中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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姜黄素通过抑制p38MAPK和AKT活化改善幼鼠过敏性气道炎症
[目的]选择幼龄小鼠模拟3~12岁儿童的过敏性气道炎症,探索膳食补充姜黄素对幼龄小鼠过敏性气道炎症的防治作用.[方法]4周幼龄雌性BALB/c小鼠随机分为3组(每组n=8),分别是空白对照组,过敏性气道炎症模型组,姜黄素干预组.在末次卵清白蛋白激发24 h后,观察各组小鼠的症状,测定肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞数,全血细胞分析白细胞亚型的数量,用HE染色观察肺部支气管周围炎症细胞浸润情况,用过碘酸-雪夫染色观察杯状细胞增生情况,酶联免疫吸附法测定BALF中的细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及血浆中的总IgE水平,western blot技术检测肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)/p38 MAPK,,p-AKT/AKT蛋白表达情况.[结果]与过敏性气道炎症模型组相比,饲料添加姜黄素的干预组可以明显改善幼鼠的反复抓挠鼻子、点头呼吸、体质量减轻等症状,外周血中嗜酸性粒细胞降低具有统计学差异(P<0.05),肺泡灌洗液和肺支气管周围的炎症细胞以及肺泡灌洗液中IL-4,IL-5,IL-13的水平降低(P<0.05),支气管上皮杯状细胞增生减轻,此外,肺组织的磷酸化p38 MAPK和磷酸化AKT水平降低,组间差异有统计学意义(P<0.05).[结论]膳食添加姜黄素可以抑制幼龄小鼠过敏性气道炎症,其机制可能与抑制肺组织的p-38 MAPK和AKT信号传导有关.
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智力障碍患者POGZ基因突变分析
[目的]在100名智力障碍患者中筛查基因POGZ的突变,探索POGZ的突变与智力障碍的关系.[方法]提取患者外周血DNA,对POGZ的外显子、外显子-内含子接头区以及5'UTR区、3'UTR区进行PCR-测序分析.通过与数据库中数据进行比对,查找突变位点.[结果]在100名智力障碍患者中检测出一例未报道过的新错义突变c.2498 G>A,p.H833R.该突变破坏了POGZ蛋白上与HP1结合起关键作用的C2H2锌指结构,可能使POGZ无法与HP1蛋白结合进而影响其调控细胞周期的功能.[结论]POGZ基因的突变是引起先天性智力障碍的原因之一.对不明原因智力障碍的患者做POGZ的筛查有助于进一步明确病因,对有智力障碍家族史的孕妇做产前检查能防止患儿的出生.
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人脐带间充质干细胞对感染状态下人肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响
[目的]探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSC)对感染铜绿假单胞菌(PA)状态下人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)的影响.[方法]人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549(1×105/mL)2 mL与PA(3×104 CFU/mL)2 mL共培育6 h后,加入hUCMSC(1×106/mL)2 mL为实验组,加入等量磷酸缓冲液(PBS)为感染组,A549与PBS及培养基共培育为对照组.比较组间A549细胞形态学改变(透射电镜),A549细胞存活率(CCK-8新型细胞增殖检测试剂盒),A549细胞凋亡率(Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪)以及A549肺表面活性物质A(SP-A)表达量(Western Blot).[结果]电镜细胞形态学观察显示,感染组A549细胞受损明显,胞质出现空泡变性,染色质高度凝集,可见凋亡小体;实验组细胞包膜结构完整,核膜完整,核仁明显,核染色质电子密度低,染色质均一,未见凋亡小体;对照组A549细胞结构完整,细胞膜表面微绒毛丰富,核膜完整,核周间隙结构正常,染色质均一;感染组与对照组相比,感染组A549细胞细胞存活率显著降低[(70.35±2.89)%与(97.37±2.07)%,n=3,P<0.01],凋亡率显著增加[(8.63%±0.16)%与(2.55±0.11)%,n=3,P<0.01],SP-A表达显著降低[(0.105±0.01)与(0.232±0.015),n=3,P<0.01];实验组与感染组相比,实验组细胞存活率显著增加[(85.69±3.07)%与(70.35±2.89)%,n=3,P<0.01],凋亡率显著下降[(6.34±0.12)%与(8.63±0.16)%,n=3,P<0.01],感染组中,PA可能损伤A549细胞,使其SP-A表达量著减少(n=5,P<0.05),实验组中,hUCMSC可能对感染后A549细胞的保护作用,其SP-A表达量增加(n=5,P<0.05).[结论]hUCMSC能抑制感染状态下的A549细胞凋亡,保护A549细胞分泌SP-A.
