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心血管病学进展

心血管病学进展杂志

Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전

统计源期刊
  • 主管单位: 成都市卫生局
  • 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
  • 影响因子: 0.93
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1004-3934
  • 国内刊号: 51-1187/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 62-165
  • 曾用名: 心血管病学译文
  • 创刊时间: 1980
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《心血管病学进展》编辑部
  • 出版地区: 四川
  • 主编: 赵聪
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 心房复杂碎裂电图的发生机制及临床意义

    作者:张晔;王玉堂;单兆亮

    心房颤动(房颤)时心房电图会呈现特征性的复杂碎裂电图.多个研究认为复杂碎裂电图反映了局部折返激动,且与心脏自主神经兴奋有密切的关系.目前复杂碎裂电图指导临床射频消融治疗房颤已取得较高成功率,进一步证实复杂碎裂电图代表了房颤的基质.

  • 脂毒性心肌病的研究进展

    作者:李传保;卜培莉

    心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病.目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的.研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可以为预防和治疗脂毒性心肌病提供新思路.

  • 瘦素与冠心病

    作者:陈剑飞;张藜;黄岚

    瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用.近来的大量研究显示瘦素与冠心病发生、发展相关,现就近年来发现的瘦素在冠心病中的作用机理作一综述,以期进一步了解冠心病发病机理,为临床治疗冠心病提供帮助.

    关键词: 瘦素 冠心病 机理
  • 血管平滑肌细胞TLR4与动脉粥样硬化发展关系的研究进展

    作者:方玲;刘先哲

    目前动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体4(TLR4)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用.同时在AS发展过程中血管平滑肌细胞(VSMC)发生增殖、迁移,并分泌细胞因子、趋化因子、蛋白酶等,促进AS 的发生、发展.此外,TLR4与VSMC之间存在一定的相互作用,对AS的不同阶段产生影响.

  • 缺氧与高胆固醇血症早期损害

    作者:蔡必晶;魏文树

    高胆固醇血症(HC)损害从早期的内皮功能失调,发展到动脉粥样硬化经历了复杂的病理生理变化过程.HC早期存在的内皮功能失调、血流变学改变及血管炎症性损伤等可能引起缺氧,而缺氧通过直接损害和适应性反应促进缺氧诱导因子等相关基因转录、表达对机体产生复杂的反应和损害.HC损害发生的精确机制迄今仍未完全明确,尽管HC早期是否会引起缺氧以及缺氧与HC病理生理之间的关系尚待研究,但现有资料提示缺氧可能是引起HC损害的重要原因.

  • 阿司匹林抵抗的研究现状

    作者:赵燕;沈潞华;杨明

    阿司匹林抵抗即阿司匹林不能减少血小板血栓素A2的生成并因此引起血小板活化和聚集.阿司匹林抵抗的可能原因包括用量不当、药物相互作用、环氧合酶-1的遗传多态性和涉及血栓素生物合成的其他基因、血栓素生物合成的非血小板源性因素的上调和血小板更新增强.阿司匹林抵抗程度的增强可能与心血管事件风险的增加独立相关.目前还没有一种精确定性和定量分析的方法来检测阿司匹林的抗血小板功能异常,从而解释生物化学的阿司匹林抵抗.今后的研究旨在准确定义阿司匹林抵抗、开发可靠的检测方法并确定相关心血管事件的发生风险.

  • 代谢综合征与冠心病

    作者:梁凌;朱立光

    代谢综合征已成为新世纪,继高血压、糖尿病、肥胖和血脂异常等疾病之后的又一慢性流行性疾病.代谢综合征的成分如肥胖、2型糖尿病、致粥样硬化血脂表型与高血压是冠心病重要的独立危险因素,每一个成分都可直接促进动脉粥样硬化发生.由于代谢综合征是这些独立危险因素的聚集,因此代谢综合征伴有更大比例、更大程度和病变更广泛的冠心病发病率及病死率.但代谢综合征所有组分对心血管危险的确切影响还需进行更深入的研究,今后代谢综合征的研究和防治还需多个学科和专业人才的合理整合.

