中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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膜反向斑点杂交法检测广东人G6PD基因6种常见突变
[目的]探讨膜反向斑点杂交法在广东人G6PD基因6种常见突变同步检测中的应用.[方法]用高铁血红蛋白还原试验和G6PD/6-PGD酶活性比值法进行G6PD缺乏症筛查.应用多重PCR方法扩增G6PD基因目的片段.用Premier Primer6.0软件设计和优化针对广东人常见6种G6PD基因突变型的特异性寡核甘酸探针,用乙基-3-二甲氨基丙碳二亚胺(EDC)法处理尼龙膜并固定探针,制成G6PD基因突变检测用膜条.多重PCR扩增产物与固定在膜条上寡核苷酸探针进行杂交,通过显色反应判读结果.以C6PD基因测序为金标准,对膜反向斑点杂交法进行评价.[结果]26例标本中膜反向斑点杂交法检测结果:95 A→G突变型5例,1024C→T突变型3例,1376 G→T突变型8例,1388G→A突变型7例,392 G→T突变型l例,未发现1311C→T突变型,有两例检测为阴性.膜反向斑点杂交法未能测出的2例标本经基因测序证实存在392G→T突变,其余24例膜反向斑点法与基因测序法的结果完全一致,符合率为92.3％(24/26).[结论]在优化探针设计和杂交条件前提下,膜反向斑点杂交法可用于广东人G6PD基因6种常见突变型的同步检测.
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飞秒激光及机械刀制备兔眼角膜瓣后角膜生物力学变化的比较
[目的]比较飞秒激光、微型机械角膜刀制备角膜瓣愈合后对角膜生物力学的影响.[方法]新西兰白兔10只,全麻下双眼分别用微型角膜刀及飞秒激光来制备角膜瓣.术后1 d、3 d、1周、1月、3月、6月行裂隙灯照相.术后6月全麻下处死兔,剜除双眼,将离体角膜片固定在改良的人工前房上并联合眼前节分析仪测量角膜的生物力学变化.[结果]机械刀制备的角膜瓣厚度(107±27)μm,飞秒激光角膜瓣的厚度(107±18)μm,两组角膜瓣的厚度差异无统计学意义(P＞0.05).随着前房压力的增加,中央前房深度不断增加,在压力60、75 mmHg时机械刀组前房深度分别增加(0.25±0.06)mm、(0.30±0.06)mm；而飞秒激光角膜瓣组增加(0.18±0.03)mm、(0.22±0.06)mm；两组分别比较差异均有统计学意义(P＜0.05).随着前房压力的升高,角膜前后表面的曲率逐渐增加,在前房压力达到30 mmHg以上时角膜曲率趋于稳定；角膜后表面曲率在前房压力超过30mmHg时飞秒激光及机械刀两者间差异均有统计学意义(P＜0.05).随着前房压力的升高,角膜厚度及角膜的体积变小,前房容积增加,但各压力梯度下飞秒激光及机械刀两者相比差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]在高眼内压状态下,与微型机械角膜刀相比,飞秒激光制备的角膜瓣在角膜愈合后角膜后表面曲率及角膜前突变化更小；飞秒激光制备角膜瓣具有更好的角膜生物力学稳定性.
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转基因溶瘤性单纯疱疹病毒对人类乳腺癌细胞及其干细胞的溶瘤作用
[目的]通过体外实验观察溶瘤性单纯疱疹病毒(HSV)载体G47△对人类原代乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞毒效应,探讨其对人乳腺癌的治疗作用.[方法]选取6例浸润性导管癌组织,体外培养人原代乳腺癌细胞及人原代乳腺癌干细胞,将G47△按不同感染复数(MOI),即MOI=0.01和MOI=0.1加入各实验组中,观察每天细胞的生长情况.G47△含有LacZ基因,其表达产物可被X-gal染色检测.[结果]G47△病毒在乳腺癌细胞中可复制和传播通过X-gal染色法得以证实.G47△对人原代乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞都具有杀伤作用,对乳腺癌细胞更加敏感.在MOI=0.01组及0.1组中,感染病毒后第4 d,人原代乳腺癌细胞被杀灭的比例分别是91％及96％,乳腺癌干细胞被杀灭的比例分别是43％及78％；感染病毒后第6天,两组中人原代乳腺癌细胞接近全部被杀灭,乳腺癌干细胞被杀灭的比例分别是92％、98％.[结论]G47△可有效杀灭人乳腺癌细胞及其干细胞；乳腺癌细胞比乳腺癌干细胞对G47△更具有敏感性.