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99m锝标记前列腺癌PSMA适配体的制备和临床前研究
[目的]构建99mTc标记前列腺癌特异性膜抗原(PSMA)适配体(A10-3.2),并探讨其在体内外的生物特点.[方法]通过双功能螯合剂6-肼基烟酸琥珀酰亚胺酯盐酸盐(SHNH)对适配体A10-3.2进行99mTc标记(99mTc-SHNH-A10-3.2),并检测其在体外的稳定性,被前列腺癌LNCaP细胞(PSMA+)摄取的特异性,在移植瘤小鼠体内SPECT/CT成像及生物分布的特点.[结果]所构建99mTc-SHNH-A10-3.2的标记率和放化纯分别为(71.31±6.78)%和97.03%.99mTc-SHNH-A10-3.2对PSMA(+)的前列腺癌LNCaP细胞具有明显的靶向特异性,摄取率明显高于PSMA(-)的前列腺癌PC3细胞(P<0.01),在移植瘤体内具有一定的靶向特异性和较高的瘤/肌肉比值.[结论]成功构建99mTc标记的靶向PSMA的适配体A10-3.2,具有良好的体内外稳定性和靶向性,在小鼠体内具有较高的瘤组织/肌肉本底的比值,显示99mTc标记的适配体A10-3.2可能是一种具有潜力的PSMA阳性前列腺癌分子靶向显像剂.
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miR-92b-3p靶向肌细胞增强子2D抑制心肌细胞肥大
[目的]探讨微小RNA microRNA-92b-3p(miR-92b-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因.[方法]建立血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6小鼠心肌肥厚模型.通过尾静脉注射胆固醇修饰的miR-92b-3p模拟物(agomiR-92b-3p)来增加小鼠心肌中miR-92b-3p水平,分别设立3个实验组:agomiR-negative control(agomiR-NC)+saline组,agomiR-NC+Ang-Ⅱ组,agomiR-92b-3p+Ang-Ⅱ组.用Ang-Ⅱ诱导乳小鼠心肌细胞建立心肌细胞肥大模型;双荧光素酶报告基因实验检测miR-92b-3p与潜在靶基因MEF2D 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;蛋白印迹法检测MEF2D及肥厚相关蛋白的表达.[结果](1)Ang-II诱导的小鼠肥厚心肌和肥大心肌细胞分别与对照组中心肌肥厚相关基因ANP、ACTA1和β-MHC水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-92b-3p与MEF2D 3′UTR具有相互结合作用;miR-92b-3p可在转录后水平抑制MEF2D的表达;升高miR-92b-3p或降低MEF2D水平能一致性地抑制Ang-II诱导的乳小鼠心肌细胞肥大表型.[结论]MEF2D是miR-92b-3p的靶基因,并介导了miR-92b-3p发挥抑制心肌细胞肥大的作用.
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RIP140通过抑制SIRT5表达介导心肌细胞能量代谢紊乱
[目的]探讨去琥珀酰化酶Sirtuin5(SIRT5)对受体相互作用蛋白140(RIP140)诱导的心肌线粒体能量代谢紊乱的影响.[方法]利用腺病毒感染心肌细胞诱导RIP140过表达,利用质粒转染诱导SIRT5基因过表达,siRNA干扰敲低RIP140、SIRT5表达;qRT-PCR和Western blot检测SIRT5、RIP140的表达变化;qRT-PCR检测线粒体编码基因的表达情况,TMRE染色法评估线粒体膜电位,试剂盒检测细胞耗氧和ATP生成情况.所有数据均来自至少3次的独立实验.[结果]过表达RIP140明显抑制SIRT5的表达(P<0.05);敲低内源性RIP140能增加SIRT5的表达(P<0.05).过表达RIP140亦能诱导线粒体蛋白高度琥珀酰化,抑制SIRT5的去琥珀酰化酶活性.除此,RIP140能诱导线粒体功能紊乱和能量代谢损伤作用,表现为线粒体编码基因的表达抑制(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞耗氧和ATP合成减少(P<0.05),而过表达SIRT5能抑制RIP140介导的上述能量代谢损伤(P<0.05).此外,SIRT5受RIP140的负性调控作用依赖于过氧化物增殖体激活受体α(PPARα).[结论]RIP140通过抑制SIRT5诱导心肌细胞线粒体功能紊乱和能量代谢损伤.
