中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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银杏内酯B对谷氨酸诱导大鼠大脑皮质神经元氧化损伤的影响
[目的]探讨银杏内酯 B(ginkgolide B)对谷氨酸(glutamate)引起原代培养的脑皮质神经元氧化损伤的保护作用.[方法]采用改良的方法原代培养胎鼠脑皮质神经元,用噻唑蓝(MTT)及乳酸脱氢酶法分别检测神经元的存活率和损伤情况;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化的程度;并同时检测了细胞内抗氧化酶的活性.[结果]银杏内酯 B(10～ 100 μ mol/L)能剂量依赖性地抑制谷氨酸(0.8 mmol/L)引起的细胞存活率下降和细胞损伤,同时提高细胞内抗氧化酶活性和减轻细胞脂质过氧化.[结论]银杏内酯 B可拮抗谷氨酸所致的神经细胞毒性作用,这可能与其能提高神经细胞内抗氧化酶活性和清除氧自由基有关.
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齿接触半环抱钢板对骨折处皮质骨血供的影响
[目的]研究齿接触半环抱钢板对骨折局部钢板下皮质骨血供的影响.[方法]成年新西兰大白兔 30只,体质量 2.8～ 3.5 kg.双侧胫骨中段横形截骨,右侧用齿接触半环抱钢板内固定(实验组 ),左侧用同等型号的 AO传统钢板内固定(对照组).术后 2、 4、 6周各 10只处死后行墨汁灌注微血管造影术.而后获取骨标本,用手术显微镜观察钢板下皮质骨内微血管的形态,并进行钢板下全层皮质骨纵向照片,每批照片随机抽取 30张,用全自动图像数字分析系统(video image digital analysis system, VIDAS)分析钢板下皮质骨内微血管面积分数.[结果]①钢板下皮质骨内微血管形态观察:术后 2周,对照组钢板下皮质骨出现大面积缺血区,并持续到术后 6周;术后 2周,实验组钢板下出现较小范围的缺血区,但微血管走行及分布紊乱,到术后 6周,缺血区基本消失,微血管走行基本恢复正常.②钢板下皮质骨内微血管面积分数分析:术后 2、 4、 6周,实验组分别为对照组的 1.42、 1.96和 2.43倍,差异具有统计学意义(P< 0.05).[结论]齿接触半环抱钢板能够保护钢板下皮质骨血供,有利于骨折愈合.
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TX小鼠的铜代谢特点和肝脏病理学特征
[目的]对 TX小鼠的铜代谢特征和肝脏的组织病理学及超微结构进行研究.[方法]TX小鼠 16只以及同系 DL小鼠 16只分别作为病例组和对照组,测定各自的血清铜、铜蓝蛋白等铜生化指标,用光学显微镜常规 HE染色及电镜观察肝脏病理学特点.[结果]按干体质量的肝铜含量成年 TX小鼠显著高于对照小鼠,[(701.9± 23.4) mg/g vs.(15.6± 3.8) mg/g, P< 0.01].光镜下肝细胞排列紊乱,细胞肿胀,部分胞核增大呈空泡状,伴有大量的炎性细胞浸润,同时可见活跃增生的卵圆细胞.电镜下可见多数肝细胞的溶酶体结构有较多的颗粒状电子致密物沉积,伴有线粒体增多肿胀.[结论]TX小鼠铜代谢特点和肝铜沉积的组织病理学特征与 Wilson病相符,是 Wilson病研究较理想的动物模型.
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CRF1 IR神经元在豚鼠胃肠道神经系统中的分布
[目的]研究促皮质激素释放激素受体 1免疫阳性(corticotrophin releasing factor receptor 1 immunoreactive,CRF1 IR )神经元在豚鼠胃肠道神经系统的分布及 CRF1与其他神经元标志物的共存情况.[方法]RT-PCR、 Western blot检测 CRF1在肠道神经系统中的表达,免疫荧光组织化学染色或双重染色观察细胞形态和分布.[结果]小肠黏膜下层和肠肌层神经丛均有 CRF1表达; CRF1 IR神经元分布于从胃、十二指肠、空肠、回肠、近端结肠和远端结肠的黏膜下神经丛及肠肌层神经丛;细胞形态为 Dogiel Ⅱ型; CRF1与 Calbindin、 P物质、 NF200可共同表达于同一神经元.[结论]CRF1 IR神经元可能是肠道神经系统的内在初级感觉神经元,参与应激时胃肠道功能的调节.
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胚胎干细胞源性与海马源性神经干细胞培养与分化的特性比较
[目的]探讨胚胎干细胞(ESCs)源性神经干细胞(NSCs)与海马源性 NSCs的培养条件与分化特性,并进行比较研究.[方法]将拟胚体阶段视黄酸及视网膜 Müler细胞诱导的 ESCs和自 60只 BALB/c胎鼠海马组织分离的细胞(每次实验取 10只),分别在 NSCs选择性培养基中进行 NSCs培养筛选,观察细胞形态变化, RT-PCR法检测 Nestin基因表达,免疫细胞化学法检测 Nestin等 NSCs特异性标志物,对其分化后细胞检测 Map2、 Gap43、 NF200、S100、GFAP神经组织细胞标志抗原,并对 6次诱导结果进行观察比较.[结果]初级诱导的 ESCs及海马细胞,在 NSCs选择性培养基中培养,均形成大量呈 Nestin抗原阳性,整合 BrdU,表达 Nestin基因的神经球样结构,且具有体外扩增传代及分化为神经元及神经胶质样细胞的能力.但 ESCs源性 NSCs增殖力更强,且分化细胞中 NF200阳性细胞率 42.1%± 3.6%高于海马源性 NSCs分化细胞中 NF200阳性细胞率 18.7%± 5.1%, P< 0.01.[结论]体外诱导可获得 ESCs源性 NSCs,与海马源性 NSCs相比有更强的增殖力和向神经元分化的潜能,可作为干细胞移植治疗青光眼等神经变性疾病研究新的种子细胞.