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番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的作用及其分子机制
[目的]探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子生成的影响及其作用的分子机制.[方法]分别用1、5、10 μmol/L的番茄红素孵育细胞1 h,再用1μg/mL LPS处理细胞不同时间,分别用Griess法和ELISA法检测RAW264.7巨噬细胞培养基中NO及IL-6的含量,用Western-blot检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化和非磷酸化I-κBα、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的蛋白表达量.[结果]番茄红素能有效地降低炎性因子NO和IL-6分泌,进一步研究显示番茄红素能够抑制LPS诱导I-κBα磷酸化和降解、NF-κB核转移,阻断ERK1/2和p38 MAPK激活,而对JNK活化没有影响.[结论]番茄红素能够通过抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路的激活而抑制巨噬细胞NF-κB依赖的炎症因子N0和IL-6生成,这可能是番茄红素防治一些炎症相关性疾病的作用机制之一.
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阻断鼻腔气流对小鼠鼻黏膜的影响
[目的]建立前鼻孔闭塞小鼠模型,观察阻断正常鼻腔气流对小鼠鼻黏膜结构和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、黏蛋白MUC5AC表达的影响.[方法]选用6周龄雄性SPF级BALB/C小鼠共45只,分为实验组(35只)和空白对照组(10只),实验组均在无菌手术条件下手术闭塞小鼠左侧鼻腔,空白对照组不采取任何处理措施,分别在闭塞后1、3、5、7、14 d随机取实验组7只小鼠,断头后取小鼠完整鼻部,固定脱钙脱水后冰冻切片,空白对照组小鼠在饲养14 d后同样方法处理.采用HE染色观察黏膜结构,免疫荧光法检测ICAM-1、MUC5AC在小鼠鼻黏膜的表达情况.[结果]从前鼻孔闭塞3 d开始,小鼠鼻黏膜出现黏膜萎缩表现,黏膜层及黏膜下层均变薄；黏膜层及黏膜下层ICAM-1和MUC5AC的表达也自闭塞3 d开始出现明显降低.[结论]无菌条件下阻断正常鼻腔气流会导致鼻黏膜萎缩性改变,ICAM-1和MUC5AC的表达随着黏膜萎缩性改变而降低,这些改变会影响鼻黏膜正常的生理功能,直接影响鼻黏膜局部微环境的稳定,降低鼻黏膜的局部防御能力.
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β2受体对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流调控的信号转导途径
[目的]研究β2肾上腺素受体(β2受体)对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径.[方法]雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为正常对照和心肌梗死(MI)组,制作MI模型.采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,予以β2受体激动剂salbutamol、cAMP激动剂forskolin、抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS、PKA抑制剂H89及Gi蛋白抑制剂后记录INCX的变化.[结果]在正常和梗死后4周心肌细胞,forskoin可使INCX电流密度升高108.9％和70.3％(P＜0.05),抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P＜O.05),PTX 能增大salbutamol的作用,INCX电流密度较单独予以salbutamol升高36.8％和50.6％(P＜0.05),H89可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P＜0.05).[结论]β2受体激动可能通过Gi-cAMP-PKA途径参与调节INCX.
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氧化苏木素诱导人乳癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制
[目的]探讨氧化苏木素对人乳癌MCF-7细胞的凋亡作用及其相关作用机制.[方法]MTT实验检测氧化苏木素对MCF-7细胞和正常乳腺上皮细胞MCF 1OA的细胞毒作用；Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生；荧光染料DiOC6染色,流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化；Western blot实验检测细胞浆细胞色素C及细胞内caspase-9和survivin蛋白的变化.[结果]氧化苏木素对人乳癌MCF-7细胞具有高效的细胞毒作用,而对正常乳腺上皮MCF10A细胞毒性较弱,IC50值分别为(7.15±0.43)μmoL/L和(33.56±2.87)μmol/L；0、7.5、15、30 μmol/L的氧化苏木素处理MCF-7细胞48 h后,细胞的凋亡率从(3.37±0.66)％依次升高到(16.8±1.27)％、(31.31±4.22)％、(51.23±5.55)％；DiOC6染色流式细胞仪检测结果显示氧化苏木素可以剂量依赖性地降低线粒体膜电位；Western blot结果显示氧化苏木素诱发了线粒体内细胞色素C的释放和细胞内caspase-9蛋白的剪切激活,同时氧化苏木素也可剂量依赖性地降低survivin蛋白的表达.[结论]氧化苏木素可通过线粒体通路诱导MCF-7细胞凋亡,下调survivin蛋白可能是其诱导细胞凋亡的主要机制.
