心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位： 成都市卫生局
- 主办单位： 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1004-3934
- 国内刊号： 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
主动脉缩窄介入治疗的现状和进展
随着介入器材的发展和介入技术的成熟,球囊成形术和支架置入术已代替外科手术成为主动脉缩窄的首选治疗方式,现综述近年来主动脉缩窄介入治疗的研究进展和治疗效果.
-
他汀治疗心力衰竭的现状
他汀除调脂作用外,尚有多效性,可能抑制神经激素的激活及心脏重构而有益于心力衰竭.现将综述他汀治疗心力衰竭的潜在机制、担忧及新临床试验证据.
-
β受体信号系统对心力衰竭中心肌细胞凋亡的作用
在胎儿期和生后发育早期心肌细胞的凋亡决定着成人心肌细胞数量.然而,成人心肌细胞明显有限的再生能力提示凋亡导致的心肌细胞的持续丢失可能促成了进展的心力衰竭.现着重阐述β受体信号系统在介导心肌细胞凋亡中的作用.
-
经皮左心室辅助装置
在严重的左心功能不全患者,左心室辅助装置可以提供部分或完全的循环支持,目前临床有两种运用比较成熟的经皮左心室辅助装置,虽然可以改善血流动力学,但临床效果需要进一步研究,现就其作用机理和临床使用情况做一综述.
-
B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体与舒张性心力衰竭的诊断
心力衰竭患者中舒张性心力衰竭占相当大的比例,其预后与收缩性心力衰竭相似,而目前对于舒张性心力衰竭的诊断尚缺乏简便客观的手段及统一的标准,尤其早期诊断更加困难,以致漏诊率、误诊率较高.B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体作为充血性心力衰竭的客观生化指标,其对舒张性心力衰竭的诊断价值也为一系列临床研究所证实,虽然尚存在争议,但相信在将来随着研究的深入,B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体可能会成为早期诊断舒张性心力衰竭的可靠的生化指标之一,并且可能有明确的分界值,从而使舒张性心力衰竭诊断变得简便易行、客观可靠.
-
新型正性肌力药物istaroxime研究进展
充血性心力衰竭的患病率在全世界范围内持续上升,严重威胁着人们的生命健康.大量的研究表明细胞内钙离子代谢失调是心肌衰竭的主要生物化学标志,因此对心肌细胞内钙离子循环进行干预是治疗充血性心力衰竭的一种极富希望的方法.Istaroxime是一种新型正性肌力药物,它既可通过抑制钠钾三磷酸腺苷酶,增加细胞内游离钙离子浓度来实现其正性收缩作用,同时还可以通过提高肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶的活性,加速细胞内游离钙离子清除而发挥正性舒张的作用.目前的研究显示istaroxime是一种安全有效的正性肌力药物.
关键词： Istaroxime 心力衰竭 -
易损血液与动脉粥样硬化症关系研究进展
研究表明动脉粥样硬化是在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下启动的,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,动脉粥样硬化逐渐形成和发展同时伴随不稳定斑块的破裂、血栓形成,导致慢性和急性缺血或闭塞性临床事件.不论何种机制,血管壁动脉粥样硬化必须通过血液来介导和促进,易损血液包括血液的成分和状态异常,血液易损程度与动脉粥样硬化性临床事件正相关.
-
急性降主动脉夹层致器官灌注不良的诊疗进展
急性降主动脉夹层是致死性的主动脉疾病.治疗急性主动脉夹层的目标不仅是阻止动脉瘤的形成和破裂,而且要阻止灌注不良综合征这一类并发症的发生.尽管主动脉夹层伴灌注不良综合征的诊断有所提高,手术方式的选择有所改进,但外科手术治疗的病死率仍有50%.血管内治疗技术不断发展为主动脉夹层的治疗提供了一个新的选择.现回顾主动脉夹层伴灌注不良综合征的发病机制,讨论目前脊髓、小肠、肢体末梢灌注不足的治疗模式和各种治疗方法的疗效.
