中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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醛固酮诱导的氧化应激损伤内皮祖细胞介导的血管 内皮修复功能
[目的]进一步探索醛固酮对循环中内皮祖细胞(EPC)功能的影响及其分子机制有待.[方法]抽取健康志愿者外周血分离培养EPC,研究浓度梯度醛固酮干预(0,10,100,1000 nmol/L)对EPC体外迁移、黏附功能的影响.建立裸鼠颈动脉内皮拉脱损伤模型,在体研究醛固酮干预对EPC介导的血管内皮修复作用的影响.应用二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCF)荧光探针研究醛固酮干预对EPC内活性氧簇(ROS)生成的影响.分别采用盐皮质激素受体(MR)拮抗剂—螺内酯、NADPH氧化酶阻断剂—夹竹桃麻素阻断EPC的MR和NADPH氧化酶,研究醛固酮诱导氧化应激损伤EPC血管内皮修复功能的分子信号通路.[结果]醛固酮干预明显抑制EPC体外迁移、黏附功能,损伤其介导的在体血管内皮修复能力.醛固酮干预导致EPC的ROS生成明显升高.螺内酯、夹竹桃麻素干预可以减少醛固酮诱导的ROS生成,并且可以对抗醛固酮损伤EPC功能.[结论]醛固酮通过MR激活NADPH氧化酶诱导氧化应激损伤EPC介导的血管内皮修复功能.
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Maroteaux-Lamy综合征的ARSB基因分析及新突变的 致病性鉴定
[目的]对7家拟诊为Maroteaux_Lamy综合征(MPSⅥ)的患儿及其父母进行ARSB基因的突变检测和新突变的致病性鉴定,以揭示其分子发病机制,为将来的产前/植入前基因诊断等创造前提条件.[方法]在临床初诊及GAG尿检和MPS酶检的基础上,抽取患儿及其父母EDTA抗凝血,进行ARSB基因的PCR扩增和Sanger测序.对所发现的新突变,在经HGMD、1000G和ExAC等数据库核实排查后,首先用SWISS-MODEL软件分析、比对突变蛋白和正常蛋白的空间构象,然后用Clustal X软件分析跨物种氨基酸的保守性,用PROVEAN、SIFT、PolyPhen-2软件预测新突变的致病性,后用ACMG标准对新突变的致病性进行综合分析鉴定.[结果]1)7个家系先证者的基因检测结果分别为:No1:c.574T>C,p.C192R纯合错义突变;No2:c.160G>A/p.D54N(来自其母)和c.1197C>G/p.F399L(来自其父)的复合杂合子;No3:仅检出c.1072G>A/p.V358M和IVS5 as(-27)A>C变异,但酶检和临床表型符合VI型;No4:为c.281C>T,p.S94L(新突变,来自其母)和IVS5 as(-27)A>C(来自其父)的复合杂合子;No5:为c.1197 C>G,p.F399L纯合错义突变;No6:为c.1197 C>G,p.F399L(来自其母)和c.1379 C>T,p.S460F(新突变,来自其父)的复合杂合子;No7:为c.499 G>A,p.G167R(来自其父)和c.1325C>T,p.T442M(来自其母)的复合杂合子.2)新突变鉴定结果:对正常ARSB酶蛋白和p.S94L突变酶蛋白的空间构象的预测比对结果显示,两者有明显区别;跨物种保守性分析结果显示,p.94突变点所在氨基酸(S)在物种进化过程中具有高度保守性;PROVEAN、SIFT和PolyPhen-2软件对p.S94L预测结果分别为:Deleterious、Damaging和Probably damaging.用上述方法对p.S460F的预测结果及ACMG的综合分析结果也显示该突变可能是致病性的.[结论]1)家系4的p.S94L和家系6的p.S460F新突变可能都是新的致病性突变,有可能都是引起患儿发病的内在原因之一.2)家系1,2,5,6,7可以确诊为MPS VI型,其基因型和表现型具有显著的相关性,家系3虽经酶检确诊,临床症状和尿检结果也都与MPS VI型符合,但却未能在DNA水平查到明确的突变类型,其表现型与基因型的相关性还有待进一步证实.
