酸性神经肽1对吗啡成瘾小鼠脑内GABA及环核苷酸含量的影响

目的:探讨酸性神经肽1(bovine acidic neuropeptide1,BANP-1)对吗啡成瘾小鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响.方法:48只昆明小鼠随机分为4组,前10 d,吗啡成瘾组、戒断组和BANP-1治疗组每d按100 mg/kg注射盐酸吗啡,对照组每d注射生理盐水.第11d,对照组在注射生理盐水后8 h断头处死;吗啡成瘾组在注射盐酸吗啡8 h后处死;戒断组在注射盐酸吗啡7.5h后按4 mg/kg注射盐酸纳络酮,0.5 h后断头处死;治疗组在注射盐酸吗啡6 h后按15 mg/kg注射BANP-1,1.5 h后按4 mg/kg注射盐酸纳络酮,0.5 h后断头处死.取脑组织匀浆,应用滤纸电泳法测定GABA,应用放射免疫法测定cAMP和cGMP.结果:吗啡成瘾组各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);戒断组cAMP、cGMP较对照组升高(P＜0.05);BANP-1治疗组GABA及cGMP均高于对照组及戒断组(P＜0.01).结论:BANP-1可能通过调节吗啡成瘾小鼠脑内GABA及cGMP水平而发挥治疗作用.

氯丙嗪对体外培养人宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用

目的:探讨氯丙嗪对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用.方法:采用MTT测定法,观察不同浓度氯丙嗪(0μmol/L,3.0μmol/L,6.0μmol/L,12.5μmol/L,25.0μmol/L,50.0 μmol/L,100.0 μmol/L)作用后体外培养的人宫颈癌Hela细胞的细胞增殖抑制率,并于用药后不同时间点观察细胞形态学变化.结果:不同浓度的氯丙嗪对Hela细胞生长均有抑制作用,随药物浓度的增加,抑制作用加强.氯丙嗪浓度为3.0 μmol/L即呈现明显的生长抑制作用,抑制率为7.91%;浓度为100.0μmol/L时抑制率高,达59.39%.用药4 h后镜下即可见部分细胞贴壁性降低,肿胀呈球形,核膜溶解,不见核的轮廓;部分细胞裂解呈碎片状;用药8 h后碎片明显增多.结论:氯丙嗪对人宫颈癌Hela细胞株具有体外生长抑制作用.

c-myc反义寡核苷酸对HL-60细胞增殖及c-myc基因表达的影响

目的:观察c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞增殖及c-myc基因表达的抑制作用,探讨ASODN作为药物进行白血病基因治疗的可行性.方法:应用c-myc反义寡核苷酸封闭HL-60细胞c-myc基因,RTPCR方法检测该基因表达抑制情况,流式细胞仪进行细胞周期分析,倒置显微镜观察细胞形态变化,绘制细胞生长曲线,MTT法检测细胞增殖状态.结果:c-myc基因反义寡核苷酸转染HL-60细胞后,c-myc基因表达明显受抑;S期细胞比值由55.6%降至16.7%;细胞生长受抑,增殖能力减弱,其抑制作用具有序列特异性及剂量依赖性.结论:c-myc基因反义寡核苷酸对HL-60细胞增殖及c-myc基因的表达具有明显的抑制作用,有望成为抑制白血病细胞增殖的核酸药物.

细胞因子诱导人脐血间充质干细胞分化过程中细胞巢蛋白、神经丝亚单位和端粒酶逆转录酶mRNA的表达

目的:观察细胞因子EGF和bFGF联合诱导人脐血间充质于细胞(MSCs)向神经细胞分化过程中细胞巢蛋白(nestin)、神经丝亚单位M(NF-M)和端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的变化.方法:采集健康自然分娩产妇脐血,密度梯度离心分离单个核细胞(MNCs),PBS洗涤2次后重悬于含体积分数20%胎牛血清的DMEM/F12中,接种于T-75培养瓶内(细胞密度为1×106ml-1),一组加入细胞因子EGF和bFGF,终浓度各为10μg/L,另一组不加细胞因子,剩余细胞用液氮冻存.培养24 h倾去全部液体以除去未贴壁细胞,以后每3 d全量换液1次,倒置显微镜下观察细胞形态.分别收集培养1d、4d、7d、14d贴壁细胞和冻存细胞,采用RT-PCR方法检测nestin、NF-M、hTERT mRNA的表达.结果:未培养的脐血MNCs(内含MSCs)nestin、NF-M、hTERT mRNA均表达阳性.培养后nestin、hTERT mRNA表达下降,至第7 d已不能检出;而NF-M mRNA的表达随培养时间延长而增强.与对照组相比,细胞因子组NF-M mRNA表达较高,nestin、hTERT mRNA表达的下降趋势延迟.结论:细胞因子EGF和bFGF在联合诱导脐血MSCs分化为神经细胞的过程中,能下调hTERT mRNA的表达.

胰岛素强化治疗对糖尿病合并急性心肌梗死C反应蛋白水平及预后的影响

目的:探讨胰岛素强化治疗对糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)C反应蛋白(CRP)水平及预后的影响.方法:2型糖尿病合并AMI患者93例,随机分为胰岛素强化治疗组(IT组,n=46)和传统治疗组(CT组,n=47).IT组采用每d多次胰岛素注射控制血糖,CT组仅口服降糖药.观察3 h及48 h血糖、CRP的变化,比较分析病死率、心律异常、心力衰竭发生率及其相互关系.结果:2组间病死率、心律失常和心力衰竭比较差异均有统计学意义 (P＜0.05,0.005,0.01);2组间48 h CRP和血糖水平差异均有统计学意义(P均＜0.05).CT组血糖水平与CRP水平呈正相关关系(r=0.297,P＜0.05),CRP水平与病死率也呈正相关关系(r=0.483,P＜0.05).结论:胰岛素强化治疗有利于降低AMI并发症及病死率.CRP水平对预测AMI患者的预后可能有帮助.

电针治疗缺血缺氧新生大鼠对海马神经元尼氏体的影响

目的:探讨电针刺激缺血缺氧新生大鼠"百会"、"大椎"穴对海马神经元尼氏体的影响.方法:42只出生7 d的Wistar大鼠,随机分为3组.假手术组(n=10)不进行缺血缺氧处理,缺血缺氧组(n=16)及电针治疗组(n=16)制备成缺血缺氧模型,后者于造模成功后同时电针刺激"百会"、"大椎"2穴,1次/d,10 d 1个疗程,共2个疗程,间隔2 d.常规饲养22 d后,取左侧脑组织制成石蜡切片,进行尼氏染色,并用图像分析仪测灰度阈值.结果:与假手术组比较,缺血缺氧组尼氏体大量脱失;电针治疗组尼氏体脱失现象较缺血缺氧组减轻.尼氏体灰度阈值电针治疗组为(135.19±7.00),缺血缺氧组为(188.31±10.43),2者相比,差异有统计学意义(P＜0.05);后者亦高于假手术组(122.90±12.10)(P＜0.05).结论:电针治疗可减轻缺血缺氧对神经元尼氏体的损害.

更昔洛韦联合中药金叶败毒制剂体外抗人巨细胞病毒作用观察

目的:研究更昔洛韦(GCV)联合中药金叶败毒制剂(JYBD)抗人巨细胞病毒(HCMV)感染的可能机制.方法:采用体外细胞培养技术建立HCMV感染细胞模型,应用GCV、JYBD及两药联用进行干预,采用定量RT-PCR法检测干预后不同时间感染细胞HCMV即刻早期基因IE72 mRNA的表达水平,观察感染细胞的病变情况,同时采用放射免疫法测定受染细胞TNF-α和IL-6的分泌水平.结果:JYBD与GCV对HCMV IE72 mRNA的表达以及HCMV所致细胞病变有明显的抑制作用,降低受染细胞的TNF-α、IL-6的分泌水平,JYBD作用弱于GCV,2药联合作用强.结论:GCV联合JYBD可通过促进细胞因子的分泌,调节免疫功能,具有良好的体外抗HCMV作用.

郑州市学龄前儿童血铅水平与相关因素分析

目的:了解郑州市学龄前儿童血铅水平及影响因素.方法:采用双阶整群抽样法选择郑州市3所幼儿园201名3～5岁儿童,取其肘静脉血,用微波消解电感藕荷等离子质谱仪测定血铅,同时进行相关因素问卷调查,并行单因素及多因素分析.结果:201名学龄前儿童血铅水平为(128.70±44.14)μg/L,其中≥100μg/L有161人.男性儿童为(135.83±9.56)μg/L;女性儿童为(121.01±47.60)μg/L,2者间差异无统计学意义(u=1.893,P＞0.05).儿童生活环境接触铅、父亲职业接触铅是儿童血铅水平升高的危险因素,饭前洗手、父亲文化程度高是儿童血铅水平的保护性因素.结论:郑州市学龄前儿童血铅水平明显高于附近省市;郑州市是铅污染较严重的地区之一;根据影响因素,制定相关政策,以保护儿童.

