卵巢囊肿手术对卵巢储备及体外受精-胚胎移植妊娠结局的影响

目的：探讨卵巢囊肿剥除手术对卵巢储备及对体外受精-胚胎移植妊娠结局的影响。方法回顾性分析2013年1月至2014年6月于山东大学附属生殖医院行体外受精或卵母细胞胞质内单精子注射法-胚胎移植（IVF/ICSI-ET）的622例不孕症患者的临床资料，手术组为卵巢囊肿手术后患者153例，包括44例卵巢子宫内膜异位囊肿、35例成熟畸胎瘤、67例单纯卵巢囊肿及7例卵巢黏液性囊腺瘤；同期以年龄匹配、因输卵管因素或男方因素行IVF/ICSI-ET治疗、无卵巢手术史的469例患者为对照组，比较两组患者的卵巢储备指标及IVF/ICSI-ET妊娠结局。并进一步分析不同类型卵巢囊肿对卵巢储备及IVF/ICSI-ET结局的影响，以卵巢子宫内膜异位囊肿术后者为异位囊肿组（44例），以成熟畸胎瘤、单纯卵巢囊肿及卵巢黏液性囊腺瘤术后者为其他囊肿组（109例）。结果（1）与对照组患者相比，手术组患者血清抗苗勒管激素（AMH）水平（M分别为：2.90、1.92 mg/L）、窦卵泡数（AFC；M分别为：13.0、12.0个）、获卵数[分别为（13±6）、（12±5）个]、冷冻胚胎数（M分别为：3.0、1.0个）减少，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组FSH、促性腺激素（Gn）用药天数及Gn用药总量比较无差异（P>0.05）。手术组患者的临床妊娠率（61.4%，81/132）低于对照组（61.6%，241/391），但两组比较，差异无统计学意义（P=0.96）。（2）异位囊肿组患者的AFC、AMH、获卵数及冷冻胚胎数减少且明显低于其他囊肿组[分别为：（11±4）、（13±5）个；1.65、2.15 mg/L；（9±4）、（13±5）个；0、2.0个]，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。与其他囊肿组相比，异位囊肿组患者的临床妊娠率降低[分别为66.0%（62/94）、50.0%（19/38）]、流产率增高[分别为9.7%（6/62）、3/19]，但两组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论卵巢囊肿剥除手术后卵巢储备下降，获卵数、冷冻胚胎数减少，但对临床妊娠率无明显影响；卵巢子宫内膜异位囊肿手术相对于其他卵巢囊肿的手术，对卵巢储备的损伤更严重。

ELOVL6基因在高级别卵巢浆液性腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨超长链脂肪酸延伸酶6（ELOVL6）基因在高级别卵巢浆液性腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选择2009年9月至2013年6月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院初治的172例高级别卵巢浆液性腺癌患者，收集其卵巢原发灶癌组织标本，其中40例同时取腹膜转移灶的癌组织进行配对，另取同期12例因子宫肌瘤行手术治疗患者的正常卵巢组织作为对照。采用逆转录（RT）-PCR技术、免疫组化SP法检测不同组织中ELOVL6 mRNA和蛋白的表达，并分析其与不同临床病理指标的关系及其对患者预后的影响。结果（1）RT-PCR技术检测显示，高级别卵巢浆液性腺癌原发灶及腹膜转移灶癌组织中ELOVL6 mRNA的表达水平分别为1.2±0.7、1.8±0.9，均显著低于正常卵巢组织（4.8±1.1；P<0.05）；而原发灶癌组织与腹膜转移灶癌组织比较，差异无统计学意义（P=0.610）。免疫组化SP法检测显示，高级别卵巢浆液性腺癌组织中ELOVL6蛋白的阳性表达率为54.7%（94/172），正常卵巢组织中表达率为12/12，两者比较，差异有统计学意义（P=0.001）。（2） ELOVL6蛋白阳性表达率G1～G2癌组织与G3癌组织（分别为70.2%、48.8%）比较，化疗敏感患者与耐药患者（分别为65.0%、39.1%）比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；而年龄≤60岁患者与>60岁患者（分别为60.7%、51.7%）比较，手术病理分期为Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期（分别为9/12、53.1%）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。ELOVL6蛋白表达阳性和阴性患者的中位无瘤生存时间（分别为41和39个月）和中位总生存时间（分别为52和44个月）分别比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论高级别卵巢浆液性腺癌组织中ELOVL6 mRNA和蛋白表达下调，其表达水平可能与病理分级及耐药有关。

