心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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体外心脏震波治疗冠心病的疗效研究进展
体外心脏震波治疗是近年来治疗冠心病的一个安全无创的新方法.研究表明它能促进血管再生,改善心肌梗死后心室重构以及慢性心肌缺血患者症状,现对心脏震波治疗冠心病的疗效研究进展做一综述.
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细胞因子治疗缺血性心脏病新进展
缺血性心脏病是严重危害人类健康的常见疾病.细胞因子可通过祖细胞的动员归巢或激活其他血管生成因子以促进血管新生,从而具有治疗缺血性心脏病潜能.近年来越来越多的细胞因子进行了相关的实验研究和临床试验,现就其新进展作一综述.
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血清热休克蛋白70与急性心肌梗死后心力衰竭的相关性
血清热休克蛋白70是一种高度保守的分子蛋白,其在应激时总被高度诱导.研究发现在动脉粥样硬化斑块中有热休克蛋白70的表达,且抗原递呈细胞也高度激活.热休克蛋白70与冠心病密切相关,且与冠状动脉病变程度有关,新近国外研究报道,热休克蛋白70在急性心肌梗死后心力衰竭患者中高度表达.现综述热休克蛋白70与急性心肌梗死后心力衰竭的相关性,热休克蛋白70有望成为急性心肌梗死后心力衰竭的新诊断标记物及判断病情的重要指标.
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糖尿病心肌病存在和机制
自从30年前,Ruberler等提出4名糖尿病患者在冠状动脉等正常的情况下发生了心力衰竭后,糖尿病心肌病的存在逐渐得到了广泛的认可,其诊断主要是排他性诊断,在除外冠心病、高血压病和瓣膜病后,糖尿病患者更加容易发生心力衰竭,75%不能解释的扩张型心肌病被证实为与糖尿病相关.
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抑郁对慢性心力衰竭患者的影响
慢性心力衰竭患者常伴有抑郁,而抑郁又对慢性心力衰竭的发生和发展产生影响,现就抑郁对慢性心力衰竭患者的临床影响、发生机制及相关治疗做一综述.
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直接肾素抑制剂的临床应用前景
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是药物治疗心血管系统疾病的关键作用靶点.阻断肾素-血管紧张素系统的病理生理作用可以从三个位点进行:血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和肾素抑制剂.近年研究表明直接肾素抑制剂比血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有更多的潜在获益和更好的耐受性.现就直接肾素抑制剂药物阿利吉伦的应用前景进行综述.
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新型口服抗凝药达比加群酯研究进展
达比加群酯是一种新型合成的直接凝血酶抑制剂,口服经胃肠吸收后,在体内转化为具有直接抗凝血活性的达比加群.现主要对达比加群酯的药理学、相关临床研究、临床应用前景进行综述.
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醛固酮逃逸的研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂已成为治疗高血压及心力衰竭的主要药物,然而血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂并没有充分的阻断过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统.在经过血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗一段时间后,一部分患者血浆醛固酮水平有所升高,即"醛固酮逃逸现象".该现象的发生率及机制,对临床治疗的影响等重要问题一直不完全清楚,现就醛固醛逃逸现象的发生率、机制、在血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗中的区别等在近年的研究进展做一概要的综述.
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Akt与心肌保护
Akt是一类在多种细胞生命活动中发挥重要作用的丝/苏氨酸蛋白激酶.近年的研究发现,心肌 Akt激活后不仅可调节糖代谢、促进蛋白质合成,还直接具有抑制心肌凋亡和提高心脏功能的作用.Akt在心肌保护相关的多种信号转导通路中发挥关键作用.
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糖尿病心肌病发病机理研究进展
糖尿病心肌病是糖尿病患者罹患的一种特异性心肌疾病,多种因素在其发生、发展过程中发挥重要作用.主要包括心肌细胞的糖代射、脂代谢与能量代谢异常,心肌细胞的凋亡、坏死和纤维化引起的心肌结构改变,心肌微血管出现的一系列病变等等.现就近年来对糖尿病心肌病发病机理的研究做一综述.