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他莫昔芬诱导C6胶质瘤细胞凋亡及其作用机制
[目的]探讨他莫昔芬(TAM)对C6胶质瘤细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.[方法]①TAM经不同浓度、不同时间处理C6胶质瘤细胞后,用台盼蓝染色法检测细胞死亡现象,DAPI组化染色观察凋亡细胞核形态,DNA阶梯法和FACS检测细胞凋亡,Western blot法分析PKCα磷酸化水平.②PKCα特异性抑制剂Go6976与TAM联合处理C6胶质瘤细胞后,DNA阶梯法和FACS检测C6胶质瘤细胞凋亡.[结果]①TAM能诱导C6胶质瘤细胞死亡,且与TAM浓度、TAM处理时间呈正相关;TAM组可见典型的细胞凋亡的形态学变化(如核固缩)和明显的DNA梯度条带;C6胶质瘤细胞凋亡率和PKCα磷酸化水平具有TAM浓度依赖性和时间依赖性.②Go6976与TAM联合处理C6胶质瘤细胞后,可进一步促进TAM诱导的C6胶质瘤细胞凋亡.[结论]TAM能诱导C6胶质瘤细胞凋亡,且PKCα参与介导TAM诱导的C6胶质瘤细胞凋亡.该研究可为临床神经胶质瘤的治疗提供实验依据.
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缺氧诱导因子-1在兔结膜伤口愈合模型的表达
[目的]检测缺氧诱导因子-1(HIF-1)在兔结膜伤口愈合模型的表达水平,并研究其在结膜瘢痕形成中的作用.[方法]48只新西兰白兔根据不同观察时间点(术后12 h和1、3、5、7 d以及空白对照组)随机分为6组.对所有实验组动物构建低位结膜瓣,术后观察术区并评估结膜血管化水平.实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹(Western blot)检测术区HIF-1α的表达水平,根据病理切片评估术区结膜纤维化水平.[结果]Western Blot结果显示HIF-1α蛋白表达水平在术后第3天(P<0.001)和第5天(P<0.001)均高于空白对照组.在术后不同时间点,HIF-1α的mRNA水平的变化趋势与HIF-1α的蛋白水平的变化趋势相一致.术后结膜血管化水平与HIF-1α的蛋白水平呈正相关关系(r=0.626;P<0.001).此外,术后第3天[(37.88±6.88)％;P=0.006]、第5天[(47.50±6.26)％;P<0.001)]和第7天[(53.45±3.78)％;P<0.001)]的胶原纤维含量高于空白对照[(23.61±5.26)％].[结论]构建兔结膜伤口愈合模型后,HIF-1α在兔结膜和Tenon's囊组织存在表达.HIF-1α过表达可能促进兔结膜伤口愈合.
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靶向CIP2A的shRNA对人肠癌细胞生物学特征的影响
[目的]探讨shRNA介导的CIP2A基因表达对肠癌HT29细胞生物学特性的影响.[方法]采用RT-PCR及Western blot检测重组质粒转染肠癌HT29细胞前后mRNA和蛋白的变化;分别采用CCK8、Transwell小室法、流式细胞术及裸鼠成瘤实验(n=20)测定其对肠癌HT29细胞增殖、克隆形成、凋亡及侵袭能力的影响.[结果]shRNA-CIP2A转染肠癌HT29细胞后,肠癌HT29细胞内CIP2A mRNA和蛋白的表达明显下降.实验组肠癌HT29细胞增殖明显受到抑制,侵袭出的细胞数量明显少于对照组(453.0±7.5 vs.152.0±4.7,n=3,P=0.001),肠癌HT29细胞的增殖、克隆形成能力、侵袭能力及成瘤能力明显下降,凋亡细胞比例(％)增加(11.09±0.32 vs.14.25±0.04,n=3,P=0.001).[结论]shRNA-CIP2A可以下调mRNA和蛋白的表达,有效抑制肠癌HT29细胞的增殖、侵袭及诱导凋亡,提示CIP2A基因可能成为一个潜在的肠癌治疗靶标.