阴道镜活检和子宫颈环形电刀锥切术对子宫颈微小浸润癌的诊治价值

目的：探讨阴道镜活检和子宫颈环形电刀（LEEP）锥切术在子宫颈微小浸润癌诊治中的价值。方法收集2008年4月至2010年11月在复旦大学附属妇产科医院（行LEEP锥切术的患者共4815例）经LEEP锥切术诊断的135例子宫颈微小浸润癌患者的临床病理资料，所有患者LEEP锥切术前均行阴道镜活检，回顾性分析其阴道镜活检的诊断价值；根据对生育的要求及切缘情况对LEEP锥切术后的患者进行不同的后续治疗，包括密切随访、二次LEEP锥切术、子宫全切除术、子宫次广泛性切除术或子宫广泛性切除术；采用Pearsonχ2检验及logistic回归模型对影响LEEP锥切术后病变残留的因素进行单因素和多因素分析。结果（1）阴道镜活检诊断子宫颈微小浸润癌的敏感度仅为4.4%（6/135），特异度为100.0%（4680/4680），漏诊率为95.6%（129/135）。（2）135例LEEP锥切术后病理诊断为子宫颈微小浸润癌的患者中，29例后续治疗未在本院且失访，106例在本院接受了进一步的后续治疗。这106例患者中，4例密切随访；102例接受了进一步的手术治疗，包括二次LEEP锥切术6例（其中3例在二次LEEP锥切术后再行子宫全切除术）、子宫全切除术59例、子宫次广泛性切除术14例、子宫广泛性切除术26例。（3）影响LEEP锥切术后病变残留的因素，单因素分析显示，年龄为27～39、40～49和50～65岁患者在后续手术中发现其病变残留率分别为19.0%（11/58）、15.4%（10/65）和5/12，3者比较，差异无统计学意义（χ2=4.505，P=0.105）；LEEP锥切术后切缘阳性患者在后续手术中发现其病变残留率（24.7%，23/93）明显高于切缘阴性者（7.1%，3/42；χ2=5.756，P=0.016）；内切缘阳性、外切缘阳性、纤维间质切缘阳性患者在后续手术中发现其病变残留率分别为29.6%（8/27）、17.1%（7/41）、30.6%（11/36），3者比较，差异无统计学意义（χ2=2.275，P=0.321）；LEEP锥切术后有或无淋巴脉管间隙浸润（LVSI）的患者在后续手术中发现其病变残留率分别为2/7和18.8%（24/128），两者比较，差异无统计学意义（χ2=0.412，P=0.521）；间质浸润深度为<1 mm、1～<3 mm、3～5 mm患者在后续手术中发现其病变残留率分别为17.1%（7/41）、19.0%（16/84）和3/10，3者比较，差异无统计学意义（χ2=0.870，P=0.647）。多因素分析显示，年龄（OR=1.080，P=0.024）和切缘阳性（OR=5.069，P=0.014）是影响LEEP锥切术后病变残留的独立危险因素。结论阴道镜活检诊断子宫颈微小浸润癌有一定难度，易漏诊，明确诊断更依赖于LEEP锥切术。对于LEEP锥切术后切缘阴性且需要保留生育功能的年轻患者，可密切随访。患者年龄、切缘情况是影响LEEP锥切术后病变残留的独立危险因素。