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脊髓肿瘤坏死因子α的上调参与人类免疫缺陷病毒相关病理性疼痛
[目的]肿瘤坏死因子α(TNFα)是脊髓内重要的神经递质,在慢性疼痛的发生发展过程中起着重要的作用,本研究探讨脊髓内TNFα与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关性病理性疼痛的关系及其可能的作用机制.[方法]大鼠左侧坐骨神经包裹HIV糖蛋白gp120建立HIV病理性疼痛模型,采用行为学方法测定大鼠的异常疼痛域值；大鼠建立疼痛模型2周后,采用Western-blot测定脊髓背角区域TNFα浓度；通过蛛网膜下腔导管注射水溶性TNFα受体和胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱进行干预处理,用行为学评估其作用.[结果]大鼠左侧坐骨神经包裹gp120后形成神经病理性疼痛模型,术后3 d大鼠左侧开始出现明显的异常疼痛现象,14 d左右异常疼痛达到峰值,持续时间大于1个月.大鼠建立疼痛模型后2周,Western-blot结果显示手术侧脊髓背角TNFα水平表达明显上调；鞘内注射水溶性TNFα受体或胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱明显减轻异常疼痛的程度.[结论]HIV相关性病理性疼痛发病过程中脊髓水平TNFα释放增加,阻断TNFα的作用能够明显抑制疼痛,提示TNFα可能参与HIV相关性病理性疼痛的发病机制,其具体作用机制需要进一步研究.
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登革病毒2型诱导人血管内皮细胞株EAhy926自噬的研究
[目的]探讨登革病毒2型(DV2)感染人静脉血管内皮细胞株EAhy926对细胞自噬的影响.[方法]同一批EAhy926细胞分成对照组和感染组,感染组在DV2感染EAhy926细胞后12、24、36、48 h分别收集细胞,用流式细胞仪检测发生自噬的细胞百分率与酸性自噬泡的平均荧光密度,对照组相应时间点收集细胞做同样处理作为对照.实验重复5次,用方差分析和配对t检验进行统计分析.[结果]感染组4个时间点自噬的细胞百分率和酸性自噬泡的平均荧光密度较对照组相应时间点均有升高(P＜0.05).48 h对照组和感染组自噬细胞的百分率和酸性自噬泡平均荧光密度差异明显.对照组4个时间点自噬细胞百分率(％)分别为:70±7,72±6,71±8和69±10；感染组则为75±3,78±3,77±5,80±7.对照组4个时间点酸性自噬泡平均荧光密度分别为:36.4±3.4,37.0±3.3,35.8±2.3,34.4±3.2,感染组则为41.1±2.3,45.0±4.8,41.3±3.3,44.5±7.5.[结论]DV2能诱导EAhy926细胞发生自噬,但细胞发生自噬的相关信号传导通路还有待进一步研究.
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RNAi干扰WT1和Pax2表达对逆转肾小管上皮间充质转化的作用
[目的]探讨抑制肾小管上皮间充质转化(EMT)过程中胚胎发育关键基因WT1和Pax2的表达对EMT的逆转作用.[方法]采用RNAi技术分别抑制WT1和Pax2.分别构建pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体,采用脂质体转染技术,使质粒瞬时转染NEK52E细胞后用10 ng/mLIL-1α刺激细胞,分别提取不同时间点细胞的RNA和蛋白质,采用RT-PCR 和Western blot检测细胞WT1、Pax2、Snail、上皮细胞标志E-cadherin和间充质标志α-SMA的mRNA和蛋白质的表达,并观察NRK52E细胞的形态.[结果]构建的pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体可在转染细胞内发挥RNAi作用抑制WT1和Pax2基因的表达,抑制率分别为80.4％和82.7％.分别抑制WT1和Pax2基因后EMT过程受阻,α-SMA和Snail的表达显著减少,E-cadherin的表达无显著性变化,细胞形态未发生明显的成纤维化样改变.[结论]WT1和Pax2基因是EMT中的关键基因,分别抑制胚胎发育关键基因WT1和Pax2均可使EMT受阻.阻断WT1和Pax2的表达有望中止EMT及肾纤维化的发生.
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胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏色素上皮衍生因子表达的影响
[目的]探讨胰岛素治疗改善2型糖尿病大鼠肝脏中色素上皮衍生因子(PEDF)的表达及其内在机制.[方法]8周龄雄性Spraque-Dawley大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病模型(12只),按随机数字表法分3组为:糖尿病模型组(DM,6只)、胰岛素治疗组(INS,6只)；另设正常对照组(N,6只).通过Western blotting法检测大鼠肝脏PEDF、基质金属蛋白酶(MMP2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达.[结果]胰岛素治疗后降低了糖尿病大鼠空腹血糖及血清甘油三酯的含量,改善糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的状态；糖尿病大鼠肝脏中TNF-α及MMP2的蛋白表达高于正常组(P＜0.05),PEDF的蛋白表达低于正常组(P＜0.05),胰岛素治疗后降低了糖尿病大鼠肝脏TNF-α及MMP2的表达,上调PEDF的表达.[结论]胰岛素对糖尿病大鼠肝脏PEDF的上调作用可能与胰岛索的抗炎作用有关,这也可能是胰岛素改善肝脏脂质沉积的机制之一.