    关键词: 代谢综合征 冠心病
  • 生理性起搏——追求无止境

    作者:郭涛

    心脏起搏从简单的VOO逐步升级为SSI、DDD、频率应答起搏,右室间隔及双心房、CRT起搏,后到兼具双室起搏/频率应答/自动复律除颤/事件存储等功能的CRT-D问世,起搏治疗符合患者生理需求一直是临床医师不懈的追求,通过起搏系统软/硬件优化实现自身节律点和传导路径优先、无线远程心血管事件监测与干预,预示着多学科尖端技术的完美结合正在将起搏系统从心脏节律支持者升格为真正的心脏疾患管理者.

  • 炎症因子与冠心病合并糖尿病关系的研究进展

    作者:欧阳菊艳;买买提·阿不都热依木

    冠心病和糖尿病存在胰岛素抵抗、慢性炎症反应的共同土壤,均是一种炎症性疾病,炎症因子C反应蛋白(CRP)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在动脉粥样硬化性疾病及2型糖尿病的发生、发展过程中起着重要的作用,冠心病合并糖尿病患者体内的炎症因子CRP、PAI-1水平较单纯冠心病、糖尿病均高,增高的CRP、PAI-1具有潜在的预测不稳定斑块破裂血栓形成发生急性心血管事件的作用,同时增高的CRP、PAI-1对2型糖尿病发病情况也起重要预测作用.并且为早期干预、指导治疗提供一定理论依据.

  • 心力衰竭中生化指标检测的临床意义

    作者:黄秋萍;金炜

    随着老年化和医学的发展,心力衰竭将成为21世纪心血管两大流行疾病之一.尽管随着β-受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)甚至是基因重组药物等的面世,心力衰竭治疗的目的及方法有了全新的改变,但心力衰竭的诊断、预后判断仍具有相当大的局限性,目前多以临床评估为主.现对心力衰竭中相关生化指标的意义作一简要综述.

  • RAS与胰岛素抵抗——代谢综合征新的治疗靶点

    作者:周亦秋;杨国君

    代谢综合征(MetS)是多种心血管危险因素的组合,以胰岛素抵抗、腹型肥胖、高三酰甘油(TG)血症、低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症、高血压和空腹血糖受损为其临床特征[1].尽管代谢综合征的发病机制尚不十分清楚,但胰岛素抵抗在其发生、发展中起关键作用的观点被学术界一致认可[1,2].因此,MetS被认为是机体正常代谢与2型糖尿病的中间代谢状态.大量新近研究证据表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活与胰岛抵抗的发生间存在相互促进作用[1].故对激活的RAS进行干预应成为代谢综合征的重要治疗靶点,进而改善胰岛素抵抗和降低心血管事件的发生.现就近年来有关RAS激活与胰岛素抵抗的发生机制、RAS被阻断后胰岛素抵抗的改善和临床上心血管事件减少的基础和临床证据及其意义综述如下.

  • 青年冠心病研究进展

    作者:刘旭杰;张兴华

    冠心病已经成为危害全人类健康的常见病及多发病,并且发病年龄越来越年轻.青年冠心病与老年冠心病不同,有自己的特点.国外关于它的研究相对较多,而国内相关报道较少.现就青年冠心病的危险因素,易感基因以及干细胞移植治疗方面的进展作一综述.

  • 骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死研究进展

    作者:杨国勋;刘唐威;钟国强

    心肌梗死后导致的心功能障碍和心律失常的细胞学基础是正常心肌细胞的丧失,而代之以纤维瘢痕组织的修复.骨髓间质干细胞具有心肌再生能力,因而显示出其治疗心肌梗死的巨大潜能.现综述骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死的兴起、移植途径、作用机制、异体移植和免疫反应、细胞疗法和基因治疗相结合、临床实验的新研究进展.