女性不孕患者血清抗精子抗体和抗子宫内膜抗体测定

目的:探讨抗精子抗体(AsAb)和抗子宫内膜抗体(EmAb)在女性原发和继发不孕发病中的作用.方法:采用凝集试验和ELISA方法检测262例原发不孕、112例继发不孕和40名正常对照的血清AsAb和EmAb.结果:原发不孕组AsAb和EmAb总阳性率分别为19.08%和39.69%,继发不孕组分别为14.28%和44.64%,均高于正常对照组(P＜0.05).继发不孕AsAb阳性患者中75%有人工流产史.结论:AsAb和EmAb在原发和继发不孕中均起重要作用;人工流产可能是继发不孕的第一原因.

缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中Nogo-A,Ng-R mRNA的表达

目的:观察Nogo-A、Ng-R mRNA在缺氧缺血新生鼠损伤脑组织中表达量的变化.方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组和缺氧缺血脑损伤(HIBD)组(结扎右颈动脉后,置于低氧舱处理),分别于缺氧处理0 h、6 h、12 h、24 h、72 h及7 d后断头处死6只动物.用RT-PCR方法定量分析缺氧缺血侧脑组织Nogo-A及Ng-R mRNA的表达水平.结果:假手术组各时点脑组织Nogo-A及Ng-R mRNA表达无变化.与假手术组比较,HIBD组大鼠NogoA mRNA在HIBD后6 h开始升高,12 h达峰值;Ng-R mRNA在HIBD后6 h开始升高,12 h达峰值,24 h时仍维持在较高水平.结论:Nogo-A、Ng-R可能与HIBD后神经再生抑制有一定关系.

负载食管癌抗原肽树突状细胞诱导的细胞毒性T淋巴细胞的杀伤效应

目的:研究负载食管癌抗原肽树突状细胞(DC)诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对人食管癌细胞株TE-1的杀伤效应.方法:用弱酸洗涤TE-1细胞获得抗原肽,将此负载到树突状细胞并与淋巴细胞混合培养,制备CTL,用Cr51释放法测定其对TE-1细胞的杀伤活性.结果:负载食管癌抗原肽DC诱导的CTL对TE-1细胞的杀伤率为(78.62±3.51)%,未负载食管癌抗原肽DC诱导的CTL对TE-1的杀伤率为(10.52±5.51)%,二者差异有统计学意义(P＜0.05);负载食管癌抗原肽DC诱导的CTL对酸洗前TE-1杀伤率为(60.63±7.24)%,对酸洗后TE-1的杀伤率为(8.64±4.12)%,两者差异有统计学意义(P＜0.05);负载食管癌抗原肽DC诱导的CTL对Eca-109的杀伤率为(56.21±8.76)%,而对K59和786-0的杀伤率分别为(15.89±11.80)%和(3.95±2.99)%.结论:酸洗可以从TE-1细胞上获得有效的抗原肽;负载食管癌抗原肽的DC可以诱导生成高效特异的CTL.

卵巢癌组织中EphA2受体蛋白的表达

目的:探讨卵巢癌组织中EphA2受体蛋白的表达及其评价预后的价值.方法:应用免疫组织化学法对135例卵巢癌组织进行EphA2检测,对其中15例不同级别EphA2蛋白表达的冰冻组织标本,应用激光捕获显微切割技术(LCM)捕获卵巢癌细胞,应用Western印迹分析方法检测其蛋白表达水平.结果:在135例卵巢癌组织中,EphA2蛋白阳性表达率为91.1%,分别为(-)12例(8.9%),(+)75例(55.6%),(++)30例(22.2%),(卅)18例(13.3%).EphA2蛋白表达与卵巢癌患者的年龄、FIGO分期、组织学类型、组织分化程度以及残余肿瘤大小均无关(P＞0.05).平均生存时间在EphA2蛋白染色强度-～+组与++～卅组间差异有统计学意义(P＜0.05),且Western印迹结果与免疫组织化学结果一致.结论:EphA2蛋白高表达与卵巢癌患者生存差有关,具有潜在的预测预后价值.

杜氏盐藻硝酸盐还原酶缺陷型突变藻株的分离和初步鉴定

目的:分离制备杜氏盐藻硝酸盐还原酶(NR)缺陷型突变藻株并进行初步鉴定.方法:①杜氏盐藻经乙基亚硝基脲(ENU)诱变后,利用氯酸盐抗性筛选方法获得氯酸盐抗性藻株,经复筛和不同氮源生长实验,获得NR缺陷型突变藻株.②用磺胺比色法测定酶反应生成的亚硝酸盐(NO2-)的浓度,从而计算出盐藻NR活性.比较突变藻株与野生型杜氏盐藻NR活性,作出初步鉴定.结果与结论:共获得30株NR缺陷型突变藻株,共有6株NR活性显著降低.杜氏盐藻NR缺陷型突变藻株成功建立.

血清雌孕激素水平及其比值对体外受精-胚胎移植妊娠率的影响

目的:探讨注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)当天血清雌孕激素水平及其比值对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妊娠率的影响.方法:对94例不孕患者进行IVF-ET,在注射HCG当天应用酶联免疫法测定卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P).按注射HCG当天血清P水平不同分3组:第1组P≤2.86nmol/L 42例;第2组2.86 nmol/L＜P≤9.54 nmol/L 32例;第3组P＞9.54 nmol/L 20例.根据注射HCG当天P/E2比值分为2组:P/E2＜1组74例和P/E2≥1组20例.比较各组的妊娠率.结果:按P水平分组,第3组的种植率及妊娠率低于其他2组(P＜0.05).P/E2＜1组的妊娠率高于P/E2≥1组(P＜0.05).结论:在IVF-ET中,注射HCG当天患者血清P水平及P/E2影响妊娠结局,是预测IVF-ET妊娠率的较好指标.

肝细胞癌组织中血管内皮生长因子-C的表达

目的:探讨肝细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达.方法:应用免疫组织化学方法检测43例肝细胞癌及癌旁组织,24例正常肝组织中VEGF-C的表达.结果:肝癌、癌旁和正常肝组织中VEGF-C阳性表达率分别为72.1%(31/43)、23.3%(10/43)和12.5%(3/24),肝癌组织与癌旁组织VEGF-C表达率差异有统计学意义(X2=5.82,P＜0.05).癌组织中VEGF-C的表达与门静脉癌栓、肝门淋巴结转移和复发有关(P＜0.05).结论:VEGF-C与肝细胞癌侵袭转移相关.

模拟上颌前牵引对SD大鼠颅面部生长发育的影响

目的:建立模拟上颌前牵引的动物模型以进行其基础研究.方法:18只生长发育期SD大鼠随机分为实验加力组、手术对照组、自然生长组各6只,采用自行设计的上颌前牵引装置建立动物模型,X线头影测量分析,观察施力前及施力4周后上颌骨生长发育的变化.结果与结论:成功建立动物模型.大鼠上颌复合体在矢状方向生长加快,并呈现向前向上的逆时针旋转.模拟上颌前牵引能加速生长发育期大鼠上颌向前生长.

宫颈癌组织中Survivin,Bcl-2,P53蛋白的表达

目的:探讨宫颈癌组织中Survivin、Bcl-2及P53蛋白的表达及意义.方法:采用SP免疫组织化学方法,检测10例正常宫颈组织,18例宫颈不典型增生组织,21例宫颈原位癌组织,69例宫颈浸润癌组织中Survivin、bcl-2及P53蛋白的表达.结果:正常宫颈组织中Survivin、bcl-2、P53蛋白均不表达;宫颈不典型增生、原位癌及浸润癌组织中,Survivin阳性表达率分别为50.0%,52.4%和91.3%;Bcl-2阳性表达率分别为44.4%,57.1%和63.8%;P53阳性表达率分别为0,28.6%和59.4%.3者阳性表达率均随病变程度加深而逐渐升高(P均＜0.05).宫颈癌组织中Survivin与Bcl-2及P53表达均密切相关(rs分别为0.409,0.373,P均＜0.05).结论:Survivin阳性表达出现在宫颈癌恶性转化的早期,其与宫颈癌组织中Bcl-2及P53的异常表达密切相关.

枸杞多糖对动脉粥样硬化模型兔血脂、脂质过氧化、NO和C-反应蛋白的影响

目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化的预防作用及其机制.方法:36只雄性新西兰兔随机分为3组,每组12只.对照组喂普通饲料,模型组采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,枸杞多糖(LBP)组采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射LBP(3.0 mg/kg),10周后,测定各组空腹血清三酯酰甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、C-反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化.结果:模型组与对照组比较,TG、TCh、NO、MDA、CRP升高(P＜0.01),HDL-C/TCh、SOD活性下降(P＜0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大(P＜0.01);LBP组与模型组比较,TG、NO、MDA、CRP下降(P＜0.01或0.05),HDL-C/TCh、SOD活性升高(P＜0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P＜0.05).结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与其抗氧化、免疫调节、提高HDL-C/TCh有关.