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TA9902对加速老化小鼠(SAM-P/8)脑Aβ样颗粒沉积的影响
[目的]观察抗氧化剂 TA9901配伍 EGb761(简称 TA9902)对加速老化鼠 P/8(SAM-P/8)脑中 Aβ样颗粒沉积的影响,为其临床治疗阿尔采默病(AD)提供科学依据.[方法]选用 3月龄雄性 SAM-P/8小鼠 83只 ,采用随机数表将其分为 TA9001组(15只 )、 TA9902低剂量组(TA9902-L组 ,15只 )、 TA9902高剂量组(TA9902-H组 ,15只 ) 、 EGb761组(10只 )、 HAT组(Hup-A,10只 )和老年组(18只 );3月龄雄性 SAM-P/8小鼠 15只,作为年轻组.TA9901组和 EGb761组饮水中分别加入体积分数 5 g/L TA9901和 0.8 g/L EGb761, TA9902-L和 TA9902-H组分别加入 6 g/L 和 10 g/L的 TA9002.HAT组石杉碱甲片用量为每只每日 0.0125 mg.动物喂养期为 6.0～ 6.5个月.用 Gomori六胺银法显示海马淀粉样颗粒,并对 CA1区的银染颗粒(MSSGs)进行图像分析.[结果]SAM-P/8小鼠脑内 MSSG常成群分布(颗粒群长径约 40～ 250 μ m) ,以海马的 CA3区和齿状回多见.TA9901、 EGb761和 TA9902能显著减少 MSSG平均截面直径、截面面积、平均灰度和 MSSG簇数(P< 0.05或 P< 0.01).高剂量 TA9902的作用要强于 TA9901、 EGb761和低剂量 TA9902组(P< 0.05).而且 TA9901和 EGb761 MSSG的 Vv显著减小 ,TA9901还能减小 MSSG的 Nv(P< 0.05),但对δ无明显影响(P >0.05).而 TA9902-L和 TA9902-H均可使 MSSG的 Vv、 Nv有意义地减小,而增加δ.[结论]高剂量的 TA9902能有效清除和 /或阻抑 SAM-P/8小鼠脑海马内 Aβ样淀粉样颗粒的沉积.
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268例心脏、心包肿瘤的病理分析
[目的]研究心脏、心包的原发和继发性肿瘤的发病率和病种分布.[方法]对尸体解剖 9 588例、活体组织检查 30万例资料进行回顾性研究.[结果]有原发性心脏、心包肿瘤 64例,发病率 0.14%.良性肿瘤 55例(黏液瘤 49例, 89%;心包囊肿 4例, 7%;心包囊性淋巴管瘤及良性畸胎瘤各 1例,共占 3%),恶性肿瘤 9例(心包间皮瘤 3例, 33%;血管内皮肉瘤及纤维肉瘤各 2例, 22%;未分化肉瘤和心包恶性畸胎瘤各 1例, 11%),良、恶性肿瘤之比为 6∶ 1.943例全身各脏器恶性肿瘤中心脏转移 204例(22% ),首位是白血病(55%),其后依次肺癌(14%)、恶性淋巴瘤(13%)、间叶组织肉瘤(5%)和胃癌(3%).心脏、心包原发性瘤与继发性瘤之比为 1∶ 3.[结论]心脏、心包原发瘤发病率为 0.14%,转移瘤 22%,继发瘤是原发瘤的 3倍.肝癌、绒癌、脑瘤及胰腺癌少见或不见心转移.
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Wilson病ATP7B基因铜离子结合区缺失突变体构建及功能研究
[目的]构建 ATP7B基因铜离子结合区缺失突变体,研究其在 Tx小鼠肝细胞中的表达及功能.[方法]利用长片断 PCR和质粒重组技术构建不同铜离子结合区的缺失体,脂质体介导转染 Tx小鼠肝脏细胞,然后进行高铜、低铜孵育,观察 ATP7B突变蛋白在细胞内的定向移动及对铜离子转运功能的影响.[结果]ATP7B基因 1-4铜离子结合区逐个缺失后, ATP7B蛋白定向移动减慢至消失; 5-6铜离子结合区缺失,细胞铜转运功能停滞.[结论]ATP7B基因 6个铜离子结合区功能不同,其中 1-4结合区主要根据铜浓度诱导 ATP7B蛋白细胞内定向移动,而 5-6结合区则直接参与铜离子细胞外转运.