  • 体外反搏改善冠心病患者血管内皮功能的研究进展

    作者:陈宝峰;徐新

    血管内皮功能障碍被广泛认为是动脉粥样硬化进程中重要的始动环节,与冠状动脉疾病的发生、发展密切相关.大量研究证实体外反搏治疗冠心病安全有效,其为重要的机制之一就是血管内皮功能的明显改善.现从改善血管内皮功能的角度对体外反搏作一综述.

  • PPARγ激动剂对心肌缺血再灌注损伤的作用

    作者:潘静;刘仁光

    过氧化物酶体增殖剂活化受体γ是胰岛素抵抗的细胞核内靶点,其激动剂作为胰岛素增敏剂临床已用于治疗2型糖尿病.新近研究显示,缺血再灌注时,过氧化物酶体增殖剂活化受体γ激动剂同时具有减轻心肌炎症反应,减少细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.

  • 脑钠肽在先天性心脏病临床评估中的应用潜力

    作者:宋丹丹;赵仙先

    脑钠肽是心室肌细胞在室壁牵张力刺激下分泌的一类肽类激素,因其反映心室前后负荷及收缩、舒张功能的敏感性与无创性,广泛用于各种心血管疾病研究中.现主要针对血浆脑钠肽水平在先天性心脏病的早期诊断、危险性分层和预后评估等方面的应用潜力作一概述.

  • 急性心肌梗死介入治疗中远端保护装置的应用进展

    作者:要英杰;杨延民;王旭

    远端血管栓塞以及无复流现象是介入治疗的研究热点问题.远端保护装置在减少这一现象中发挥着重要作用,现就远端保护装置的作用做一简要阐述.

  • 心脏变时功能不全的研究进展

    作者:冯应君;杨汉东

    心脏变时功能不全对心血管疾病的诊断和预后判断具有重要的应用价值,但是多年来这一指标在国内未受到重视,在临床工作中有关变时功能不全的信息未得到应用,造成重要医学信息丢失,现对心脏变时功能不全的研究进展予以综述.

  • 心脏猝死的预测因子

    作者:富路;曹君娴;谢荣盛;黄永麟

    对心脏猝死的危险性进行准确的预测是防止其发生的有效措施.现从缺血、左室收缩功能、心电学指标和血清学指标等方面对心脏猝死的非侵入性预测因子进行了综述,并对其敏感性和特异性进行了评价.

    关键词: 心脏猝死 预测因子
  • 动脉粥样硬化与组织因子

    作者:黎娜;朱文玲;柯元南

    组织因子在动脉粥样硬化过程中发挥重要作用,内皮细胞、单核/巨噬细胞、细胞的趋化和迁移均与之密切相关,动脉粥样硬化和再狭窄过程中的平滑肌细胞增殖也与之相关.

  • 去甲肾上腺素转运蛋白在心力衰竭中的作用

    作者:梁栋;刘旭东;李贺

    去甲肾上腺素转运蛋白是交感神经信号传递途径中的重要环节,主要功能是将神经元释放的去甲肾上腺素重新摄取回突触前膜中,通过这种方式调控神经递质信号强度.心脏交感神经去甲肾腺素转运蛋白功能异常对心力衰竭恶化、进展发挥重要作用.心力衰竭时去甲肾上腺素转运蛋白功能异常可能与交感神经去神经、神经元表面表达降低、内化、转录后异常、氧化负荷增加、细胞因子对心脏交感神经的损伤作用有关.

  • 糖尿病与缺血性脑卒中的相关性研究进展

    作者:李毓萍;何秉贤

    目前脑血管疾病占我国死因的第一位,卒中是大多数发达国家的第三位死因,也是常见的致死、长期致残和住院的原因之一.糖尿病是导致卒中的一个独立危险因素,因而重视并对其进行积极的干预治疗对预防卒中是非常重要的.大量的循证医学研究结果证实对2型糖尿病病人,予以降压、降脂和抗血小板治疗以及对行为危险因素进行干预可明显降低卒中的发生率和死亡率.