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妊娠期高血压患者外周血中的脂代谢基因差异表达
[目的]研究妊娠期高血压疾病患者在孕16～20周外周血白细胞的基因表达谱,寻找妊娠期高血压疾病患者中孕早期外周血白细胞的差异表达基因,并选取异常脂代谢基因进行认证.[方法]我院2008年8月至2008年12月间在我院产检且经B超确定孕期为16～20周的初产妇共800例,随访至妊娠结束,将终发展为子痫前期的6例患者为研究组,40例正常妊娠妇女为对照组,应用人类全基因组cDNA单荧光芯片检测两组孕妇在妊娠16～20周时外周血白细胞差异基因表达谱:在差异表达基因中选取氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血浆浓度；血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)及载脂蛋白A5(APOA5)进行RT-PCR测定.[结果]研究组和对照组存在差异表达基因,筛选得到983个差异表达基因,其中719个基因表达上调,264个基因表达下调；研究组oxLDL水平、LOX-1水平较正常组明显升高(P＜0.05)；研究组APOA5水平较正常组明显降低(P＜0.05)；oxLDL水平与LOX-1 mRNA表达水平呈正相关(r为0.91,P＜0.05).[结论]妊娠期高血压疾病患者外周血白细胞的脂代谢基因oxLDL、LOX-1及APOA5基因表达在妊娠16～20周时与正常妊娠存在明显差异.
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多囊卵巢综合征及不同受孕方式对妊娠结局的影响
[目的]探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者与普通孕妇妊娠结局的差别及不同受孕方式与妊娠结局的关系.[方法]选择2007年1月至2010年12月在中山大学孙逸仙纪念医院妇产科确诊为PCOS并通过不同方式受孕的220例孕妇为PCOS组,同时期在本院就诊有妊娠结局(包括自然流产、人工流产、活产及死胎畸形引产)无PCOS史的普通孕产妇11778例为对照组,比较两组孕妇的妊娠并发症及妊娠结局.同时对PCOS组中三种受孕方式(自然、促排卵及体外受精胚胎移植受孕)的妊娠结局进行比较.[结果]PCOS组与对照组妊娠并发症发生率分别为自然流产34.54％vs 8.86％,妊娠期糖代谢异常49.31％vs 8.22％,妊娠期高血压疾病10.42％vs 2.17％,早产18.75％vs 10.13％,双胎22.92％vs 4.26％,胎儿生长受限7.64％vs 2.11％、新生儿黄疸17.36％vs 8.95％,PCOS孕妇高于普通孕妇,差异有统计学意义(P＜0.05).两组巨大胎儿、胎儿畸形及新生儿窒息的发生率分别为4.17％vs 2.46％,2.08％vs 2.52％,10.42％vs 7.84％,无明显差异.PCOS患者体外受精胚胎移植(IVF-ET)组及促排卵组与自然受孕组相比,双胎发生率分别为45.24％vs 2.90％,36.36％vs 2.90％；胎儿生长受限发生率分别为11.90％％vs 1.45％,15.15％％vs 1.45％,IVF-ET组及促排卵组大于自然受孕组,差别有统计学意义；IVF-ET组、促排卵组、自然受孕组早产发生率分别为26.19％、27.27％、10.14％,三组相比差别有统计学意义,但两两比较时任意两组相比差别均无统计学意义；其余妊娠并发症在3种不同方式受孕组无显著差别.[结论]PCOS患者妊娠后自然流产、妊娠期糖代谢异常、妊娠期高血压疾病、早产、双胎、胎儿生长受限及新生儿黄疸的发病率显著升高,两组巨大胎儿、畸形及窒息的发生率无明显差异.除双胎、胎儿生长受限及早产外不同受孕方式对妊娠并发症及妊娠结局无明显影响.
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CIK细胞治疗对鼻咽癌患者肿瘤标志物及生活质量的影响
[目的]观察鼻咽癌患者回输自体CIK细胞后临床症状缓解情况及EB病毒指标变化.[方法]收集鼻咽癌病例42例,其中放化疗联合CIK组21例进行CIK生物治疗(参照美国斯坦福大学骨髓移植中心建立的CIK细胞培养方法诱导扩增CIK细胞,CIK细胞培养14 d后分次回输给患者)及进行放疗或/和化疗,放化疗组21例仅进行放疗或/和化疗.[结果]随访6～27个月,中位随访时间14.5个月,放化疗联合CIK组食欲明显改善,并且其肿瘤标志物(VCA-IgA、EA-IgA、EA-IgG及EBV-DNA)均较放化疗组明显降低；但治疗有效率并无统计学差异.[结论]CIK生物治疗安全可靠,有效降低EBV抗体滴度并提高食欲,改善睡眠,但并未提高治疗有效率.