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PDVI患者曲张大隐静脉组织中DMN水平的表达
[目的]探讨 Desmuslin(DMN) 及其基因表达水平在原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(primary deep vein valve insufficiency, PDVI)引起的大隐静脉曲张组织中的变化.[方法]分别用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)和 Western blotting 检测 PDVI病人曲张大隐静脉以及正常人大隐静脉组织中 DMN 基因和 DMN蛋白的表达水平,用图像分析软件分析电泳照片,比较两组标本条带积分光密度的差异.[结果]RT-PCR中,病例组扩增的条带积分光密度为 20 225.3± 1 573.6,对照组为 117 327.9± 9 183.5(P< 0.01);Western blotting中,病例组条带积分光密度为 16 786.9± 3 169.3,对照组为 93 739.3± 8 614.8(P< 0.01).[结论]DMN蛋白和 desmuslin基因表达的下调可能与 PDVI引起的大隐静脉曲张有关.
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α1-肾上腺素受体对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的调控作用
[目的]研究α 1-肾上腺素受体激活对正常大鼠左心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito )的作用及其信号调节途径,探讨α 1-肾上腺素受体激活引起室性心律失常的细胞离子机制.[方法]用酶解法分离 Wistar大鼠单个左心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法记录 Ito .观察 0、 10、 100和 1 000 μ mol/L苯肾上腺素(n=10个细胞 )对心室肌细胞 Ito的作用,并观察α 1-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪(n=10个细胞 )和磷脂酶 C(PLC)拮抗剂 U-73122(n=8个细胞 )对其作用的影响.[结果]苯肾上腺素明显抑制 Ito,其作用呈浓度依赖性,分别为(12.6± 6.2) pA/pF、(11.1± 5.0) pA/pF、(8.6± 3.8) pA/pF和(7.9± 5.1) pA/pF,分别较 0浓度时减少 14%、 32%和 37%,而对电流特性无明显影响.哌唑嗪和 U-73122均能完全抑制苯肾上腺素对 Ito的作用.[结论]α 1-肾上腺素受体的激活抑制了心室肌细胞的 Ito,其作用是通过 PLC途径调节的.
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登革2型病毒重组E蛋白的生物学特性分析
[目的]检测重组 D2V全长 E蛋白纯化后的免疫反应性与抗原性,为其亚单位疫苗研制奠定基础.[方法]酵母表达上清超滤浓缩后用金属螯合亲和层析(MCAC)法过柱,用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)技术观察蛋白条带.将纯化蛋白与组氨酸抗体、 D2V E单抗进行斑点印迹和蛋白印迹,以确定纯化物是否为含组氨酸尾的 D2V E融合蛋白,并用 ELISA检测纯化 E蛋白与不同 DV抗体的结合反应.用纯化的重组 D2V E蛋白免疫小鼠后测定其产生的抗体类型与滴度,以分析其抗原性.[结果]表达产物经 MCAC柱纯化获得单一的相对分子质量为 69× 103的蛋白,组氨酸抗体与 D2V E单抗的印迹试验证实该条带就是含多聚组氨酸尾型特异的重组 E蛋白(rEgp) , ELISA显示纯化的 rEgp保留有免疫反应性及型特异性,内糖苷酶 H消化证实其含有 N联高甘露糖残基.接种 rEgp可诱生针对 D2V抗原与重组 E蛋白的高效抗体.[结论]纯化的 D2V全长 E蛋白保留其免疫原性和免疫反应性,并具有型特异性.
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IL-1基因多态性与广东地区胃癌关系的研究
[目的]研究 1L-1(interleukin-1)B基因+ 3954、-511、-31位点和 IL-1受体拮抗因子基因(IL-1RN)多态性在广东地区普通人群和胃癌患者中的分布,探讨 IL-1基因多态性与我国胃癌发生的关系.[方法]用 PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分析法检测广东省 192名普通人和 84例胃癌患者的 IL-1基因多态性.[结果]胃癌患者 IL-1B-511和 IL-1B-31 T基因携带者(T+ ) 频率显著高于普通人群(78.6% vs54.7%,χ 2=14.1, P< 0.01, OR=3.0, 95% CI 1.7-5.5和 35.7% vs l8.8%,χ 2=9.2, P< 0.01, OR=2.4, 95% CI 1.4-4.3),而 IL-1B+ 3954位点 T和 IL-1RN2基因携带者频率在两组间无显著差异(χ 2=2.1和 0.6, P >0.05).[结论]IL-1B-511和-31位点 T等位基因可能与我国广东地区胃癌的发生有关.