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心房颤动、结构重构与肾素-血管紧张素-醛固酮系统关系
心房颤动是临床上常见的心律失常之一,有较高的发病率、致残率,严重影响患者的生活质量.但是关于心房颤动的发病机制至今并未完全明确,目前对其结构重构的发生机制研究较多,包括钙离子超载、心肌局部肾素-血管紧张素系统激活、基质金属蛋白酶改变、缝隙连接蛋白改变等.同时,针对导致心房颤动结构重构的可能机制,出现了一些新的预防和治疗心房颤动策略.现就心房颤动结构重构的发病机制研究及相应治疗进展做一综述.
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老年单纯收缩期高血压研究进展
高血压是一个十分严重的公众健康问题,导致心、脑、肾靶器官的损害,终导致死亡.单纯收缩期高血压是老年高血压常见的一种类型,随着我国人口的日益老龄化,单纯收缩期高血压日渐增多,其临床治疗中如何平衡降低过高的收缩压而使原本就偏低的舒张压不至于过低,一直是困扰心血管学术界的一大难题.现就老年单纯收缩期高血压近年的流行病学状况、发病机制及治疗进展做一简要概述.
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心腔内血栓形成机制与治疗研究进展
心腔内血栓形成因素复杂,发病机理仍在研究.目前的病理机制:心内膜内皮系统损坏、血液状态的改变、血液凝固性增高、炎症反应等.治疗上随基因药物出现,抗栓溶栓的治疗更具特异性,同时更加安全.
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内皮祖细胞研究进展
1997年对内皮祖细胞的发现和认识,迅速改变了人们对血管生成的认知.在其后的10多年时间里,随着对内皮祖细胞的诱导、培养、鉴定、分化、迁移及归巢等研究的广泛开展,将其用于临床心血管疾病治疗的研究也有了巨大的突破;内皮祖细胞可以促进心肌梗死后梗死区域内的毛细血管新生,改善心脏功能,同时也是构建心血管组织工程的新生力量.现总结近年来内皮祖细胞的鉴定、功能及心血管病治疗方面的研究进展,并对其在再生医学领域的应用做出展望.
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血浆脑钠肽在急性冠状动脉综合征中的临床应用进展
脑钠肽是主要由心室肌细胞分泌的一种心脏神经激素,是心功能不全时机体的代偿机制之一.近年来研究表明,心肌缺血同样能够引起脑钠肽水平的升高,血浆脑钠肽与急性冠脉综合征的关系已经引起人们的关注.脑钠肽与NYHA分级和左室射血分数间存在较好的相关性,可作为预测急性冠脉综合征心室重塑、冠脉病变程度的有效指标,是急性冠脉综合征的独立预后因子,并作为高敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白I等生化指标的有益补充,为急性冠脉综合征提供有价值的辅助诊断.
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老年晕厥的预后评价
晕厥是由短暂的全脑组织缺血导致的短暂意识丧失,其特点为发生迅速的、短暂的、自限性的,并且能够完全恢复意识.晕厥在人群中尤其是老年人中有十分高的发生率.心源性疾病可以作为一个独立的判断远期发生严重事件的危险因素.神经源性晕厥因其缺乏心源性疾病为基础,预后相对较好.晕厥的发作频率是十分重要的判断晕厥反复发作的危险因素.晕厥导致的创伤,因神经源性晕厥常伴有一个较明显的前驱症状而相对较低,心源性晕厥则由于缺乏明显的前驱症状,发生创伤的概率较大.正确地分析晕厥的危险因素,可以指导临床医师做出更加个体化的随访方式,以期改善患者的预后.
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β肾上腺素受体阻滞剂的研究进展
β受体阻滞剂广泛应用于心血管疾病和非心血管疾病的治疗,然而,该类药物的作用机制存在明显差异,且目前并没有完全阐释清楚.奈比洛尔是第三代β受体阻滞剂中的一种新药.它是该类药物中唯一的既具有心肌选择性,又能通过间接地产生一氧化氮使血管舒张的药物.现回顾β受体阻滞剂的发展,探讨目前已知的关于β受体阻滞剂的作用机制,评价该类药物并对它们在临床应用中的差异做基础研究.