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初治急性早幼粒细胞白血病缓解后三氧化二砷和常规化疗巩固治疗疗效分析
[目的]探讨初治急性早幼粒细胞白血病(APL)缓解后三氧化二砷(ATO)和常规化疗交替巩固治疗的长期疗效和安全性.[方法]自2003年5月至2009年12月,初治APL患者完全缓解(CR)后采用ATO和常规化疗交替巩固治疗方案:ATO 10 mg/d每周5 d×4周或连续20 d为1疗程,化疗为常规剂量蒽环类药物-阿糖胞苷“3+7”方案.[结果]54例初治APL患者CR后采用ATO和常规化疗交替巩固治疗方案,男29例,女25例,中位年龄31岁,ATO和化疗巩固中位疗程数各4(2～8)个,ATO总剂量中位数15.1(5.9～34.8)mg/kg.ATO巩固治疗结束阶段常出现3/4级中性粒细胞减少,但不增加细菌感染率,其它毒副作用轻微、可逆.巩固治疗期间无治疗相关死亡,所有患者在巩固治疗期间获分子生物学完全缓解.中位随访39(12～91)个月,复发2例,其CR期分别为25和46个月；3年、5年无白血病生存率(LFS)和累积复发风险分别为(97.7±2.3)％、(93.4±4.7)％和(2.4±2.3)％、(6.8±4.7)％,其中CR＞5年17例(占31％)、＞3年29例(占54％),无ATO 慢性蓄积中毒和继发第二恶性肿瘤的发生.COX回归模型单因素分析表明患者年龄、性别、病初WBC、Hb、PLT、LDH值、外周血和骨髓异常早幼粒细胞比例以及诱导治疗方案中维甲酸是否联合ATO与LFS均无显著相关(P＞0.05).[结论]初治APL缓解后采用ATO联合常规化疗安全有效,可获得更高的长期无病生存率.
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获卵日男方取精失败改行手术取精的结局分析
[目的]分析辅助生殖治疗患者在获卵日由于男方取精失败,改行手术取精联合胞浆内单精子注射治疗后的妊娠结局；探讨获卵日男方取精失败的治疗方案.[方法]回顾性分析了2005年5月1日至2009年5月1日在我中心拟行辅助生殖治疗,在获卵日因男方取精失败而改行手术取精联合胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的病例共33例；分成经皮附睾精子抽吸组(5例)和睾丸精子抽提组(28例).分析ICSI后两组的受精率、卵裂率、优质胚胎率、种植率及妊娠率等结局.[结果]5年来,获卵日取精失败的发生率为0.52％(33/6341).在33例患者中,经手术取精均成功获得精子,其中从附睾抽吸取精5例(15.2％,5/33),从睾丸抽提取精28例(84.8％,28/33).ICSI后两组的受精率(69.2％vs 78.6％,P=0.118)、妊娠率为(60.0％vs 37.0％,P=0.374)和种植率(41.7％vs 21.2％,P=0.129)之间差异无统计学意义.但两组的卵裂率(88.9％vs99.7％,P=0.019)与优质胚胎率(52.5％vs 75.6％,P=0.004)之间的差异有统计学意义.32个周期行新鲜胚胎移植,有1个周期因为ICSI治疗后未受精没有移植,生化妊娠率为40.6％(13/32),种植率为24.4％(19/78),共获得14个活产儿.[结论]对于获卵日因男方取精失败的患者,改行手术取精联合胞浆内单精子注射是一种有效的办法,能避免因此取消周期.
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中国人UGT1A128的基因多态性以及与伊立替康毒性和疗效的关系
[目的]研究中国肿瘤患者UGT1A1的基因多态性与伊立替康的化学治疗在进展期消化道肿瘤患者不良反应的发生率和严重程度的关系.[方法]采用PCR法扩增目的基因片段,直接测序法分析UGT1A基因多态性的方法,检测2010年3月至2011年3月在我院住院治疗的317例肿瘤患者UGT1A1基因多态性的分布情况,并对其中44例采用含伊立替康方案化疗的进展期胃肠肿瘤患者,观察并记录化疗中出现的不良反应情况,比较不同基因型患者使用伊立替康后Ⅲ度以上不良反应发生率的差异.[结果]317例恶性肿瘤患者中UGT1A1基因启动子区TA序列6次重复的纯合野生型TA6/6有250例(78.9％):基因型为TA序列6次和7次重复的杂合型TA6/7有59例(18.6％)；基因型TA序列7次重复的纯合突变型TA7/7有8例(2.5％).在44例采用含伊立替康方案化疗的进展期胃肠肿瘤患者中,TA6/6、TA6/7和TA7/7各基因型发生Ⅲ度以上中性粒细胞减少者分别为8.6％、12.5％和100％；发生Ⅲ度以上腹泻者分别为14.3％、12.5％和100％[结论]中国患者UGT1A1*28多态性频率低,TA7/7纯合变异型患者应用伊立替康化疗发生Ⅲ度以上中性粒细胞减少和腹泻的风险增加,而TA6/7杂合子与TA6/6野生型相似,并不增加患者发生Ⅲ度以上中性粒细胞减少和腹泻的风险,对野生型TA6/6能否通过筛查,选择合适患者适当增加伊立替康剂量以提高疗效,值得临床进一步深入研究.
