中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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禽流感H5N1病毒感染ICR小鼠的病理变化
[目的]通过鼻腔将H5N1禽流感病毒接种ICR小鼠,观察其主要器官组织的病理变化.[方法]麻醉ICR小鼠后将100 μL H5N1禽流感病毒原液用移液枪滴入接毒组小鼠鼻腔,接毒后14 d内每隔24 h取材一次,采用福尔马林固定,石蜡包埋、切片,HE染色.[结果]禽流感H5N1病毒感染ICR小鼠后表现出明显的病理改变.ICR小鼠的肺部病变严重,表现为间质性肺炎,肺间质充血、水肿和淋巴细胞浸润,血管周围淋巴细胞浸润,毛细血管扩张,上皮细胞变性、坏死、脱落,并有充血和单核细胞浸润,肺泡壁明显增宽,血管充血.有的肺泡溶合,呈气肿状.肝、肾、脑等其它脏器也出现病变.[结论]禽流感ICR小鼠模型能复制出人类禽流感疾病的许多病理特征,禽流感H5N1病毒感染ICR小鼠的肺病理类似于人禽流感严重病例的肺病理.
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Xaf1诱导XIAP-/-成纤维细胞凋亡机制的研究
[目的]利用XIAP-/-成纤维细胞,检测在剔除XIAP的情况下Xaf1诱导细胞凋亡的作用,探索Xaf1诱导细胞凋亡的机制.[方法]Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡由流式细胞DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测XIAP-/-成纤维细胞中Xaf1的亚细胞分布,共转染并细胞周期DNA含量流式细胞术检测Bcl2对Xaf1诱导的细胞凋亡的影响,细胞色素C流式细胞术检测Xaf1对细胞色素C释放的调节.[结果]Xaf1与TNFα显著协同诱导XIAP-/-成纤维细胞凋亡,凋亡峰值27%.Bcl2能抑制Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡,凋亡峰值由27%下降至6%.在剔除XIAP的情况下,Xaf1仍可诱导细胞色素C释放,峰值为21%.[结论]Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C而诱导肿瘤细胞凋亡.
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广州地区HCMV临床病毒株UL137基因的结构特征与多态性
[目的]研究广州地区新生儿感染人巨细胞病毒(HCMV)临床低传代分离株UL137基因的结构特征与基因多态性.[方法]从62份被证实为临床HCMV感染的新生儿尿液标本中分离获得3株低传代临床病毒株,经多重PCR鉴定后分别命名为HCMV D2、D3和D52.对3株临床分离株进行HCMV UL137基因全序列PCR扩增,PCR产物纯化后进行基因克隆,构建HCMV UL137-pMD18-T重组质粒;基因测序;将HCMV UL137基因序列呈报GenBank,并进行基因生物信息学分析.[结果]成功从广州地区新生儿感染HCMV患儿体内分离3株HCMV临床病毒株.克隆测序后呈报GenBank并被收录,收录序列号分别为:DQ180388、DQ180376、DQ180360.通过序列分析,结果显示低传代分离株UL137基因DNA序列高度保守,同源性在96.91%～100%之间.其变异均为碱基替换;编码蛋白均由96个氨基酸残基组成,同源性在90.63%～100%之间,超半数的变异发生在第61～81位氨基酸残基之间;编码蛋白翻译后修饰位点包括PKS、MYS、cAMPs三类,其中4个PKS和44～49位的MYS高度保守,cAMPs位点仅在5株病毒出现;编码蛋白等电点在11.50～12.00之间,呈强碱性.[结论]广州地区临床低传代分离株HCMV UL137基因核苷酸序列及其编码蛋白的氨基酸序列极为保守,但仍存在一定多态性.提示HCMV UL137 ORF可能是一个具有重要功能的基因.