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人参皂苷Rb1通过抑制NF-κB p65介导的炎症和氧化应激改善内皮细胞复制性衰老
[目的]本研究旨在探讨人参皂苷Rb1对内皮细胞复制性衰老的作用和机制.[方法]建立人原代脐静脉内皮细胞(HUVEC)复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVEC衰老;将复制性衰老模型细胞分为0、20、40、80、100μmol/L Rb1组,不同浓度人参皂苷Rb1处理衰老细胞48 h后观察衰老指标SA-β-Gal染色和PAI-1蛋白变化,每组3个复孔;采用Western blot方法检测对照组(CPDL 2的HUVEC)、模型组(衰老细胞组)及人参皂苷Rb1组核因子κB p65(NF-κB p65)的活性,每组3个复孔;检测对照组、模型组及人参皂苷Rb1组细胞培养液中氧化应激和炎症指标,每组3个复孔.[结果]累计细胞群体倍增值(CPDL)16的HUVEC可作为复制性衰老模型;与0μmol/L Rb1组相比,80μmol/L Rb1组SA-β-Gal染色阳性细胞数和PAI-1蛋白表达均明显降低(P<0.001);复制性衰老细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活力明显低于对照组(P<0.001),而丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及NF-κB p65的活性均明显高于对照组(P<0.001),80μmol/L人参皂苷Rb1处理后SOD活力明显增加(P<0.05),MDA、IL-6、TNF-α的产量明显减少(P<0.05),NF-κB p65活性降低(P<0.001).[结论]人参皂苷Rb1可通过抑制NF-κB p65介导的氧化应激和炎症反应延缓复制性内皮细胞衰老.
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Guidezilla延长导管在复杂冠脉病变介入治疗中的安全性和有效性
[目的]探讨Guidezilla延长导管在复杂冠状动脉病变介入治疗中的安全性和有效性.[方法]回顾性分析深圳市孙逸仙心血管医院2015年8月至2017年9月间复杂冠脉病变采用Guidezilla延长导管辅助进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的72例患者,观察手术成功率和并发症发生率,随访术后主要心脏不良事件发生率.[结果]71例(98.6％)经Guidezilla延长导管辅助下成功冠脉支架植入,1例支架脱载.慢性闭塞病变(CTO)4例,钙化病变44例,迂曲病变30例,严重成角病变15例.65例(90.3％)经桡动脉途径,7例经股动脉途径.术中术后无严重并发症,无死亡病例.术后1个月随访无不良心脏事件发生.[结论]对于介入治疗复杂冠脉病变,采用Guidezilla延长导管辅助介入治疗安全有效.
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外周血循环肿瘤细胞检测在筛查卵巢上皮性癌中的应用
[目的]检测健康女性、卵巢良性上皮性肿瘤患者及卵巢恶性上皮性癌患者(含各分期)外周血循环肿瘤细胞(CTC)阳性率及数量差异,初步评估CTC检测在卵巢恶性上皮性癌筛查中的临床意义.[方法]选取中山市博爱医院、中山大学附属中山医院2016年1月至2017年12月期间,151例健康女性体检者(正常组)、138例卵巢上皮性良性肿瘤患者(良性组)、92例卵巢上皮性癌,含所有类型及临床分期的卵巢上皮性癌患者(恶性组)为研究对象,卵巢肿瘤患者以病理组织学结果为金标准,采集患者术前和正常组静脉血液样本,采用免疫磁珠微粒阴性富集法和免疫荧光原位杂交法检测研究对象的CTC,使用SPSS 20.0比较3组外周血CTC阳性率及数量差异;统计分析CTC检测诊断卵巢上皮性癌的灵敏度、特异度、符合率、阳性预测值和阴性预测值,综合评估CTC检测诊断卵巢上皮性癌的价值.[结果]①正常组、良性组与恶性组CTC阳性率分别为0、0和90.22％,总体差异具有统计学意义(P<0.001);恶性组与正常组、恶性组与良性组相比差异均具有统计学意义(均P<0.001).②恶性组Ⅰ～Ⅳ期CTC阳性率分别为81.25％、89.47％、90.32％和96.15％,差异无统计学意义(P=0.47).③正常组、良性组与恶性组CTC均数分别为0、(0.02±0.15)和(8.27±10.88)个,总体差异有统计学意义(P<0.001),良性组与正常组间无差异(P=0.97),恶性组与良性组、恶性组与正常组差异均有统计学意义(均P<0.001).④恶性组Ⅰ～Ⅳ期CTC均数分别为(2.13±1.31)个、(2.68±1.53)个、(5.90±2.95)个、(19.35±15.19)个,总体差异有统计学意义(P<0.001),除Ⅲ期与Ⅱ期(P=0.19)、Ⅲ期与Ⅰ期(P=0.14)、Ⅱ期与Ⅰ期(P=0.84)差异无统计学意义外,其余各期之间均有统计学意义(均P<0.001).⑤CTC诊断卵巢上皮性癌的灵敏度、特异度、符合率分别为90.22％、100％、97.64％.[结论]卵巢上皮性癌患者CTC阳性率与均数均为高;CTC均数与卵巢上皮性癌临床分期具有相关性,提示CTC在卵巢上皮性癌的早期诊断及临床分期预测中具有较高的临床价值.