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CT肺动脉血管成像体质量相关个体化管电流-时间的设置
[目的]探讨多层螺旋CT肺动脉血管成像(MDCTPA)根据体质量个体化调节管电流的可行性及体质量相关的佳管电流-时间设置.[方法]90例临床怀疑肺动脉栓塞(PE)的患者接受了MDCTPA检查,前瞻性、随机分为6组,每组15例.比较各组图像质量主观评分、客观评价及有效吸收剂量.[结果]各组图像主观评价差异有统计学意义(P=0.008).各组患者的有效吸收剂量差异有统计学意义(P＜0.01).C组图像与F组图像比较,图像客观评价与主观评分差异均没有统计学意义,而C组有效吸收剂量均值较F组降低47.8％.[结论]MDCTPA根据体质量个体化调节管电流-时间是可行且有效的,取“1.0 mA·s/kg”作为临床指引进行个体化管电流-时间调节,能很好地平衡图像质量与有效剂量的关系.
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超声光散射断层成像与乳腺癌微血管密度的相关性研究
[目的]探讨乳腺癌超声光散射断层成像综合诊断指数(SDI)与微血管密度(MVD)的关系以及它们与临床病理特征的关系.[方法]采用超声光散射断层成像系统,研究131例乳腺良性肿块及142例乳腺癌患者,测量超声光散射断层成像综合诊断指数通过受试者工作特征曲线(ROC)确定乳腺癌的佳诊断阈值.使用免疫组化法检测乳腺癌CD105标记的微血管密度.[结果]乳腺良性疾病与乳腺癌的SDI值分别:109±48、191±60.两者之间的差异有统计学意义(P＜0.05).经ROC曲线分析可得:SDI值的ROC曲线下面积为0.889,确定SDI值＞141.2作为乳腺癌的佳诊断阈值.SDI值与MVD值呈正相关.SDI值、CD105标记的MVD值与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、CerbB-2表达有关(P＜0.05),与ER、PR表达无关(P＞0.05).[结论]超声光散射断层成像综合诊断指数与乳腺癌微血管密度密切相关,可以间接反映血管生成活性,对于对乳腺癌的诊断、病情判断具有有重要的指导意义.
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频域光学相干断层扫描在白内障患者术前检查中的应用
[目的]探讨新一代频域光相干断层扫描(SDOCT)在白内障术前检查中的作用和成效.[方法]随机选取2009年6月至2010年6月在我院行白内障超声乳化及人工晶体植入手术患者共计454例,实验组使用海德堡公司生产的Spectralis HRA-OCT,采用标准快速OCT检查模式,对白内障患者进行术前视网膜检查,获取OCT图像,判断视网膜疾病.对照组采用KOWA眼底相机采集视网膜图像,判断视网膜疾病.对比两种检查方法对视网膜疾病的检出率.[结果]实验组共有312例成功获取OCT图像,占总数67.8％,检查出白内障术前病例共有37例存在不同类型的视网膜疾病,检出率为8.15％,其中有各期黄斑裂孔6例、糖尿病视网膜病变8例、视网膜前膜与高度近视性视网膜病变各4例、黄斑玻璃体牵拉症3例、老年性黄斑变性、视网膜色素变性、黄斑囊样水肿各2例、陈旧性中心性浆液性脉络膜视网膜病变、视网膜色素上皮脱离、结晶样视网膜病变、黄斑下疤痕增殖、视网膜劈裂及视网膜下出血各l例.对照组通过眼底彩照可检查出阳性病例12例,阳性率2.64％,其中有糖尿病视网膜病变8例、视网膜色素变性2例、视网膜结晶样变性1例、视网膜下出血1例.两种方法对视网膜疾病检出率有统计学差异(P＜0.05).[结论]与传统的眼科影像学方法相比,SDOCT可以有效提高白内障术前视网膜疾病的检出率,有利于对白内障预后效果的综合判断.
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早发精神分裂症全脑灰质体积的变化
[目的]研究早发精神分裂症患者全脑灰质结构的变化.[方法]对2009年6月至2010年11月共21例发病年龄小于18岁的精神分裂症患者和22例在年龄、性别、受教育年限与患者组相均衡的健康对照纳入研究.对所有受试者首先以1.5T磁共振系统以冠状自旋回波序列进行全脑T2加权和质子密度加权图像,排除全脑器质性病变.然后以矢度梯度回波序列得到T1加权成像.T1加权图像经MRIcro软件转化为统计参数图-Ⅴ(SPM5)软件可以处理的图像.以SPM5软件对转化后图像进行基于体素形态学分析(VBM),完成标准化、分割、调整和平滑等步骤.对患者组和健康对照组的平滑后灰质图像以VBM方法进行两样本t检验.以阳性和阴性症状量表评估患者精神症状.[结果]早发精神分裂症患者组灰质体积小于健康对照组的脑区有:右侧额下回(MNI:43,20,-14；cluser=407 voxels)、左侧额上回(MNI:-28,-3,65；cluser=176 voxels)、右侧额上回(MNI:48,-10,54；cluser=141 voxels)；未发现患者组灰质体积大于健康对照组的脑区.[结论]早发精神分裂症存在右侧额下回和双侧额上回灰质异常,此异常改变可能与精神分裂症的神经病理机制有关.
