骨髓间充质干细胞与心肌修复

骨髓间充质干细胞(MSC)具有多向分化潜能,在一定的诱导条件下可以分化为多种细胞.5-氮胞苷可以诱导离体MSC出现心肌表型.MSC移植研究表明,在心肌组织微环境中,MSC可向心肌分化并与宿主心肌功能整合,从而修复损伤坏死心肌、改善心脏功能.

非体外循环冠状动脉旁路移植术疗效初步评价

随着手术技术及器械研制的进步,非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)已广泛应用于临床.与传统冠状动脉旁路移植术(CCABG)比较,OPCABG术后桥血管通畅率无明显变化,术后心、脑、肺等常见并发症减少,死亡率低,ICU及总住院时间缩短,费用低,对高危患者更具安全性.是冠心病患者有效可靠的治疗手段.

阿司匹林抵抗

阿司匹林1897年问世,初主要用于疼痛或炎症的治疗,上世纪70年代起作为抗血小板药物广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防.抗血小板试验联合报告(Antiplatelet Trialists,Collaboration)第一、二、三报告[1-3]的结论认为阿司匹林应用于心脑血管疾病高危患者可以降低25%心脑血管病事件如死亡、心肌梗死、卒中;降低48%的血管搭桥及动脉栓塞事件;减少肺栓塞事件67%,减少深静脉血栓事件67%.

小剂量多巴酚丁胺负荷磁共振成像对存活心肌的诊断价值

冠心病导致的充血性心力衰竭心功能的恢复则依赖于存活心肌的数量,存活心肌的检测方法很多,磁共振心肌成像可以获得高质量的、可重复的图像.而不依赖于检查者和患者的状况,与超声心动图相比,MRI具有较高的诊断正确率.本文综述了小剂量多巴酚丁胺负荷磁共振成像在检测存活心肌方面的诊断指标、对急性心肌梗死和陈旧心肌梗死存活心肌的检测,以及和负荷超声心动图在诊断存活心肌方面对比等方面的进展.

慢性心力衰竭的内皮功能障碍及治疗对策

近年研究揭示慢性心力衰竭(CHF)时由于一氧化氮(NO)合成和释放减少或NO降解增加以及内皮素(ET-1)的增加等损害了内皮功能,使外周血管阻力增加,后负荷增重.改善内皮功能可增加运动耐力,加强心脏做功,可能成为CHF进一步治疗的新方向.

钙化性主动脉瓣狭窄近年来的研究进展

主动脉瓣狭窄会导致经主动脉瓣的血流动力学发生变化,引起心脏形态、功能的改变,甚至导致心力衰竭、心律失常、猝死等严重后果.而瓣膜钙化是引起主动脉瓣狭窄的主要病因之一,常见于老年人.瓣膜置换术是目前唯一有效的根治手段,但费用高、风险大.研究发现:影响钙化性主动脉瓣狭窄的危险因素、病理学改变、血液动力学变化、病因学机制和治疗手段等,都与冠状动脉粥样硬化性心脏病有许多相似之处,但也存在一定差异.两种疾病关系复杂,对于钙化性主动脉瓣狭窄与动脉粥样硬化的病因学机制的相关性也一直存在争议.对于严重无症状的主动脉瓣狭窄,主张在有血液动力学变化、心律失常、左室肥厚等存在时,尽早手术;对行冠状动脉搭桥术者,如发现存在着无症状的轻度瓣膜狭窄时,也建议同时进行瓣膜置换术.经皮导管主动脉瓣假体植入术、他汀类药物、转换酶抑制剂的应用,提供了更有效安全、简单经济的治疗手段和改善患者生活质量的可能.

对主动脉瓣狭窄病人发生心绞痛的认识

主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)和冠心病是老年人常见的心血管疾病,AS常伴发冠心病,心绞痛是这两种疾病的常见症状.不伴冠心病的AS发生心绞痛可能与心肌供氧及氧耗不平衡及冠脉血流储备下降有关.AS病程呈慢性进展.由于AS是否合并冠心病其治疗对策亦不同,因此决策外科治疗AS的同时是否对冠心病给予干预是临床常见的重要问题,对AS手术死亡率和长期生存率有重要影响.除冠脉造影外,超声心动图对评估是否合并冠心病及严重程度有一定意义.他汀类药物治疗对AS进展有一定延缓作用.

阿司匹林抗血小板作用的抗药性--阿司匹林抵抗

近年研究发现,常规剂量的阿司匹林,甚至加大剂量的阿司匹林在一些个体不能阻断血栓素的合成.从而保护机体免受血栓性疾病的损害.其机制可能与单核巨噬细胞合成前列腺素H2,以及环氧化酶-1的基因多态性或变异有关.

环氧合酶与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一个由许多炎性因子介导的慢性炎症反应过程,环氧合酶的两种同功酶(COX-1和COX-2)及其产生的前列腺素对动脉粥样硬化的发生、发展具有重要影响.阿司匹林通过抑制COX-1而具有抗动脉硬化作用,而COX-2在动脉硬化病变处表达增多的现象,提示它可能是一个抗动脉硬化治疗的新靶点,尽管对这一点目前还存在争论.

校正的TIMI帧数的技术原理和临床应用

校正的TIMI帧数是较之TIMI血流分级更为客观、更具可重复性的简便可行的临床连续性变量指标,在评价冠脉血流储备、冠状动脉微循环状况和急性冠状动脉综合征预后中以及大规模临床试验中都有着广泛的应用,已日趋受到临床和科研的重视.本文综述了该项技术的获取方法和临床应用进展.