  • 曲美他嗪在心血管疾病防治中的研究进展

    作者:梁丽华;江珊

    曲美他嗪能改善心肌能量代谢,是非常具有前景的一种抗心肌缺血药物.现就曲美他嗪的作用机制及临床应用的新进展作一综述.

  • 动脉弹性与代谢综合征

    作者:张竹林;王瑞英

    动脉弹性与代谢综合征及其相关因素存在密切的关系,其参与了代谢综合征的发生与发展.

  • 慢性肾脏疾病的心血管并发症及其处理

    作者:张莉;卢华;曾朝荣

    心血管疾病是慢性肾脏疾病的重要并发症及透析患者的重要死亡原因,重视心血管疾病预防和治疗对改善慢性肾脏疾病患者的预后具有极重要的意义.现就近年来慢性肾脏疾病并发心血管疾病的流行病学情况、临床预后及相关处理等问题作一简要综述.

  • DASH饮食对血压的影响

    作者:张海燕;郭艺芳

    在高血压的防治中强调健康的饮食结构,称之为DASH饮食,现就近年来DASH饮食和血压的研究进展作一综述,并总结其可能的作用机制.

    关键词: 血压 饮食 营养
  • 经皮心脏循环支持在心源性休克中的应用进展

    作者:周菲;秦永文

    经皮心脏循环支持是近年来冠脉介入研究的新领域,作为一种短期的过渡措施用以逆转心源性休克,对提高血管重建术的耐受性和成功率具有广泛的应用前景.现简要介绍其发展历史、研究现状、存在的问题及发展前景.

  • 外周动脉粥样硬化与冠心病相关性研究

    作者:裴林林;陈庆伟

    研究证实,外周动脉粥样硬化与冠心病的发生发展关系密切.颈动脉内膜-中层厚度、踝-肱动脉压力指数、肱动脉依赖性血流介导的血管舒张反应、脉压、动脉弹性功能的测定可以作为非侵入性的检查方法,在一定程度上预测冠状动脉疾病的发生和发展.

  • 胰岛素抵抗与餐后血脂代谢及动脉粥样硬化

    作者:仝珊;黄淑田

    不断有研究证实餐后高脂血症是冠心病的独立危险因素.许多研究认为胰岛素抵抗是引起餐后高脂血症的主要原因,且餐后血脂的幅度与胰岛素抵抗的严重程度有关.因此,胰岛素抵抗可能在动脉粥样硬化的进程中起着重要的作用.

  • 醛固酮受体拮抗剂在扩张型心肌病中的应用

    作者:白洁;张国辉

    扩张型心肌病患者神经激素长期过度激活机制对心血管系统产生不良作用,导致预后不佳.患者体内肾素-血管紧张素系统的过度激活导致了醛固酮合成增加,过多产生的醛固酮导致水钠潴留,心肌纤维化.在扩张型心肌病治疗上加用醛固酮受体拮抗剂可改善发病率和死亡率.

  • 阿司匹林抵抗研究存在的问题与展望

    作者:王志军;柯元南

    阿司匹林是心血管疾病治疗的关键用药之一.虽然它能有效的抗血小板聚集,但是有些患者经过长期随访仍有心血管事件发生,称为阿司匹林抵抗.阿司匹林抵抗的机制不明确,而且缺乏快速的、临床实用的、准确的检测方法.通过进一步研究阿司匹林抵抗的机制和临床特征,我们应该象监测胆固醇、血压、血糖一样,监测血小板活性而指导患者进行个体化的抗血小板治疗,从而提高此类患者的治疗效果.

  • 致心律失常性右室心肌病的诊断和治疗

    作者:曹华;殷跃辉

    致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种相对少见的原发性心肌疾病,主要临床表现为起源于右室的室性心律失常.由于疾病的异质性导致推荐的诊断标准有较大的局限性.现对该病的诊断和治疗做一简要综述.