人工流产术后即时放置含吲哚美辛固定式宫内节育器和活性γ型宫内节育器的临床效果观察

目的：比较人工流产术后即时放置含吲哚美辛固定式宫内节育器（IUD）和活性γ型IUD的临床效果以及月经出血模式。方法采用多中心临床对照试验的方法，于2012年3月至2013年1月间在5家医院接收840例自愿要求放置IUD的流产妇女，于人工流产术后即时随机放置固定式IUD （固定式组）或活性γ型IUD（活性γ组），分别为414、426例；选择同期人工流产术后未放置IUD、也未使用甾体激素避孕方法进行避孕的464例流产妇女作为对照组。随访临床效果12个月。分析所有观察对象人工流产术后3个月内的出血情况。结果随访至人工流产术后12个月时，脱落均是两种IUD主要的终止原因，固定式组和活性γ组的脱落相关终止率分别为2.48/100妇女年和3.12/100妇女年，两组比较，差异无统计学意义（P>0.05），且两种IUD的脱落终止均以下移为主。随访12个月时固定式组和活性γ组的与IUD使用相关的终止率分别为3.91/100妇女年和4.35/100妇女年，两组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。人工流产术后1个参考时限内（90 d），固定式组和活性γ组的总出血天数（包括出血天数和滴血天数）分别比对照组增加了3.9和2.6 d，3组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）；主要表现为滴血天数的增加，固定式组和活性γ组的滴血天数分别为（9.2±5.9）和（8.5±4.6）d，明显多于对照组的（5.2±4.0）d，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05），但两种IUD组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论人工流产术后即时放置含吲哚美辛固定式IUD和活性γ型IUD均安全、可行、避孕效果可靠，不良反应轻微。

2008-2014年凶险性前置胎盘的回顾性临床研究

目的：探讨近年凶险性前置胎盘的发生和转诊情况、临床特点以及分娩结局。方法收集2008年1月至2014年12月7年间在北京大学第一医院住院分娩的孕妇共28837例，其中前置胎盘患者316例，根据其有无剖宫产史分为两组，有剖宫产史的患者60例为凶险性前置胎盘组，无剖宫产史的患者256例为普通前置胎盘组。回顾性分析并比较两组患者的转诊情况、临床特点、胎盘主要附着部位以及分娩结局等情况。结果（1）7年间前置胎盘的平均发生率为10.96‰（316/28837），其中凶险性前置胎盘60例，发生率为2.08‰（60/28837）。凶险性前置胎盘的发生率由2008年的0.91‰（3/3298）逐年上升到2014年的3.08‰（17/5514）。（2）316例前置胎盘患者中，外院转诊患者145例，转诊率为45.9%（145/316）。凶险性前置胎盘组患者的转诊率（63.3%，38/60）显著高于普通前置胎盘组（41.8%，107/256；χ2=9.080，P=0.003）。转诊患者分娩结局良好，无孕产妇死亡。（3）凶险性前置胎盘患者的胎盘附着部位以前壁为主，达38.5%（15/39），明显高于普通前置胎盘组（12.1%，21/174；χ2=57.636，P<0.01）；凶险性前置胎盘组并发胎盘植入的发生率为53.3%（32/60），明显高于普通前置胎盘组（15.6%，40/256；χ2=39.041，P<0.01）。（4）凶险性前置胎盘组患者的产后出血量≥1000 ml、输血、子宫切除、新生儿窒息的发生率分别为41.7%（25/60）、38.3%（23/60）、8.3%（5/60）、15.0%（9/60），普通前置胎盘组分别为4.7%（12/256）、12.9%（33/256）、1.2%（3/256）、8.6%（22/256），两组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论近年凶险性前置胎盘的发生率逐年上升，其胎盘附着以子宫前壁为主，临床风险极高，分级转诊制度是减少孕产妇死亡的有效手段。