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羧甲基壳聚糖预防大鼠术后腹膜粘连的研究
[目的]比较4种氮氧不同取代度羧甲基壳聚糖(CMC)预防腹膜粘连的效果.[方法]制作简单、可重复、有效、经济的大鼠腹膜缺损/盲肠刮伤模型.药效印证分8组,包括N-O-CMC-5#、N-CMC、N-O-CMC-2#、O-CMC、透明质酸、医用几丁糖、生理盐水、空白组.每组至少10只,比较大鼠术后腹膜粘连情况.设立CMC中粘连评分低者、医用几丁糖、盐水对照、空白对照4组,每组10只,进行腹膜粘连组织的羟脯氨酸测定;同法设4组,每组18只,进行腹膜粘连组织的组织学研究,包括HE染色、Masson染色、电镜、免疫组化TGF-β1测定.[结果]N-O-CMC-5#组毒性大.N-CMC、透明质酸、N-O-CMC-2#、O-CMC、几丁糖粘连评分与空白组及生理盐水组比较差异有意义(P<0.05).O-CMC粘连评分低,O-CMC、几丁糖组、盐水组、空白对照组羟脯氨酸均值(μg/mg)分别为0.41±0.09、0.42±0.09、0.71±0.07、0.89±0.10(P<0.05).组织学观察O-CMC组损伤粘连处空白组较炎症细胞浸润少、成纤维细胞增殖少,胶原形成少.空白组透射电镜示空白组大鼠炎症细胞增多,肥大细胞成纤维细胞跃,细胞器发达,胶原集结成束.TGF-β1免疫组化染色示术后3 d O-CMC、几丁糖组表达减弱.空白组术后3 d、7 d、14 d石蜡切片TGF-β1免疫组化染色PU比较.结果为差异有统计学意义(P<0.05),3 d组分别与7 d组、14 d组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后3 d不同的处理组石蜡切片TGF-β1免疫组化染色PU比较,结果为差异有统计学意义(P<0.05).[结论]O-CMC、N-O-CMC-2#、N-CMC、医用透明质酸钠、几丁糖均有减少大鼠剖腹术后腹膜粘连发生的程度和范围的作用.其中O-CMC粘连评分中位数低,有望成为新一代防粘连材料.
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ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽诱导细胞损伤中的作用
[目的]探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在硫化氢(H2S)对抗β-淀粉样多肽(Aβ)诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用.[方法]应用硫化氢钠(NaHS)作为H2S的供体,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量.[结果]20μmol/L和40 μmol/L Aβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成;100 mol/L和200 μmol/L NaHS本身不损伤PC12细胞,但能明显地抑制Aβ25-35的致细胞凋亡作用,降低PC12细胞的凋亡率,并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多;在应用NaHS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30 min,应用KATP抑制剂Glybenclamide(Gly)(10 μmol/L)对PC12细胞进行预处理,能部分地对抗NaHS的细胞保护作用,使PC12细胞凋亡率增加,MMP降低及ROS生成增多.[结论]NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关;KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用,提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一.
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金黄地鼠腹侧前列腺在体修饰精子膜蛋白作用研究
[目的]在整体水平探讨前列腺分泌蛋白对金黄地鼠精子膜蛋白的影响.[方法]雄性鼠手术分为4组,分别为附属性腺全去组,腹前列腺摘除组,去除其他附属性腺仅保留腹前列腺组和假手术组,每组动物6只.收集与保留前列腺及去除组的雄性鼠交配后的子宫腔精子,抽提精子膜蛋白,膜蛋白经聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)和二维电泳凝胶分析,比较前列腺存在与否精子膜蛋白组分的异同.[结果]与不同组雄鼠交配后收集的子宫腔精子膜蛋白SDS-PAGE电泳谱主要条带类似.含腹前列腺组的精子膜组分中相对分子质量15 k、29 k、38 k、55 k和91 k多肽的量较去除腹前列腺组的子官腔精子膜相应组分增加.二维电泳结果示与含腹前列腺组雄鼠交配后收集的子宫腔精子膜蛋白较无腹前列腺组的精子膜蛋白多出10个蛋白斑点(MM/IP分别为16k/8.60、16.5k/9.2、28k/5.88/6.10、29k/5.98、32k/6.35/6.50/7.20、61k/5.90、83k/6.40),另外蛋白斑点量增加有11个.[结论]腹前列腺可修饰和调节精子膜蛋白,进而这些蛋白可能对雄性生殖力及胚胎的发育起作用.