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早期营养对IUGR大鼠糖耐量和胰岛素敏感性的远期影响
[目的]了解宫内发育迟缓(IUGR)和生后早期蛋白质营养不良对 IUGR大鼠糖耐量和胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)的远期影响.[方法]采用被动吸烟法制作 IUGR大鼠动物模型,新生正常鼠仔 102只和 IUGR鼠仔 105只随机分为 4组:①正常对照组;② IUGR模型组;③正常大鼠低蛋白饮食组(CLP组 );④ IUGR大鼠低蛋白饮食组(SLP组 ).观察各组大鼠在生后 4周(幼年期)、 12周(成年期)和 48周龄(老年期)时糖耐量和胰岛素释放试验变化.[结果]① SLP组大鼠宫内发育迟缓和生后早期蛋白质营养不良其远期葡萄糖-胰岛素代谢功能受损明显,至 48周时空腹血糖(5.2± 1.4) mmol/L已升高,胰岛素(31.2± 3.4) mU/L水平明显升高, ISI(1.7± 0.4)明显下降, IRI(8.7± 1.8)明显升高,与正常对照组 [(4.5± 1.1)mmol/L,(12.9± 1.0)mU/L和 2.8± 0.2, 2.3± 0.4]比较均有显著性差异(P< 0.05或 P< 0.01).② CLP组大鼠生后早期单纯蛋白质营养不良的远期影响主要表现为糖负荷后胰岛素对血糖升高的应答分泌反应延迟和糖耐量减低.③ IUGR模型组大鼠生后即给予正常营养供给,其葡萄糖-胰岛素代谢紊乱的程度减轻,但仍有糖耐量减低.[结论]在宫内和 /或生后早期机体发育的关键时期,蛋白质营养不良将对葡萄糖-胰岛素代谢功能产生长期的不良影响,主要表现为糖耐量减低和 /或胰岛素抵抗.
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IL-1ra抑制IL-1α诱导的眼眶成纤维细胞表达ICAM-1
[目的]明确 IL-1ra是否对 IL-1α诱导的眼眶成纤维细胞表达 ICAM-1有抑制作用及生物学意义,探讨表达 ICAM-1在 IL-1α诱导的外周血单个核细胞与眼眶成纤维细胞黏附中所起的作用.[方法]以 IL-1α或 /和 IL-1ra处理培养的 Graves'眼病(GO)患者和正常人眼眶成纤维细胞.用半定量 RT-PCR法检测 IL-1ra对 IL-1α诱导的眼眶成纤维细胞表达 ICAM-1 mRNA的影响;用 Western blot法和细胞免疫化学法检测 IL-1ra对 IL-1α诱导的眼眶成纤维细胞表达 ICAM-1蛋白的影响;用荧光显微镜检测预先标记的外周血单个核细胞(PBMC)与培养的眼眶成纤维细胞的黏附能力.用抗 ICAM-1中和抗体来显示 ICAM-1在 IL-1α诱导的黏附过程中所起的作用.[结果]IL-1ra抑制 IL-1α诱导的 GO患者和正常人眼眶成纤维细胞表达 ICAM-1 mRNA和蛋白呈剂量依赖性; IL-1ra抑制 IL-1α诱导的 PBMC与眼眶成纤维细胞的黏附呈浓度及时间依赖性.ICAM-1 mRNA和蛋白被抑制的方式与眼眶成纤维细胞受 IL-1ra处理后与 PBMC黏附的减弱明显平行.而且,抗 ICAM-1单克隆抗体抑制 PBMC黏附到眼眶成纤维细胞呈浓度依赖性.[结论]IL-1ra能够在 mRNA和蛋白水平抑制 IL-1α诱导的眼眶成纤维细胞表达 ICAM-1, IL-1ra抑制 IL-1α诱导的眼眶成纤维细胞表达 ICAM-1可能在减弱 IL-1α诱导的 PBMC黏附到成纤维细胞中起重要作用.IL-1ra可望用于 GO的治疗或 /和预防.
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用荧光定量RT-PCR检测鼻咽癌病人外周血CK-19mRNA的表达
[目的]探讨鼻咽癌病人外周血中 CK-19 mRNA表达与鼻咽癌临床的关系.[方法]用荧光定量 RT-PCR方法检测 97例鼻咽癌病人及 26例正常人外周血中 CK-19 mRNA的表达量.[结果]鼻咽癌病人外周血中 CK-19 mRNA阳性表达 94%(91/97),健康对照组阳性表达 8%(2/26); T4期病人及远处转移病人外周血中 CK-19 mRNA拷贝数显著升高, CK-19 mRNA拷贝数与鼻咽癌临床分期呈正相关.[结论]荧光定量 RT-PCR方法检测鼻咽癌病人外周血 CK-19 mRNA表达,方法简单、准确,在预测鼻咽癌远处转移及准确临床分期方面有一定可行性.
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脂质体-阿霉素系统在口腔癌模型中药物浓度的观察
[目的]通过观察脂质体-阿霉素系统(PLD)在舌癌模型的外周血及颈淋巴结内的药物浓度,探讨 PLD 治疗舌癌的价值.[方法]建立舌癌淋巴转移模型的金黄地鼠 40只,随机分组,实验组注射 PLD,对照组注射阿霉素,分别观察外周血药浓度,淋巴结内药物浓度,并用荧光显微镜作镜下观察.[结果]PLD组给药 16 h后出现血浆峰浓度 22.41 μ g/L,给药后 48 h血浆浓度降至 10.67 μ g/L.阿霉素组给药 2 h后出现血浆峰浓度 34.42 μ g/L,给药后 6 h血浆浓度降至 9.67 μ g/L.PLD组给药 3 h后出现淋巴结内药物峰浓度 62.79 μ g/L ,给药后 120 h降至 18 μ g /L.阿霉素组给药 1 h后出现淋巴结内峰浓度 96.42 μ g/L, 16 h时迅速下降至 12.15 μ g/L.[结论]PLD药物峰浓度的出现时间和作用时间均优于阿霉素.