改良Prolift盆底重建术在治疗合并子宫颈延长的重度盆腔器官脱垂患者中的应用

目的：探讨改良Prolift盆底重建术在治疗合并子宫颈延长的重度盆腔器官脱垂中的疗效及安全性。方法选择2008年12月至2012年6月因重度盆腔器官脱垂合并子宫颈延长在南京军区福州总医院接受改良Prolift盆底重建术且资料完整的患者共72例，回顾性分析其临床资料，以盆腔器官脱垂定量分度法（POP-Q）评价术后脱垂治疗效果，并分析术后1年、2年、3年POP-Q各指示点的变化；观察手术并发症情况，采用盆底不适调查表简表（PFDI-20）评价患者术后的症状改善情况及主观满意率。结果72例患者，随访时间36～78个月，中位随访时间52个月。手术时间（125±31）min，出血量（146±73）ml。术中膀胱、直肠损伤各1例，及时处理，随访无异常主诉及并发症发生。改良Prolift盆底重建术客观成功率94%（68/72）；4例（6%，4/72）患者术后9～19个月重新出现Ⅲ~Ⅳ度子宫脱垂，予以切除子宫，随访未见脱垂复发。6例（8%，6/72）患者术后3～9个月出现网片暴露，除1例因暴露面积较大（约2 cm2）手术修剪外，其余均以雌三醇乳剂治愈，其后的随访中未发现新的网片暴露，也未发现脱垂复发。术后患者的不适症状消失或明显减轻，术前、术后PFDI-20评分[分别为术前（118.2±25.2）分、术后1年（12.1±8.0）分、术后2年（12.5±9.5）分、术后3年（13.0±9.9）分]比较，差异有统计学意义（P<0.05）；术后主观满意率92%（66/72）。结论改良Prolift盆底重建术治疗合并子宫颈延长的重度盆腔器官脱垂中期效果良好，复发率低，安全性高。

子宫颈癌组织中RACK1蛋白的表达及其意义

子宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一，发病率仅次于乳腺癌。以往文献报道，构架蛋白1（RACK1）在多种恶性肿瘤，如结肠癌、肺小细胞癌和黑色素瘤中表达增高[1-2]，在血管新生过程中表达也上调[1]。血管新生是实体肿瘤生长的必要条件，可提供恶性肿瘤细胞快速增殖所需要的营养，促进肿瘤生长。因此，本研究应用蛋白印迹（western blot）法和免疫组化SP法检测子宫颈癌及其癌旁组织中RACK1蛋白的表达情况，以探讨其在子宫颈癌发生、发展过程中的作用及意义。

原发性阔韧带平滑肌肉瘤二例报告并文献复习

阔韧带原发性肿瘤起源于胚胎发育过程中的中肾管遗迹，或韧带本身的组成部分，如平滑肌或血管平滑肌组织、纤维组织、淋巴管、神经等，每一种间叶成分均可以发生相应的恶性肿瘤。其中发生于阔韧带内，完全独立且不以任何方式与子宫或卵巢相连，在形态学和免疫标记上表现为平滑肌特征的恶性肿瘤被称为原发性阔韧带平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma of broad ligament，LBL）。LBL临床罕见，恶性度高，国内外文献报道不超过30例，目前无相应临床处理规范可循[1-25]。近年南京大学医学院附属鼓楼医院收治了2例此类患者，现结合文献复习报道如下。

Lynch综合征相关性子宫内膜癌的诊治进展

子宫内膜癌是妇科常见的恶性肿瘤，据估计2016年美国将有60050例妇女罹患子宫内膜癌，发病率居女性生殖系统恶性肿瘤之首[1]。子宫内膜癌占女性全身恶性肿瘤的7%，其中2%～3%是Lynch综合征相关性子宫内膜癌[2-3]。Lynch综合征的特征为家族性聚集，发病年龄较早，伴同时性或异时性的肠外恶性肿瘤。早在1913年，Warthin教授首先报道了1个Lynch综合征家系，特征为家族性多发性非息肉性结肠癌，同时伴有高发的胃癌和子宫内膜癌，称之为G家族[4]。1966年，美国Creighton大学Lynch教授又报道了2个Lynch综合征的大家系，第1次系统阐述其临床特征，并命名为“癌症家族综合征”，为了纪念Lynch教授所做出的贡献又称其为Lynch综合征[5]。1991年，在荷兰Amsterdam会议将其命名为遗传性非息肉性结直肠癌（hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC），强调其遗传性及有别于家族性息肉病的特点。2004年，美国Bethesda指南提出使用Lynch综合征的命名更为确切，因为HNPCC的命名忽略了肠外恶性肿瘤的高发病率。目前，关于Lynch综合征的研究多集中在结直肠癌，而对Lynch综合征相关性子宫内膜癌了解甚少，故本文就Lynch综合征的发病机制以及Lynch综合征相关性子宫内膜癌的诊断、临床病理特征及临床防治策略作一综述。

