中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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血管紧张素-(1-7)对野百合碱所致肺动脉高压的影响
[目的]探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压的作用及相关机制.[方法]雄性Sprague-Dawley大鼠80只随机分为:正常对照组(control)、MCT组、MCT+Ang-(1-7)组、control+Ang-(1-7)组.MCT组和MCT+Ang-(1-7)组颈静脉注射MCT 60 mg/kg,24 h后经微泵持续泵人生理盐水或Ang-(1-7)(24μg·kg-1·h-1).control和control+Ang-(1-7)组颈部注射生理盐水,24 h后经微泵泵人生理盐水或Ang-(1-7)(24 μg·kg-1·h-1).治疗4周后测定大鼠的右室收缩FK(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%).通过放射免疫方法检测血浆及肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.Western blot分析肺组织中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平.[结果]与control组相比,MCT组RVSP、RVHI、WT%、WA%、肺组织AngⅡ浓度、ERK1/2磷酸化水平显著升高(P＜0.01);MCT+Ang-(1-7)组与MCT组相比,RVSP、RVHI、WT%、WA%、ERK1/2磷酸化水平均明显降低(P＜0.01);control组、control+Ang-(1-7)组、MCT+Ang-(1-7)组三组间RVSP、RVHI、WT%、WA%、ERK1/2磷酸化水平差异无显著性意义(P＞0.05).[结论]在MCT诱导的肺动脉高压模型中,Ang-(1-7)可能通过降低ERK1/2磷酸化水平,抑制肺血管的重构,预防肺动脉高压的发生.
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吉西他滨对人肺癌A549细胞株CN-Ⅱ,APE/Ref-1mRNA和蛋白表达的影响
[目的]研究人肺癌A549细胞株在吉西他滨化疗时CN-Ⅱ,APE/Ref-1基因表达的变化,并探讨其在肺癌化疗耐药中所起的作用.[方法]不同浓度吉西他滨0、10、20、40及60 μmol/L作用人肺癌A549细胞株24 h,分别以RT-PCR 及Western blot方法测定用药后CN-Ⅱ和APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达情况. [结果]吉西他滨作用人肺癌A549细胞株24 h后,CN-Ⅱ和APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达水平均明显上升,并与吉西他滨的浓度呈正相关(CN-Ⅱ RT-PCR:r=0.687,P=0.009;Western blot:r=0.594,P=0.021;APE/Ref-1 RT-PCR:r=0.669,P=0.010;Western blot:r=0.562,P=0.029). [结论]CN-Ⅱ和APE/Ref-1在肺癌化疗时表达明显增强,可能与化疗耐药性的产生有关,并提示针对CN-Ⅱ和APE/Ref-1的靶向干预可能有助于提高肺癌的化疗敏感性.
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子宫内膜癌错配修复基因hMLH1的表达和启动子甲基化研究
[目的]探讨子宫内膜癌组织中错配修复基因hMLH1的表达和启动子甲基化状态与子宫内膜癌发生的关系.[方法]应用免疫组化链霉素抗生物素-过氧化物酶法(S-P法)和甲基化特异性聚合酶连反应(MSP)方法,检测37例子宫内膜癌组织和20例正常增生期子宫内膜组织中hMLH1蛋白的表达和启动子甲基化状态.[结果]37例子宫内膜癌组织和20例正常增生期子宫内膜组织hMLH1基因蛋白表达分别为51.4%(19/37),85%(17/20);基因启动子甲基化分别为43.2%(16/37),15%(3/20).发生甲基化的16例子宫内膜癌组织14例蛋白表达阴性,发生甲基化的3例正常增生期子宫内膜组织2例蛋白表达阴性.hMLH1蛋白表达与组织学分级(G1,G2,G3)有关,与肿瘤肌层浸润、淋巴结转移、国际妇产科协会(FIGO)分期和宫颈浸润无相关性,hMLH1的甲基化与上述临床病理因素均无相关性.[结论]hMLH1基因启动子甲基化与其蛋白表达缺失密切相关,hMLH1基因在子宫内膜癌的发生过程中发挥重要作用.