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多导定量分析振幅整合脑电图在脑损伤儿童的临床应用
[目的]探讨脑损伤儿童振幅整合脑电图(aEEG)改变以及与神经系统早期预后的关系.[方法]采用16导联的aEEG监测模式对100例脑损伤患儿(脑损伤组)及100例正常儿童(对照组)进行监测.对两组儿童不同年龄段额、中央、顶、颞区的波谱进行比较,比较脑损伤组儿童急性期及1周后aEEG特点,分析脑损伤儿童的aEEG特点.同时随访记录3个月后脑损伤组儿童脑功能等级评分(PCPC),并评价脑损伤儿童aEEG的变化与PCPC评分的相关性.[结果]2-12月正常婴儿与异常婴儿下边界电压相比额区、颞区明显增高(P<0.05);带宽的比较,额区、中央区、颞区脑损伤婴儿较正常婴儿明显降低(P<0.05).13-35月的脑损伤儿童与正常对照组aEEG比较表明:所有导联的上边界及下边界电压均较正常组明显增高(P<0.05).36-71月脑损伤儿童与正常儿童下边界电压相比额区、中央区、顶区、颞区明显增高(P<0.05);上边界的比较中仅额区、顶区差异具有统计学意义(P<0.05).72-155月脑损伤儿童与正常儿童下边界电压相比额区、中央区、顶区、颞区明显增高(P<0.05);上边界的比较中仅额区、中央区、顶区差异具有统计学意义(P<0.05);带宽比较额区、顶区两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).156-216月脑损伤儿童与正常儿童下边界电压相比额区、中央区、顶区、颞区明显增高(P<0.05);上边界的比较中额区、中央区、顶区、颞区明显增高(P<0.05);带宽比较仅额区两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).脑损伤患儿3个月后的PCPC评分与患儿aEEG进行相关分析表明顶区上边界、下边界存在相关性,相关系数分别为0.222,0.219.[结论]脑损伤儿童的各导联下边界电压发生改变,脑损伤患儿早期顶区aEEG定量值可用于预测患儿的近期预后.
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特发性肺动脉高压患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其临床意义
[目的]探讨血清高迁移率组蛋白B1(HMGB1)作为特发性肺动脉高压(IPAH)患者生物标志物的可行性及临床价值.[方法]收集2011年5月至2015年4月中南大学湘雅二医院住院及门诊的IPAH患者33例,并对8例使用肺动脉高压靶向药物治疗的IPAH患者随访6个月.采用酶联免疫法(ELISA)测定血清HMGB1浓度.[结果]IPAH患者血清HMGB1水平(ng/mL)显著高于健康成人对照组(14.8±2.4 vs.3.8±1.2,P<0.001).IPAH患者血清HMGB1水平与平均肺动脉压力、肺血管阻力呈显著正相关(r=0.460,P=0.002;r=0.541,P=0.001).8例IPAH患者使用肺动脉高压靶向药物治疗6月后,在肺动脉压力(mmHg,62.3±9.7 vs.54.0±8.7,P<0.001)和6 min步行试验(m)得到改善的同时(368±69 vs 401±55,P<0.001),血清HMGB1水平(ng/mL)显著降低(15.9±5.3 vs.11.1±2.5,P=0.021).[结论]检测血清HMGB1水平可在一定程度上反映肺动脉高压靶向药物的治疗效果,有望成为IPAH患者重要的随访指标.