α-硫辛酸对豚鼠缺血-再灌注耳蜗损伤的防治作用

目的:探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤机制,观察α-硫辛酸(LA)对损伤组织的保护作用.方法:豚鼠随机分组:正常组,假手术组,缺血组,缺血再灌注24 h、10 d组,LA组(缺血前腹腔注射LA 100 mg/(kg·d),连用7 d),生理盐水组(同LA组,但腹腔注射生理盐水).于缺血再灌注术前及处死动物前行ABR测试.ABR测试后活杀动物取耳蜗,基底膜铺片观察耳蜗组织形态学变化,硫代巴比妥酸显色法测耳蜗组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量.结果:缺血组及再灌注各组ABR各波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ波间期较正常组明显延长,阈值升高;外毛细胞出现变形、崩解破坏、排列紊乱、缺失、核溶解等改变,基底周较其余各周明显;CAT活性降低,MDA含量升高;再灌注24 h组损伤重.LA组动物各观察指标与缺血再灌注10 d组相比有明显改善.结论:氧自由基引发的膜脂质过氧化反应参与了缺血-再灌注耳蜗组织损伤;LA可有效保护缺血-再灌豚鼠耳蜗组织.

三氧化二砷诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡与c-myc的表达

目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡和c-myc mRNA表达的作用,并探讨其作用机制.方法:应用MTT法、苔盼蓝拒染法、DNA凝胶电泳和细胞周期凋亡检测,观察0 μmol/L、0.5μmol/L、1 μmol/L、2 μmol/L、4μmol/L、8 μmol/L As2O3分别作用24 h、48 h、72 h后,对K562细胞增殖及活力的影响.应用RT-PCR和免疫组织化学法检测As2O3处理后K562细胞c-myc mRNA和蛋白表达的变化.结果:As2O3诱导后K562细胞核DNA凝缩,核片段化,后形成凋亡小体.在一定范围内,随着As2O3浓度的增加和As2O3处理时间的延长,细胞存活率明显下降;流式细胞仪检测可见As2O3诱导K562细胞凋亡,影响细胞周期,细胞阻滞于G2/M期;As2O3处理后c-myc mRNA和C-myc蛋白表达均有先上调后回落的趋势.结论:As2O3可以抑制K562细胞增殖并诱导凋亡,其作用机制可能是使细胞受阻于G2/M期而进入凋亡程序,c-myc基因参与了As2O3诱导细胞凋亡的基因调控.

幽门螺杆菌空泡毒素基因分型

目的:探寻幽门螺杆菌(Hp)基因分型方法.方法:用自行设计的引物对16株临床分离Hp和2株标准菌的空泡毒素基因 vacA进行扩增,用7种限制性内切酶对基因扩增产物进行限制性片段长度多态性(RFLP)分析;对18株Hp VacA活性进行检测.结果:18株Hp的vacA扩增产物达2.7kb左右,但并不完全相同;HeaⅢ酶切电泳可将18株Hp的vacA基因分为12种谱型.未发现与VacA表达相关的谱型.结论:vacA基因的PCR产物经HeaⅢ酶切RFLP分型可作为Hp基因分型较理想的选择,但不能反映毒素活性的表达情况.

哮喘患儿血浆神经肽A测定

目的:观察哮喘患儿血浆神经肽A(NKA)含量的变化,探讨NKA与小儿哮喘的关系.方法:利用ELISA法测定20例正常儿童、38例儿童哮喘发作期(其中重度发作20例,轻、中度发作18例)及26例哮喘缓解期患儿血浆NKA的含量.结果:哮喘发作期患儿血浆NKA含量((326±148)ng·L-1)高于哮喘缓解组((84±39)ng·L-1)及正常对照组((51±30)ng·L-1),差异有统计学意义(P＜0.05);后2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).重度哮喘发作患儿血浆NKA含量((359±160)ng·L-1)高于轻、中度哮喘发作患儿((208±113)ng·L-1)(P＜0.01).结论:NKA参与了哮喘发作的病理生理过程,可能是小儿哮喘发作的重要因素之一.

ECG诊断左前分支传导阻滞100例VCG分析

目的:探讨心电向量图(VCC)诊断左前分支传导阻滞(LAFB)的准确性及临床应用价值.方法:选择心电图(ECG)诊断为LAFB的住院患者100例,其中男63例,女37例,年龄12～78岁.对其进行VCG检查.结果:100例中符合VCC LAFB诊断标准者78例,排除22例.检出心肌呈缺血型改变76例,左心室肥大19例,下壁心肌梗死9例,LAFB合并下壁心肌梗死7例,不完全左束支传导阻滞5例.同一患者可同时存在多种诊断.结论:VCG诊断LAFB优于ECG.

小剂量甲状腺素联合抗甲状腺药物治疗对Graves病复发率的影响

目的:观察抗甲状腺药物(ATD)治疗后联合小剂量甲状腺素(L-T4)治疗对Graves病(GD)复发率的影响.方法:新诊断的86例GD患者,在ATD治疗至维持量(他巴唑5～10 mg/d或丙基硫尿嘧啶50～100 mg/d)时,随机分为ATD治疗组和ATD加小剂量甲状腺素治疗组(L-T4,25～50μg/d),共治疗24个月,停药1 a内随访,对比治疗前后患者甲状腺肿大、突眼程度及数目、血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)含量、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)阳性率.结果:2组治疗结束后TRAb阳性率较治疗前降低(P＜0.01),停药1 a内GD复发率差异无统计学意义,但复发者与未复发者比较,甲状腺Ⅲ度肿大、恶性突眼发生率及TRAb阳性率差异有统计学意义(P＜0.01).结论:结果提示ATD联合小剂量L-T4治疗并不能降低GD的复发率.

孕酮对离体在位及异位子宫内膜细胞巨噬细胞移动抑制因子分泌的影响

目的:探讨孕酮对离体在位及异位子宫内膜细胞巨噬细胞移动抑制因子(MIF)分泌的影响.方法:采用ELISA方法,检测10μmol/L、0.1μmol/L孕酮作用24 h后,体外培养的在位及异位子宫内膜细胞上清液中MIF水平.结果:与空白组比较,高、低浓度孕酮作用24 h后的在位及异位子宫内膜细胞MIF分泌量减少;异位内膜组的下降程度大于在位内膜组(P＜0.01);高浓度孕酮作用强于低浓度孕酮组(P＜0.05).结论:孕酮对子宫内膜细胞分泌MIF具有明显抑制作用,对异位内膜分泌能力的抑制作用更为显著.

胃癌组织中CagA+幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2检测

目的:探讨胃癌组织中CagA+Hpylori感染对环加氧酶2(cox2)mRNA表达的影响.方法:采用原位杂交法检测40例慢性浅表性胃炎、31例慢性萎缩性胃炎伴肠化、34例不典型增生、55例胃癌组织中cox-2 mRNA的表达情况;快速尿素酶试验和warthin-starry银染色结合C14-呼气试验检测Hpylori感染情况;斑点金免疫渗滤法检测患者血清抗H pylori CagA IgG抗体.结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生和胃癌组织中cox-2 mRNA的表达率呈递增趋势,胃癌与慢性浅表性胃炎组织中的cox-2 mRNA表达率差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移情况有关(P＜0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化组织中cox-2 mRNA阳性表达率高于Hpylori阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);在不典型增生和胃癌组织中Hpylori阳性组与Hpylori阴性组cox-2 mRNA的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃组织炎中抗Hpylori CagA IgG抗体阳性率低于Hpylori阳性胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与H pylori CagA密切相关(P＜0.05).结论:Cox-2参与胃癌的发生发展,同时也增加其转移的潜能;H pylori通过诱导cox-2表达上调参与胃癌病变;CagA是H pylori的重要致病因素,与cox-2 mRNA表达上调及胃癌的发生密切相关.

损伤大鼠视神经对闪烁刺激视觉诱发电位的影响

目的:探讨大鼠视神经功能测定的电生理检测法.方法:SD大鼠20只.左眼为正常对照眼,右眼为急性视神经损伤实验眼.采用LED眼罩闪烁刺激器对左、右眼进行视觉诱发电位的电生理检测.刺激强度5,波宽2 ms,刺激频率0.7次/s.分析时间300 ms,灵敏度10μV/cm,平均叠加100次.结果:20只大鼠左侧视神经均获得良好确切诱发电位波形.波形主要由N1、P1、N2三相波组成,其中P1波出现较为稳定.正常侧P1潜伏期和波幅分别为(84.11±5.15)ms,(9.89±2.73)μV.视神经损伤侧P1波潜伏期显著延迟,波形变得低宽,分别为(165.00±34.07)ms,(5.72±1.94)μV.2组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:本实验确立了SD大鼠的视神经检查法及正常值,为视神经损伤的治疗与康复研究提供了一个可靠的检测手段.