选择性ER调节剂巴多昔芬的研究进展

激素补充治疗(hormone replacement therapy,HRT)可改善女性围绝经期症状,防治因雌激素缺乏引起的骨质疏松症，但长期应用HRT治疗，可出现乳房触痛、阴道异常流血、情绪波动及血栓形成等副作用，降低了患者的依从性，同时增加了绝经后妇女患乳腺癌的风险[1]。美国食品药品管理局（FDA）已经批准结合雌激素(conjugated estrogens，CE)+巴多昔芬(bazedoxifene)用于未切除子宫的绝经后妇女，治疗中、重度绝经相关的血管舒缩症状（潮热）及防治绝经后骨质疏松症；选择性ER调节剂--巴多昔芬能有效抑制雌激素对子宫内膜的促增生作用，由于无孕激素的参与，子宫异常出血及乳房疼痛的发生率减少，同时，能有效降低雌激素对胸腺的影响[2-3]；CE+巴多昔芬可有效预防绝经后妇女的骨质疏松症，不联合应用CE而单独应用巴多昔芬也可有效降低绝经后妇女的骨折风险[4-5]。近年来，对巴多昔芬、CE+巴多昔芬的研究不再局限于防治绝经后妇女的骨质疏松症，而是逐渐扩展到血脂、心血管、乳腺、女性生殖系统等领域。近年国内外关于巴多昔芬及其治疗作用的研究很多，现将巴多昔芬对绝经妇女不同组织器官的治疗作用和组织选择效应等方面的研究进展综述如下。

子宫内膜异位症治疗药物地诺孕素的研究进展

子宫内膜异位症（内异症）是育龄期妇女的高发病之一，发病率达5%～10%。据世界子宫内膜异位症学会（World Endometriosis Society, WES）2014年的统计，全球内异症发病人数超过2亿，亚洲的发病人数超过其他各大洲的总和。中国虽然缺乏确切的统计数据，但是基于庞大的人口基数，这个数字肯定巨大。内异症导致的疼痛和不孕使患者的生命质量严重受损，并给患者家庭和社会带来很大的经济负担，但其目前尚无根治方法。早在2008年，美国生殖医学学会（American Society for Reproductive Medicine）即指出，内异症应被视为慢性病，需要制定长期的管理计划，以大化药物治疗为目标，避免重复的外科手术。临床现有多种治疗内异症的药物，但是在控制症状及疾病进展、消除病灶、预防复发、副作用等方面都存在一定的局限性，远未达到临床期许的治疗效果。因此，研发新药，改换治疗模式，是内异症治疗走出困境的方向。