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早期血清β-hCG对卵裂期胚胎或囊胚移植后妊娠结局的预测
[目的]比较卵裂期胚胎及囊胚移植后早期血清β-人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妊娠结局的预测作用.[方法]回顾性分析自2010年6月至2015年5月共2421个在本中心行IVF-ET后临床确认宫内单胎妊娠的患者周期的数据.比较分析卵裂期胚胎移植后14 d的血清β-hCG值及囊胚移植后12 d的血清β-hCG值与妊娠结局的关系.[结果]对于临床确认宫内妊娠的患者,囊胚移植组的早期β-hCG水平高于卵裂期胚胎移植组(687 U/L vs 503 U/L).根据妊娠结局分组后,这种差异同样存在于自然流产、继续妊娠(OP)及活产(LB)的患者中.根据新鲜或冷冻移植分组后,这种差异仅在冷冻移植组中有统计学意义.对于冷冻卵裂期胚胎移植的患者,以β-hCG>475 U/L作为活产的预测值(灵敏度79.0%,特异度61.3%).对于冷冻囊胚移植的患者,以β-hCG>575 U/L作为活产的预测值(灵敏度74.9%,特异度59.2%).[结论]冷冻移植周期中,囊胚移植的早期血清β-hCG值高于卵裂期胚胎.移植胚胎时期不同,应用早期血清β-hCG值预测妊娠结局的预测值也不同.囊胚或卵裂期胚胎移植后的早期血清β-hCG值均能有效预测活产结局.
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EZH2表达与结直肠癌肿瘤细胞增殖和血管生成及预后的关系
[目的]探讨果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达与结直肠癌肿瘤细胞增殖、血管生成及预后的关系.[方法]采用免疫组织化学MaxVision两步法检测110例手术切除的原发性结直肠腺癌组织中EZH2、增殖细胞核抗原(Ki-67)和CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤微血管密度(iMVD)的表达情况,并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系.用Pearson相关系数分析EZH2、Ki-67及iMVD表达的相关性.用Kaplan-Meier法分析生存曲线,多变量Cox比例风险回归模型筛选影响患者生存的独立预后因素.[结果]结直肠癌组织的EZH2、Ki-67及iMVD阳性表达率分别为40.91%(45/110)、57.27%(63/110)和46.36%(51/110).结直肠癌远处转移患者的EZH2蛋白阳性表达率高于无远处转移患者(P=0.024).Ki-67与原发灶大小、肠壁浸润深度、AJCC分期、分化程度密切相关(P=0.033~0.015).iMVD与肿瘤的肠壁浸润深度、AJCC分期、分化程度密切相关(P=0.016~0.034).Spearman相关分析显示EZH2与Ki-67呈正相关(r=0.195,P=0.041),而与iMVD的表达无关;Ki-67与iMVD呈正相关(r=0.213,P=0.025).多因素分析结果表明,EZH2蛋白的表达是结直肠癌患者预后差的独立影响因素(HR 1.965,95%CI 1.019~3.789,P=0.044).[结论]结直肠癌组织中EZH2过表达与肿瘤细胞的增殖活性有关,在一定程度上EZH2具有判断结直肠癌切除术后转移和预后的价值.
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CYP2C19基因多态性与症状性颅内动脉狭窄患者氯吡格雷反应性及早期神经功能恶化的相关性
[目的]探讨CYP2C19基因多态性与症状性颅内动脉狭窄患者氯吡格雷反应性及早期神经功能恶化的相关性.[方法]连续性收集症状性颅内动脉狭窄患者116例,根据是否出现早期神经功能恶化分为恶化组22例与非恶化组94例,记录基线资料,检测CYP2C19基因型,口服氯吡格雷后第8天测定血小板大聚集率,比较两组CYP2C19基因多态性与氯吡格雷反应性.[结果]恶化组患者合并糖尿病、既往短暂性脑缺血发作(TIA)史明显高于非恶化组(P<0.05);恶化组CYP2C19*2位点AA基因型、A等位基因频率明显高于非恶化组,GG基因型频率明显低于非恶化组(27.27%vs 2.13%,50.00%vs 14.84%,27.27%vs 72.34%)(P<0.01);弱代谢型患者血小板大聚集率明显高于快代谢型、中间代谢型(P<0.01,P<0.05),中间代谢型血小板大聚集率明显高于快代谢型(P<0.01);恶化组CYP2C19基因分型快代谢型明显低于非恶化组,弱代谢型明显高于非恶化组(22.73%vs 65.96%,36.36%vs 5.32%)(P<0.01);发生氯吡格雷抵抗59.09%明显高于非恶化组28.72%(P<0.05).[结论]CYP2C19基因多态性与症状性颅内动脉狭窄患者氯吡格雷反应性及早期神经功能恶化有关.