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纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
[目的]为了比较纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠的复苏效果,探讨新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达在缺氧复苏中的作用.[方法]采用SD新生大鼠建立缺氧模型,并分组进行纯氧与空气复苏.实验分为正常对照组(无预缺氧和复氧实验)、纯氧复苏组(PO组)和空气复苏组(RA组).取肝组织,HE染色光镜观察肝组织病理变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数,免疫组化检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况.[结果]与正常对照组相比,PO组可见·肝细胞肿胀,肝细胞有部分细胞器缺失,肝细胞呈明显的片状坏死,有炎性细胞浸润,肝细胞索排列紊乱.RA组肝细胞索排列基本正常,肝细胞损伤程度,炎细胞浸润及肝细胞肿胀都较PO组轻.PO 24 h及72 h亚组的细胞凋亡指数分别为(11.2±3.2)%和(9.2±1.0)%,RA 24 h及72 h亚组的细胞凋亡指数分别为(9.0±2.9)%和(7.4±1.9)%,均低于相应的PO各亚组(P＜0.01).PO 24 h及72 h亚组Bcl-2蛋白表达(11.55±1.06)%和(10.49±1.03)%,均低于对应的RA各亚组,RA24 h及72 h亚组Bcl-2蛋白表达分别为(13.06±2.35)%和(11.71±1.69)%.PO 24 h及72 h亚组Bax蛋白表达分别为(4.81±1.13)%和(4.62±0.79)%,均高于对应的RA各亚组,RA 24 h及72 h亚组Bax蛋白表达分别为(4.08±0.31)%和(3.88±0.48)%.PO组与RA组的细胞凋亡指数、Bcl-2及Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值差异具有统计学意义(P＜0.01),各组内亚组之间差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]纯氧复苏较空气复苏后新生大鼠肝细胞的凋亡更严重.纯氧复苏促进Bax基因的表达上调,空气复苏可使凋亡抑制基因Bcl-2表达上调,暗示纯氧复苏对新生大鼠肝的损伤要重于空气复苏.
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Biglycan对地塞米松诱导血管平滑肌细胞钙化的作用
[目的]初步探讨地塞米松导致VSMCs钙化的分子机制.[方法]用地塞米松(Dex)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs),检测其双链蛋白聚糖(BGN)的表达.并通过10-8mol/L Dex诱导BGN重组腺病毒Ad/BGN感染的VSMCs,分别检测VSMCs钙化程度,BGN、osteocalcin、cbfa1、骨形态生成蛋白4(BMP4)的表达.实验分4组(n=3):Ad/Bgl-BGP组:用空载体Ad/Bgl感染细胞;Ad/BGN-BGP组:用Ad/BGN感染细胞;Ad/Bgl-Dex组:用Dex诱导Ad/Bgl感染的VSMC;Ad/BGN-Dex组:用Dex诱导Ad/BGN感染的VSMCs.[结果]Ad/BGN转染后,VSMCs钙化增强,osteocalcin、cbh1和BMP4蛋白水平较之相应对照组表达明显增多(P＜0.05),而Dex诱导组在转染Ad/BGN后osteocalcin、cbfa1、BMP4蛋白表达更多.Dex诱导后,Ad/BGN转染的VSMCs,其BGN蛋白的表达量较未加Dex的相应对照组显著增加(P＜0.05).[结论]BGN能促进地塞米松诱导的血管平滑肌细胞钙化.
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外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的K562细胞增殖及Akt磷酸化
[目的]探讨SHIP基因对IL-3诱导K562细胞系增殖的抑制作用,阐明SHIP对K562细胞作用的机制.[方法]将慢病毒质粒pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Western blot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响:末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.[结果]重组慢病毒载体pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞,GFP 阳性率为74.6%.野生型SHIP基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用,对照组(K562/FIV)细胞增殖抑制率(3.26%)明显低于转染SHIP基因组细胞增殖抑制率(26.42%,P＜0.05);集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[IL-3作用组K562/SHIP细胞形成集落为60.3±6.6,明显低于IL-3诱导的K562/HV组(91.7±4.2)](P＜0.01).细胞形态观察发现凋亡增加,Western blot检测发现转染SHIP基因组前凋亡酶pro-caspase-3降解增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡.IL-3作用不同时间段(3 h,6 h,12 h),转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱,且Akt磷酸化水平均低于对照组(P＜0.05).[结论]SHIP基因负调控生长因子(IL-3)介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化.