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胆固醇性肺炎的CT诊断
[目的]通过分析胆固醇性肺炎的CT表现,探讨其CT诊断的可能性.[方法]搜集18例经手术、纤维支气管镜活检后病理证实的胆固醇性肺炎,其中男13例,女5例；年龄11～71岁,平均52.9岁.所有病例均行螺旋CT扫描,平扫1例,平扫加增强扫描17例.CT征象分析包括病变数目、大小、形态、边缘、密度及强化后的强化程度进行分析.[结果]CT表现为结节肿块型10例,斑片型3例,混合型5例.结节肿块型多见分叶,周围毛刺或“晕”征,中心可见低密度,增强后全瘤或环状不均匀强化.斑片型为边缘清晰或磨砂玻璃样大小不一片状影,其中1例双肺多发片状影,可见中度均匀强化.混合型为囊肿、结节、空洞病灶旁实变或磨砂玻璃影.软组织肿块或片状病灶内可见支气管充气、充液征象.肺门及纵隔淋巴结肿大13例,术后证实为炎症反应性改变；胸腔少量积液3例；病灶内见到少量圆点状或不规则钙化灶3例.18例中8例合并其他病变,除并发的脂肪瘤、畸胎瘤各1例包膜内见到脂肪外,CT未见胆固醇肺炎病灶范围内脂肪密度影；病理检查亦未见脂肪组织.另合并恶性肿瘤及脓肿各2例,支气管囊肿及陈旧性肺结核、矽肺各1例.[结论]病灶内支气管气像、充液征,周围大范围磨砂玻璃样渗出,或双肺多发斑片状病灶,可诊断炎症；肿块或混合型大病灶内中心区超过半径的规则类圆形或多房的低密度灶,并周围“环靶征”强化的CT征象,对诊断胆固醇性肺炎具有一定的诊断意义.
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结直肠癌手术风险预测的临床应用评价
[目的]探讨POSSUM、P-POSSUM、Cr-POSSUM及APGBI 4种评分系统预测结直肠癌手术风险的效果.[方法]应用POSSUM、P-POSSUM、Cr-POSSUM及APGBI评分系统对2005年7月至2010年3月中山大学附属第三医院胃肠外科行手术治疗的320例结直肠癌患者进行评分分析,预测手术并发症发生率和死亡率,同时绘制各评分系统预测并发症和死亡率的ROC曲线.[结果]POSSUM评分系统预测并发症的发生率(126例、39.4％)及死亡率(32例、10％)分别显著高于实际并发症率(82例、25.6％,P＜0.01)及死亡率(9例、2.8％,P＜0.01),但老年患者的并发症预测发生率与实际发生率无统计学差异,其C-Index为0.767,佳临界值为45％.P-POSSUM、Cr-POSSUM及APGBI评分系统预测死亡率(分别为12例、3.8％,13例、4.1％及14例、4.4％)与实际死亡率(9例、2.8％)无统计学差异,其C-Index分别为0.872、0.906及0.936,佳临界值分别为7％、5％及4％.[结论]POSSUM评分系统能较准确地预测高危结直肠癌手术患者的并发症发生率,但过高预测死亡率,P-POSSUM、Cr-POSSUM及APGBI评分系统均能准确预测结直肠癌患者手术死亡率.
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HBV/HCV合并感染e抗原阴性和阳性患者临床特征对比分析
[目的]了解乙型肝炎e抗原阴性和阳性HBV/HCV合并感染患者临床特征的异同.[方法]回顾分析我院1999年5月至2010年5月间HCV和HBV合并感染患者总186例；利用SPSSl6.0软件,统计分析乙型肝炎e抗原阴性和阳性HBV/HCV合并感染患者的人口学、病毒学和生化学等指标.[结果]186例患者中,e抗原阴性患者l40例,e抗原阳性患者46例.e抗原阴性的HBV/HCV合并感染患者与e抗原阳性患者相比,具有年龄较大、TBil水平较高、病毒复制水平低和输血感染居多等特征(P＜0.05)；但是e抗原阳性合并感染患者ALT水平比e抗原阴性患者明显升高(P=0.031).e抗原阴性患者HBV DNA阳性比例高于e抗原阴性患者(P=0.000)；但是,HCV RNA水平分布无差异(P=0.169).其他临床特征均无统计学差异.[结论]e抗原阴性和阳性HBV/HCV合并感染患者临床特征存在差异,此差异与HBV单一感染时不同.e抗原仍可以作为HBV/HCV合并感染患者体内HBV DNA复制水平判断指标之一；e抗原状态与HCV RNA的水平无关.