-
围术期脑钠肽的临床意义及研究进展
脑钠肽是一种主要由心室肌细胞合成和分泌的多肽类激素,心肌缺血、坏死、损伤、心室壁张力和容量负荷过重时可刺激其分泌增加.许多研究表明,脑钠肽作为血浆中重要的标记物,对术前病情的评估、手术时机的选择、术后并发症的预测及术后处理等起着重要作用.
-
糖耐量异常与血管重塑关系的探讨
糖尿病与心血管疾病的关系密切,糖耐量异常属于糖尿病前期.糖耐量异常阶段,已有一定程度的高血糖、胰岛素抵抗、内皮素表达增加、糖基化终产物合成并沉积、基质金属蛋白酶表达紊乱,所有这些异常共同导致糖尿病患者血管重塑.现就此作一简要介绍.
-
后适应对再灌注损伤的研究进展
近来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行几轮短暂、重复的再灌注/闭塞过程,随后恢复冠脉血流,即"缺血后适应",可明显保护心脏,减轻缺血/再灌注损伤,现就后适应的研究做一综述.
-
糖尿病急性心肌梗死后易发心力衰竭的机制
在糖尿病的患者,如果不合并冠心病心肌缺血,基本均处于亚临床状态的心肌损害,心功能表现为早期舒张功能不全以及晚期合并收缩功能不全,其机制是心肌能量代谢的异常导致一系列的病理生理学改变,包括糖类代谢紊乱、脂肪酸的氧化和心肌脂质聚集等,也就是目前常说的糖尿病心肌病.对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,其机制是什么呢?现将详细加以阐述.
-
氯吡格雷抵抗的现状与展望
氯吡格雷是一种广泛用于冠心病患者的抗血小板药物.但是氯吡格雷不是对所有病人都有同样效果.有些病人尽管进行了氯吡格雷治疗,依然发生了不良事件.这可以被氯吡格雷的抗血小板凝集能力下降所部分解释.一个离体研究定义这一现象为氯吡格雷无应答或抵抗.然而不管是流行病学资料还是和冠心病风险的相关性都不明朗.现对氯吡格雷抵抗的定义、影响因子、临床意义及解决的途径和问题做一综述.
-
等容收缩期心肌加速度评价心室收缩功能的研究进展
组织多普勒显像获得的等容收缩期心肌加速度是一个敏感的心室收缩功能指标,相对不依赖生理范围内前、后负荷改变.等容收缩期心肌加速度与有创方法获得的大心室压力变化速率(心室内压力变化的大速率)及射血分数密切相关.等容收缩期心肌加速度是无创评价各种先天性及获得性心脏病患者左、右心室整体或局部收缩功能的有用工具.
-
斑点追踪显像评价左室旋转运动的研究进展
心动周期中心尖及心底沿左室长轴向不同方向旋转,引起心脏扭曲或扭转运动.心肌纤维的螺旋状排列是联系心脏旋转运动解剖学与生理学机制的基础.斑点追踪显像可检测心脏扭转运动,对预测及治疗心肌功能障碍提供有价值的信息,是评价心脏旋转运动的新超声心动图技术.
-
尾加压素Ⅱ与心肌重塑
尾加压素Ⅱ初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性强的物质.现就近年来尾加压素Ⅱ与心肌重塑的研究进展做一综述.
-
载脂蛋白C-Ⅲ研究进展
载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中.新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联.载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子.调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点.
-
右心室心脏起搏升级双心室起搏的临床应用进展
心脏再同步化治疗是一项成熟应用于临床进展期心力衰竭合并左心收缩功能不全,心脏失同步患者治疗方法.右心室心尖部起搏改变了正常心脏的激动收缩顺序从而导致心脏电机械失同步,心脏收缩功能下降终发生心力衰竭.适时地将起搏患者右心室起搏系统升级为双心室起搏可以纠正右室起搏导致的心脏失同步,大限度保持左、右双心室间正常的电激动顺序和收缩同步性,有效地避免了起搏对血流动力学和心功能的不良影响.近来短期研究发现这种起搏系统升级可明显改善心脏活动的同步性,从而改善心功能、提高生活质量.文章综述了右室心尖部起搏的病理生理及升级右室起搏到双室起搏治疗的相关临床试验、显效机制及存在的问题.