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大鼠心肌肥厚模型中血清白细胞介素-18及-10的变化
[目的]观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18(IL-18)、IL-10浓度的变化,探讨IL-18和IL-10在心肌肥厚发生发展中的可能作用.[方法]采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组:缩窄时限为2、3、4、8周组和相应对照组,每组8只,使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18和IL-10的浓度.[结果]腹主动脉缩窄2～8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔(IVSTd)、舒张期左室后壁(PWLVd)明显不同程度的增厚.大鼠血清中IL-18、IL-10浓度明显高于相应对照组.2～8周时IL-18(pg/mL)两组分别为461±387 vs529±394、516±428 vs 458 ±367、816±442 vs 470±355、462 ±343 vs 466±424;IL-10(pg/mL)两组分别为926±634 vs717±664、1033±661 vs 736±544、1221±568 vs 700±601、891±569 vs 735±579.实验组随缩窄时限延长而明显增加(2,3,4周时P＜0.05),但缩窄8周时增加不明显(P＞0.05),各对照组之间无明显变化(P＞0.05).[结论]大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18、IL-10水平明显升高,且在一定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度.
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大蒜素对神经母细胞瘤生长的抑制作用
[目的]探讨大蒜素对神经母细胞瘤生长的影响及相关机制.[方法]MTT法测定不同浓度大蒜素对神经母细胞瘤细胞生长的影响;建立裸鼠人神经母细胞瘤皮下移植瘤模型24只(n=8),随机分为对照组、大蒜素Ⅰ组(1 mg·kg-1·d-1)和大蒜素Ⅱ组(10 mg·kg-1·d-1),观察其对肿瘤生长的影响,荧光定量PCR法测定大蒜素对裸鼠皮下移植瘤VEGF mRNA表达的影响;ELISA法测定裸鼠血浆VEGF浓度;免疫组化法观察肿瘤微血管密度.[结果]不同浓度的大蒜素均能抑制神经母细胞瘤细胞的生长,高浓度的大蒜素能直接杀死肿瘤细胞;大剂量和小剂量大蒜素对裸鼠神经母细胞瘤皮下移植瘤均有抑制作用.对照组、大蒜素Ⅰ组和Ⅱ组的肿瘤体积为(2143±127)mm3、(1041±89)mm3和(904±65)mm3(P＜0.05);大蒜素能下调神经母细胞瘤VEGF mRNA转录,对照组、大蒜素Ⅰ组和Ⅱ组VEGF mRNA表达量分别为(8.4±0.8)、(6.1±0.7)和(5.1±0.5);大蒜素能够抑制肿瘤细胞VEGF的表达,对照组、大蒜素Ⅰ组和Ⅱ组裸鼠血VEGF浓度分别为(78±10)、(45±8)和(35±7)pg/mL;大蒜素可以减少神经母细胞瘤的微血管密度.[结论]大蒜素在体内和体外均可抑制神经母细胞瘤细胞的生长,其机制与大蒜索抑制肿瘤细胞增殖和下调神经母细胞瘤VEGF mRNA的转录和蛋白表达有关.
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不同牙体剩余量对石英纤维桩冠抗折性能的影响
[目的]评价不同牙体剩余量对石英纤维桩复合树脂核全冠修复下颌前磨牙抗折性能的影响.[方法]将正畸拔除的50颗单根前磨牙按颈部牙体剩余量分为5组(0、1、2、3 mm组和对照组),离体牙行纤维桩复合树脂核金属烤瓷全冠修复,使用速率为1 mm/min的45°角侧向加载.[结果]牙体剩余量0、1、2、3 mm、对照组的荷载力均值分别为(601±83)、(665±59)、(950±75)、(1005±94)、(1027±80)N;0 mm和1 mm组的荷载力值小于2 mm和3 mm组以及对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]牙体剩余量为2 mm时,石英纤维桩冠修复体抗折强度与对照组无明显差异,可认为2mm是非金属桩箍效应的临界值.