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多排计算机体层成像在冠状动脉检查中的应用进展
多排计算机体层成像在临床应用范围越来越广泛,除了用于因胸痛怀疑冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的筛查、冠状动脉支架术后、冠状动脉搭桥术后及心脏移植术后等经典的应用领域,近年来采用冠状动脉计算机体层成像血管造影评价冠状动脉病变斑块特性,以及与单光子发射断层显像术结合评价病变危险分层等一些新领域.
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缝隙连接蛋白40和心房颤动
随着对心房颤动机制越来越深入的了解,缝隙连接蛋白在其中扮演的作用日益受到重视.缝隙连接蛋白中的连接蛋白40在心房颤动过程中数量、分布、及分子结构都发生了变化.连接蛋白40基因突变及多态性增加了心房颤动的易患性,尽管连接蛋白40在心房颤动发生和维持中的具体机制尚未完全阐明,但一些针对连接蛋白的药物应用于心律失常有较好的效果.现就连接蛋白40与心房颤动的关系进行综述.
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冠心病危险因素研究新进展
传统冠心病危险因素如年龄、吸烟、高血压、糖尿病、高胆固醇血症不能完全解释所有冠心病的病因.目前,对新的危险因素如胎球蛋白-A、冠状动脉钙化积分、高纤维蛋白原血症、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、不对称性二甲基精氨酸、抵抗素等在冠心病发生发展中的深入研究,加深了对冠心病发病机制的认识,提示临床上治疗冠心病时,除了控制传统的冠心病危险因素外,应加强对新的冠心病危险因素的干预.
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再论心肌致密化不全
随着近年来对心肌致密化不全认识的提高,临床报道逐年增多,但仍有许多问题存在争议.现就其病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗方面的问题进行探讨.
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卡维地洛治疗儿童心血管系统疾病的研究进展
卡维地洛(carvedilol)是一种新型的非选择性肾上腺素能受体阻滞剂,具有β受体和α受体双重阻滞、调节细胞因子、抗氧化、抗心脏重构和抗心律失常等多方面的作用,无内在拟交感活性,避免了反射性交感神经兴奋所引起的周围血管收缩及外周阻力增加,通过减轻心肌炎症,延缓并逆转心室重构,改善血流动力学,改善预后.目前关于卡维地洛治疗或干预儿童病毒性心肌炎、扩张型心肌病、心律失常已逐渐受到重视.现对卡维地洛治疗儿童心血管系统疾病研究进展做一综述.
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及早节律干预——刻不容缓
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常.房颤的治疗在当下仍是一大挑战.研究显示,长时间的心动过速会导致心肌结构重构,电重构和神经体液重构,即所谓的心动过速性心肌病.流行病学的调查证实,房颤是心力衰竭、脑卒中、死亡的独立危险因素.毫无疑问,尽早的转复并维持窦性心律给患者来带的血流动力学及其他方面的益处是室率控制策略不可比拟的,但是目前抗心律失常的治疗措施仍然不尽人意.十几年来,对房颤治疗的两种基本策略--室率控制和节律控制,结合抗栓治疗的临床研究一直没有停歇,然而这些研究似乎都得出一个结论:两种治疗策略对于整体房颤人群的预后没有显著性的差异.但是对这些临床研究的深层解读告诉我们:对房颤患者进行早期节律干预仍是我们的治疗目标.
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血流储备分数测定中大充血相诱发药物的应用
血流储备分数作为冠状动脉狭窄功能性评价的指标已广泛应用于临床.在血流储备分数的测定中必须用药物来诱发大充血相.现就血流储备分数的测定中所用的大充血相诱发药物进行综述,讨论各种药物的特点及这方面药物的一些进展.
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血浆生长素释放肽水平与阻塞性睡眠呼吸暂停及冠心病的关系
越来越多的研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停是冠心病发病的独立危险因素,与冠心病的病死率有关联.肥胖是二者的共有危险因素;生长素释放肽是一种新型的脑肠肽,能影响食欲和能量平衡,导致肥胖;目前还发现其对呼吸节律、肺功能、心血管组织均产生影响.为了进一步了解血浆生长素释放肽水平与阻塞性睡眠呼吸暂停、冠心病发生发展的病理生理过程,作一相关综述.