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白细胞介素协同作用抗小鼠新型隐球菌感染
[目的]观察白细胞介素 12(IL-12)和白细胞介素 18(IL-18)对新型隐球菌感染小鼠细胞因子的影响和疗效.[方法]将(BALB/ c× DBA/ 2)小鼠 88只制成小鼠新型隐球菌感染模型后,随机分成 IL-12组、 IL-18组、 IL-12+ IL-18组和对照组(用磷酸缓冲液处理 ),每组 22只.根据处理方法治疗,检测肺泡灌洗液 IFN-γ、 IL-4、 IL-10含量(ELISA法 )和肺脑菌落计数,观察治疗后生存率.[结果]对照组、 I12组和 I18组小鼠全部死亡, IL-12+ IL-18组 4只死亡.肺菌落计数对照组(3 417± 1 177)× 108CFU/ L, IL-12组(3 914± 2 178)× 108 CFU/ L, IL-18组(3 416± 1 574)× 108 CFU/ L, IL-12+ IL-18组(500± 260)× 108CFU/ L.脑菌落计数对照组(21± 6)× 108CFU/ L, IL-12组(15± 5)× 108 CFU/ L, IL-18组(16± 8)× 108CFU/ L, IL-12+ IL-18组(2± 1)× 108CFU/ L.使用组 IFN-γ水平显著升高, IL-4和 IL-10水平下降,与对照组比较差异有显著性.[结论]IL-12和 IL-18协同诱导 IFN-γ产生,促进 Th1细胞反应,抑制 Th2细胞反应,改变了 Th1/ Th2平衡,对新型隐球菌感染小鼠产生保护效应.
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CD134及核因子-κB在狼疮性肾炎肾组织的表达及意义
[目的]探讨 CD134(OX40)及核因子-κ B(NF -κ B)在狼疮性肾炎(LN)发病机制中的可能作用.[方法]40例 LN患者肾组织,用免疫组织化学方法检测 CD134表达,用碱性磷酸酶-小鼠抗碱性磷酸酶免疫复合物法(APAAP)测定 NF-κ B表达,分析 CD134与 NF-κ B的相关性.[结果]Ⅳ型和非Ⅳ型 LN患者肾组织中, CD134表达都显著上调,灰度定量测定分别为肾小球 4.22± 1.65, 2.43± 1.32;肾小管 7.72± 2.69, 4.46± 2.41;肾间质为 6.56± 2.17, 4.05± 1.83,与正常对照组相比, P< 0.01, P< 0.05.Ⅳ型 LN肾小球系膜细胞每横切面 NF-κ B阳性细胞数为 13.1± 8.2,肾小管上皮细胞 NF-κ B阳性小管数为 38.5%± 17.2%;非Ⅳ型 LN肾组织则分别为 3.2± 1.8 NF-κ B阳性细胞数 /横切面, 22.1%± 9.8% NF-κ B阳性小管数,与正常对照组相比, P均 < 0.05.Ⅳ型 LN与非Ⅳ型 LN比较,上述指标有显著差异, P均 < 0.05.除系膜细胞、内皮细胞和远曲小管 CD134表达明显增强外,肾间质毛细血管和大血管内皮细胞亦有 CD134表达阳性的浸润细胞(P< 0.01).LN患者肾小球和肾小管中 CD134与 NF-κ B的表达呈正相关(分别为 r=0.5542, P< 0.05; r=0.6279, P< 0.05).[结论]LN患者存在 CD134共刺激分子的异常表达.NF -κ B在 LN肾组织局部的表达明显增高.
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充血性心衰ACEI治疗中醛固酮逃逸现象与心率变异的研究
[目的]探讨充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗后,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性变化,及醛固酮逃逸程度与预后因素密切相关的心率变异各能谱范围之间的关系.[方法]采用放射免疫法测定 106例充血性心衰 ACEI治疗前、治疗 1个月、 3个月后血浆肾素(PRA) Ang Ⅱ、 Ald的活性,把血浆醛固酮升高超过基线水平 20%(组 1, n=46)和超过基线水平但达不到 20%(组 2, n=60)分为 2组,比较两组间心率变异各能谱范围及其昼夜规律的变化.[结果]①全部心衰患者 ACEI治疗 1个月、 3个月后 PRA差别无显著性.②与基线水平相比较 ACEI治疗后 1个月血浆 Ang Ⅱ活性明显降低(P< 0.05);治疗 3个月后 Ang Ⅱ有所回升.③ ACEI治疗后 1个月血浆 Ald明显下降(P< 0.01); 继续治疗到 3个月时明显升高,高于基线水平(P< 0.01).④组 1与组 2比较心率变异总能谱(TF)、极低能谱(VLF)、低能谱(LF)明显下降;高能谱(HF)及 HF/LF两组差别无显著性;醛固酮逃逸严重组(组 1)心率变异各能谱 24h昼夜规律消失,各能谱呈低平曲线.[结论]①充血性心衰患者 ACEI治疗后,确实可观察到醛固酮逃逸现象,且这一现象在治疗 3个月时表现已很突出;②醛固酮逃逸明显的病人,与预后因素密切相关的心率变异各能谱 TF、 VLF、 LF明显下降,且昼夜规律消失.提示醛固酮逃逸程度可能与预后密切相关.