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正畸颌间不对称牵引对成年大鼠颞下颌关节的影响
[目的]创建一个下颌骨单侧前上牵引的大鼠动物模型,以模拟正畸治疗中不同大小的不对称牵引力的应用,并研究其颞下颌关节盘和髁状突受力后超微结构及组织学的改变.[方法]120只3月龄SD大鼠参与实验,其中16只为对照组.104只实验大鼠随机分为重力组(120 g)和轻力组(40 g),并利用外科手术方法在实验组大鼠左侧下颌角与同侧颧弓前区置入镍钛拉簧,使下颌骨受到前上方向的持续牵引力.在手术后3、7、14、28 d分组处死动物,每组13只大鼠.关节盘和髁状突进行扫描电镜检查和组织学观察.[结果]本实验成功建立了下颌骨偏移导致颞下颌关节改建的大鼠动物模型.实验组加力侧颞下颌关节的组织学切片呈现了较明显的骨关节病改变.包括关节盘移位变形和软骨下骨的吸收等;而非加力侧骨改建、退行性变和骨关节病往往共存于关节内不同的区域.重力组髁状突的病理变化更为明显且持久.[结论]下颌骨单侧前上牵引的大鼠动物模型可以用于研究正畸不对称牵引力对成熟颞下颌关节的影响,也有助于颞下颌关节紊乱病的病因学研究.不同大小的牵引力对成年关节的病理学改变有不同的影响.
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血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用
[目的]探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用.[方法]30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只.Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)3 d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水.每组均在3 d预处理后.冠状动脉左前降支结扎2 h,再灌注2 h.测定缺血前、后和再灌注2 h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2 h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围.[结果]①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P<0.01);心肌缺血后2 h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P<0.01);再灌注2 h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P<0.01).②再灌注2 h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3 P<0.05)并与假手术组无显著差异.③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P<0.05).④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P<0.01).⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P<0.01).[结论]静脉持续给予Ang-(1-7)对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用.
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硒化麒麟菜多糖对肝癌细胞株生长和凋亡的影响
[目的]探讨硒化麒麟菜多糖在体外对肝癌HepG2.2.15细胞株生长和凋亡的作用及机制.[方法]处于生长期的人肝癌细胞HepG2.2.15分为3组,对照组、硒化麒麟菜多糖组和顺氨氯铂组.用MTT法检测各组肿瘤细胞增殖的情况,流式细胞仪检测细胞周期、细胞调亡以及凋亡基因Fas的表达情况.[结果]硒化麒麟菜多糖在体外可抑制肿瘤细胞的增殖,高抑制率为97.2%,并且有时间依赖性.硒化麒麟菜多糖可阻滞肝癌HepG2.2.15细胞的生长使之停留在S和G2/M期,从而抑制了肿瘤细胞的增殖,同时通过促进Fas表达14.4%±0.11%,明显高于对照组1.5%±0.01%(P<0.05),从而诱导HepG2.2.15细胞凋亡.[结论]硒化麒麟菜多糖可能是通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制,从而对肝癌细胞的增殖有一定的抑制作用.
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大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的作用
[目的]探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能.[方法]102只SD大鼠,体质量(250～300 g).随机分成17组(n=6):对照组、阿米洛利组、可乐定组、混合药物组、拮抗组等.鞘内置管后7 d制作大鼠神经病理性疼痛模型(SNL模型).建立疼痛模型前(基础值)、建立疼痛模型后1,3,5,7 d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值.计算各药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间.使用Isobolographic评价药物的相互作用.[结果]鞘内单独注射阿米洛利(12.5～100 μg)或可乐定(0.5～10 μg)可产生时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用(P<0.05);鞘内阿米洛利和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾(20 μg)预处理可以拮抗鞘内阿米洛利、可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用(P<0.05).[结论]鞘内单独注射阿米洛利、可乐定可以产生明显的时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用.