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Ewing肉瘤p53表达与患者病理和预后分析
[目的]探讨Ewing肉瘤中p53表达与患者临床病理特征的关系及预后价值.[方法]我们回顾性分析了108例Ewing肉瘤患者.使用免疫组化法检测Ewing肉瘤组织中p53的表达,并用卡方检验、Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验及Cox比例风险回归模型评估p53表达与Ewing肉瘤患者临床病理特征及总体生存的相关性.[结果]Ewing肉瘤中p53表达阳性率为15.7％(17/108).p53阳性表达与某些进展期临床病理参数呈正相关,包括患者首诊时已发生转移(P=0.007)以及血管/神经侵袭(P=0.023),Log-rank检验显示p53阳性组和阴性组总体生存曲线的差异具有统计学意义(P<0.001),单因素方差分析显示p53阳性表达者死亡风险高于p53阴性表达者,差异具有统计学意义(P<0.001).此外,我们创建了一个新的分子分期体系,将p53表达水平与首诊时的临床分期相结合对患者进行预后分类,进一步提高了传统临床分期的预后能力.多因素Cox回归分析结果显示,p53和首诊时的临床分期是两个强的独立预后因子(皆P<0.001).[结论]p53表达可作为Ewing肉瘤的一个独立的不良预后因子;新预后评估体系综合了p53表达水平与Ewing肉瘤临床分期,可显著优化Ewing肉瘤患者的预后分层.
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完全经腋窝腔镜下治疗小儿先天性肌性斜颈
[目的]探讨完全经腋窝腔镜下治疗小儿先天性肌性斜颈的手术方法.[方法]自2015年1月至2016年11月,在中山大学附属第一医院小儿外科完全经腋窝腔镜下治疗的小儿先天性肌性斜颈患儿共12例.在患侧腋窝做两个小切口,分别置入5 mm和3 mm Trocar,经5 mm Trocar置入镜头,经3 mm Trocar置入分离钳或电凝钩.皮下腔内持续充入CO2气体,压力维持在6 mmHg.在颈阔肌筋膜下间隙分离胸锁乳突肌胸骨头和锁骨头,予电灼切断.[结果]12例患儿均完全经腋窝腔镜下完成手术,颈部无切口,术后恢复好.随访16～22个月,斜颈均获矫正,腋下切口瘢痕不明显.[结论]完全经腋窝腔镜下治疗小儿先天性肌性斜颈,是安全可行的,效果确切,外观满意.
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成人孤立性骨嗜酸性肉芽肿45例临床分析
[目的]探讨成人孤立性骨嗜酸性肉芽肿(EG)的临床表现、影像与病理特点、治疗及预后.[方法]回顾性分析从2003年9月至2017年6月共45例成人孤立性骨EG患者的临床、影像学病理表现及治疗预后情况.[结果]男35例,女10例,中位年龄29岁,临床受累骨骼包括颅面骨(9例)、脊柱(11例)、肋骨(1例)、骨盆(8例)、锁骨(3例)、肩胛骨(2例)、肱骨(3例)及股骨(8例)等,平均随访81月.影像学特征为溶骨性破坏病灶,脊柱病灶中均未出现扁平椎改变,免疫组化多为CD1a、Langerin(CD207)及S100阳性.其中3例予保守观察,23例予手术治疗,8例接受小剂量化疗,其余11例行手术及术后辅助小剂量化疗,其中40例痊愈,5例复发后均再接受化疗,无进展生存时间(PFS)为3～170个月,中位PFS为67个月.[结论]孤立性骨EG临床发病率很低,尤其成人更为罕见,临床表现无明显特异性,影像学表现易误诊,需重视病理检查,因成人孤立性骨EG的生物学行为比儿童更具侵袭性,治疗需个体化的同时可采取比儿童EG更积极的策略.