盐藻cbr基因启动子及其3'-非翻译区序列的克隆

目的:克隆盐藻cbr基因启动子和3'-非翻译区(3'UTR)片段.方法:设计2对引物,通过2轮巢式PCR反应,扩增cbr基因启动子,其中首轮PCR反应使用改良的降落PCR程序,第二轮巢式PCR反应的模板是第一轮PCR产物,使用普通PCR程序;cbr基因3'-UTR片段的克隆采用一对引物,通过一般PCR程序得到.结果:通过巢式PCR得到长约1.1kb的cbr基因启动子片段,DNA测序结果表明碱基序列与文献记载完全相同,无任何碱基突变;克隆的长0.3kb的cbr基因3'-UTR片段经人工比较,与收录的序列吻合,无碱基突变.结论:利用普通Taq酶对用PCR方法克隆得到了盐藻胡萝卜素生物合成相关基因cbr的2个基因表达调控序列;结合使用巢式PCR和改良降落PCR,可以非常有效地克隆具有复杂二级结构的DNA片段;通过两端人工添加的限制序列,将cbr基因启动子和3'-UTR 2个调控片段构建到同一个载体上,形成cbr基因表达盒,为构建转基因盐藻表达载体打下了基础.

反应停对HL-60细胞马利兰耐药的逆转作用

目的:研究反应停对HL-60细胞马利兰耐药的逆转作用.方法:低剂量马利兰反复刺激HL-60细胞造成HL-60马利兰耐药细胞株,联合应用反应停加马利兰观察反应停对马利兰耐药HL-60细胞的逆转作用,并检测细胞谷胱甘肽(GSH)、血管内皮生长因子(VEGF)和细胞色素C水平.结果:马利兰对HL-60细胞的IC50为5.44 mmol/L,对马利兰耐药HL-60细胞的IC50＞100 mmol/L;反应停单独应用对马利兰耐药HL-60细胞生长无影响,但能使马利兰对马利兰耐药HL-60细胞的IC50降至14.34 mmol/L,同时降低细胞GSH、VEGF和升高细胞色素C水平.结论:反应停对HL-60细胞马利兰耐药有逆转作用,其机制可能与降低细胞GSH、VEGF和升高细胞色素C水平有关.

铁剥夺对柔红霉素诱导K562细胞多药耐药基因1表达及NFκB活化的影响

目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活化的影响.方法:以1.0μmol/L DNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h后,应用RT-PCR法、流式细胞仪分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1 mRNA和P糖蛋白(Pgp)的表达情况,同时采用凝胶滞留试验检测NFκB的转录活性水平.结果:与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1mRNA、Pgp表达上调和NFκB活化增强(P＜0.05);DFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1 mRNA、Pgp表达及NFκB活化(P＜0.05).结论:铁剥夺可减少DNR诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与抑制NFκB活化有关.

甲状腺分化癌组织中雌激素受体的表达

目的:探讨甲状腺分化癌(DTC)组织中雌激素受体(ER)表达的临床意义.方法:应用免疫组化SP法对43例DTC(包括39例乳头状癌,4例滤泡状癌),30例甲状腺良性腺瘤及16例腺瘤旁正常甲状腺组织进行ER检测.结果:DTC、甲状腺瘤及正常组织中ER的阳性率分别为53.6%(23/43)、26.7%(8/30)及12.5%(2/16),DTC中ER阳性率明显高于腺瘤及正常组织(P＜0.05);DTC组织ER阳性率女性高于男性;＜45岁者高于≥45岁者;与肿瘤大小、病灶多少、肿瘤分期及淋巴结转移无关.结论:DTC可能为雌激素依赖性肿瘤.

芍药甘草汤对有机磷中毒小鼠的解救作用

目的:研究芍药甘草汤对有机磷中毒小鼠的解救作用.方法:观察不同剂量芍药甘草汤(1.5 g/kg,2.0g/kg,2.5 g/kg,3.0g/kg)、中毒对照组(无治疗)和阿托品对照对敌百虫中毒小鼠各时间段存活情况的影响及对胆碱酯酶的复活情况.结果:芍药甘草汤各剂量组能延长各时间段小鼠存活时间,提高存活率,与中毒对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);与阿托品对照组相比,差异无统计学意义.其对胆碱酯酶无复活作用.结论:芍药甘草汤对有机磷中毒小鼠有解救作用.

褪黑素载药缓释纳米粒体外释放

目的:选取采用复合乳液-溶剂挥发技术制备成褪黑素载药缓释纳米粒并进行体外释放试验以考察其特性.方法:模拟不同体液环境(pH=7.4,3.9,1.4),选取不同粒径的载药纳米粒(r＜45.84 nm,45.84 nm＜r＜72.67 nm,r＞72.67 nm),采用恒温搅拌透析法(50 r/min,75 r/min,100 r/min),测量其体外释药速率,统计分析其释药特性.结果与结论:载药纳米粒的缓释性能与粒径呈负相关,释药速率可受pH环境影响,受机械搅动影响较小.该褪黑素载药纳米粒具有良好的体外释放特征,符合拟定的临床用药方案.

抽动秽语综合征患儿抗链球菌溶血素O、外周血T淋巴细胞亚群、IL-6和IL-8水平测定

目的:观察抽动秽语综合征(TS)患儿抗链球菌溶血素O(ASO)、外周血T淋巴细胞亚群、血清IL-6、IL-8水平的变化,以探讨其发病的可能机制.方法:选取32例TS患儿和30例正常儿童,分别采用免疫透射比浊法测定ASO滴度,间接免疫SAP花环法检测外周血T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血清IL-6和IL-8水平.结果:TS患儿T淋巴细胞亚群及IL-8水平与正常儿童比较差异无统计学意义(P＞0.05);ASO滴度、IL-6水平高于正常儿童(P＜O.05).结论:TS患儿可能存在免疫学方面的改变.

星形细胞瘤组织中TRAIL及其受体的表达

目的:研究不同级别星形细胞瘤组织中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体的表达.方法:应用原位杂交法检测45例星形细胞瘤和8例正常脑组织中TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1、DcR2的mRNA转录表达.结果:在45例星形细胞瘤组织中,TRAIL、DR4、DR5、DcR1、DcR2的mRNA的阳性例数分别为44例、38例、41例、40例、2例.有36例星形细胞瘤DR4、DR5、DcR1的mRNA协同转录,阳性率80%.TRAIL及其受体在低级别(Ⅰ～Ⅱ级)与高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤组织中的表达差异无统计学意义.结论:TRAIL及其受体在星形细胞瘤组织中表达,且与肿瘤的恶性程度无关.

骨肉瘤组织中微血管密度、VEGF和PCNA检测

目的:研究骨肉瘤组织中微血管密度(MVD)、内皮细胞生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的生物学意义.方法:用免疫组织化学S-P法,测定30例骨肉瘤组织(Ⅰ级15例,Ⅱ、Ⅲ级15例;4 a生存13例,死亡17例)和15例正常骨组织中MVD及VEGF、PCNA表达情况.结果:骨肉瘤组织与正常骨组织,骨肉瘤组织Ⅱ、Ⅲ级与Ⅰ级,骨肉瘤生存组与死亡组相比,VEGF蛋白表达、MVD、PCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05).骨肉瘤PCNA高表达组与低表达组、骨肉瘤组织VEGF蛋白表达阳性组与阴性组相比,MVD差异有统计学意义(P＜0.05).结论:VEGF蛋白表达、MVD及PCNA指数可作为反映骨肉瘤分级和预后的指标.

VR1012-TCRγV1真核表达载体的构建

目的:构建含TCRγV1基因的重组表达载体.方法:从人淋巴瘤Jurkat细胞中提取总RNA,反转录合成cDNA克隆入VR1012质粒;转化感受态细菌E.Coli DH5e,以通用引物PCR扩增筛选阳性克隆,并双酶切鉴定;小量提取质粒进行测序.结果:测序结果证实重组载体中的外源片段序列与GenBank中TCRγV1序列完全相符.结论:成功构建了含TCRγV1基因的重组表达载体.

猪蹄甲和穿山甲消痈作用比较

目的:探讨猪蹄甲在消痈作用上对穿山甲的可替代性.方法:84只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术对照组、模型对照组、穿山甲组和高、中、低剂量猪蹄甲组.建立大鼠阑尾脓肿模型,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及观察白细胞的吞噬功能,比较猪蹄甲和穿山甲消痈作用的异同.结果:猪蹄甲、穿山甲均有消痈作用,猪蹄甲高剂量组和穿山甲组作用强,2者比较差异无统计学意义(P＞0.05).各用药组均能提高模型大鼠的白细胞吞噬能力和SOD活性,降低MDA含量(P＜0.05或0.01).结论:猪蹄甲和穿山甲消痈作用机制与增强白细胞吞噬功能,提高血清SOD活性、消除自由基、降低MDA含量有关.在消痈作用方面猪蹄甲对穿山甲似有可替代性.