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NADPH氧化酶在TGF-β1诱导大鼠小管上皮细胞表达炎症因子中的作用
[目的]观察转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及白细胞介素6(IL-6)表达的影响,并探讨NADPH氧化酶在其中的作用.[方法]以大鼠.肾小管上皮细胞株(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10 ng/mL)刺激0 h,2 h,4 h,8 h,12 h,24 h分别收取RNA;刺激0 h,12 h,24h,48 h,72 h分别收取细胞上清液;部分实验中培养的细胞在刺激前用NADPH氧化酶抑制剂DPI(0.1,1,5,10μmol/L)预处理1 h,然后含10 ng的TGF-β1无血清DMEM/F12培养液分别培养12 h(收集RNA)和24 h(收集细胞上清液).所有实验重复3次.细胞内活性氧(ROS)的产生采用激光共聚焦显微镜观察.NADPH氧化酶p22phox、gp91phox、p47phox和p67phox亚单位以及MCP-1和IL-6 mRNA的表达采用RT-PCR检测.细胞上清液中MCP-1的含量采用ELISA检测.[结果]TGF-β1可显著上调NADPH氧化酶p67phox亚单位mRNA的表达,8 h为对照的2.43倍(P<0.01),24 h达3.59倍(P<0.01).但对p22phox、gp91phox和p47phox亚单位mRNA表达无显著影响.TGF-β1可显著增加细胞内ROS产生,DPI预处理后ROS产生较TGF-β1刺激组降低了43.69%(P<0.05).TGF-β1可显著上调MCP-1和IL-6 mRNA及蛋白的表达.DPI预处理可明显逆转TGF-β1诱导的MCP-1和IL-6的上调表达.[结论]TGF-β1可促使细胞ROS产生增加.TGF-β1可能通过NADPH氧化酶依赖的ROS介导了大鼠肾小管上皮细胞MCP-1及IL-6的上调表达.
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雷帕霉素对肝癌肝移植术后复发影响的实验研究
[目的]探讨雷帕霉素对肝癌肝移植术后复发影响.[方法]应用MTT细胞增殖实验观察雷帕霉素对walker-256肿瘤细胞增殖的影响;应用流式细胞仪观察雷帕霉素对walker-256肿瘤细胞周期的影响;应用荧光定量RT-PCR观察雷帕霉素walker-256肿瘤细胞VEGFmRNA表达的影响.观察雷帕霉素对免疫抑制肝转移癌大鼠模型肿瘤生长情况、肿瘤组织PCNA指数、肿瘤复发率及生存情况的影响.[结果]MTT细胞增殖实验示雷帕霉素对walker-256肿瘤细胞有抑制作用,IC50为9.60 ng/mL;细胞周期检测示雷帕霉素组G1/G0期比例为55.2%±0.1%较对照组(45.2%±0.4%)高(P<0.05);雷帕霉素组VEGFmRNA表达为(4.50±0.13)×10-2较对照组[(70.8±1.3)×10-2]低(P<0.05).雷帕霉素组荷瘤大鼠荷瘤肝重为(12.5±0.2)g,较对照组[(14.4±0.3)g]轻,两组间差别有统计学意义(P<0.05);雷帕霉素组荷瘤大鼠荷瘤肝质量比为(61.3±0.6)×10-3,较对照组[(70.8±1.3)×10-3]小,两组间差别有统计学意义(P<0.05);雷帕霉素组大鼠肿瘤复发率为90%,对照组为95%,两组比较差异无统计学意义;雷帕霉素组生存时间为(26.5±2.5)d,对照组为(14.8±2.3)d,两组间差别有统计学意义(P<0.05).雷帕霉素组大鼠PCNA指数为64.1%±2.1%,较对照组(80.8%±1.0%)低,差别有统计学意义(P<0.05).[结论]虽然雷帕霉素对降低免疫抑制下的肿瘤复发率作用不明显,但能明显抑制肿瘤生长速度,延长带瘤生存时间.