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直肠脱垂肛管直肠功能变化的临床特征及意义
[目的]通过研究肛管直肠动力及阴部神经潜伏期的变化,探讨直肠脱垂患者肛管功能的异常,为临床制定治疗方式提供合理依据.[方法]回顾分析60例诊断为直肠脱垂患者水灌注肛管直肠压力数据,分析肛管静息压、肛管功能长度、肛管大收缩压、直肠黏膜初始感觉、初始排便感觉及大耐受阈值,并将检查结果与正常人群参数比较;其中20例患者完成盆底肌电图检查,分析阴部神经潜伏期的变化.[结果]直肠脱垂患者肛管静息压力、收缩压力均低于正常人群(P<0.05);肛管功能长度缩短(P<0.05);直肠初始感觉及初始排便阈值高于正常人群(P<0.05),直肠大耐受阈值无明显变化;直肠脱垂患者阴部神经潜伏期延长超过2.6 ms.[结论]直肠脱垂患者肛管静息持便及收缩功能减弱,直肠黏膜敏感性下降,直肠黏膜下神经丛反应降低,阴部神经潜伏期延长.
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全囊胚培养在高龄低储备不孕患者中的应用分析
[目的]探讨全囊胚培养是否能使高龄低储备不孕患者获益.[方法]回顾性分析2016年5月至2017年4月于中山大学附属第六医院生殖医学研究中心就诊,采用IVF/ICSI助孕的高龄低储备不孕患者.根据第3天(D3)可移植胚胎的处理方式分为全养囊胚组(A组)及不养囊胚组(B组),比较两组的累积生化妊娠率,累积临床妊娠率.[结果]一共纳入符合条件的231名患者进行统计,A组130名,B组101名.两组患者的基本情况无差异.A组的累积生化妊娠率/临床妊娠率高于B组,差异无统计学意义(P>0.05).剔除A组中因无囊胚形成而终未行胚胎移植的患者后,A组的累积生化妊娠率/临床妊娠率显著优于B组(P<0.05).对患者基本情况与培养囊胚结局的多因素分析结果显示:D3可移植胚胎数少是培养囊胚失败的危险因素(OR=0.277,95%CI为0.103~0.744,P<0.05).[结论]高龄低储备不孕患者行全囊胚培养不会对妊娠结局造成不利影响.相反,只要培养成囊胚可供移植,囊胚培养组的妊娠结局优于不养囊胚组;D3可移植胚胎数量少是培养囊胚失败的危险因素.在对患者进行充分地知情告知后,我们可酌情考虑对部分高龄低储备不孕患者行全囊胚培养.
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螺旋断层放疗图像引导策略的优化探讨
[目的]探讨螺旋断层放疗(TOMO)时行不同频次图像引导之间的差异,探寻合适的图像引导策略.[方法]选取我中心2015年1月1日~2016年5月15日收治的头颈部肿瘤患者88例、胸腹部肿瘤患者63例、盆腔肿瘤患者19例,均接受TOMO治疗,每次治疗前均行兆伏级CT(MVCT)扫描进行,收集前五次和每周第一次的摆位误差,分别和整个疗程的摆位误差进行比较研究.[结果]胸腹组和盆腔组不同频次扫描之间的摆位误差比较无统计学差异,头颈组前五次扫描和整个疗程的比较中前后方向的摆位误差有统计学意义(P<0.05),其他对比的差异无统计学意义.[结论]胸腹部肿瘤和盆腔肿瘤放射治疗时,可考虑前五次扫描或每周一次扫描的方式来代替每天一次扫描,减少患者受到的额外辐射剂量.头颈部肿瘤放射治疗时,前五次的扫描的前后方向误差跟整个疗程误差比较存在明显差异,不能以此为据来指导后续的日常摆位,可以考虑采用每周扫描一次MVCT的方案来代替每天扫描一次的方案.