产后出血223例临床分析

目的:探讨产后出血的原因及有效治疗措施.方法:对本院1997年1月至2003年12月住院分娩的223例产后出血患者的临床资料进行回顾性分析,探讨其病因及防治措施.结果:223例产后出血原因:宫缩乏力137例(61.43%),胎盘因素63例(28.25%),软产道损伤因素11例(4.93%),凝血功能障碍12例(5.38%).223例中159例经保守治疗后(未行宫腔填塞纱条),138例效果满意;21例效果不佳(包括3例DIC,4例失血性休克,1例胎盘早剥合并死胎,4例胎盘卒中,3例胎盘植入,1例双胎合并先兆子痫,1例子宫破裂,4例子宫收缩乏力),行子宫次全切除术.64例常规保守治疗无效后,及时行宫腔填塞纱条治疗,61例效果满意;3例(1例妊娠合并黏膜下肌瘤,1例妊娠合并乙肝,1例多胎妊娠合并先兆子痫)效果不满意,急行子宫次全切除术.与产后出血未采用宫腔填塞纱条组相比,采用宫腔填塞纱条组子宫切除率显著下降(4.69%vs 11.32%,P＜0.05).223例产后出血中剖宫产子宫切除率明显高于阴道分娩组(P＜0.05).结论:宫缩乏力、胎盘因素是产后出血的主要原因,宫腔填塞纱条是治疗产后出血、保留子宫的有效措施,对经保守治疗措施(尤其宫腔填塞纱条)无效者,应果断及时采取子宫切除术.

侧脑室注射碱性成纤维细胞生长因子在豚鼠体内的分布及代谢

目的:探讨侧脑室注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在豚鼠体内的分布和代谢情况.方法:采取侧脑室给药途径将125I标记的bFGF(125I-bFGF)注入豚鼠体内,分别于注药后0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、24 h测量血液、肝、甲状腺、脑等重要组织和耳蜗及外淋巴液中的γ放射计数率,并观察耳蜗放射性自显影.结果:125I-bFGF侧脑室注入0.5 h时,血液、肝脏、脑组织、外淋巴及耳蜗γ放射性计数率已经增高,耳蜗放射性自显影可见显影颗粒;2～4 h时达高峰,8 h时下降,耳蜗放射性自显影仍可见显影颗粒;12 h时γ计数率仍然高于本底,但耳蜗放射性自显影无明显显影颗粒.24 h时各脏器γ计数率接近本底.脑组织、外淋巴液、耳蜗、血液及肝脏γ放射性计数率始终保持平行变化.结论:bFGF脑脊液途径给药,能够迅速被脑组织吸收,并扩散到外淋巴和血液,且在其中潴留时间长,排泄缓慢,为临床内耳疾病及神经系统疾病的治疗提供了一条切实可行的给药途径.

双套管法大鼠异位心脏移植模型的建立

目的:应用Cuff管技术建立大鼠异位心脏移植模型.方法:40只Wister大鼠随机分为供受体各20只.先准备受体,将受体右髂总动、静脉外套自制Cuff管后备用;供体经肝下下腔静脉穿刺应用肝素冰盐水灌洗供心,灌洗液自腹主动脉切口流出,至流出液澄清止,"U"剪开胸廓切取供心;将供心无名动脉、左肺动脉分别与外套有Cuff管的受体右髂总动、静脉吻合建立心脏血流通路.结果:20例正式手术成功率90%,移植后心脏长期存活(＞60 d).结论:该方法简便、迅速、可靠,易于掌握.

温血停搏液诱导和再灌注对兔心长期保存效果的影响

目的:探讨温血停搏液诱导和再灌注对长期保存兔心的心肌保护作用.方法:成年健康家兔20只,随机分为对照组和实验组,每组10只动物,采用Langendorff离体心脏灌注模型,实验组采用37℃温血停搏液,对照组采用4℃St.Thomas液,观察温血停搏液诱导和保存末再灌注后工作心状态心率、冠脉回流量、左室收缩压、左室舒张末压、心肌组织中CK-MB、6-k-PGF1α含量及心肌含水量的变化.结果:温血停搏液诱导和再灌注后兔心左室收缩压、左室舒张末压、工作心状态心率、冠脉回流量较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组比较,实验组心肌组织中CK-MB、6-k-PGF1α含量升高,心肌含水量下降,差异亦有统计学意义(P＜0.001).结论:温血停搏液诱导和再灌注有利于减轻长期保存后心肌损害,有利于心功能的恢复,且因方法简便而有广阔临床应用前景.

左旋布比卡因腰段硬膜外麻醉效果及安全性

目的:探讨左旋布比卡因用于腰段硬膜外麻醉的效果及安全性.方法:择期行下腹部、下肢手术患者60例(ASA Ⅰ～Ⅱ级),随机分为Ⅰ、Ⅱ2组,每组30例,2组患者年龄、性别、身高、体重、手术部位构成情况及手术时间、失血量及输液量差异均无统计学意义.2组患者均选择L2～3常规硬膜外穿刺,成功置管后,Ⅰ、Ⅱ2组分别于2min内匀速注入7.5 g/L和5 g/L左旋布比卡因17 m1.观察注药后感觉和运动阻滞情况,注药后10 min,20 min,30min,60 min和90 min的血流动力学,心电图(ECG)和脉搏血氧饱和度(xo2)变化;评价麻醉效果和腹肌松弛情况;记录麻醉期间不良反应.结果:感觉阻滞起效时间Ⅰ组较Ⅱ组缩短(P＜0.05);感觉阻滞完善时间、维持时间及阻滞范围2组间差异无统计学意义.运动阻滞维持时间Ⅰ组较Ⅱ组长(P＜0.05);运动阻滞起效时间、大运动阻滞程度差异无统计学意义;注药后2组收缩压(pSB)、舒张压(PDB)、平均动脉压(PMA)逐渐降低;与注药前相比2组fH注药后10 min加快,20 min,30 min时稳定;60 min,90 min时减慢.2组注药后ECG和xo2变化与注药前比较差异无统计学意义.2组麻醉优良率均达100%,Ⅰ组下腹部手术者较Ⅱ组麻醉效果、肌松好(P均＜0.05);下肢手术麻醉效果2组间差异无统计学意义.2组不良反应发生率均低.结论:左旋布比卡因腰段硬膜外阻滞麻醉用于下腹部、下肢手术安全、有效,7.5 g/L左旋布比卡因更适合下腹部手术.

食管鳞癌组织中胰岛素样生长因子-1受体的表达

目的:探讨食管鳞癌组织中胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的表达及其与食管鳞癌发生发展的关系.方法:应用免疫组织化学SP技术,对54例食管鳞癌组织、22例癌旁不典型增生组织和54例正常组织中IGF1R的表达情况进行检测分析.结果:食管鳞癌组织、癌旁不典型增生及正常组织中IGF-1R的阳性表达率分别为92.59%、59.09%和20.37%,3组间两两相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);3组的强阳性率分别为76.00%、46.15%和9.09%,3组间两两相比,差异亦均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:IGF-1R在食管鳞癌组织中高表达与食管鳞癌的发生发展有关.

经静脉骨髓基质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死

目的:探讨急性心肌梗死(MI)早期经静脉途径移植骨髓基质干细胞(MSCs)对心肌梗死的影响.方法:26只雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(MI+MSCs,n=10)、Ⅱ组(MI+PBS缓冲液,n=8)和Ⅲ组(假手术组,n=8),通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.同种异体大鼠MSCs体外培养扩增,标记并通过尾静脉于MI后1 d移植入体内.分别进行心脏超声检查、血流动力学测定评价心功能,并行免疫组织化学分析.结果:MSCs移植3周后,Ⅰ组大鼠心功能较Ⅱ组明显改善(P＜0.05),其中Ⅰ组大鼠心功能较移植前也有明显改善(P＜0.001),但Ⅱ组心功能则较移植前进一步降低(P＜0.001);免疫组化分析表明部分MSCs迁移至梗死心肌周围并存活下来,分化为心肌细胞.结论:心肌梗死后1d,经静脉移植的MSCs可归巢至梗死心肌处,并分化为心肌细胞,从而改善损伤的心功能.

雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织bcl-2、caspase-3表达的影响

目的:观察雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织bcl-2、capase-3表达的影响.方法:Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、局灶性脑缺血2 h/再灌注3 h、6 h、12 h、24 h组及雌二醇治疗(100μg/kg)+脑缺血2 h/再灌注3 h、6 h、12 h、24 h组,每时间点8只,假手术组8只.采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中bcl-2、caspase-3表达部位及数量.结果:雌二醇治疗组皮层bcl-2免疫阳性细胞数与脑缺血/再灌注及假手术组比较,在再灌注后12 h、24 h增高,而纹状体bcl-2免疫阳性细胞数与脑缺血/再灌注组及假手术组比较差异无统计学意义.假手术组无caspase-3表达,雌二醇治疗组caspase-3阳性细胞数,在皮层12 h、24 h明显减少,纹状体区caspase-3阳性细胞数治疗组各时间点稍减少,但与脑缺血/再灌注组比较无统计学意义.结论:雌二醇治疗可以诱导皮层bcl-2表达及下调caspase-3活性.