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低龄小儿体部64排CT低剂量扫描的探讨
[目的]通过动物模拟相应体质量低龄小儿,初步摸索出CT扫描显示其正常解剖结构的低管电流,再应用于临床,避免研究中对小儿造成过度辐射.[方法]用10～12 kg比格犬和18～23 kg幼猪模拟＜16 kg和16～25 kg两组低龄小儿.先行预扫描,初步确定低管电流值后进行实验.双盲法评价图像质量.以常规剂量扫描所获图像为基础片,从①图像伪影;②质地(噪声);③组织结构的显示;④扫描脏器与周围组织的对比四个方面评价.评价结果进行多次配对设计两样本的卡方检验.得到的数据经临床随机抽取的患儿各组30例行CT扫描以验证.[结果]终获得低龄小儿64排CT低剂量扫描的低管电流值:＜16 kg者胸部为10 mA、上腹部40 mA、中下腹部30 mA;16～25 kg胸部为20 mA、上腹 部50 mA、中下腹部40mA.[结论]64排CT低剂量扫描可获得符合临床诊断需求的图像信息,因而能应用于临床.
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大黄蛰虫丸对大鼠肝星状细胞活化增殖的影响
[目的]观察大黄蛰虫丸对经旁分泌和自分泌途径激活大鼠肝星状细胞活化增殖情况的影响.[方法]采用Nycodenz分离液非连续密度梯度离心法同步分离急性CCl4损伤模型大鼠和正常大鼠肝的枯否细胞(KC)和星状细胞(HSC).在制备正常鼠血清和DHZCW药物血清的基础上,将它们分别加入KC和HSC培养板内作用后制备成正常鼠KC条件培养液(NKCCM)、损伤鼠KC条件培养液(KCCM)以及正常鼠HSC条件培养液(HSCCM).将上述条件培养液分别干预HSC 24h、48 h和72 h,然后采用MTT法和3H-TdR掺入法分别检测比较各组HSC细胞活化增殖情况.[结果]损伤鼠不含药组和正常KC对照组比较,HSC活化增殖情况显著性增高(P＜0.01),损伤鼠含药组HSC活化增殖则显著降低(P＜0.01,P＜0.05),且其抑制效应随着含药血清浓度的升高逐渐增强;而正常鼠HSC不含药组和正常鼠HSC含药组各组间比较均无显著性差异(均P＞0.05).[结论]DHZCW对经旁分泌途径激活大鼠HSC活化增殖有明显的抑制作用,且作用效应与血清药物浓度间存在剂量依赖关系,但对经自分泌途径激活大鼠HSC活化增殖未见明显抑制作用.
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经皮经肝胆道引流联合全身静脉化疗治疗中晚期胰腺癌合并梗阻性黄疸
[目的]探讨经皮经肝胆道引流(PTCD)联合全身静脉化疗治疗中晚期胰腺癌合并梗阻性黄疸的临床价值.[方法]回顾性分析23例中晚期胰腺癌合并梗阻性黄疸的患者.所有患者先进行FTCD解除胆道梗阻症状,待血清胆红素指标明显改善后,12例采用吉西他滨联合顺铂全身化疔,11例采用吉西他滨联合草酸铂全身化疗.分析PTCD疗效、化疗有效率、生存期及不良反应.[结果]血清总胆红素由PTCD术前(157±11)μmol/L降至术后(35±4)μmol/L(P＜0.001);化疗后部分缓解6例,稳定6例,进展11例,化疗有效率为26.1%;总临床受益反应为60.9%;中位无进展生存期为5.2个月;中位生存期为8.2个月:GP与GEMOX方案组化疗有效率、无进展生存期、中位生存期差异无明显统计学意义(P＞0.05);化疗不良反应中骨髓抑制的总发生率为78.3%,消化道反应为69.6%,肝、肾功能损害及外周神经毒性均为Ⅰ、Ⅱ度,无化疗相关的死亡. [结论]经皮经肝胆道引流联合全身静脉化疗是中晚期胰腺癌合并梗阻性黄疸的安全、可行的治疗方法.
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肾移植患者首次口服来氟米特药代动力学及早期谷浓度分析
[目的]初步探讨肾移植患者来氟米特(Lef)血药浓度变化规律. [方法]对我院9例采用包括Lef的三联免疫抑制方案的尸肾移植患者进行首次服药后的药代动力学监测以及第6、13、16、21天的谷浓度监测. [结果]首次给药后的药代动力学参数Cax为(4.0±1.4)μg/mL,Tamx为(11±6)h,AUC0～24h为(72±31)mg·d-1·L-1.连续服药后第6、13、16及21天谷浓度(μg/mL)平均值分别为10±5、15±5、20±9及28±8.患者术后sCr恢复正常时间为2～7(4.1±1.7)d.无患者退出试验.发生急性排斥1例次,肝功能损害2例次.[结论]肾移植患者口服Lef的药代动力学特点为首次给药峰浓度低,达到稳态时间较慢,吸收个体化差异较大.有必要对其长期的药代动力学特性进一步探讨,优化患者的用药方案.