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早孕期甲状腺功能状态与妊娠期糖尿病的相关性
[目的]探讨早孕期甲状腺功能状态与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性.[方法]选取2016年6月至2017年6月在我院产检的单胎孕妇2112例.于妊娠9～13+6周测定游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb);于24～28周行口服糖耐量试验(OGTT),结果异常者为GDM组(224例),正常者为非GDM组(1888例),分析两组孕妇甲状腺激素水平的差异及利用Spearman秩相关分析甲状腺激素水平与OGTT各时相血糖的相关性.[结果]GDM孕妇与非GDM孕妇早孕期TSH[1.04(0.61-1.61)vs 1.11(0.59-1.77)μU/mL,P=0.292]、FT4[16.22(14.22-18.31)vs 16.62(14.54-18.79)pmol/L,P=0.087]及各甲状腺功能异常的发病率比较差异均无统计学意义(P>0.05);校正了孕妇年龄、产次及孕前体质量指数后,早孕期TSH和FT4与OGTT各时相血糖无明显的相关性.[结论]早孕期甲状腺功能状态与GDM无明显相关性.
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不同刺激方案对卵巢低反应患者体外受精结局影响的比较
[目的]比较常规控制性卵巢刺激(COS)和微刺激方案在卵巢低反应(POR)患者行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中的临床结局.[方法]前瞻入组行体外受精/卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的卵巢低反应患者随机分为两组,COS组选择促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)修饰长方案,微刺激方案组选择来曲唑(LE)添加小剂量促性腺激素(Gn)行卵巢刺激,比较两组患者促排效果及临床妊娠结局差异.[结果]COS组患者扳机日子宫内膜厚度(mm)和扳机日血清雌二醇(E2)水平(pg/mL)显著高于微刺激组,分别为11.4±2.5 vs.9.6±2.5、1200±710 vs.560±470,差异均有统计学意义(P<0.05);两组扳机日血清黄体生成素(LH)、孕激素(P)水平差异无统计学意义(P>0.05);COS组患者获卵数(4.1±2.8 vs.2.8±1.9)和可利用胚胎数(2.0±1.6 vs.1.5±1.4)均多于微刺激组,差异有统计学意义(P<0.05);两组的胚胎种植率,每移植周期、每取卵周期以及每启动周期的临床妊娠率,流产率,活产率差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]在POR患者促排治疗中,微刺激方案和COS方案相比有相近的临床妊娠率.而微刺激方案可节约Gn用量、缩短促排卵时间.因此微刺激方案是POR患者较理想的促排卵方案.
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慢性HBV感染者经核苷(酸)类似物治疗获血清HBsAg转阴后的长期预后
[目的]回顾性研究长期服用核苷(酸)类似物的慢性乙型肝炎病毒(CHB)患者获得血清HBsAg转阴后的长期临床预后.[方法]选取中山大学附属第三医院长期服用核苷(酸)类似物抗病毒治疗获得血清HB-sAg转阴的127例慢乙肝患者为研究对象,失访患者23例,纳入本研究的患者104例.定期收集患者临床数据,包括患者人口学数据、家族史、个人病史、基线及随访各时间点的生化学、病毒学、血清学、肝脾影像学指标以及药物治疗安全性数据等.[结果]104例患者中,85.6％(89例)男性,37.7％(34例)基线时HBeAg阳性;经过平均5.5(0.3～14.0)年核苷(酸)类似物治疗,HBsAg阴转时平均年龄为49.0(27.0～81.0)岁,ALT复常率为66.2％(48/68),HBV DNA不可测率为98.1％(102例),HBeAg转阴率为85.3％(29/34),HBeAg/HBeAb转换率为79.4％(27/34),HBsAg阴转率为100％(104例),HBsAg/HBsAb转换率7.7％(8例).104例患者至后1次随访时,ALT复常率为83.8％(57/68),HBV DNA不可测率为99.1％(103),HBeAg阴转率为88.2％(30/34),HBeAg/HBeAb转换率为79.4％(27/34),HBsAg阴转率为97.1％(101),HBsAg/HBsAb转换率为27.9％(29例),3例患者出现HBsAg复转阳,但血清HBsAg滴度较低,HBsAg滴度对数值波动在-0.3～0.7 U/mL.1例(1.0％)患者从慢性乙型肝炎进展至肝硬化,2例(1.9％)肝硬化患者进展至肝癌,无1例患者死亡.[结论]服用核苷(酸)类似物抗病毒治疗的慢性HBV感染者获得血清HBsAg转阴后的长期临床预后良好.