杜氏盐藻RbcS基因cDNA片段的克隆和序列分析

目的:克隆杜氏盐藻1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶(RuBisCO)小亚基RbcS cDNA片段.方法:根据莱茵衣藻、团藻、玉米等真核生物的RuBisCO小亚基RbcS氨基酸的高度保守序列ETRSYLPP和MNKLPMFG,设计一对简并引物,采用RT-PCR方法及该简并引物克隆杜氏盐藻RbcS cDNA.PCR产物经T-A克隆与T-vector相连,转化大肠杆菌JM109,随机挑取数个菌落,筛选鉴定,对阳性克隆进行测序分析.将测序结果推导成氨基酸序列进行同源性比较.结果:得到的cDNA长度为209 bp,编码69个氨基酸.推导的氨基酸序列与团藻、Chloromonas sp.ANT3、衣藻、伞藻、菠菜、玉米的RbcS相比较,同源性分别为85%、84%、82%、76%、70%、69%.结论:所克隆的序列为杜氏盐藻RbcS cDNA片段.

淋巴因子活化的杀伤细胞治疗慢性乙肝150例追踪观察

1990年至1991年作者采用淋巴因子活化的杀伤细胞(Lymphokine activated killer cells,LAK)治疗慢性乙肝270例,疗效满意,现把观察结果报道如下.

肾活检412例临床病理资料分析

近年来,肾活检已广泛被医务工作者认可,并得以开展,成为诊断各种原发性及继发性肾小球疾病等可靠的方法[1].作者总结本院经皮肾活检做出诊断的412例肾脏疾病病例,进行临床病理分析,探讨412例肾活检肾脏疾病的病理类型分布及在诊断和治疗方面的意义.

复杂性后尿道狭窄19例治疗体会

1996年5月至2004年4月,作者采用尿道套入术治疗复杂性后尿道狭窄19例,效果良好,报道如下.

支气管胸膜瘘31例诊治体会

支气管胸膜瘘(bronchopleural fistula,BF)是一种严重的肺切除术后并发症,病死率可达40%[1],预后差.本院1984年1月至2004年10月共进行各种肺切除手术2689例,术后并发BF31例.现对31例患者的诊治资料分析报道如下.

无骨折脱位型颈脊髓外伤25例MRI表现

无骨折脱位的颈脊髓外伤指颈部外伤后未见椎体骨折或脱位而有明确的脊髓损伤表现[1].作者自1994年1月至2002年6月,共搜集到25例无骨折脱位型颈脊髓外伤,现将其MRI表现报道如下.

妊娠合并原发性甲状腺功能亢进症39例治疗体会

1994年11月至2003年11月,作者共收治妊娠合并原发性甲状腺功能亢进症(甲亢)患者39例,疗效满意,现报道如下.

复发尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞亚群测定

近年来的研究表明,尖锐湿疣(CA)患者细胞免疫状态的改变与CA的发生及转归有关[1].为研究CA的复发与细胞免疫功能的关系,作者对治疗后复发及非复发的CA患者T淋巴细胞亚群进行检测,报道如下.

变应性鼻炎124例治疗体会

变应性鼻炎(AR)又称过敏性鼻炎,是易感个体接触变应原或过敏原引起的鼻黏膜慢性炎症,临床上以鼻塞、鼻痒、流清涕、打喷嚏为主要特征.2003年9月至2004年1月,作者对本院收治的124例AR患者,分别应用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂和氯雷他定片剂治疗,现报道如下.

食管癌全量放疗后复发或纤维狭窄148例手术治疗

1986年6月至1999年6月,本科共收治食管癌全量放疗后复发或纤维狭窄患者148例,现报道如下.

老-年急性肾衰竭42例临床分析

急性肾衰竭(ARF)属临床急症,是指肾功能在数小时或数日内急剧减退,以至肾脏不能排出氮质废物,致使体液和电解质的平衡及内环境的稳定被破坏.ARF常发生在老年人[1].作者就1995年1月至2003年6月本院收治的42例老年ARF的临床资料分析如下.

早期应用大剂量善宁治疗食管、胃底静脉曲张破裂出血疗效观察

食管、胃底静脉曲张破裂出血是一种急症,即便进行早期诊断和治疗,病死率仍接近25%[1].善宁是一种人工合成的八肽生长抑素类似物,生物活性比天然生长抑素强[2].2001年7月至2003年7月,作者早期应用大剂量善宁治疗食管、胃底静脉曲张破裂出血84例,疗效满意,报道如下.

小儿口腔手术100例全麻恢复期护理

小儿口腔手术出血较多,且不易止血,另外颌面整复手术操作细致、时间较长,2者均易造成呼吸道梗阻,加之小儿呼吸功能储备差、变化快,故麻醉并发症较多[1].作者回顾2001年10月至2004年1月14岁以内小儿口腔手术全麻恢复期的护理,报道如下.

儿童反射亢进型神经源性尿失禁86例围手术期管理及康复训练体会

1992年1月至2003年10月,采用经双侧髂腰肌加强盆底肌、回肠去黏膜带血管神经蒂浆层双层补片行膀胱扩大术,治疗86例反射亢进型神经源性尿失禁患儿,疗效较好.现对围手术期管理及康复训练方法总结报道如下.

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后Ⅰ型胶原合成及TNF-α表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF)-a表达及Ⅰ型胶原合成的影响.方法:Wistar大鼠随机分3组:辛伐他汀治疗组(AMI-S组)、梗死对照组(AMI-C组)和假手术组(SH组).前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,AMI-S组给辛伐他汀40 mg/kg灌胃治疗,余2组给予生理盐水灌胃.4周后,RT-PCR法检测左心室非梗死心肌TNF-α mRNA表达,Western blot法测定左心室非梗死区心肌TNF-α蛋白表达,免疫组化法测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原合成量.结果:AMI-C和AMI-S组大鼠4周后心脏质量、左心室心肌Ⅰ型胶原合成量、TNF-α蛋白及mRNA表达较SH组都明显升高(P＜0.05),AMI-S组心脏质量、Ⅰ型胶原合成量、TNF-α蛋白及mRNA表达均较AMI-C组显著降低(P＜0.05),但仍高于SH组(P＜0.05).结论:辛伐他汀减少大鼠心肌梗死4周后Ⅰ型胶原合成量,可能与其抑制心肌TNF-α表达有关.

心血管疾病免疫学研究进展

心肌和血管的炎症可由感染或非感染因子引起,伴随着巨噬细胞激活、细胞因子表达、单核细胞浸润、基因表达和自身免疫反应而导致细胞损害.目前的研究发现,心肌炎、特发性扩张型心肌病(IDC)、动脉粥样硬化、急性心肌梗死(AMI)、高血压和心力衰竭的进展,不论病因如何,炎症反应和自身免疫可能起着重要作用.

急性心肌梗死大鼠脾淋巴细胞对体外培养心肌细胞的杀伤作用

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后大鼠脾淋巴细胞对体外培养心肌细胞的杀伤作用.方法:SD大鼠90只,随机均分为AMI组,假手术组和正常对照组.在体结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI大鼠模型和假手术对照.手术后第1周,2周和4周分别分离大鼠脾脏淋巴细胞,与乳鼠心肌细胞共培养,结晶紫法测定淋巴细胞对心肌细胞的杀伤效应.结果:AMI后2周和4周大鼠淋巴细胞对培养心肌细胞的杀伤效应((36.4±7.2)%,(68.2±7.1)%)较假手术组((22.5±4.5)%,(34.7±6.3)%)和正常大鼠组((16.7±3.2)%和(17.6±2.7)%)明显增强,1周时3组杀伤效应差异无统计学意义.结论:AMI后大鼠的淋巴细胞能够杀伤正常的心肌细胞,该机制可能参与了AMI后免疫机制介导的心肌损伤和心室重塑过程.

大鼠急性心肌梗死后心肌局部CC亚族趋化因子mRNA的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子--正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制.方法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI大鼠模型和假手术(SH)组对照,观察2组大鼠心肌局部病理变化及血流动力学的变化.用半定量RT-PCR方法分析AMI大鼠心肌梗死后1 d,3 d,1周,2周,8周心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α的mRNA表达,HE染色切片观察淋巴细胞浸润.结果:①术后1周末,与假手术组相比,AMI组大鼠左室腔扩大,室壁变薄;AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1周多((81.0±10.3)个/HP),非梗死区2周多(19.0±8.2个/HP).②与SH组比较,AMI组大鼠PLVED明显增高,PLVS和+dp/dtmax显著降低(P＜0.01).③心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α的mRNA表达于术后3 d开始升高(梗死区RANTES为0.61±0.13,MIP-1α为1.32±0.09;非梗死区RANTES为0.31±0.14,MIP1α为0.46±0.13),1周达峰值(梗死区RANTES为0.83±0.10,MIP-1α为2.03±0.10;非梗死区RANTES为0.42±0.12,MIP-1α为1.32±0.09),其后开始下降,8周降至正常(梗死区RANTES为0.13±0.07,MIP-1α为0.18±0.08;非梗死区RANTES为0.15±0.07,MIP-1α为0.15±0.12).结论:AMI后心肌局部CC亚族趋化因子表达增高,可能诱导了T细胞向心肌组织浸润.