-
肺动脉高压的诊断和治疗进展
肺动脉高压是一种病死率很高的严重疾病,它以肺血管阻力不断升高为主要特征并终引起右心衰竭和死亡.近年来,在肺动脉高压的诊断、治疗的研究中取得了长足的进步.规范的诊断和治疗将有助于改善肺动脉高压患者的生活质量和预后.
-
肥胖、脂毒性与心力衰竭
肥胖中脂肪组织扩张到大限度后脂质溢出,非脂肪组织如心脏等也出现了脂质累积.心脏由初代偿性改变,而后出现脂毒性状态,终出现收缩功能不全.非酯化脂肪酸的过度供应加上代谢失调(包括脂肪酸不充分的氧化)导致线粒体功能不全是发病过程中的一个重要环节.
-
两种调脂策略的非调脂作用探讨
他汀类药物除调脂作用外,还有较为广泛的多效性,即非调脂作用;小剂量他汀联合依折麦布的降胆固醇疗效与大剂量他汀相当,但其非调脂作用可能较为局限.
-
心尖球形综合征的诊断及鉴别诊断
心尖球形综合征的发病机制、诊断、处理及预后均不同与急性冠状动脉综合征,但二者的临床特征类似,很容易误诊误治,因此正确诊断及鉴别诊断具有重要的临床意义.谨就二者的临床特征、心电图、心肌酶学、冠状动脉造影、影象学、心功能等改变的异同,诊断及鉴别诊断进行了综述,并对心尖球形综合征的发病机制进行了探讨.
-
成体干细胞移植治疗急性心肌梗死的研究进展
干细胞治疗心血管疾病正处在起步阶段,在治疗急性心肌梗死方面已表现出传统方法无可比拟的优越性.骨髓干细胞、骨骼肌成肌细胞和内皮祖细胞等已被应用于心肌的再生.研究表明,干细胞可在梗死的心肌中分化形成有功能活性心肌、血管等组织,可改善心脏功能,但其作用机制尚不完全明了.本研究对成体干细胞移植治疗心肌梗死研究中取得的成就、有待解决的问题以及临床应用前景做一评述.
-
心脏瓣膜组织工程研究新进展
瓣膜置换术是目前临床上治疗心脏瓣膜病的终手段.但临床应用的各种人工心脏瓣膜在持久性和远期疗效上,都存在着难以克服的缺陷.而随着组织工程技术的发展,组织工程瓣膜以良好的组织相容性、经久耐用且具有生物活性等多方面的优势而成为近年来心脏外科领域的研究热点之一.现综述了近年来国外组织工程心脏瓣膜在瓣膜材料、培养方式及种子细胞等方面的新进展并展望了该领域的研究未来.
-
右心房功能的评价
与左心房相似,右心房据有储蓄、管道、辅泵三种功能.现将对一些疾病中,右房功能发生的不同改变进行综述,同时总结目前用于右心房研究的一些指标及方法.
-
经桡动脉急诊冠状动脉介入治疗急性心肌梗死的优势与不足
急诊经皮冠状动脉介入治疗是治疗急性心肌梗死,挽救濒死心肌的重要手段.虽然经桡动脉急诊冠状动脉介入治疗急性心肌梗死存在一些不足,但实践证明,经桡动脉入路是安全、可行的,并存在很大的优势.它正在成为治疗急性心肌梗死,挽救濒死心肌,开通罪犯血管的有效方法.
-
低密度脂蛋白对血小板功能的影响
低密度脂蛋白和血小板及其相互作用在动脉粥样硬化形成机制中起着重要作用.不少研究表明低密度脂蛋白升高可影响血小板的功能,但是关于低密度脂蛋白对血小板功能影响的信号转导机制尚未阐明.