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MR 3D-VIBE序列多期动态增强扫描在原发性肝细胞癌中的应用
[目的]通过对原发性肝细胞癌(HCC)的MR三维容积插入屏气检查(3D-VIBE)多期动态增强扫描与多层螺旋CT(MSCT)增强扫描的对照研究,探讨MR 3D-VIBE序列动态增强扫描在显示HCC的动态强化特点中的价值.[方法]收集23例在我院行上腹部3.0T MR 3D-VIBE多期动态增强扫描及MSCT双期增强扫描的HCC的患者的临床及影像学资料,对比3D-VIBE序列动态增强扫描及MSCT增强扫描显示肿瘤的强化特点.[结果]23例经手术证实共发现23个HCC,MRI 3D-VIBE序列检出全部23个病灶,CT检出21个病灶.MRI 3D-VIBE序列多期动态增强扫描中病灶显示为"快进快退"征象者占78.3%(18/23),MSCT增强扫描具有此征象者占54.5%.直径≤3 cm的肿瘤更易在3D-VIBE序列多期动态增强扫描中观察到明显强化征象(P=0.037).[结论]MR 3D-VIBE序列肝脏进行多期动态增强扫描,提高了HCC尤其是小HCC诊断的敏感性与准确性.
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胰腺实性假乳头状瘤的CT诊断要点
[目的]探讨CT对胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)的诊断和鉴别诊断价值.[方法]回顾性分析20例经手术病理证实的SPTP患者CT表现,总结其CT特征.[结果]SPTP有实性及囊性结构,具有包膜,与正常胰腺组织分界清晰,常不伴有胰管扩张;CT增强扫描动脉期肿瘤实质部分轻度强化,门静脉期及延迟期呈渐进强化.[结论]SPTP的CT表现具有相对特异性,掌握其CT影像特点有助于对该病的早期诊断及鉴别诊断.
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DCE-MRI定量灌注参数鉴别直肠癌区域淋巴结良恶性的初步探讨
[目的]采用DCE-MRI定量灌注参数评价直肠癌区域淋巴结,以探究各参数鉴别良恶性淋巴结的临床应用价值.[方法]收集本院2015年1月至2016年8月行术前DCE-MRI扫描且未经新辅助治疗行直肠癌根治术患者122例,纳入术前DCE-MRI与术后病理相对应淋巴结203枚(阳性95枚,阴性108枚),测量各淋巴结短径(S)、长径(L)并计算二者比值(S/L),测算各淋巴结定量灌注参数,包括对比剂容积转换常数(Ktrans)、速率常数(Kep)、单位体积组织细胞外血管外间隙容量(Ve).比较分析良恶性淋巴结各相关参数,并以S=5 mm为界值,进一步分组比较不同短径下良恶性淋巴结各定量灌注参数;绘制相关定量灌注参数的ROC曲线,获取诊断界值.[结果]转移淋巴结的短径(S)及长径(L)高于非转移淋巴结(P<0.01),S/L及Ktrans、Kep则低于非转移淋巴结(P<0.01),而两组间Ve无统计学差异(P=0.308),Ktrans鉴别良恶性淋巴结的诊断界值(曲线下面积,敏感度,特异度)为0.088 min-1(0.69,58.3%,78.9%).分组分析显示,当S≥5 mm时,转移淋巴结Ktrans、Kep低于非转移淋巴结(P<0.001),Ve则高于非转移淋巴结(P=0.039),Ktrans鉴别二者的诊断界值(曲线下面积,敏感度,特异度)为0.088 min-1(0.675,57.1%,77.9%);当S<5 mm时,转移淋巴结Ktrans低于非转移淋巴结(P=0.001),其诊断界值(曲线下面积,敏感度,特异度)为0.087 min-1(0.732,60.5%,81.5%),而两组间Kep、Ve则无统计学差异(P>0.10).[结论]DCE-MRI定量灌注参数Ktrans可用于鉴别直肠癌区域淋巴结的良恶性,且Ktrans在鉴别短径较小(S<5 mm)的淋巴结方面具有一定优势.
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不同水平亲社会行为大学生的孤独特质、共情和心理理论特点
[目的]探讨不同水平亲社会行为大学生的孤独特质(AT)、共情及心理理论(ToM)能力特点.[方法]招募372名大学生(男91人,女281人;年龄18~25岁),采用孤独症谱系商数量表中文版(AQ-C)和亲社会倾向量表(PTM)量化AT和亲社会行为水平;从PTM得分高得分低组中分别抽取24(男10)、25(男12)人组成高低水平亲社会行为组,进一步采用中文版人际反应指针量表(IRI-C)与电脑版"看眼读心"测验(RMET)量化其共情及ToM水平.[结果]PTM得分低组相较于得分高组的AQ-C总分(14.8±5.3 vs.13.8±5.3,P=0.031)、社会性(29.8±6.1 vs.27.6±6.0,P=0.001)得分更高.低水平亲社会组的IRI-C总分(46.5±9.9 vs 52.8±8.6,P=0.025)、观点采择得分(10.3±3.6 vs 12.1±2.4,P=0.049)均低于高水平亲社会组,RMET各指标在两组间无统计学差异.[结论]亲社会行为较差的大学生AT水平更高,且认知共情能力也较差,尚未发现亲社会行为与ToM存在关联.