自身免疫性心肌病小鼠免疫球蛋白G亚类和Th细胞亚群分析

目的:探讨Th细胞介导的免疫应答在自身免疫性扩张型心肌病(DCM)发生中的作用趋势.方法:应用线粒体ADP/ATP载体肽(免疫应答组)和不含肽的免疫液(对照组)免疫Balb/c小鼠,试验期内(6个月)光镜和电镜观察心肌组织病理学变化,ELISA法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体及IgG亚类水平,三色荧光标记的流式细胞术测其脾细胞中Th细胞亚群分布.结果:免疫应答组小鼠自身抗体均为阳性,且在免疫过程中其抗体水平、血清IgGl及IgG2a亚类、Thl/Th2细胞亚群含量均持续高于对照组(P均＜0.01).免疫的第1个月末,免疫应答组小鼠心脏形态及病理学变化类似心肌炎,IgG2a亚类与Th1细胞亚群在体内占优势;第6个月末,心脏改变类似扩张型心肌病,且以IgG1与Th2亚群为主,对照组均正常.结论:线粒体ADP/ATP载体肽可诱导小鼠血清IgG2a向IgG1优势的转化,此转化与Th1、Th2免疫应答分别在自身免疫性DCM发生的早期和后期阶段起优势作用有关.

抗α1肾上腺素受体抗体对大鼠血管结构的影响

目的:研究抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠血管结构的影响.方法:用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为该抗体的模型,设自发性高血压大鼠(SHR)及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法检测血压和用ELISA法检测抗α1肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察主动脉和肠系膜第三级动脉病理变化,并计算管壁厚度、管壁/管腔比;免疫组化方法检测主动脉壁的c-jun和c-fos的表达.结果:在免疫后2周,免疫组抗α1肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压与对照组无明显差异,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组主动脉管壁厚度((0.382±0.075)mm)、肠系膜三级动脉管壁/管腔比(0.526±0.209)均显著高于正常对照组(分别为(0.297±0.009)mm,0.379±0.072);电镜结果显示免疫组较正常对照及SHR组主动脉平滑肌线粒体增多,间质胶原纤维增多;免疫组主动脉壁c-jun蛋白表达高于正常对照组,但c-fos的表达与正常对照无异.结论:抗α1肾上腺素受体自身抗体可通过增加平滑肌细胞c-jun的表达而导致血管结构的改变,可能在高血压发病中发挥重要作用.

血管紧张素AT1受体短肽主动免疫对自发性高血压大鼠血压及靶器官的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压及靶器官的影响.方法:8周龄SHR随机分成免疫组,氯沙坦治疗组及SHR对照组.免疫组分别以合成的AT1受体细胞外多肽片段ATR12181、ATR12185及ATR10014主动免疫;氯沙坦治疗组给予氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,而对照组只用免疫佐剂.同龄Wistar大鼠亦分为免疫组(干预方法同SHR)及对照组(用免疫佐剂).免疫后每个月ELISA法检测免疫组动物的抗体滴度,用大鼠尾动脉血压计观察大鼠血压.试验7个月检测心脏及左心室质量、组织病理变化及心肌超微病理变化.结果:免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体.ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后1个月开始至实验结束逐渐降低,与SHR对照组相比收缩压明显降低,与氯沙坦治疗组相比收缩压差异无统计学意义(P＞0.05);而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化.与SHR对照组相比,ATR12181免疫组SHR心脏/体重比((4.66±0.50)mg/gvs(5.16±0.11)mg/g,P＜0.05)和左心室/体重比((3.64±0.45)mg/g vs(4.19±0.07)mg/g,P＜0.05)均显著降低;与氯沙坦治疗组心脏/体重比((4.41±0.60)mg/g)及左心室/体重比((3.50±0.31)mg/g)相比差异无统计学意义(P＞0.05).Wistar大鼠各组免疫前后均产生相应抗体,收缩压无明显变化,心脏未见病理变化.结论:用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,逆转心肌重塑,安全有效.

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠心肌细胞外基质重塑的影响

目的:研究卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响.方法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,存活24 h者随机分为卡维地洛治疗组(n=11)和AMI组(n=12),另以仅穿线不结扎左前降支建立假手术组(n=10).卡维地洛治疗组给予卡维地洛10 mg/(kg·d)灌胃,2次/d;AMI组和假手术组仅给予同体积生理盐水灌胃,2次/d.4周末用半定量RT-PCR法检测各组大鼠左室心肌非梗死区基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9 mRNA表达,采用明胶酶谱法测定2者活性,采用苦味酸-酸性品红染色测定心肌总胶原,计算胶原容积分数(CVF).结果:AMI组大鼠心肌非梗死区MMP-2、MMP-9 mRNA表达及活性,以及CVF均较假手术组增加(P＜0.01),而卡维地洛治疗组上述指标均低于AMI组(P＜0.01).结论:卡维地洛可改善心肌梗死后非梗死区心肌细胞外基质重塑,这可能是其对心肌梗死有益作用的机制之一.

早期脑梗死的神经影像学研究进展

脑梗死是常见的脑血管疾病,占脑卒中的75%[1],早期诊断和治疗是降低其病死率、致残率的关键.根据发病时间脑梗死可分为5期[2]:超急性期(＜6 h)、急性期(6 h～)、亚急性期(3～d)、早期慢性期(10 d～1个月)、晚期慢性期(＞1个月).早期脑梗死泛指超急性期和急性期脑梗死.神经影像学的发展,使早期脑梗死的诊断成为现实.

磁共振扩散和灌注加权成像对大鼠脑缺血再灌注模型的评价

目的:探讨应用磁共振扩散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)评价改良线栓法制作的大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)和再灌注模型的可行性.方法:12只Wistar大鼠随机分为假手术组2只、持续性缺血组5只、缺血0.5 h再灌注组5只.各组于术后0.5 h及1 h分别行DWI、PWI扫描,测量DWI上异常信号面积,并绘制PWI信号强度-时间曲线.结果:DWI和PWI上A组未见异常信号,B组和C组手术侧均见有异常信号,且B组术后1 h的异常信号范围比0.5 h时的异常信号范围大(P＜0.05),C组术后1 h的异常信号范围较0.5 h时的异常信号范围显著缩小(P＜0.05).MCAO后患侧信号强度-时间曲线峰值下降幅度较对侧小,再灌注后下降幅度增大.结论:DWI和PWI可客观评价改良线栓法大鼠MCAO及再灌注模型效果.

磁共振扩散和灌注加权成像对兔早期脑梗死的诊断价值

目的:评价扩散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)在早期脑梗死诊断中的价值.方法:新西兰大白兔40只随机分为实验组32只和对照组8只.实验组经眶内入路电凝右侧大脑中动脉,对照组仅暴露同侧大脑中动脉,不予电凝.2组动物分别在术后0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、12 h和24 h进行MRI检查,扫描序列依次为SE序列T1WI、T2WI、FLAIR序列、DWI和PWI,比较其检出时间、DWI和PWI异常信号体积变化.取各组不同时点与DWI检查对应的兔脑组织行电镜检查.结果:实验组大脑中动脉阻塞(MCAO)后0.5 h DWI上显示异常高信号,PWI上显示相对高信号,其范围明显大干DWI异常高信号区,2者不相匹配区为缺血半暗带(IP).DWI上的异常高信号区随时间推移,逐渐增大,至24 h与PWI上的相对高信号范围吻合.MCAO后4 h T2WI和FLAIR序列上开始显示高信号,但在FLAIR序列上病灶显示更清晰,6 h后基底节和顶叶皮层在T1WI上出现低信号,与病理学结果相符合.对照组MRI检查及电镜检查均未见异常.结论:DWI、PWI可在超急性期显示脑梗死的部位和范围,其诊断价值优于SE序列T1WI、T2WI和FLAIR序列.DWI与PWI相结合能判断IP的存在与否及其范围.