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白细胞介素-1B-511T/C多态性与不同临床病理学类型胃癌的关系
[目的]研究中国人白细胞介素(IL)IB-511T/C多态性与不同临床病理学特征胃癌的遗传易感性的关系及其对胃癌患者预后的影响.[方法]采用聚合酶链反应-限制性长度片段多态性(PCR-RELP)对563例胃癌及500例健康对照进行IL-IB-511位点基因分型,分析该多态性与不同临床病理学类型胃癌发病风险关系并对其预后进行生存分析.[结果]IL-1B-511T/C多态性与胃癌遗传易感性相关,携带IL-1B-511T等位基因者发生胃癌的风险较CC基因型增加(OR=1.60,95%CI=1.19～2.16,P=0.0019),T等位基因显著增加老年病人(≥65岁)胃癌发病风险(OR=2.35,95%CI:1.29～4.28,P=0.006).T等位基因与肠型胃癌(OR=1.63,95%CI=1.18～2.24,P=0.003)及低分化胃癌(OR=1.74,95%CI=1.24～2.43,P=0.001)相关.IL-1B一511不同基因型患者胃癌的生存率无统计学差异.[结论] IL-1B-511T等位基因可能增加胃癌的发病风险,且与某些临床病理学特征有关,但并非影响胃癌患者预后的独立危险因素.
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提前口服用药方案与抗CD25诱导方案在亲体肾移植中的疗效对比
[目的]比较在亲体肾移植中,采用提前口服免疫抑制剂方案或术前抗CD25诱导方案对于受体术后早期安全性和有效性的影响.[方法]60例亲体肾移植受体均采用钙调蛋白阻滞剂(CNI)+吗替麦考酚酯(MMF)+激素(Prednisone)联免疫治疗,按是否应用抗CD25诱导随机将其分为两组,诱导组(1组)30例,提前口服免疫抑制剂组(以下简称提前用药组,Ⅱ组)30例,观察比较两组在术后3个月内安全性和有效性的情况,以及两组部分病例移植1年后人/肾存活率和肌酐清除率(Ccr)的情况.[结果]诱导组2例(6.7%)和提前用药组1例(3.3%)发生急性排斥反应(P=1.00);两组术后3个月内的血清肌酐(Scr)及肾功能恢复情况,肝功能损害、白细胞减少、感染等并发症情况以及部分移植一年后患者人/肾存活率和肌酐清除率情况,均无统计学意义(P＞0.05).[结论]在亲体肾移植中,提前口服用药方案的使用是安全、有效的,可以替代抗CD25诱导方案,其远期效果及适用范围有待于进一步观察.
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腰椎间盘突出症的血清蛋白质组学研究
[目的]找出有坐骨神经痛的腰椎间盘突出症患者血清蛋白质组明显的改变,揭示椎间盘突出可能的病理机制.[方法]选择有坐骨神经痛的腰椎间盘突出症患者10例作为病例组,志愿者10例作为对照组,取血,提取分离纯化血清蛋白,双向电泳,找到表达上差异明显蛋白质,进行质谱鉴定.所得差异蛋白应用酶联免疫吸附试验对另外10例腰椎间盘突出症患者及10例正常人血清表达浓度进行检测. [结果]在双向电泳图谱上有6个蛋白质的表达在两组间存在明显差异.其中载脂蛋白L1以及两个白蛋白前体表达升高,载脂蛋白M、四连接素、免疫球蛋白轻链表达降低,酶联免疫吸附试验证实6种蛋白中的4种在血清里高表达,并与正常人存在差异.[结论]实验结果提示载脂蛋白L1、载脂蛋白M、四连接素、免疫球蛋白轻链的血清学水平可能作为腰椎间盘突出症的生物标志物,并可能进一步揭示腰椎间盘突出症的发病机制.