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多层螺旋CT重建对静脉尿路造影上尿路显影不佳疾病的诊断价值
[目的]探讨多层螺旋CT(MSCT)重建技术对在IVU检查中上尿路显影不佳疾病的诊断价值.[方法]分析46例IVU上尿路显影不佳病例的CT重建表现;46例IVU显影不佳病例,均行MSCT检查,在图像工作站对获得图像进行MIP、MPR、CPR、SSD及VR后处理,获得泌尿系三维图像.[结果]尿路结石20例,先天性肾盂输尿管连接处狭窄7例,输尿管炎症狭窄3例,输尿管损伤合并尿漏1例,迷走血管压迫左侧输尿管2例,肾脏输尿管结核3例,输尿管下段移行细胞癌3例,输尿管下段憩室1例,小肾畸形4例(其中一例为马蹄肾合并右肾发育不良),2例双肾萎缩,以上病例均经手术、输尿管镜检查或临床证实.[结论]MSCT重建对IVP上尿路显影不佳病变有着很高的临床应用价值,可使输尿管病变诊断准确率得到明显提高.
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互补分野加量照射在局部晚期鼻咽癌治疗中的三维剂量学研究
[目的]探讨颅底、后颅窝和茎突后区广泛C形侵犯鼻咽癌(NPC)放射治疗中传统耳后野补量(PAP)、三维适形野推量(3DCRT)及互补分野加量照射(SF-SBI)计划的剂量学特征,为进一步改进其计划设计方法提供参考.[方法]选取l例广泛颅底及脑干侵犯NPC患者的增强CT模拟图像传输到三维放疗计划系统,在面颈联合野和面颈缩野加上颈后区电子线野照射50 Gy的基础上,分别模拟设计传统PAP、3DCRT及改进的SF-SBI计划,计算出等剂量曲线分布,并用剂量体积直方图(DVH)来分析比较三种计划中原发肿瘤计划靶体积(PTVnx)和脑干等危及器官(OARs)的剂量学差异特点.[结果]①三种计划均有满意的PTVnx靶区覆盖(接受95%处方剂量照射的PTVnx体积比V95%均>98%);②PAP计划存在明显的高剂量区,接受80 Gy以上剂量照射的PTVnx体积比V80为59.4%,3DCRT和SF-SBI技术均能一定程度改善剂量均匀性.其中3DCRT计划V80仅为1.1%,而SF-SBI计划还能对常规50 Gy照射计划欠量的颅底等区域同期大分割高剂量照射;③PAP计划和3DCRT计划中脑干的照射明显增加,接受60 Gy以上剂量照射的V60分别为36.0%和30.2%.33%体积接受的大照射剂量D33分别为61.0 Gy和57.0 Gy,SF-SBI计划能有效的减少脑干的照射,V60和D33分别降低为15.1%和55.5 Gy,三种计划中同侧颞叶、颞颌关节与中耳的受照剂量和体积也以SF-SBI计划为低.[结论]在C形后上侵犯局部晚期NPC患者后段放疗计划中,SF-SBI方法能在有效减少脑干等OARs照射的基础上予原发肿瘤靶区足够剂量和一定均匀性的照射.同时能提高颅底等区域的分割照射剂量和总剂量,但同期加量的合理分割剂量、如何设置优化互补射野和是否能于放疗计划开始时提前应用等问题尚需进一步深入研究.
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脂肪组织中IRS-1相关的PI3K活性在多囊巢综合征胰岛素抵抗中的作用
[目的]探讨多囊卵巢综合征(PCOS)脂肪组织胰岛素受体底物Ⅰ相关的磷脂酰肌醇3激酶(IRS-1-Associcrted-PI3K)的活性在PCOS发病中的作用.[方法]PCOS患者和对照者根据体质量指数(BMI)分为PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组、肥胖对照组和非肥胖对照组,各12例,采用免疫沉淀、薄层层析、放射自显影半定量检测脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性.[结果]脂肪组织中IRS-1-Associated PI3K活性在PCOS肥胖组为55%±24%.较非肥胖对照组84%±16%明显降低(P<0.001);肥胖对照组为46%±22%,PCOS非肥胖组为71%±26%,均较非肥胖对照组明显降低(P<0.001和P<0.05),PCOS肥胖组和肥胖对照组之间以及PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组之间的差异均无显著性意义(P>0.05).[结论]PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性均较非肥胖对照组明显减弱,可能抑制胰岛素受体后的信号传导,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有关.