-
脂联素与左室肥厚
左心室肥厚是心血管疾病的主要危险因素,因此减轻及逆转左室肥厚是很重要的.近年研究认为脂联素水平下降与左室肥厚的发生、发展密切相关.提高脂联素水平可以改善左室肥厚程度.
-
冠状动脉药物涂层支架后再狭窄与炎症反应的相关性
药物涂层支架的应用使冠心病的介入治疗有了长足进展,但是支架再狭窄仍是不容忽视的问题.现就支架后的炎症反应和再狭窄的关系,药物涂层支架对于抑制炎症和降低再狭窄发生率的作用机理进行综述.
-
心房颤动导管消融的少见并发症
随着心房颤动导管消融适应证的不断拓宽,导管消融手术日益广泛的开展,一些相对少见的并发症也逐渐见诸报道.现对这些相对少见、甚至罕见的并发症作一综述.
-
抗凝新药利伐沙班临床研究进展
现有抗凝药物因出血、频繁监测等原因致使临床使用受限,作为Ⅹa因子直接抑制剂,小分子口服药物利伐沙班具有明确的药代动力学及药效动力学改变,目前正在临床试验阶段,且有望能够取代传统抗凝药物.
-
右心室功能与心血管疾病的关系及其超声评价研究进展
右心室不仅是一个被动地为左心室输送血液的管道,其功能正常与否还直接影响整个循环系统的功能,而且对制定心血管疾病治疗方案、判断预后等亦有重要意义.现就右心室功能与心血管疾病的关系及右心室功能的超声评价研究进展做一综述.
-
扩张型心肌病免疫病理学发病机制研究进展
扩张型心肌病是由多种致病因素引发的严重危害公众健康的心脏疾病,患者常因心脏组织损伤和异常重构而导致慢性心力衰竭.近的研究提示:许多致病原如病毒、药物等可以引起心脏局部炎症反应和组织损伤,而受损组织释放损伤相关分子模式分子,通过模式识别受体如Toll样受体的介导参与扩张型心肌病的发病.发现并探讨相关损伤相关分子模式分子造成心脏损伤和心室异常重构的免疫病理学机制可以为探索扩张型心肌病新的诊疗策略提供理论依据.
-
继发性冠状动脉夹层的识别与防治
继发性冠状动脉夹层是经皮冠状动脉介入术的重要并发症,可导致急性冠状动脉闭塞.它的发生与冠状动脉解剖特点和介入操作密切相关.美国国立心肺血液病研究所将其分为6型,用于评价预后,指导治疗.对于严重继发性冠状动脉夹层,应选择常规内支架置入治疗,内支架置入不成功,行心外科搭桥治疗.
-
分叉病变介入治疗决策——手术方式的选择
冠状动脉分叉病变是冠心病介入治疗领域颇具挑战性的病变类型,尚无一种可适用于所有分叉病变的手术方法.目前,单支架技术成为默认的首选术式,但有时双支架技术也是不可避免的,应根据病变的具体解剖特征进行手术方式的选择.
-
慢性完全闭塞病变介入治疗技巧
约1/3接受冠状动脉造影检查的患者可发现慢性完全闭塞(CTO)病变.CTO病变行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的意义在于缓解患者心绞痛症状,改善心功能并减少冠状动脉搭桥的需要.熟悉和掌握CTO病变介入治疗技巧对于提高手术成功率、改善患者的远期预后至关重要.现就CTO病变PCI术的基本和高级技巧,包括器械的选择加以综述.
-
预防对比剂肾病的策略与进展
对比剂肾病(CIN)是碘造影剂所导致的肾脏并发症,是医源性肾功能不全的常见病因之一.虽然对比剂肾病总的发生率相对较低,但其后果较为严重,可导致患者住院时间延长、透析治疗甚至是死亡.基础肾功能不全、糖尿病、充血性心力衰竭和对比剂使用剂量是CIN的危险因素.水化治疗是目前唯一被临床研究所证实的CIN预防策略,可降低高危患者CIN风险.对于其他的辅助治疗和器械治疗是否具有预防CIN作用尚需更多研究加以证实.