ARID1A基因表达下调对卵巢透明细胞癌ES2细胞生物学功能的影响

目的：探讨AT丰富结合域1A（ARID1A）基因表达下调对卵巢透明细胞癌细胞系ES2细胞生物学功能的影响。方法（1）设计3对ARID1A基因小分子干扰RNA（siRNA）序列，分别命名为siN1（即ARID1A-705）、siN2（即ARID1A-1513）、siN3（即ARID1A-2282），以及1对与ARID1A基因无关（阴性对照）的siRNA序列。分别采用逆转录（RT）-PCR技术和蛋白质印迹（western blot）法检测3种不同的ARID1A基因siRNA瞬时转染后ES2细胞中ARID1A mRNA和蛋白的表达水平，选择佳沉默效应的siRNA干扰片段（即siN3）用于后续实验。（2）实验分为3组，即siN3转染组、阴性对照组和空白对照组，采用活细胞计数（CCK-8）法检测转染不同时间（6、24、48、72、96 h）后3组细胞的增殖活性，以吸光度（A）值表示；流式细胞仪检测转染后3组细胞的凋亡情况；体外侵袭实验检测转染后3组细胞的侵袭能力；western blot法检测转染后ES2细胞中核因子κB（NF-κB）、膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP）及基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达水平。结果（1）RT-PCR技术检测显示，siN1、siN2、siN3瞬时转染后ES2细胞中ARID1A mRNA的表达水平分别为0.0078±0.0057、0.0068±0.0003、0.0028±0.0003，均明显低于阴性对照（0.0346±0.0013；P均<0.01）；western blot法检测显示，siN1、siN2、siN3瞬时转染后ES2细胞中ARID1A蛋白的表达水平分别为0.4394±0.0007、0.4244±0.0050、0.3860±0.0058，均明显低于阴性对照（0.7324±0.0303；P均<0.01）。故用于后续实验的佳沉默效应的siRNA干扰片段即为siN3。（2）CCK-8法检测显示，转染6 h后，siN3转染组ES2细胞的增殖活性分别与阴性对照组及空白对照组（分别为0.506±0.010、0.491±0.006、0.498±0.009）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；而转染24、48、72、96 h后，siN3转染组ES2细胞的增殖活性明显高于阴性对照组及空白对照组（P<0.01）。流式细胞仪检测显示，siN3转染组ES2细胞的凋亡率为（20.0±3.9）%，明显低于阴性对照组和空白对照组[分别为（31.5±5.0）%、（34.0±4.2）%；P<0.05]。体外侵袭实验检测显示，siN3转染组穿膜细胞数为（60.4±2.9）个，明显高于阴性对照组和空白对照组[分别为（54.2±3.5）、（52.1±3.8）个；P<0.01]。western blot法检测显示，转染72 h后siN3转染组ES2细胞中NF-κB、MT1-MMP及MMP2蛋白的表达水平分别为1.85±0.16、0.37±0.08、1.38±0.11，明显高于阴性对照组（分别为0.93±0.11、0.17±0.05、0.86±0.06；P<0.05）和空白对照组（分别为0.94±0.04、0.15±0.08、0.85±0.10；P<0.01）。结论 ARID1A基因表达下调使卵巢透明细胞癌ES2细胞的增殖活性增高，细胞凋亡减少，侵袭能力增强；其侵袭作用机制可能与激活NF-κB信号传导通路，上调MT1-MMP蛋白的表达，进而通过提高MMP2蛋白的表达，促进肿瘤细胞的侵袭有关。

脂联素对体外高糖诱导的滋养细胞增殖的抑制作用

目的：通过体外实验了解脂联素对高糖诱导的滋养细胞增殖的作用。方法稳定培养传代滋养细胞BeWo细胞系，采用高糖（25 mmol/L葡萄糖）处理后，蛋白印迹（western blot）法检测细胞周期蛋白D1（cyclin D1）的表达，细胞计数试剂盒8（CCK-8）法对细胞增殖情况进行分析，并采用western blot检测高糖培养条件下BeWo细胞中脂联素的表达；再加用体外重组的脂联素（20μg/ml）处理BeWo细胞，分别用3种方法对细胞增殖情况进行分析：CCK-8法、流式细胞仪（检测细胞周期）、增殖细胞核抗原（PCNA）免疫细胞化学方法。以高浓度甘露醇、正常浓度（10 mmol/L）葡萄糖培养的细胞为对照。结果与正常浓度葡萄糖以及高浓度甘露醇处理的BeWo细胞相比，随着时间延长（1~5 d），高糖显著增加了BeWo细胞的增殖（P<0.05），培养5 d时细胞吸光度（A）值分别为0.710±0.030、0.670±0.040、0.910±0.020，3者比较，差异有统计学意义（P<0.05）。western blot结果显示，与高浓度甘露醇处理的BeWo细胞相比，高糖处理的BeWo细胞中脂联素表达下降。添加脂联素处理后，脂联素+高糖处理的BeWo细胞（A值为0.770±0.050）与单纯高糖处理（A值为0.990±0.070）相比，细胞增殖受到明显抑制（P<0.05）；脂联素+高糖处理的BeWo细胞与单纯高糖处理的细胞相比，处于G2+S期的细胞比例显著下降[分别为（40.7±2.1）%、（44.9±3.9）%]，差异有统计学意义（P<0.05）；脂联素+高糖处理的BeWo细胞与单纯高糖处理的细胞相比，PCNA阳性细胞数明显减少，PCNA阳性细胞率分别为（28±5）%、（44±5）%，两者比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论脂联素能抑制高糖诱导的滋养细胞增殖作用。