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冠状动脉形态与粥样硬化病变关系的多层螺旋CT研究
[目的]探讨冠状动脉的三维形态结构、变异及与冠心病(CAD)发生的相关关系.[方法]用多层螺旋CT(MSCT)增强方法行冠状动脉造影,通过工作站三维重建处理,观察、测量冠状动脉的分支、位置、形态及其变异,并分析其与冠状动脉粥样硬化病变的关系.[结果]成功进行MSCT冠状动脉造影的病例1057人,发现冠状动脉狭窄面积>70%诊为冠心病352例.资料显示左侧优势型的冠心病发病数相对较少,而左冠状动脉主干发出角度较大、主干较短、冠状动脉开口于冠状动脉窦之外变异与冠心病发生有显著相关关系.[结论]MSCT能够准确地显示冠状动脉管径、三维形态结构;冠状动脉的某些结构如开口变异等可能造成血液动力学改变,导致冠心病的发生.
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肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
[目的]研究肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义.[方法]用免疫组织化学方法检测77例手术切除的NSCLC组织中CD133的表达,分析CD133表达与患者吸烟指数、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移、肿瘤T分期、N分期和患者预后之间的关系.[结果]77例NSCLC患者到随访结束时死亡率72.73%(56/77),术后生存时间1～84(s=19)月、3年生存率为32.47%(25/77);无淋巴结结转移组NSCLC的中位生存时间和3年生存率高于有淋巴结转移组(P<0.05).CD133阳性表达率51.9%(40/77);CD133的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.246,P<0.05),与患者手术后生存期呈负相关(P<0.05).COX多因素分析仅癌肿病理类型和CD133蛋白表达为影响生存率的独立因素.[结论]NSCLC的淋巴结转移和病理类型与预后有密切关系;肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关.
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Triton X-100法制备牛颈静脉脱细胞血管支架
[目的]研究经Triton X-100脱细胞处理的牛颈静脉的组织结构和生物力学特性以及作为组织工程血管支架的可能性.[方法]获取10条新鲜带瓣牛颈静脉,随机分为两组,新鲜对照组(n=5)和脱细胞实验组(n=5),脱细胞组血管使用2.5 mL/L Triton X-100等进行脱细胞处理48 h,病理切片染色和扫描电镜观察血管壁和瓣膜自身细胞的脱除情况和细胞外基质变化情况;生物力学性能检测血管组织强度变化;体外人内皮种子细胞种植以了解脱细胞支架的生物相容性.[结果]脱细胞处理后,管壁和瓣膜的自身细胞完全脱除而弹力纤维和胶原纤维无明显改变;与新鲜牛颈静脉相比,脱细胞血管的拉伸强度[(16.5±2.61)MPa vs(15.5±3.1)MPa;P>0.05]和大持线力[(7.9±0.9)N vs (7.0±1.1)N;P>0.05]无明显改变,在100 mm Hg液压下脱细胞血管无异常扩张;内皮种子细胞在脱细胞血管支架上生长黏附良好.[结论]Triton X-100法对新鲜牛颈静脉进行脱细胞处理效果良好,脱细胞牛颈静脉可作为细胞种植的血管支架使用.
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利用废弃胚胎行人原核移植方法的初步建立
[目的]探索利用废弃胚胎进行人原核移植的方案.[方法]收集废弃多原核受精卵117个.用显微操作-电融合的方法构建原核移植重构胚胎.分别比较钙离子浓度0.05 mmol/L(n=39)和0.1 mmol/L(n=58)的两种电融合液以及电压分别为1 800 V/cm(n=58)和2 000 V/cm(n=20)的两种电场条件对重构合子融合率和发育的影响.[结果]操作成功率70.1%,融合成功率59.8%,得到43个卵裂胚胎,其中23个(53.5%)6细胞以上胚胎.共14个重构胚发育至8细胞或以上.得到3个囊胚.将电压由2 000 V/cm下降到1 800 V/cm,重构胚胎融合率、卵裂率和囊胚率的差异没有统计学意义(P>0.05),但6-细胞率明显上升(22.2%vs.60.9%,P<0.05).和钙离子浓度为0.05 mmol/L的融合液比较,0.1 mmol/L的融合液融合率明显上升(39.3%vs. 69.0%,P<0.05),卵裂率、6-细胞率和囊胚率皆无统计学差异(P>0.05).[结论]通过显微操作-电融合的方法,用废弃胚胎重构人核-质异质的胚胎模型,是可行的、经济的.