-
风湿热预防及急性链球菌咽炎诊治的专家共识
2009年1月,美国心脏病协会(AHA)与风湿热、心内膜炎及川崎病委员会发表了对风湿热预防及急性链球菌咽炎诊疗的专家共识.该共识在1995年版基础上作了更新,主要内容包括:A组β-溶血性链球菌(GAS)咽炎的诊疗新方法、风湿热二级预防新建议及证据等级水平.现对其做简要解读.
-
体外反搏作用的新机制:提高血流切应力与血管内皮功能保护
以往认为体外反搏治疗的主要作用机制是通过产生双脉动血流,以舒张期增压的方式提高心脏灌注.近年来血管生物学方面的研究表明,体外反搏还通过加速动脉系统血流速度,提高血管内皮系统的血流切应力,并通过一系列血管内膜保护相关的调控机制,有效促进内皮细胞结构和功能的修复,对抗动脉粥样硬化的进展.现简要地复习近年来的有关研究工作,从调控血管张力和血管活性物质、改善血流介导的血管舒张和动脉僵硬度、抑制动脉内膜增殖、降低循环促炎物质和促进体内内皮祖细胞动员等方面,初步阐述提高血流切应力改善内皮功能这一体外反搏治疗作用的新机制.
-
体外反搏医学信息平台的研究与进展
现根据当前医疗信息数字化、规范化和共享化的发展趋势,阐述了医学数字成像和通讯(DICOM)标准和可扩展标记语言(XML)技术在增强型体外反搏医疗信息发展进程中的应用,进而提出了构建基于Web 2.0的体外反搏医学信息平台,详细分析了该平台尤其是随访系统部分的功能与意义,结合我们正在研发的家用心电检测仪,分析了其应用于该平台的主要价值.
-
增强型体外反搏的临床应用:常见问题及其对策
增强型体外反搏治疗分别在2002年与2006年先后进入了美国心脏病学会、欧洲心脏病学会及中华医学会关于稳定型心绞痛的治疗指南.随着体外反搏疗法在心绞痛患者治疗中的应用日益普及,在临床应用中出现了与患者相关和/或与治疗相关的一些问题,现就这些体外反搏临床实践中常见问题和相应对策进行探讨.本文将着重考虑有以下一种或多种特征的患者人群:老年、糖尿病、肥胖或低体重、心力衰竭,外周血管疾病和接受抗凝治疗的患者.此外,还对治疗中舒张期增压不理想、心房颤动和起搏器患者的同步化问题,体外反搏的时机和疗程等治疗建议进行了回顾.大量临床研究已证实特定患者能从体外反搏治疗中获益,本文则尝试就这些特定患者接受体外反搏治疗中遇到的不同问题提出应用建议.
-
体外反搏与心功能保护——PEECH研究结果解读
体外反搏治疗用于左室功能正常的冠心病心绞痛患者,可以改善患者的心绞痛症状和运动耐量.为探讨体外反搏治疗对收缩性心功能不全患者的疗效,PEECH研究评价了体外反搏在轻-中度心力衰竭患者治疗中的益处.187个轻-中度有症状的心力衰竭患者被随机分配给予体外反搏治疗联合已发表指南所要求的常规药物治疗或单纯常规药物治疗.两个主要观察终点是:6个月随访时,运动时间至少延长60 s的病人百分数以及峰值氧耗量至少提高1.25 ml/(min·kg)的病人百分数.PEECH研究结果显示,体外反搏治疗可以提高患者的运动耐量、功能状态和生活质量,但是不影响峰值氧耗量.PEECH研究存在一些局限性,比如未能对病人进行设盲,体外反搏治疗的有效性可能归因于安慰剂效应.因此,需要设计更好的临床试验来帮助评价体外反搏用于慢性心力衰竭治疗的整体效应及其作用机制.