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特发性肺纤维化相关基因的筛选和生物信息学分析
[目的]通过生物信息学的方法发现特发性肺纤维化(IPF)的致病基因并为进一步研究提供靶点.[方法]从GEO数据库中下载基因芯片数据集GSE53845、GSE24206、GSE10667,并使用GEO2R分析工具筛选出正常组织与IPF的差异表达基因.在DAVID数据库中对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路富集分析,以便找到IPF发病过程中差异表达基因主要参与的生物功能及其集中的信号通路.为了研究差异表达基因与蛋白之间的作用关系,使用STRING和CYTO?SCAPE软件来构建蛋白相互作用网络,使用MCODE软件来提取蛋白相互作用网络中的子网络模块.[结果]发现了110个差异表达基因,其中有92个在IPF中高表达,18个低表达.GO富集分析表明IPF中上调的差异表达基因主要影响细胞粘附、生物粘附、胶原蛋白代谢等相关的生物过程,富集的分子功能主要参与细胞外基质结构的构成、钙离子的结合;IPF中下调的蛋白则主要涉及感觉调节的生物过程.KEGG通路分析表明IPF中上调的差异表达基因主要参与受体相互作用、细胞粘附等信号通路.[结论]利用生物信息学筛选出差异表达基因,其中部分基因已被证实参与IPF,部分基因尚未有研究,提示其可能是IPF发病机制研究新的研究靶点.
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2004-2011年广东省四会市肝癌发病空间特征分析
[目的]探索2004-2011年广东省四会市肝癌发病的空间分布模式,为四会市肝癌防控工作提供理论依据.[方法]利用SaTScan 9.4.4计算时空扫描统计量,对2004-2011年四会市各乡镇肝癌的发病率进行空间分析,并结合地理信息系统(ArcGIS 10.2)实现分析结果的可视化.[结果]2004-2011年广东省四会市肝癌累计发病1252例,发病率总体呈上升趋势,波动范围为32.67/10万~41.14/10万.空间扫描发现肝癌发病存在聚集性,结果显示总人群肝癌发病率高发性聚集区主要位于四会市南部及东南部地区,包括东城街道、大沙镇和龙甫镇(似然比LLR=6.34,P=0.019,相对危险度RR=1.31);低聚集区集中于中部偏北地区,包括罗源镇、地豆镇和江谷镇(LLR=8.66,P=0.001,RR=0.67).男性扫描结果与总人群聚集结果一致,高发聚集区包括东城街道等3个地区(LLR=5.83,P=0.025,RR=1.33);低发聚集区包括罗源镇等3个地区(LLR=7.65,P=0.004,RR=0.65);女性扫描结果显示一个高聚集区,共包括大沙镇、东城、城中和贞山街道以及龙甫镇(LLR=5.18,P=0.043,RR=1.41).[结论]四会市肝癌发病呈持续上升趋势,并存在明显的空间聚集性,提示应进一步探索相关地区肝癌的危险因素,加强其肝癌防治.
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家庭亲密和师生依赖对学龄前儿童入园1年后多动行为的影响
[目的]探讨家庭亲密与师生依赖对学龄前儿童进入幼儿园1年后的多动行为的影响.[方法]以2014年深圳市龙华区7465名新入园的学龄前儿童为研究对象,由其主要照护人填写家庭环境量表中文版(FES-CV)和Conners父母用症状问卷(PSQ),评价其入园前的家庭亲密状况及入园时多动行为.1年后进行随访,再次由主要照护人使用PSQ评价儿童的多动行为,由主班教师填写师生关系量表(STRS)评价其入园第一年的师生依赖水平.校正家庭社会经济状况及学龄前儿童基线时的多动指数后,应用logistic回归分析家庭亲密、师生依赖与多动行为关联的主效应及交互作用.[结果]学龄前儿童入园1年后多动行为的发生与家庭亲密呈负关联(OR=0.85,95%CI=0.75~0.97,P=0.01),与师生依赖的关联无统计学意义(OR=1.00,95%CI=0.93~1.08,P=0.98),进一步分析提示家庭亲密和师生依赖与学龄前儿童入园1年后的多动行为的关联存在交互作用(OR=0.96,95%CI=0.92~0.99,P=0.03).家庭亲密(OR=1.08,95%CI=0.88~1.34,P=0.47)、师生依赖(OR=1.03,95%CI=0.93~1.15,P=0.53)对学龄前儿童入园1年后多动行为的改善的影响没有统计学意义.[结论]家庭亲密和师生依赖与学龄前儿童入园1年后新发多动行为的关系存在效应修饰作用.