多排CT灌注成像对大鼠超急性期脑梗死的诊断价值

目的:探讨多排CT灌注成像(CTPI)技术对大鼠超急性期脑梗死的诊断价值.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为对照组10只,实验组40只.实验组按大脑中动脉栓塞(MCAO)后0.5 h、1 h、2 h、3 h、6 h均分为5个时点,每个时点8只;对照组也分为5个时点,每个时点2只.2组采用GE LightSpeed 16排CT机于MCAO后各时点行灌注扫描,分别计算脑血流量(CBF)图、脑血容量(CBV)图、平均通过时间(MTT)图.在三色的功能图像上画取双侧对称性兴趣区(ROI),获得病灶侧与对侧脑组织的血流动力学参数值,计算CBF的绝对值和相对值.比较CBF、CBV、MTT成像结果与TTC染色结果并分析2者间的相关性.结果:对照组各参数图均未见异常灌注区,TTC染色显示双侧大脑半球对称性红染.实验组各参数图均可见缺血梗死区域.MACO后各时点CBV图中的低灌注体积与CBF图核心区体积之间差异无统计学意义(P＞0.05).TTC染色梗死体积与CBF核心区、CBV异常灌注区体积均呈正相关较低(r=0.960,P＜0.01;r=0.911,P＜0.01);TTC染色梗死体积与MTT异常灌注区体积相关性较低(r=0.800,P＜0.01).结论:16排CTPI可早期发现梗死病变,能全面显示并可量化梗死和缺血半暗带的部位、范围和程度,为临床诊断和治疗提供个性化信息.

兔急性期脑梗死核心和缺血半暗带磁共振表观扩散系数与病理对照观察

目的:探讨磁共振表观扩散系数(ADC)值对急性期脑梗死核心和缺血半暗带(IP)的诊断价值.方法:新西兰大白兔35只,随机分为实验组28只,对照组7只.实验组经眶内入路电凝右侧大脑中动脉,对照组仅暴露同侧大脑中动脉,不予电凝.术后0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h、8 h和12 h行DWI检查后处死取脑组织行TTC染色、光镜和电镜检查.比较ADC图和TTC染色梗死体积,分析ADC图异常信号中心区和周边区ADC值及rADC值的变化.结果:实验组0.5 h基底节首先出现高信号,ADC图异常信号中心区ADC值下降至(4.43±0.77)×10-4mm2/s,rADC为(61.5±11.1)%;随时间延长,ADC值迅速下降,8 h降至低(3.24±0.30)×10-4mm2/s,rADC值为(45.5±5.5)%;随后,ADC值略有回升但仍低于正常,12 h ADC值为(4.06±0.63)×10-4mm2/s,rADC值为(57.3±10.3)%.0.5 h时ADC图异常信号周边区ADC值为(6.43±0.46)×10-4mm2/s,rADC值为(88.9±7.2)%,至6 h降至低点,其ADC值为(5.46±0.30)×10-4mm2/s,rADC值为(75.4±4.3)%.梗死体积随时间延长逐渐增大,0.5 h DWI为(44.7±5.7)mm3,12 h为(261.7±2.9)mm2.对照组未见异常.结论:ADC图上梗死核心和IP的ADC值不同,利用ADC值可推断IP的有无.

兔早期缺血性脑梗死质子磁共振波谱分析

目的:分析早期脑梗死质子磁共振波谱(1H-MRS)表现.方法:新西兰大白兔36只随机分为对照组8只,大脑中动脉阻塞(MCAO)组12只,全脑缺血组8只,病理组8只.前3组每只实验动物均于手术后0.5 h、1 h、2h、4 h、6 h、8 h、12 h和24 h进行磁共振扩散加权成像(DWI)和1H-MRS检查,测量氮-乙酰天门冬氨酸(Naa)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、乳酸(Lac)含量及梗死体积.病理组MCAO后对应于前3组MRS检查的时点取标本分别行光镜和电镜观察.结果:对照组手术前后各时点Naa、Cho和Cr含量之间差异无统计学意义(P＞0.05),且未检出Lac峰.MCAO组术后0.5 h Naa即开始下降,随后6 h内Naa在此较低水平保持相对稳定;MCAO后6 h Naa再次明显下降.Cho和Cr在MCAO后24 h内也趋于下降,MCAO后0.5 h开始出现Lac峰,随梗死时间的延长,Lac持续升高,其含量与梗死体积呈正相关(r=0.98,P＜0.01).Cho和Lac含量于全脑梗死后24 h内无明显变化,而Naa和Cr含量于全脑梗死后均呈线性持续下降,均与病理学结果相符合.结论:1H-MRS可无创性地反映脑梗死后多种代谢物的动态演变,可用于脑梗死后脑代谢的监测和早期脑梗死的诊断.

大鼠脑缺血再灌注后血管源性水肿与血脑屏障开放相关性的MRI评价

目的:探讨脑缺血再灌注后血管源性水肿和血脑屏障(BBB)开放之间的相关性.方法:雄性Wistar大鼠6只,采用线栓法制作局灶性脑缺血2 h再灌注6 h模型,应用T2WI和增强T1WI分别对血管源性水肿和BBB开放进行动态监测.分别测量再灌注前(0 h)和再灌注后1 h、2 h、3 h、4 h、5 h及6 h感兴趣区(ROI)的信号强度,计算其在T2WI上的信号强度变化率(Rc)和在T1WI上的强化率(Re),并分析Rc、Re之间的相关性.结果:Re比Re先升高,在Re开始出现升高前Rc、Re之间没有明显的相关性,Re升高后Rc、Re之间具有高度的相关性,且T2WI和增强T1WI上高信号出现的部位及范围相互吻合.结论:在脑缺血再灌注损伤中,血管源性水肿和BBB开放之间具有相关性,利用增强MRI评价早期BBB轻度开放的敏感性有限.综合运用T2WI和增强T1WI检测脑缺血再灌注损伤能够获得更丰富的信息.

改良兔大脑中动脉阻塞模型的建立

目的:探讨简单、实用的兔大脑中动脉阻塞(MCAO)模型建立方法.方法:20只新西兰大白兔,随机分为实验组(16只)和对照组(4只),实验组电凝阻断右侧大脑中动脉,并于术前及术后4 h、8 h和12 h监测动脉血po2、pco2、pH、血糖和体温,对照组仅暴露右侧大脑中动脉而不予电凝.对照组动物在术后4 h和12 h DWI检查后处死,实验组在术后1 h、4 h、8 h和12 h进行DWI检查后处死,取兔脑组织进行HE染色光镜观察.结果:实验组术前及术后各时点动脉血Po2、Pco2、pH、血糖和体温差异无统计学意义(P＞0.05).对照组DWI扫描未发现异常,实验组MCAO后1 h DWI右侧基底节和顶叶皮层均显示异常高信号,随时间延长,异常高信号区逐渐增大.实验组MCAO后1h光镜下未见明显改变,4 h光镜下可见神经元细胞核固缩,8 h出现间质水肿,12 h可见神经细胞坏死.结论:电凝法制备兔MCAO模型是一种较为理想的方法.

MRI不同扫描序列和MRA对早期脑梗死的诊断价值

目的:比较磁共振成像(MRI)FSE序列、FLAIR序列、磁共振扩散加权成像(DWI)和磁共振血管成像(MRA)对早期脑梗死的诊断价值.方法:选择63例早期脑梗死患者,其中超急性期18例,急性期45例.全部患者均行脑MRI FSE序列、FLAIR序列、DWI和3D TOF MRA检查.结果:18例超急性期脑梗死的DWI阳性检出率为100%,FSE序列、FLAIR序列和MRA的阳性检出率分别为0%、27.8%和83.3%;45例急性期脑梗死的DWI、FSE序列、FLAIR序列和MRA阳性检出率分别为100.0%、86.7%、91.1%和80.0%.结论:在早期尤其是超急性期脑梗死诊断方面,DWI优于FSE序列、FLAIR序列和MRA;FLAIR序列优于FSE序列,对皮层和脑室旁病灶显示更佳;MRI和MRA联合使用能够提供更丰富的诊断信息.

磁共振扩散加权成像参数对兔超急性期脑梗死诊断的影响

目的:探讨磁共振扩散加权成像(DWI)参数选择在超急性期脑梗死诊断中的价值.方法:新西兰大白兔24只,其中实验组20只,对照组4只.实验组经眶入路电凝大脑中动脉,选择DWI参数,分别在兔右大脑中动脉阻塞(MCAO)后0.5 h、2 h、4 h、6 h进行DWI检查;对照组仅暴露同侧大脑中动脉,不予电凝.比较单方向DWI与平均DWI,分析b值对DWI的影响及DWI伪彩图改变.结果:平均DWI较单方向DWI显示病灶更清楚.b值为1000 s/mm2、2000 s/mm2和3000 s/mm2的DWI上均可发现异常高信号,但b值为2000 s/mm2和3000 s/mm2时的信号对比与b值为1000 s/mm2时比较差异有统计学意义,且高信号边界更加清晰,但图像信噪比下降.与常规DWI相比,DWI伪彩图上梗死核心和缺血半暗带的分界更加清楚.结论:平均DWI、b值和DWI伪彩图对扩散加权成像有重要影响,选择合适的参数有利于超急性期脑梗死的诊断.

《郑州大学学报(医学版)》连获殊荣