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膝关节骨关节炎患者与正常人群的血清差异表达蛋白
[目的]用蛋白组学方法,通过对膝关节骨关节炎患者及正常人群血清蛋白的比较,寻找差异表达蛋白并探讨其与骨关节炎致病机理的关系.[方法]选取2007年10月到12月10例在中山大学附属第三医院骨科住院治疗的膝关节骨关节炎患者为实验组;10名性别相同,年龄、身体质量指数值相约的健康志愿者为对照组,分析2组双向电泳结果,并对差异表达蛋白进行质谱鉴定. [结果]通过双向电泳图普比较发现7个差异表达蛋白,其中6个在关节炎组中呈低表达,1个呈高表达.经质谱鉴定为分别为:6个低表达蛋白分别为对氧磷酶1、对氧磷酶3、α-1-微球蛋白/bikunin前体蛋白、载脂蛋白M、免疫球蛋白轻链、四连接素,高表达蛋白为载脂蛋白L1.[结论]膝关节骨关节炎血清表达差异蛋白:对氧磷酶1、对氧磷酶3、α-1-微球蛋/bikunin前体蛋白、载脂蛋白M、免疫球蛋白轻链、四连接素、载脂蛋白L1可能与骨关节炎的发病或病情进展具有一定的相关性.
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膀胱移行细胞癌环氧化酶2表达与淋巴管和血管生成的关系
[目的]探讨环氧化酶2(COX-2)在膀胱移行细胞癌的表达与微血管、淋巴管生成的关系及其预后意义.[方法]应用免疫组化方法检测81例膀胱移行细胞癌组织中COX-2的表达,同时应用CD34、D2-40分别显色微血管和淋巴管进行微血管和淋巴管计数.并分析其与肿瘤临床病理特征和预后的关系.[结果]COX-2表达阳性率为67.9%.COX-2表达与肿瘤分级呈正相关关系(P=0.016),COX-2表达阳性组MVD和瘤内淋巴管(ITLVD)阳性的比例较阴性组高,两组差异有统计学意义(P=0.046,P=0.030).瘤内淋巴管阳性与肿瘤分级(P=0.001)和分期(P＜0.001)明显相关,瘤旁淋巴管(FTLVD)表达与肿瘤分期(P=0.003)呈正相关.Kaplan-Meier分析表明MVD和瘤内、瘤旁淋巴管阳性对疾病特异性生存有明显的影响(P＜0.001,P=0.024和P=0.004),COX-2和瘤内淋巴管阳性者无瘤生存时间较短(P=0.013,P=0.001).多因素分析表明COX-2表达是膀胱移行细胞癌病人无瘤生存独立的预后因素.[结论]COX-2可能参与膀胱移行细胞癌的发生并促进血管及淋巴管生成,影响肿瘤的复发、进展和预后.
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磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在胃癌组织中的表达
[目的]哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在多种肿瘤组织中均有表达,但其与胃癌关系的研究国内尚无报道.本研究旨在检测中国人胃癌组织中mTOR的活化形式p-mTOR的表达,并探讨其与胃癌临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组化方法检测181例胃癌组织中p-mTOR蛋白的表达情况,并结合患者的临床病理资料分析与其相关性. [结果]所检测的181例胃癌标本中p-mTOR蛋白表达阳性93例,阳性表达率为51.4%,p-mTOR阳性表达与胃癌的淋巴结转移及临床分期密切相关;而与年龄、性别、肿瘤大小、病理T分期等临床病理特征无显著性相关(P＞0.05).[结论]p-mTOR蛋白在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤进展相关,可能成为预测胃癌转移的新分子标志物和治疗靶点.
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前列腺特异性膜抗原新型剪接变异体PSM-E在外周血的定量表达
[目的]检测分析前列腺特异性膜抗原(PSMA)及其新型剪接变异体(PSM-E)在前列腺癌(PCA)及良性前列腺增生(BPH)患者外周血中的表达,探讨其意义.[方法]通过实时荧光定量PCR方法对PSM-E、PSMA在前列腺癌(53例)和前列腺增生(79例)两组患者外周血中定量表达,分析其差异.[结果]PSM-E相对表达量在PCA组(-8.22±0.32)高于BPH组(-9.99±0.41),P＜0.001;PSMA相对表达量在PCA组(-12.51±0.31)高于BPH组(-13.72±0.48),差异有统计学意义,P＜0.05;PCA组和BPH组内PSMA与PSM-E相对表达量有相关性(r=0.36,P＜0.05;r=0.65,P＜0.01),与血清PSA均不相关.[结论]外周血定量检测PSM-E表达差异可用于区分良性前列腺增生和前列腺癌;与PSMA相比PSM-E表达量更高,其检测的灵敏度更高,PSM-E诊断前列腺癌的敏感性和特异性更好.