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甲状腺相关眼病的EUGOGO临床分级特征
[目的]分析甲状腺相关眼病(GO)以欧洲甲状腺相关眼眶病专家组(EUGOGO)标准分级的临床特征.[方法]回顾性收集2010年1月-2016年12月于中山大学孙逸仙纪念医院内分泌与眼科明确诊断为GO的110例病例,记录其病史、眼部检查,分别按照EUGOGO标准、NOSPECS标准进行GO严重程度的分级,按照临床活动度评分(CAS)进行GO炎症活动度的分级,并对这些指标进行综合性分析.[结果]本研究共收集110例患者211眼.患者年龄平均47.4(S=12.8)岁,其中具有吸烟史27例.甲状腺疾病病史平均24.7(S=42.5)月.GO病史平均10.4(S=23.1)月.眼球突出度平均19.1(S=3.1)mm.按照EUGOGO标准:轻度25例(22.7％),中-重度56例(50.9％),威胁视力病例包括压迫性视神经病变(DON)或角膜破坏29例(26.4％).临床活动度CAS评分≥3分者(活动)47例(42.7％),CAS评分<3分者(不活动)63例(57.3％).而按照NOSPECS分级系统评估,2级2例(1.8％),3级9例(8.2％),4级69例(62.7％),5级6例(5.5％),6级24例(21.8％).所有病例中,74例(67.3％)接受全身激素治疗;15例(13.6％)接受眼眶放射治疗;4例(3.6％)接受手术治疗(眼眶减压术,3例;斜视手术,1例).[结论]GO患者非活动性病例略多于活动性病例,中-重度病例与威胁视力的病例占多数.目前国内按照EU-GOGO推荐的治疗方法进行治疗的病例较少,对GO临床治疗方案尚不统一,因而需要进一步探索适合我国国情治疗GO的研究.
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超声内镜和经腹超声造影对壶腹周围占位性病变的 诊断价值比较
[目的]为了比较超声内镜和经腹超声造影对壶腹周围占位性病变的诊断价值.[方法]回顾性分析40例从2016年1月至2018年4月于我院行超声内镜和经腹超声造影检查,并手术或活检确诊为壶腹周围病变的患者.比较超声内镜和经腹超声造影对壶腹周围占位性病变的检出率和诊断符合率.[结果]共入组患者40例,其中壶腹部恶性病变有27例,良性病变13例.超声内镜对壶腹周围病变的检出率高于经腹超声造影检查,分别为95.0％(38/40)和77.5％(31/40),差异有统计学意义(P=0.048).经腹超声造影检出的31例中,对病灶的诊断符合率64.5％(20/31),有高于超声内镜诊断符合率52.6％(20/38)的趋势,但未达到显著性水平,差异不具有统计学意义(P=0.340).超声内镜和经腹超声造影同时都检出有30例,这30例超声内镜诊断符合率为53.3％(16/30),超声造影诊断符合率为66.7％(20/30),差异无统计学意义(P=0.430).[结论]超声内镜对壶腹部周围病变有较高的检出率.经腹超声造影检查有助于对病灶良恶性的诊断.
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急性肺损伤差异表达基因的生物信息学分析
[目的]应用生物信息学方法探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的相关基因,为阐明ALI的发病机制提供新思路.[方法]从NCBI(美国国立生物技术信息中心)公共数据平台GEO(Gene Expression Om-nibus)下载基因芯片数据集GSE2411、GSE17355和GSE18341,使用在线分析工具GEO2R筛选出正常肺组织与急性肺损伤组织的差异表达基因.筛选出的差异表达基因利用在线数据库DAVID进行功能注释(GO)和通路分析(KEGG),利用STRING在线数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析并计算网络及各个节点的拓扑特性.[结果]初筛出98个差异表达基因,其中上调的93个,下调的5个.GO分析发现它们主要富集在胞外区,主要参与炎症反应、免疫反应、脂多糖反应等生物学过程,主要参与细胞因子活性、趋化因子活性、CXCR趋化因子受体结合等细胞功能;KEGG分析发现它们参与了TNF信号通路,军团病信号通路和NF-κB信号通路等.STRING在线数据库和Cytoscape软件分析发现Il6、Tlr2、Cxcl2、Ccl3、Myd88、Timp1、Tnfaip3、Fpr2、Nfkbia、Cd274等为LPS诱导小鼠ALI相关的关键基因.[结论]采用生物信息学方法能够有效分析LPS诱导小鼠ALI差异表达的基因,其中Cxcl2、Timp1和Fpr2三个基因极少或尚未研究,表明其可能是急性肺损伤发病机制的研究新靶点.