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心导纳微分环在急性心肌梗死患者中的临床应用
[目的]探讨心导纳微分环(CADL)在评价急性心肌梗死(AMI)患者治疗前后冠状动脉供血、心功能变化和预测临床转归的作用.[方法]AMI患者 33例,根据治疗方法分为静脉溶栓组(n=21)和非溶栓组(n=12),分别对两组患者进行 CADL检测,具体指标有Ⅰ相环体切迹、射血前间期与左室射血时间比值(rPEP/LVET)、Ⅰ+Ⅱ相面积百分比 [(Ⅰ+Ⅱ)% ]、Ⅲ相与Ⅰ+Ⅱ相面积比值(rⅢ /Ⅰ+Ⅱ)、Ⅴ相与Ⅰ+Ⅱ相面积比值(rⅤ /Ⅰ+Ⅱ),动态观察治疗前及治疗后 4周内 CADL的变化,并与同期临床症状、心电图(ECG)、肌酸磷酸激酶(CK-MB)比较.选择 40例健康成年人作为对照组.[结果]溶栓组临床症状逐渐好转 18例, CADL均显示好转:Ⅰ相环体切迹变浅至消失, rPEP/LVET平均由 0.46± 0.15下降至 0.32± 0.12,(Ⅰ+Ⅱ)%由 60.24%± 12.15%上升至 87.37%± 13.28%, rⅢ /Ⅰ+Ⅱ由 0.23± 0.18下降至 0.08± 0.03, rⅤ /Ⅰ+Ⅱ由 0.37± 0.34下降至 0.10± 0.05;发生心源性死亡 3例, CADL指标均恶化:Ⅰ相环体切迹加深, rPEP/LVET由 0.47± 0.16上升至 0.59± 0.18,(Ⅰ+Ⅱ)%由 63.20%± 13.05%下降至 32.80%± 17.50%, rⅢ /Ⅰ+Ⅱ由 0.24± 0.16上升至 0.41± 0.25, rⅤ /Ⅰ+Ⅱ由 0.38± 0.36上升至 0.47± 0.38;而其中 2例的 ECG、 CK-MB变化呈好转趋势,与临床转归不符.非溶栓组病情好转 4例,无明显改善 3例;发生心源性死亡 5例, CADL各指标均呈恶化趋势, rPEP/LVET由 0.46± 0.17上升至 0.53± 0.17,(Ⅰ+Ⅱ)%由 62.3%± 13.5%下降至 29.2%± 15.2%, rⅢ /Ⅰ+Ⅱ由 0.22± 0.19上升至 0.50± 0.31, rⅤ /Ⅰ+Ⅱ由 0.37± 0.31上升至 0.52± 0.37.CADL的变化与临床转归一致.诊断 AMIⅠ相环体切迹敏感性(84.8%)高于 ECG(81.8%),但无统计学差异.[结论]CADL用于监测 AMI患者,能动态反映心功能和冠状动脉供血的变化情况,对 AMI治疗后临床转归的判断和预测能提供较准确、客观的指标.
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18F-FDG符合线路显像与同机CT融合在肿瘤诊断的应用
[目的]评价 18F-FDG符合线路显像及同机 CT图像融合在肿瘤诊断中的价值.[方法]经病理确诊或临床确诊为恶性肿瘤的病人 79例,良性肿块病人 19例进行 18F-FDG符合线路显像及同机 CT图像融合检查,经 COSEM重建,结果与解剖显像比较.[结果]① 18F-FDG符合显像诊断恶性肿瘤的敏感性、特异性、准确率、阳性预测值和阴性预测值分别为 92.4%、 89.5%、 91.8%、 97.3%和 73.9%,解剖显像分别为 79.8%、 63.2%、 76.5%、 90.0%和 42.9%.②同部位显像比较中, 18F-FDG显像病灶探测数为 302个,而解剖显像为 286个.③同机 CT融合明显提高对肺部近纵隔、膈缘及腹部等部位的定位诊断.[结论]18F-FDG符合线路显像较解剖显像更好地对恶性肿瘤作出鉴别诊断,并且能探测到更多的恶性病灶,同机 CT融合较大地提高定位诊断的准确性,具有重要的临床价值,值得临床广泛应用.
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不对称性多囊卵巢的初步研究
[目的]探讨不对称性多囊卵巢(PCO)的临床特点及雄激素受体(AR)和胰岛素受体(IR)在其发病机制中的作用.[方法]分析了 38例不对称性 PCO的症状、体征、生化参数及影像学特点,并应用免疫组化法检测该类型疾病双侧卵巢间质细胞上 AR和β-IR的表达.[结果]在不对称性 PCO中,多囊卵巢综合征(PCOS)组患者的月经异常、肥胖和 LH/FSH升高者分别为 92%、 62%和 77%,显著高于非 PCOS组的 28%(P< 0.01)、 20%(P< 0.05)和 12%(P< 0.01).在不对称性 PCO卵巢间质细胞上, PCO组 AR和β-IR的表达为(64± 12) PU和(115± 35) PU,明显低于非 PCO组 AR的表达(161± 3) PU(P< 0.01),明显高于非 PCO组β-IR的表达(7± 5) PU(P< 0.01).[结论]不对称性 PCO的临床特点具有多样性,当其出现月经异常、肥胖或 LH/FSH升高时,提示可能已发展至 PCOS;卵巢局部间质细胞 AR负反馈调节机制障碍和 IR降调节机制失常可能与 PCO的发生有关.