产时宫内复苏的临床应用

产时宫内复苏（intrauterine fetal resuscitation）是指为改善产时胎儿氧供而使用的一系列措施，包括：改变体位、吸氧、静脉补液及使用宫缩抑制剂等。对于产时胎儿健康状况的评估主要来自胎心监护，目前国外胎心监护相关指南[1]把胎心监护图形分为3类，对于Ⅱ类及Ⅲ类图形，可使用产时宫内复苏措施后再重新评估，这些措施可能通过改善胎儿氧供而纠正或改善异常的胎心监护图形，为继续阴道试产提供依据，也为行阴道助产或剖宫产争取时间。对于胎心监护图形判断及产时宫内复苏措施的实施，建立在对母体胎儿之间氧输送生理机制充分了解的基础上。现对胎儿氧输送的生理机制及产时宫内复苏措施讲解如下。

妊娠合并原发性血小板增多症的诊治

原发性血小板增多症（essential thrombocythemia，ET）是造血干细胞克隆性疾病，表现为外周血血小板计数明显增高，骨髓中巨核细胞增殖旺盛；50%～70%的ET患者存在JAK2基因V617F突变[1]。2006年，欧美5国对ET进行流行病学调查，报道其患病率为0.59/10万～2.53/10万[2]，中老年好发，男女比例2∶1。目前，国内外对妊娠合并ET的报道较少，但研究显示，ET孕妇妊娠期间出现流产、血栓等并发症的风险高于正常孕妇，对ET孕妇给予必要的治疗可以改善母儿预后[3-6]。基于国内尚缺乏对ET孕妇孕期保健中病情监测及治疗的认识，本文从以下几方面进行概括，为临床诊治提供参考。

中华医学会杂志社指南与进展巡讲（产科）会议通知

2016东南亚妇科微创盆底重建-宫颈癌规范化诊疗高峰论坛暨第二十届全国阴式手术学习班通知

妇科基层医师手术规范化培训会议通知

北京大学第一医院妇科内镜培训班招生通知

奥赛托星-缩宫素鼻喷雾剂临床应用有奖征文通知

女性高催乳素血症诊治共识

1971年，Friesen成功分离并纯化了人垂体催乳素（prolactin，PRL），建立了人血清PRL浓度测定方法，应用于基础和临床研究，从而揭示了人垂体PRL生理以及高PRL血症及垂体PRL腺瘤导致卵巢功能障碍的病理生理机制[1]。1974年，第1篇多巴胺激动剂溴隐亭治疗高PRL血症的报道发表[1]。随后，鞍区MRI检查的广泛应用，改变了月经失调的诊治面貌，成为20世纪80年代以来女性生殖内分泌领域的重要进展。2009年，中华医学会神经外科分会联合中华医学会妇产科学分会内分泌学组、内分泌科及放射治疗科等领域的专家编写并发表了第1版《高催乳素血症诊疗共识》[2]。由于女性高PRL血症首先累及卵巢功能，是妇科生殖内分泌临床的常见病，女性高PRL血症患者的诊断治疗有其特点，为此，中华医学会妇产科学分会内分泌学组对2009年共识进行更新，形成了此《女性高催乳素血症诊治共识》，为临床医师提供参考。

《中华妇产科杂志》第十二届编辑委员会通讯编委名单

《中华妇产科杂志》专业领域内公知公认的缩略语直接使用的说明

《中华妇产科杂志》第十二届编辑委员会名单

《中华妇产科杂志临床指南荟萃（2015版）》一书出版

《中华妇产科杂志临床指南荟萃（2015版）》由郎景和院士主编，《中华妇产科杂志》编委会、中华医学会妇产科学分会、中华医学会妇科肿瘤学分会、中华医学会计划生育学分会、中华医学会围产医学分会组织编写，于2015年3月由人民卫生出版社出版发行。全书汇集了59个妇产科常见疾病或问题的临床指南，涵盖产科、妇科、妇科肿瘤、生殖内分泌、计划生育等专业领域。指南的制定、出台，是专家的智慧结晶、也是集体的智慧结晶，其贯彻实施必将有力地推动妇产科临床诊治工作，并提升效果和水平。