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适于人表皮组织蛋白质组分析的双向电泳技术
[目的]建立适于人表皮组织的双向电泳技术,并应用质谱技术对人表皮组织蛋白质组进行初步分析.[方法]利用组织匀浆法制备人表皮组织总蛋白、固相pH梯度胶条进行双向电泳、PDQuest 7.4软件比较和分析电泳图谱,利用质谱技术鉴定部分蛋白斑点.[结果]成功建立了适用于人表皮组织蛋白质组分析的双向电泳技术,获得和比较了人表皮组织双向电泳四种染色图谱.人表皮组织的蛋白质在pH5～8范围内分布均匀,分子量集中在15～100 ku之间.银染图谱获得的蛋白斑点数为586±14;对质谱兼容的几种染色方法进行比较分析,结果表明Neuhoff胶体考染更适合于人表皮组织蛋白质的双向电泳分析,其在上样量为350 μg时蛋白斑点数达394±9.匹配率为85.53%.利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术成功获得了Neuhoff胶体考染的两个蛋白斑点的肽质量指纹图谱,并鉴定为Caspase 14前体和27 ku热激蛋白1.[结论]建立的表皮组织双向电泳技术及其图谱可为皮肤蛋白质组学研究提供参考.为人皮肤蛋白质组学平台的构建奠定良好基础.
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中医健康状况量表的研制
[目的]在中华文化背景下和中医理论指导下研制中医健康状况量表推动国内量表的研究,丰富和发展国际量表内涵.[方法]遵照国际通用量表研制的程序化方法,在中华文化背景下和中医理论指导下.结合国际生存质量相关概念内涵,建立中医健康状况量表的理论模型、建立条目池、编制包括40个条目的初选量表.通过对60人(健康人30名、患者30名)进行初选量表的文化适应研究,再次修改并形成了包括35个条目的终选调查表,用其对300例样本(包括100名健康人、100名门诊患者和100名住院患者)进行了现场调查.[结果]通过专家重要性评分和对回收有效的273例临床调查资料的离散度分析、因子分析、相关系数和内部一致性分析等统计分析筛选条目,根据不同分析结果选中的条目综合考虑,形成了由8个方面、30个条目组成的中医健康状况量表.初步考核结果表明,该量表具有良好的结构效度(CFI=0.919);精力、疼痛、饮食、大便、小便、睡眠、情绪、体质8个方面的克朗巴赫信度系数分别为0.8102、0.8298、0.7885、0.6331、0.5253、0.8161、0.8701、0.5638;健康人与门诊患者和住院患者三组8个方面方差分析结果表明P值均<0.01.[结论]中医健康状况量表是按照国际通用的方法研制而成的,为中医药的临床疗效评价提供了一个有效的工具.
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儿童生存质量测定量表PedsQL4.0中文版的信度和效度分析
[目的]考察儿童生存质量自评式测定量表PedsQL4.0中文版的信度和效度.[方法]采用国际通用的量表翻译改造程序,将英文版的儿童生存质量测定量表PedsQL4.0翻译改造成中文.在广州市区用PedsQL4.0中文版调查普通儿童和白血病患儿共335人,其中正常儿童291人,白血病儿童44人.分析量表的可行性、内部一致性、内容效度、区分效度、结构效度等.[结果]350名被调查儿童中335名完成了问卷,答卷的条目缺失率低于1%;量表各个方面的Cronbach's α系数介于0.74～0.82之间;普通儿童在量表各方面的得分和总表得分均高于白血病儿童,差别均有统计学意义(P<0.001);量表的各条目与其所属方面和领域之间相关较强,而与其它方面和领域相关较弱:证实性因子分析结果表明量表的内在结构与原量表构造基本一致.[结论]自评式PedsQL4.0中文版量表的信度和效度良好,可以应用于中国儿童生存质量的研究.