氧化应激对心肌细胞的影响

氧化应激(Oxidative stress)是指[1]:"促氧化与抗氧化之间的平衡失调而倾向于前者,导致可能的损害".促氧化是由体内的各种氧化剂来实现的,而主要的氧化剂是活性氧(reactive oxygen species,ROS).

急性心肌梗死并发室间隔破裂的研究进展

急性心肌梗死后并发的室间隔破裂穿孔是一种少见但是非常严重的并发症,自然病程凶险.早期诊断、积极的内科治疗和外科手术可降低死亡率,改善预后.

心肌缺血预适应与再灌注损伤

心肌缺血预适应现象的发现使其成为心肌缺血-再灌注损伤的一种有效的治疗措施,近30年的基础和临床研究逐步阐明了这种现象发生的机制.本文综述了该现象研究的历史和新进展,以及缺血预适应对心肌细胞、内皮细胞的保护作用,并阐述了其与心肌梗死、心肌顿抑和心律失常的临床关系,文章中也涉及到了新的麻醉剂预适应和远隔保护作用.

体外循环中不同温度停跳液的心肌保护作用

详尽论述了不同温度心肌停跳液的发展,低温停跳液和常温含血停跳液各自的优势及不足之处,并介绍了近年来有关低温和常温含血停跳液联合应用的报道.

8-异前列腺素F2α与心血管疾病

8-异前列腺素F2alpha(8-iso-PGF2α)是近几年发现的前列腺素类代谢产物,是前列腺素F2α的异构体(IsoprostaneF2α),是自由基损伤细胞膜脂质花生四烯酸发生脂质过氧化的产物.它不经过环氧化酶催化,属非酶性产物.8-iso-PGF2α是异前列腺F2α的主要和稳定的成分,具有收缩血管以及促进血小板粘附和聚集等生物活性.11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)是近年新发现的血小板激活的标志物,8-iso-PGF2α可促进血小板激活,使11-DH-TXB2生成增加.本文旨在将8-iso-PGF2α与心血管疾病的关系做一综述.

急性冠状动脉综合征与炎性相关的生化标志物研究进展

局部或全身性炎症在急性冠状动脉综合征(ACS)中起着重要作用.C-反应蛋白、粘附分子、CD40L、细胞因子、金属蛋白酶、核因子-κB等参与这种炎症反应过程及其调节,作为ACS的炎症标志物,在ACS的临床诊断、治疗及预后具有一定价值.

心力衰竭的治疗中如何使用阿司匹林

阿司匹林作为一种抗血小板聚集药物,被广泛应用于心血管疾病的防治,然而在心力衰竭的治疗中如何使用阿司匹林仍存在争议.

转化生长因子β在静脉移植物内膜增生中的作用及机制

转化生长因子β是一类多效能细胞因子,广泛存在身体各组织,参与许多重要的生理和病理过程,研究表明转化生长因子β与静脉移植物内膜增生,导致移植物管腔狭窄甚至闭塞关系密切.对二者关系的研究将会有助于静脉移植物内膜增生的预防和治疗.

心房颤动心房结构重构研究进展

心房颤动心房不仅发生了电重构,而且发生了明显的结构变化,即结构重构.其包括心房组织学的变化和分子水平的变化.分子水平的变化有离子通道蛋白,缝隙连接蛋白,收缩蛋白和结构蛋白的改变.心房结构重构的可能机制为细胞内钙超载和心房局部肾素-血管紧张素系统的激活.

炎症与动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,近年来的研究表明,炎症在动脉粥样硬化(AS)斑块的发生、演变及破裂过程中有至关重要的作用.本文主要对炎症反应在AS的触发因素、可能的调控机制及血清学标志物、抗炎治疗等方面在近年来的研究进展作一综述.

肿瘤坏死因子参与心血管疾病的发生及在治疗中的潜在作用

TNF-α是一种具有多种生物学效应的细胞因子,它参与介导人体多种疾病的发生和发展.近来的研究表明,TNF-α可有成熟的心肌细胞本身分泌产生并参与多种心脏疾病的病理生理过程.本文仅就TNF-α在心血管疾病中的作用及在治疗中的潜在意义等方面的新进展作一综述.

心房电重构与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

近年来发现房颤可导致心房电重构,心房电重构可使房颤更易诱发和持续,心房电重构与心肌细胞内钙离子超载密切相关;AngII可引起细胞内钙超载,房颤后心房肌局部AngII浓度增加,而AngII拮抗剂可抑制细胞内钙超载,本文就心房电重构与AngII拮抗剂的联系及其研究进展做一概述.

003 心肌梗死后坚持他汀药物治疗与再入院--6年随访研究

004 院外心脏阻滞幸存入院者出院存活相关因素的分析--瑞士Goteborg地区20年的变化

006 合并糖尿病对心脏手术的影响

002 氯吡咯雷与冠状动脉内支架植入术--药效的个体差异、药物抵抗、用药前血小板反应性的效应

001 床边测定B-型钠利尿肽对急诊诊断收缩性或舒张性心力衰竭的意义

005 原发性高血压患者的轻度肾功能障碍和亚临床心血管损害

心肌梗死的国家审计方案的早期效果

新概念:急性心脏压塞