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基于ACR TI-RADS分类对甲状腺乳头状癌淋巴结转移风险模型的预测
[目的]应用美国放射学会(ACR)甲状腺影像报告及数据系统(ACR TI-RADS 2017)对甲状腺乳头状癌患者转移风险进行评估,提高超声对甲状腺转移癌检出率.[方法]回顾分析经病理确诊的甲状腺乳头状癌163例,根据术后N分期分为转移与非转移2组,对照临床和病理特征,对ACR TI-RADS评分与甲状腺乳头状癌患者发生淋巴结转移的关系进行单因素和多因素分析.[结果]发生淋巴结转移患者TI-RADS评分为12.0(10.0,14.0),高于未发生转移的患者(P=0.003),多因素logistic回归结果显示超声发现淋巴结及TI-RADS评分高是甲状腺癌患者发生淋巴结转移的危险因素(对于TI-RADS评分,OR=1.15,95％CI=1.03-1.28,P=0.02;对于超声发生现淋巴结,OR=3.20,95％CI=1.41-7.27,P=0.01).按单病灶或多病灶进行分层分析显示对于单病灶人群,超声发现淋巴结和TI-RADS评分高会增加甲状腺癌发生淋巴结转移的风险;而对于多病灶人群,未发现存在统计学联系.[结论]ACR TI-RADS评分结合病灶位置及数量、超声检出淋巴结等因素有利于提高甲状腺癌淋巴结转移的检出率,为临床进一步治疗提供决策.
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终末期肝病模型评分联合吲哚菁绿清除实验预测HBV相关慢加急性肝衰竭预后
[目的]探讨终末期肝病模型(MELD)评分联合吲哚菁绿清除实验(ICG)对HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)短期预后评估.[方法]回顾性分析2017年6月至2017年12月中山大学附属第三院感染科住院收治的HBV相关ACLF患者共138例,临床确诊为HBV相关ACLF,24 h内予吲哚菁绿,记录15 min滞留率(ICGR15)及有效肝脏血流量(EHBF)值,同时记录24 h内临床各项指标.建立ICG R15 min滞留率转换模型(ICGR15 Score),并应用MELD评分联合ICGR15 Score,MELD评分、ICGR15滞留率,EHBF及Child-Pugh评分预测入组病例28 d生存率.根据ROC曲线下的面积(AUC)比较各评分系统对HBV相关ACLF预后预测敏感性和特异性,P<0.05差异有统计学意义.[结果]纳入病例存活组与死亡组比较:死亡组患者的年龄大于生存组(P=0.011),同时临床资料比较分析显示:TBil(P<0.001),DBil(P<0.001),PT(P<0.001),PTA(P<0.001),CREA(P=0.008),ICGR15 Score(P=0.002),MELD评分(P<0.001),CTP分级(P=0.005),EHBF(P=0.014),Meld+ICGR15 Score(P<0.001),死亡组肝脏血流量低于存活组,其他指标死亡组均显著高于存活组,差异有统计学意义.各种模型对HBV-ACLF短期预后评估的曲线下面积(AUC)的比较:MELD+ICGR15 Score(AUC:0.877),MELD(AUC:0.851),CTP(AUC:0.638),ICGR15(AUC:0.551),EHBF(AUC:0.378),MELD+ICGR15 Score的ROC曲线下面积明显大于其他单一模型的ROC曲线下面积.[结论]MELD评分联合ICGR15 Score对于HBV相关ACLF短期预后的预测敏感性和特异性优于MELD评分以及其他模型.