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体外受精-胚胎移植治疗中卵巢反应性的影响因素分析
[目的]探讨体外受精-胚胎移植(IVF-ET)过程中卵巢对控制性促排卵(COS)反应性的影响因素,寻找合适的预测卵巢反应性的指标.[方法]回顾性分析在中山大学附属第一医院生殖医学中心接受IVF-ET的1342名不孕病人IVF-ET第1治疗周期的资料.[结果]采用单因素线性回归分析:女性年龄、基础血清FSH、E2水平、基础血清FSH/LH比值与控制性促排卵的获卵数呈负相关(P<0.01),而月经周期天数、基础血清LH水平与控制性促排卵的获卵数呈正相关(P<0.01).经多因素线性回归分析:女性年龄、基础血清FSH、E2水平、基础血清FSH/LH比值与控制性促排卵的获卵数呈负相关(P<0.01),而月经周期天数与控制性促排卵的获卵数呈正相关(P<0.01).[结论]女性年龄、月经周期天数、基础血清FSH、E2水平、基础血清FSH/LH比值可以预测控制性促排卵的卵巢反应性.
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静脉注射后环丙沙星在人眼房水内的药物水平
[目的]研究人类血-眼屏障正常情况下环丙沙星在眼房水内的药物水平.[方法]2006年8月至2007年2月在我院住院手术的老年性白内障病人45例(45眼),按2:1随机分为实验组及对照组,实验组手术前1 h静脉注射环丙沙星(200 mg),两组术中取房水,用双缩脲法测定房水蛋白含量,反向高效液相色谱法测定房水环丙沙星浓度.[结果]白内障病人房水蛋白含量是(0.067±0.037)g/L,环丙沙星浓度是(0.172±0.060)μg/mL.[结论]老年性白内障病人血-房水屏障基本正常:血-跟屏障正常情况下,静脉注射环丙沙星房水中药物浓度不能达到大部分跟内致病菌90%菌株小抑菌浓度,提示静脉注射环丙沙星不能单独作为白内障病人手术前预防性用药.
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经食管超声技术指导婴幼儿中心静脉置管的临床应用
[目的]探讨经食管超声技术(TEE)在指导婴幼儿中心静脉导管定位的可能性及临床应用价值.[方法]选择择期行心血管手术的婴幼儿100例,其中53例采用经食管超声技术定位中心静脉导管置入的深度,47例依据身高、年龄以及体重确定中心静脉导管的置入深度,并对两组胸部X线平片中管尖所在的相应胸椎水平进行比较.[结果]所有中心静脉导管经TEE引导后管尖的位置均能准确的定位于第四胸椎(T4)与第六胸椎(T6)水平之间,相当于上腔静脉与右心房的连接处.未经TEE定位组中心静脉导管的管尖则广泛分布于T3与T8之间.[结论]TEE可以为婴幼儿中心静脉管的定位提供一个客观、直接的定位标准.
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动态三维超声心动图诊断左心瓣膜疾病的价值研究
[目的]探讨动态三维超声心动图诊断左心系统瓣膜疾病的临床应用价值.[方法]应用动态三维(3D)重建技术研究60例有左心系统瓣膜疾病的患者.全部病例经胸壁二维超声(TTE)、经食道超声(TEE)检查及3D重建,形成动态三维超声心动图,观察瓣膜的形态、结构及活动情况.对49例行手术患者观察术中瓣膜情况并与二维及3D图像进行对比.对行主动脉瓣置换术者将TTE、TEE及3D状态下的主动脉瓣环大径测值与人工瓣之间进行线性相关分析并建立回归方程.[结果]3D重建能显示瓣膜的整体结构;3D所诊断的瓣膜局部解剖信息全部被手术所证实,在部分病变的显示中,3D超声能补充纠正TTE的诊断:TEE、3D的主动脉瓣环大径测值与人工瓣大小有良好的相关性(P<0.05),较TTE更为密切(P<0.05).[结论]动态三维超声心动图像较经胸二维超声全面清晰,可为左心瓣膜病变提供更准确的诊断信息;动态三维超声能较准确地测量主动脉瓣环大径.在换瓣手术中能为人工瓣大小的选择提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