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亚硝酸盐拮抗心肌缺血再灌注损伤作用的研究进展
近几年的多项研究发现亚硝酸盐可以作为一氧化氮的生理储存池,在缺氧组织,随着氧和pH值的下降而转化为一氧化氮,亚硝酸盐通过抑制线粒体呼吸和限制活性氧的生成,发挥细胞保护作用.大量的动物模型证实了亚硝酸盐对缺血再灌注损伤的细胞保护作用,现通过亚硝酸盐的临床前资料来探讨它对心肌缺血再灌注损伤潜在的治疗作用.
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急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术中血栓病变的处理策略
冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死的主要发病机制,高负荷血栓病变增加经皮冠状动脉介入术后慢复流或无复流的发生.如何处理血栓病变,有效改善心肌灌注是直接经皮冠状动脉介入术需要解决的问题,现对包括药物、器械在内的处理策略进行综述.
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可溶性环氧化物水解酶抑制剂与心血管疾病
环氧二十碳三烯酸已被证明通过减少缺血再灌注损伤、抗炎、扩张血管等机制发挥心血管保护作用.可溶性环氧化物水解酶是使环氧二十碳三烯酸代谢和失活的主要酶类.因此可溶性环氧化物水解酶抑制剂抑制可溶性环氧化物水解酶,将提高环氧二十碳三烯酸的有益特性,成为治疗心血管疾病的有效措施.
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心脏手术患者围麻醉期液体治疗的研究进展
良好的液体治疗不仅可以维持术中血流动力学稳定和良好的组织器官灌注,还有助于改善患者的预后.但由于心脏手术患者术前的病理生理状态,研究者担忧容量过负荷带来的负面效应会加重心功能的进一步损害,从而对患者预后产生不利影响.现就心脏手术患者围麻醉期液体治疗的争议以及监测方法的进展作一综述.
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醛固酮受体拮抗剂的降压治疗进展
醛固酮是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的终末环节,在原发性高血压、顽固性高血压中起重要作用.醛固酮受体拮抗剂在高血压治疗方面的作用越来越受到重视.现综述醛固酮在高血压中的病理生理作用,醛固酮受体拮抗剂的分类、降压机制及临床应用进展等.
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冠状动脉计算机体层成像血管造影在冠状动脉疾病的临床应用
冠状动脉计算机体层成像血管造影是诊断冠状动脉疾病的一个优秀无创评价测试工具.虽然冠状动脉造影是冠状动脉粥样硬化性心脏病的金标准,但有充分的证据来支持冠状动脉计算机体层成像血管造影的性价比,而且它的临床应用范围广.本次综述的目的是对冠状动脉计算机体层成像血管造影在冠状动脉疾病临床应用中的诊断准确性和预测价值的概述;对冠状动脉计算机体层成像血管造影的新兴领域,包括双源计算机体层成像、多排螺旋计算机体层成像进行讨论,以及冠状动脉计算机体层成像血管造影的局限性和突出展示其未来的发展方向.
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抑制脂蛋白相关性磷脂酶A2与冠心病关系的研究进展
大量流行病学研究证明脂蛋白相关性磷脂酶A2是冠心病的独立危险预测因子.脂蛋白相关性磷脂酶A2在动脉粥样硬化过程中所起的作用已引起广泛关注,认为抑制脂蛋白相关性磷脂酶A2的生物学活性可以抑制动脉粥样硬化的进展,从而预防并减少冠脉事件的发生.
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血小板功能检测在冠心病患者中的应用
近年来,心血管疾病的抗血小板治疗引起了广泛的关注,多名学者及多项著名临床研究提出通过检测血小板功能来预测临床治疗的效果.现对目前常见的几种血小板功能检测的方法及其临床指导意义做一概述.
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酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1与动脉粥样硬化
酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶目前认为是细胞内唯一合成胆固醇酯的酶,维持着细胞以及生物体胆固醇代谢的平衡,而酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥着至关重要的作用.自从酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶的cDNA在1993年首次被克隆之后,许多学者对酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1进行了大量的研究,现就近年来酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1与动脉粥样硬化关系的研究予以综述.