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慢性HBV感染者核苷(酸)类似物长期治疗HBsAg转阴的 影响因素
[目的]通过对核苷(酸)类似物(NA)治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者长期随访观察,了解CHB患者的血清HBsAg转阴情况及其影响因素.[方法]回顾性分析1205例中山大学附属第三医院长期接受核苷(酸)类似物抗病毒的CHB患者的临床资料,包括一般人口学、基线生化学、病毒学、血清学、影像学指标及动态变化,了解其血清HBsAg转阴情况,并进行单因素和多因素COX回归分析.[结果]对1205例CHB患者随访10年,共50例发生血清HBsAg转阴,每年转阴率为1.0％.单因素分析发现:年龄≥50岁(OR值为1.774,P=0.047)、基线PLT计数(OR值为0.994,P=0.037)、基线HBeAg阴性(OR值为0.335,P=0.001)、脾长径(OR值为1.017,P=0.013)、基线HBsAg滴度(特别是<2000 U/mL,OR值为0.099,P<0.001)、更改抗病毒治疗方案次数(OR值为0.028,P<0.001)、对NA治疗发生病毒学应答(特别是发生IVR、EVR和MR者,OR值为0.028,P<0.001)、发生HBeAg/HBeAb血清学转换者(OR值为12.255,P=0.001),是发生血清HBsAg阴转的影响因素.多因素分析发现:基线HBsAg滴度(OR值为0.172,P<0.001)、更改抗病毒方案次数(OR值为0.095,P<0.001)、是否发生IVR、EVR、MR(OR值为0.018,P<0.001;OR值0.010,P<0.001;OR值0.005,P<0.001)是发生血清HBsAg阴转的独立影响因素.[结论]核苷(酸)类似物治疗的CHB患者血清HBsAg阴转与多种因素相关,基线HBsAg低水平(<2000 U/mL)、更改抗病毒治疗方案的次数越少、病毒应答的越早、越快,病毒应答后持续时间越久者,更易发生血清HBsAg转阴.
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心房颤动患者射频消融术后肺静脉闭塞伴肺梗死的CT征象
[目的]分析经导管射频消融术后并发肺静脉闭塞所致肺梗死患者的CT征象,提高临床医师和影像学医师对该并发症的认识.[方法]回顾分析行经导管射频消融术后并发肺静脉闭塞导致肺梗死的2例心房颤动患者的胸部CT表现,并对其诊断机制进行探讨.[结果]2例患者均因心房颤动曾行射频消融术治疗.例1术后1周起出现非特异性呼吸系统临床症状,术后第6周胸部CT检查显示肺内多个片状实变影散在分布于肺内,边界模糊,实变影周边见小叶间静脉增粗,符合静脉性肺梗死急性出血期改变.例2术后3年出现非特异性呼吸系统临床症状,多次胸部CT检查显示左上肺叶内多个结节状、片状密影呈此消彼长改变,伴小叶间隔增厚,左肺上叶脏层胸膜明显增厚,符合静脉性肺梗死慢性期改变,并经手术病理证实.[结论]经导管射频消融术后并发肺静脉闭塞导致的急性和慢性静脉性肺梗死的胸部CT征象不同,熟悉其基本表现和相关病理基础有助于提高对该并发症的认识.
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单孔PTCSL在治疗难治性肝内胆管结石中的治疗价值与应用
[目的]探讨单孔经皮经肝胆道镜(PTCSL)对于难治性肝内胆管结石治疗的应用价值.[方法]选取中山大学附属第一医院放射介入科2015年1月至2017年1月收治的19例肝叶切除术后复发肝内胆管结石患者作为研究对象,均采用单孔PTCSL术治疗,观察结石取净率、手术并发症及肝功能变化.[结果]18例患者经纤维胆道镜通过窦道将结石完全取出,所有患者均无伤口感染、肝功能衰竭等严重并发症,无死亡患者.1例患者术中因损伤肋间动脉出血而手术终止,2例患者术后出现腹痛、胰酶急剧升高等急性胰腺炎表现,给予对症支持治疗后好转.[结论]放射介入PTCD联合单孔PTCSL的合理应用,为难治性(尤其肝切除术后复发)肝内胆管结石患者提供了新的治疗手段及有效治疗方法.
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克服ATP结合盒药物转运泵介导的肿瘤多药抗药性的研究进展
多药抗药性(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因.介导MDR的原因十分复杂,其中由ATP结合盒(ABC)转运泵,将抗癌药物泵出细胞外,使抗癌药物在肿瘤细胞中的积累减少,从而产生抗药性是介导MDR常见的原因.克服MDR是肿瘤化疗领域急需解决的主要问题.本文综述ABC转运泵介导的肿瘤耐药及其逆转研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