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尿真菌检查对HIV/AIDS患者马尔尼菲青霉病的诊断意义
[目的]探讨尿真菌镜检与培养对HIV/AIDS患者马尔尼菲青霉病的诊断意义.[方法]分别同时对166例HIV/AIDS患者的尿液进行真菌镜检、培养,并作血真菌培养,检测尿标本马尔尼菲青霉的阳性率、灵敏度,并与血液真菌培养进行比较.[结果]166例HIV/AIDS患者中,确诊马尔尼菲青霉病患者26例(阳性率15.66%),马尔尼菲青霉血尿检查总阳性24例(14.46%).尿镜检阳性3例(1.81%),尿培养阳性14例(8.43%),血培养阳性19例(11.45%).尿培养、血培养及两者联合的灵敏度分别为53.84%、73.08%和92.31%,特异度均为100%.血、尿培养的马尔尼菲青霉阳性率差异无统计学意义,但尿镜检与尿培养,尿镜检与血培养的阳性率之间,以及血培养与尿培养,尿培养与尿镜检之间的关联性存在统计学差异.[结论]尿真菌培养马尔尼菲青霉敏感性较高,方便快捷,是一种较好的HIV/AIDS患者尤其是取血困难者马尔尼菲青霉病的诊断方法,而尿真菌镜检意义不大.
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鼻咽癌MRI动态增强参数与微血管密度和血管内皮生长因子表达的相关性研究
[目的]探讨鼻咽癌MRI动态增强参数与微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性.[方法]①28例鼻咽癌初诊病人,先行MR动态增强扫描,获取伪彩显示的大上升斜率图,后进行鼻咽纤维镜活检,测量活检部位的MVD和VEGF表达水平;②观察肿瘤大上升斜率图特征,分别测量肿瘤"热点"和活检部位的MR动态参数值,包括大上升斜率平均值(MMS)、大线性斜率(LMS),强化峰值(PV)和强化百分数(SI%);③将活检部位的MR动态参数值与其MVD和VEGF表达水平进行相关性分析:④对肿瘤"热点"和活检部位的MR动态参数值进行两配对样本的Wilcoxon秩和检验. [结果]①活检部位的MMS、LMS,PV、SI%与MVD均呈正相关关系(r分别为0.834,0.643,0.541,0.397.P＜0.05),与VEGF的表达也均呈正相关关系(r分别为0.644,0.635,0.456,0.503,P＜0.05);②肿瘤"热点"多位于靠近肿瘤中心的位置 ,其各项MRI动态参数值均大于活检部位的MRI动态参数值(P=0.000).[结论]鼻咽癌活检部位的MRI动态增强参数与其MVD、VEGF表达呈正相关;MR动态增强可作为一种对活体鼻咽癌进行整体血管生成活性评价的无创性方法.
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氯丙嗪对神经外科术中控制性浅低温控温效果的影响
[目的]研究氯丙嗪对神经外科术中控制性浅低温的降温和复温速率的影响.[方法]择期脑肿瘤切除术患者40例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,年龄18～65岁,随机分为2组(n=20),对照组和氯丙嗪组.均采用气管内静吸复合全身麻醉.氯丙嗪组在麻醉诱导后静脉注射氯丙嗪25 mg.两组患者在麻醉诱导后均通过充气控温毯进行控制性降温,设定目标温度为34℃,肿瘤切除前30 min开始复温.每5 min纪录一次中心温度(鼻咽温),观察术中和术后的不良反应及并发症.[结果]在肿瘤切除前,对照组和氯丙嗪组分别有60%和90%的患者中心体温达到34℃,其差异有统计学意义(P＜0.05).对照组和氯丙嗪组的降温速率分别为(1.05.4±0.06)℃/h和(1.29±0.08)℃/h(P＜0.05),差异有统计学意义.对照组和氯丙嗪组的复温速率分别为(0.75±0.05)℃/h和(0.91±0.07)℃/h(P＜0.05),差异有统计学意义.[结论]氯丙嗪增加神经外科术中控制性浅低温降温和复温的速率.