-
国际体外反搏病人注册研究结果与评价
匹茨堡大学于1998年1月成立了世界上第一个国际体外反搏病人登记注册中心(International EECP Patient Registry,IEPR),邀请世界上所有能进行增强型体外反搏装置(enhanced external counterpulsation,EECP)治疗的临床中心自愿、无偿参与IEPR研究.入选标准是患者签署知情同意书并进行至少1 h的EECP治疗以改善心绞痛症状.IEPR研究Ⅰ、Ⅱ期共计入选约8 000例冠心病心绞痛患者,其结果在更广泛的患者人群中证实了一个疗程的EECP治疗(35 h)能即时改善患者的心绞痛症状及生活质量,并且这种获益在大部分病人中可持续至6个月、1年、2年甚至3年的临床随访时间.此外IEPR研究还在多种不能入选严格随机对照临床试验的合并特殊临床情况的心绞痛患者中观察了EECP治疗效果,如高龄患者、合并糖尿病、心力衰竭、心房颤动等临床情况,为EECP技术在更广泛多样的临床医疗工作中的应用提供了宝贵的参考资料.
-
体外反搏在冠心病治疗中的应用及其循证医学证据
体外反搏的原理是在心脏的舒张期反肢体血液驱回心脏,增加心脏舒张期灌注,改善心肌缺血.迄今为止,在美国和我国已相继开展了多个与体外反搏有关的、观察体外反搏治疗冠心病和心功能不全效果和安全性的大型临床试验(MUST-EECP、RECC、PEECH和IEPR),取得了很多具有重要科研价值的学术资料.2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南.体外反搏适应于急性冠状动脉综合征、心源性休克、稳定型心绞痛和稳定性心力衰竭的患者.绝对禁忌证不多,主要包括中至重度的主动脉瓣关闭不全、需要手术的腹主动脉瘤、近发生的静脉血栓形成、严重肺动脉高压、收缩压控制不佳及显著的出血倾向者.
-
体外反搏在缺血性脑血管病康复中的作用与机制
尽管治疗手段在发展,缺血性脑血管疾病仍是致死和致残的主要原因.体外反搏可增加脑血流灌注,可降低缺血区域的神经细胞损害.国内体外反搏治疗缺血性脑血管疾病的临床研究结果提示该方法有效、安全及不良反应轻微,但由于大多存在研究设计的缺陷,未能提供充足的临床证据.国外有限的研究提示了体外反搏对缺血性脑血管疾病具有良好的治疗效果.体外反搏对脑血管病的治疗机制尚未完全阐明,可能与增加脑部血流灌注,增加侧支循环形成,改善血管内皮功能及促进血管新生和脑重塑有关.体外反搏可能是一种很有潜力的缺血性脑血管疾病的治疗和辅助治疗手段,但期待更多前瞻性、随机对照临床试验的证实.
-
体外反搏的历史、现状与未来发展
随着人类生活水平的逐步提高和全球"经济一体化"的加速形成,心脑血管疾病仍然是21世纪人类健康和寿命的主要威胁,并构成家庭和社会的沉重负担.据世界卫生组织(WHO)的调查报告,到2020年左右,我国和其他发展中国家将会迎来冠心病的"流行"高峰.因此,心血管疾病的防控形势仍十分严峻.
-
体外反搏的即时血流动力学效应:与主动脉球囊反搏装置的比较
同主动脉内球囊反搏的即时血流动力学相似,体外反搏尤其是增强型体外反搏的应用可以使主动脉舒张压升高、多数患者收缩压下降,左心室后负荷降低、心输出量增加,冠状动脉血流增加,改善外周循环血流,提高切应力.但体外反搏会使静脉回心血量增多.与主动脉内球囊反搏相比,体外反搏无创、使用方便、并发症少,在临床显示出一定优势.
-
提高血流剪切应力调控动脉粥样硬化相关基因表达
血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素.许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展.增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