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一例重型斑驳病患者的KIT基因突变检测
[目的]对1例斑驳病小家系中的先证者进行致病基因KIT和SLUG(SNAI2)编码序列的突变检测,寻找致病性突变.[方法]应用PCR扩增KIT和SLUG基因编码区及外显子-内含子交界区,对PCR产物进行直接测序.在50例正常对照中进行新突变的测序分析,以排除多态性.[结果]家系先证者SLUG基因检测未发现异常,KIT基因检测到1个国际数据库中尚未报道的点突变c.860T>A(p.V287E),患者父母均未检测到此突变.该突变位于KIT基因编码蛋白的细胞外配体结合区域,第287位的缬氨酸突变为谷氨酸,可能导致了与249位谷氨酸相排斥,破坏了D3结构域中βD和βD/βE稳定性,终影响SCF(stem cell factor)的结合功能.[结论]KIT基因的新生突变可能是引起本重型斑驳病患者发病的原因.
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X-连锁严重联合免疫缺陷病的植入前遗传学诊断
[目的]采用多重置换扩增建立一种可靠、准确的植入前遗传学诊断方法,应用于X-连锁严重联合免疫缺陷病(X-SCID)的植入前遗传学诊断(PGD).[方法]选择5个位于致病基因IL-2受体γ链(IL2RG)基因两侧的短串联重复序列(STR)位点对X-SCID家系进行单体型分析,采用多重置换扩增(MDA)对单细胞进行全基因组扩增,对扩增产物采用在家系分析中具有多态性的STR位点进行单体型分析,结合位点Amel进行性别诊断,STR位点均采用单重荧光PCR,同时对IL2RG基因exon5进行测序分析.[结果]对家系分析中,共有3个STR位点具有多态性.对10个单淋巴细胞及10个单卵裂球进行了预实验:MDA扩增成功率为100%,对致病基因IL2RG exon5的行基因测序的检测效率为100%;对于3个有多态性的STR位点和AMEL,PCR扩增效率为96.3%(77/80),等位基因脱扣率(ADO)为11.5%(7/61).对该家系进行了一个周期的PGD,对7个胚胎进行了诊断,其中2个为正常胚胎,移植后获得双胎妊娠,早产活产一个健康男婴及一个健康女婴.[结论]采用多重置换扩增结合致病基因特异性扩增测序检测及单体型分析在单细胞水平对X-连锁严重联合免疫缺陷病进行检测,两者相结合可避免污染、等位基因脱扣等导致的误诊,提高了PGD诊断效率.
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电针督脉经穴联合成体干细胞移植策略在修复脊髓损伤中的研究进展
本文以电针督脉经穴、内源性神经营养因子表达、移植的成体干细胞源性神经元与脊髓宿主神经元环路整合修复脊髓损伤为主线,概述了电针督脉经穴联合成体干细胞移植改善脊髓损伤组织微环境重建神经元传导通路机制—电针督脉经穴刺激全横断脊髓损伤或脊髓脱髓鞘损伤的大鼠脊膜支传入神经纤维将信息传入脊髓,激活脊髓组织细胞合成和分泌神经营养素-3(NT-3),介导表达NT-3受体TrkC的外源性神经干细胞(NSC)和骨髓间充质干细胞(MSC)在全横断脊髓损伤/移植处或脊髓脱髓鞘损伤/移植处存活、分化和迁移,替换和保护受损伤的宿主神经元、改善受损伤组织微环境、促进神经纤维再生及其髓鞘形成、改善大脑皮层运动诱发电位以及瘫痪肢体的运动功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