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侵袭性T细胞性非霍奇金淋巴瘤自体造血干细胞移植后长期随访结果
[目的]评价自体造血干细胞移植(AHSCT)治疗侵袭性T细胞性非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)的临床疗效及安全性.[方法]本文回顾性分析1994～2008年间,我院收治的AHSCT治疗后长期随访的侵袭性T-NHL 36例,初治11例(30.6%),复发11例(30.6%)和难治性病例14例(38.9%).病理类型包括T淋巴母细胞淋巴瘤16例(44.4%)、间变大细胞性淋巴瘤8例(22.2%)和外周T非特异型淋巴瘤5例(13.9%).[结果]35例患者可评价疗效.中位无进展生存时间(PFS)38.7个月,预计1年、3年和5年无进展生存率分别为56%,46%和46%.预计中位总生存时间54月,1年、3年和5年总生存率分别为69%,58%,49%.移植后17例(48.6%)患者复发,4例患者仍带瘤生存.移植前为难治性病例和骨髓侵犯是本组患者不良预后相关的因素.主要Ⅲ～Ⅳ度不良反应为发热、口腔溃疡;1例治疗相关死亡.[结论]AHSCT常规化疗后治疗T细胞淋巴瘤安全有效,但复发率仍偏高,值得开展大规模的临床试验进一步深入研究.
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习得性无助量表研制及其与人格相关研究
[目的]编制习得性无助测量工具,检验其信效度,研究与人格关系.[方法]通过文献检索、个人访谈、专家访谈等方法,构建习得性无助理论维度,形成初始量表,随机抽取220名被试初步预测并分析后,形成习得性无助正式量表.抽取1 067名被试测试,然后对量表进行项目分析、探索性因素分析、验证性因素分析和信度分析. [结果]习得性无助量表包括18个条目二个维度(无助感、绝望感),累计贡献率为53.345%,因素分析各条目载荷均在0.40以上,验证性因素分析各拟合指标较好,全问卷同质性信度为0.930,分半信度为0.901,重测信度为0.898,艾森克人格问卷各维度习得性无助得分比较有显著性差异(P＜0.001)、男女不同性别的习得性无助比较,差别没有统计学意义,该量表区分效度好.[结论]该量表具有较好的信效度.可作为习得性无助测量工具;习得性无助与人格关系紧密,内向、神经质高分、精神质高分者习得性无助得分高,即易习得性无助;外向、神经质低分、精神质低分者习得性无助得分低,即不易习得性无助.
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基于人工神经网络的肺一氧化碳弥散量参考值的地理分布
[目的]运用BP人工神经网络模型模拟中国人肺一氧化碳弥散量参考值的地理分布,为肺一氧化碳弥散量参考值的标准提供科学依据.[方法]搜集了中国用单次呼吸法测定68个单位的15 549例健康男性和65个单位的11 650例健康女性的肺一氧化碳弥散量参考值.运用相关分析的方法研究了其与海拔高度(X1),年日照时数(X2),年平均相对湿度(X3),年平均气温(X4),年降水量(X5)和气温年较差(X6)的关系.[结果]六项地理因素与中国人肺一氧化碳弥散量参考值有显著的相关性(男性P=0.001,女性P=0.000).通过5层神经网络,经过500次至3 000次自学习,建立中国人肺一氧化碳弥散量参考值与海拔高度、年日照时数、年平均相对湿度、年平均气温、年降水量、气温年较差等要素间的非线性、复杂性关系特征模型,并用Arcgis软件中的空间差值内插出中国人肺一氧化碳弥散量参考值的空间趋势分布图. [结论]海拔高度是影响中国人肺一氧化碳弥散量参考值主要的因素,随着海拔高度的增加,中国人肺一氧化碳弥散量参考值也在增加;年日照数也与中国人肺一氧化碳弥散量参考值成正相关关系;而年平均相对湿度、年平均气温、年降水量和气温年较差与其成负相关关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