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APACHE Ⅳ评分系统在内科重症监护室不同患者群体使用的比较
[目的]评估并比较APACHE Ⅳ评分系统在内科重症监护室对于不同群体患者预后的预测效力.[方法]回顾性资料收集2005年3月至2010年12月入住我院内科ICU患者的病历资料450例.计算入院24 h内的APACHE Ⅳ评分及预测死亡率,通过标准化死亡比值(SMR)来评估其对总体患者及不同群体患者死亡率的预测准确性.[结果]本研究共纳入450例患者,死亡率为34.9％.APACHE Ⅳ评分为(61±26)分,预测死亡率为28.03％.APACHE Ⅳ预测的死亡率显著低于实际死亡率(SMR分别为1.24,95％ CI 1.13～1.39).对不同疾病、不同死亡风险、不同年龄的患者,APACHE Ⅳ评分系统预测死亡率的准确性均不一致.对呼吸系统患者的死亡率存在低估(SMR=1.44,95％CI 1.34～1.52),尤其是对重症肺炎患者.APACHE Ⅳ低估了低风险及中间组患者的死亡率(SMR=1.57,95％CI 1.45～1.72；SMR=1.40,95％CI 1.34～1.46),而在高风险组预测死亡率准确性高(SMR=1.02,95％CI 0.97～1.08).对年龄＜70岁的患者,APACHE Ⅳ也明显低估死亡率(SMR=1.33,95％CI 1.18～1.52),但对于＞70岁的患者预测准确(SMR=1.10,95％CI 0.96～1.33).[结论]在内科ICU对APACHE Ⅳ进行验证,其对总体患者的死亡率存在低估,主要是对呼吸系统疾病、低风险组及年龄＜70岁等患者的死亡风险呈现低估.
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Fanconi-Bickel综合征临床特征分析
[目的]总结一种少见的、由葡萄糖转运子2(GLUT2)基因突变引起的遗传病——Fanconi-Bickel综合征(FBS)的临床特征,提高临床医生对该病的诊治水平.[方法]在国内首次报道两例FBS,并与文献报道的病例进行比较,总结FBS的临床特征.[结果]两例FBS患儿均经GLUT2基因检测确诊,临床上呈显著的生长迟缓、腹胀、肝大,伴低血糖、肝脏糖原堆积,与糖原累积症Ⅰ型(GSD-Ⅰ)类似；但FBS患儿存在餐后血糖增高、糖尿且程度重于其他小管功能障碍.早期即可有较严重的低血磷性佝偻病、Ⅱ型肾小管酸中毒以及无高乳酸和高尿酸血症等特征有别于GSD-Ⅰ.与文献报道不同的是,本文两例FBS均为出生小于胎龄儿,其中1例存在较明显的肝功能损害,对目前FBS的临床特征谱进行了补充.[结论]临床上FBS 需与GSD-Ⅰ和糖尿病等鉴别；熟悉和掌握FBS的临床特征,有助于提高临床医生的诊断水平.
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44例嗅神经母细胞瘤的临床分析
[目的]探讨嗅神经母细胞瘤的临床特征、治疗模式及预后.[方法]回顾分析1986-2007年收治的44例嗅神经母细胞瘤,其中A/B期19例,C/D期25例.全组单纯手术9例,单纯放疗6例,单纯化疗3例,手术+放疗10例,化疗+手术1例,化放综合治疗15例(化疗+放疗11例,化疗+放疗+化疗3例,放疗+化疗1例).[结果]A/B期患者接受手术与非手术治疗相比,5年局部控制率分别为62.5％和50.0％(P=0.06),5年总生存率分别为51.9％和16.7％(P=0.03),5年无进展生存率分别为38.5％和16.7％；手术+放疗者与单纯手术相比,5年局部控制率分别为80.0％和47.6％,5年总生存率分别为60.0％和46.9％,5年无进展生存率分别为60.0％和25.0％.C/D期患者的疗效综合治疗优于单一治疗手段.首程单纯化疗或诱导化疗的可评价疗效的18例中,16例(94.1％)获得部分缓解,总有效率达100％.7例颈淋巴结转移者行颈部放疗,无照射野内复发；33例无颈部淋巴转移、未行颈部引流区预防照射者,随访中5例(15.2％)出现颈淋巴结复发,其中C期4例(25.0％)；80％颈淋巴结复发发生在颈部Ib、Ⅱ、Ⅲ区.[结论]手术+术后放疗可能是早期嗅神经母细胞瘤的佳治疗选择；晚期嗅神经母细胞瘤宜以化疗为基础的综合治疗；放疗可有效控制颈淋巴结转移,对于无颈淋巴结转移的C期患者,建议行双侧上颈部预防照射.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