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系统性红斑狼疮外周血单个核细胞周期相改变及药物影响
[目的]研究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus SLE)外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells PBMCs)的细胞周期相改变和药物的影响,探讨其在 SLE发病中的作用.[方法]用流式细胞分析技术,检测 SLE患者(活动期和静止期 )PBMCs的细胞时相构成比例,观察药物对其的影响,并和正常人进行比较;分析 SLE患者细胞周期时相构成比例和血清抗 dsDNA抗体的相关性.[结果]①基础状况下, SLE患者 PBMCs 的细胞周期时相构成比例(%)和正常人之间无明显差别(均 P >0.05).②植物凝集素(phytohemagglutinin, PHA)使活动期 SLE患者 PBMCs的 G0/G1期比例减低(P< 0.01)和 S期比例增高(P< 0.01)、缓解期 SLE患者 PBMCs S期比例增高(P< 0.01)、正常人 PBMCs各时相均无明显改变.③用地塞米松(dexamethasone,Dex)后,活动期 SLE患者 PBMCs各期时相比例无改变,缓解期 SLE患者 PBMCs G0/G1期比例增高(P< 0.001)和 S期比例减低(P< 0.001),正常人 PBMCs的 G0/G1期比例增高(P< 0.05).④活动期 SLE患者血清抗 dsDNA抗体和 G0/G1期比例呈负相关(r=-0.787, P=0.001)、和 S期比例呈正相关(r=0.855, P=0.000 1).[结论]SLE患者 PBMCs具有较强的潜在增殖活性,其时相构成比例和血清抗 dsDNA抗体相关,可能和其发病及病程有关.
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氮化钛涂层对牙科合金析出金属离子的影响
[目的]评价氮化钛涂层对牙科 Ni-Cr、 Co-Cr合金在人工唾液中析出金属离子的影响.[方法]采用多弧离子镀法在临床上常用的 Ni-Cr、 Co-Cr合金表面沉积厚约 2.5 μ m、均匀致密的氮化钛涂层,将涂层前后的合金置于 37 ℃ 10 mL人工唾液中,分别于第 3、 15和 60 天收集合金浸渍液.采用电感耦合高频等离子体发射光谱分析法(ICP-AES)测定人工唾液中不同时间段析出的各类金属离子的量及成分并与涂层前相比.[结果]Ni-Cr、 Co-Cr合金析出高水平金属离子,并随浸泡时间的延长而显著增加,析出的各类金属离子中,除 Cr外,以 Ni、 Be、 Mo等金属离子的析出量为明显.经氮化钛涂层的 Ni-Cr、 Co-Cr合金析出的金属离子的总量及各类离子的浓度均较低,随着浸泡时间的延长,析出离子的量只有轻微的增加.涂层前后合金析出的各类金属离子的量(Cr除外)相比较,差异具有显著性(P< 0.001).[结论]氮化钛涂层可降低贱金属合金析出金属离子的量,提高合金的生物相容性.
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后路内固定辅助复位加360°融合术治疗腰椎滑脱症
[目的]总结应用后路内固定辅助复位加 360°融合术治疗腰椎滑脱症的效果.[方法]2001年 3月至 2002年 8月,使用后路切开椎弓根钉固定系统辅助复位加 360°椎间融合术治疗成人峡部裂性腰椎滑脱症 23例,其中Ⅰ度滑脱 7例、Ⅱ度 16例,均伴有腰椎不稳症,或不同程度椎管狭窄症和神经症状.[结果]随访 3～ 20个月,平均 13个月,滑脱椎体复位率 87%,随访 8个月以上者 15人, 14人获骨性融合.临床疗效依侯树勋等制定标准,优 13例,良 8例,可 2例,差 0例,优良率 91%.[结论]后路内固定辅助复位加 360°融合术是治疗有手术指征的成人峡部裂性腰椎滑脱症的极佳方法.
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自制椎板线锯应用于颈椎后路双开门椎管扩大成形术(附35例报告)
[目的]评价自制颈椎椎板线锯用于颈椎后路棘突纵切双开门椎管扩大成形术.[方法]1998年 1月至 2002年 4月,共在 35例行颈椎后路双开门椎管扩大成形术中应用颈椎椎板线锯.其中男性患者 28例 , 女性患者 7例 ,年龄 35～ 68岁,平均 55.6岁.30例颈椎病患者伴 3节或 3节以上压迫或合并颈椎管狭窄; 5例颈椎管狭窄合并颈椎外伤.日本矫形外科协会(Japanese Orthopaedic Association, JOA)颈髓症评分: 3～ 13, 平均 :8.28.[结果]手术用时 80～ 150 min, 平均 145.6 min.术中出血量 100～ 400 mL,平均 188 mL.开门减压成形: 5个节段 15例 , 4个节段 15例, 3个节段 5例;棘突纵行锯开时间: 36～ 48 s/个,平均 41 s/个.术中从未发生断锯和卡锯现象.随访时间 6～ 58个月 , 平均 22.4个月.术后 JOA评分 :11～ 17,平均 15.5.[结论]颈椎椎板线锯用于颈椎后路棘突纵切双开门椎管扩大成形术是安全和快捷的.