  • 代谢综合征的临床处理策略

    作者:华琦;尹春琳

    代谢综合征是一组代谢起源的、相互关联的、群集发生的危险因子.它们直接促进粥样硬化性心血管疾病和2型糖尿病的发生、发展.其首要处理目标是降低临床动脉粥样硬化疾病的风险.一线治疗应针对动脉粥样硬化疾病主要危险因子:吸烟、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、高血压和糖尿病.其另一处理目标是预防2型糖尿病的发生.其处置重点应是通过生活方式的改变减轻可纠正的内在危险因子(肥胖、缺乏体力活动和致粥样硬化饮食).

  • 代谢综合征临床管理的研究进展

    作者:胡大一;魏毅东

    代谢综合征是近年新定义的一种症候群,对该疾病的管理是近来的研究热点.代谢综合征的临床管理依照其定义进行人群确认,以循证实践为指导,立足于早期诊断和早期干预,积极防治主要危险因素,并对过程与结果进行评价和管理.提倡患者自我管理,医生与服务提供者协调运作,定期报告和反馈健康信息.

    关键词: 代谢综合征 管理
  • 胰岛素抵抗与代谢综合征

    作者:李启富;程庆丰

    胰岛素对糖脂代谢、血压调控、血管收缩反应都有影响,胰岛素抵抗和/或代偿性高胰岛素血症可导致糖耐量异常、血脂异常、高血压、血管功能失调.随着胰岛素抵抗的出现,一些心血管危险因子往往聚集在一起形成代谢综合征,由于此综合征具有预测心血管疾病的内在价值,因此近提出将代谢综合征提升为"疾病".这些心血管危险因子的病理生理改变与胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症密切相关,现对此进行综述.

  • 代谢综合征发病机制的研究进展

    作者:祈丽萍;严晓伟

    代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征.其机制与胰岛素抵抗、肥胖以及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如致炎因子、过氧化物激活酶增生激活受体、丙酮酸、11-β羟基类固醇脱氢酶1、解偶联蛋白、血管内皮细胞基底膜和细胞外基质异常、遗传因素等的异常改变有关.

  • AHA营养委员会关于"饮食与生活方式的科学声明2006"解读

    作者:祝之明

    大量证据显示饮食和生活方式对心血管病(CVD)及其危险因素的发生发展有重要影响,改善生活方式可控制这些危险因素并降低CVD风险.美国心脏协会发表了关于饮食与生活方式的科学声明2006修订版,与以往的声明相比,该文有一些新的观点.解读该声明对有效防冶CVD,结合国情制定符合中国特点的饮食与生活方式的指南有积极意义.

  • 双室起搏器

    作者:彭英

    多项大规模的临床调查显示1/4~1/3的心力衰竭(心衰)患者伴随有左束支传导阻滞(left bundle branch block, LBBB),这些患者的预后比无LBBB的患者更差.多个研究发现有LBBB的心衰患者年死亡率可达16.1%,而无LBBB的心衰患者年死亡率仅为10.5%,前者每年猝死的风险也明显高于后者.

  • 肝素诱导的血小板减少症

    作者:李小清

    接受抗凝剂治疗或预防栓塞的病人,常使用肝素,而肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的并发症,此并发症与肝素预期的治疗效果相反.

  • 《ACC/AHA/ESC心房颤动处理指南2006》系列解读之三心房颤动的抗心律失常药物治疗

    作者:殷跃辉;黄德嘉

    新近公布的指出,心房颤动(房颤)患者治疗策略的选择应当充分体现个体化,即对患者进行初步评估时应充分重视以下几方面:(1)房颤的类型和持续时间;(2)症状的表现形式和严重程度;(3)并存的基础心血管疾病情况;(4)病人的年龄; (5)合并用药的情况;(6)近期和远期的治疗目标;(7)药物治疗和非药物治疗并重.在实践中,坚持个体化的原则远比了解"一线选择"的概念更重要.由于抗心律失常药物的总体疗效较差,以及其潜在的不良反应,所以尽可能不用抗心律失常药物.

心血管病学进展分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06 z1
2008 01 02 03 04 05 06 z1
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06 z1
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06 z1
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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