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牙周治疗对妊娠期GCF-PGE2及临床指数的影响
[目的]探讨牙周治疗对妊娠期牙周临床指数及龈沟液前列腺素 E2的影响.[方法]以 17名全身健康的妊娠妇女为研究对象,分别于妊娠早期、中期和晚期测量牙龈指数、菌斑指数和探诊深度,用放射免疫法测龈沟液前列腺素 E2水平.同时对患者行口腔卫生教育,龈上洁治及根面平整.[结果]牙周治疗明显改善了各项牙周临床指数,龈沟液前列腺素 E2水平在妊娠中期和晚期明显降低(P< 0.01).龈沟液前列腺素 E2浓度与各临床指数间的相关性并不显著(P >0.05).[结论]龈沟液前列腺素 E2水平可作为妊娠期牙周治疗效果的指征.牙周治疗如能贯穿整个妊娠期间,则能有效控制妊娠期龈炎.
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Begg技术矫治安氏Ⅱ类1分类错（牙合）第一期头影测量分析
[目的]评估 Begg细丝弓矫治器对安氏Ⅱ类 1分类错（牙合）矫治的功效及在第一期矫治结束时,上下切牙的突度,深覆（牙合）及磨牙关系的变化.[方法]选择 48例拔除的安氏Ⅱ类 1分类错（牙合）的病人按性别和年龄分 4组,其中女性未成年组(12～ 15岁) 12人,成年组(16～ 20岁) 18人;男性未成年组(13～ 18岁) 10人,成年组(19～ 27岁) 8人,通过严格的 Begg技术治疗,在第一期结束时,分析治疗前后的 X线头颅侧位定位片,测定上下颌与颅底及颌间关系的变化、牙颌间的变化、颏点的变化.[结果]①上下颌切牙突度明显减少,上下切牙夹角增加约 8°;②深覆（牙合）的打开是通过上下切牙的压入(约压入 3.25～ 3.5 mm),后牙槽及后牙的增高(1.1～ 1.25 mm);下颌向下前的旋转(约 1°～ 1.2° ),下颌角的增加(1.34°～ 1.41° )来进行的.③第一期结束时,下颌第一磨牙平均近中移动了 1.78～ 1.98 mm,上颌第一磨牙则相对稳定.④在未成年病例中,颏点增加了 0.91-0.93 mm,成人在治疗前后则处于相对稳定的位置.[结论]Begg细丝弓矫治器对安氏Ⅱ类 1分类错（牙合）的矫治是高效的,对上下切牙突度、深覆（牙合）及磨牙关系的改变是明显的.
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淋巴细胞性及髓细胞白血病脊椎骨髓的MRI表现
[目的]比较淋巴细胞性白血病(LL)及髓细胞白血病(ML)脊椎骨髓 MRI表现的异同.[方法]对初诊的 20例 LL, 10例 ML进行脊椎骨髓磁共振成像(MRI)检查,全部白血病的诊断均经骨髓细胞学检查证实.MRI检查使用 0.5T超导磁共振成像系统,自旋回波(SE)序列 T1加权像(T1WI)及快速自旋回波(TSE)序列 T2加权像(T2WI).在 T1WI上将骨髓浸润分为局灶型、弥漫型、斑驳型 3种类型.观察 LL及 ML脊椎骨髓 MRI的信号强度、骨髓浸润方式、椎体形态及周围组织改变.[结果]T1WI上, 85%的 LL及 80%的 ML椎体骨髓表现为低信号; T2WI上, 80%的 LL及 70%的 ML为高信号.LL与 ML在 T1WI及 T2WI上的信号表现无统计学差异(P >0.05).75%的 LL及 80%的 ML椎体骨髓为弥漫型浸润.[结论]LL与 ML脊椎骨髓 MRI表现极其相似,但伴有的椎体形态学特征上可能存在一定的差异.
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间充质干细胞与脐血联合移植的Ⅰ期临床观察
为促进无关供体脐血移植( UD- UCBT)患儿的造血干细胞( HSC)植入和造血恢复,我们在 2001年 9月至 2003年 3月,以自体或异基因双亲(母亲或父亲)骨髓源性间充质干细胞( MSC)联合脐血移植的Ⅰ期临床观察,探讨 MSC是否可促进 HSC植入及造血恢复、对 GVHD的影响及安全性.
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广东省居民健康期望寿命研究
[目的]以有关广东省居民的长期失能与残障情况抽样调查资料为依据,推算各年龄组的伤残期望寿命及健康期望寿命,进而评价其居民健康质量.[方法]利用 1998年广东省第二次卫生服务调查资料,采用 Sullivan's法推算广东省居民的健康期望寿命.[结果]1998年广东省居民健康期望寿命城乡合计 0岁组为 70.48岁, 60～ 65岁组为 15.62岁;城市 0岁组为 70.80岁, 60～ 65岁组为 16.44岁;农村 0岁组为 70.01岁, 60～ 65岁组为 16.09岁.[结论]1998年广东省城乡居民 0岁组健康期望寿命与世界卫生组织 2000年报告关于中国的统计数字相比较,伤残期望寿命低于全国水平 2.66岁,健康期望寿命高于全国水平 8.18岁.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