关键词: 酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1 动脉粥样硬化 -
血管扩张剂在急性心力衰竭中的应用
急性心力衰竭(心衰)是由于急性心脏结构或功能异常导致的心脏排血量急剧降低,肺水肿,组织及器官低灌注,心源性休克等表现的临床综合征.心衰来势凶猛,发展迅速,预后极差,是心血管疾病患者院内主要的死亡原因.2005年欧洲心脏病学会(ESC)心衰指南中明确指出急性心肌梗死(AMI)合并严重心衰的患者1年病死率达到30%,急性肺水肿院内病死率高达12%,1年病死率高达40%.心衰的高病死率、高医疗费用,使其成为心血管疾病顽固的堡垒之一,越来越引起人们的关注.
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急性心力衰竭时充血:评估和治疗
目前,急性心力衰竭的住院率和病死率仍居高不下,常危及生命,对患者做出准确及时的评估并积极治疗是抢救成功的关键.根据临床症状、体征及相关实验室检查做出临床评估,并采用相关药物及非药物治疗进行紧急处理,以降低急症死亡率.
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外周动脉疾病与缺血性脑卒中的预防
与冠状动脉和颅内动脉的血管疾病相比,外周动脉疾病(peripheral artery disease,PAD)具有特征性的临床表现,但在临床上却缺乏足够的重视.在脑卒中的患者PAD的发病率很高,同时在PAD的患者脑卒中的发生率也很高.PAD患者冠状动脉疾病的高发生率已受到重视,但在几乎所有的关于脑卒中的治疗、预防及康复指南中PAD都是被忽略的,常规的PAD筛查也很少被重视[1].在脑卒中的一级与二级预防中,PAD是一个未来发生血管事件的高危信号.
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急性心力衰竭诊断和治疗展望
心力衰竭作为心血管事件链的下游是21世纪心血管疾病治疗的后战场,急性心力衰竭常危及生命,必须紧急施救和治疗.N端-脑钠肽前体是鉴别急性心力衰竭与其他原因所致呼吸困难的重要指标,和超敏C反应蛋白、肌钙蛋白与急性心力衰竭的程度、预后密切相关.奈西立肽、左西孟旦、托伐普坦、rolofylline等为急性心力衰竭的药物治疗带来前景,急性心力衰竭的非药物治疗将成为药物治疗的有效伴随手段.全方位多层次的防治是降低急性心力衰竭再住院率、病死率的重要方式.
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我国"急性心力衰竭诊断和治疗指南"的特点和要点
中华医学会心血管病分会和中华心血管病杂志编委会组织编写了"急性心力衰竭诊断和治疗指南"(简称我国指南)并于2010年3月颁布.这是我国首次发表的急性心力衰竭(心衰)诊治指南,为各级医疗单位的临床医师提供了具有指导的文件.
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急性心力衰竭的病因、诊断、鉴别诊断及临床评估
急性心力衰竭是一个临床综合征.常突然起病,需紧急治疗.急性心力衰竭可以是新发的、或慢性心力衰竭的恶化,急性心力衰竭有多种病因及诱发因素.B型利钠肽、氨基末端B型钠尿肽原有助于诊断及提示预后,对急性心力衰竭患者的临床评估能了解病情的严重程度及预后.
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信息动态
关键词: 信息 -
2010年NICE慢性心力衰竭诊治指南更新的解读
2010年7月,英国国家临床指南优化研究所(NICE)发布了慢性心力衰竭(心衰)的临床诊治指南更新版,该指南是在2003年版基础上进行,内容包括成人慢性心衰的症状、诊断标准、药物治疗、介入治疗、监测及康复,不包括呼吸疾病导致的右心衰、妊娠性心衰.现对其主要内容作一介绍.
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2011年ACCF/AHA/HRS心房颤动防治指南解读
心房颤动(房颤,atrial fibrillation)是临床常见的一种持续性心律失常,其防治一直是心律失常研究领域的难点之一.继2006年美国心脏病学学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/欧洲心脏病学会(ESC)房颤诊疗指南和2010年ESC房颤治疗指南发表之后,近来又发布了2011年美国心脏病学会基金会(ACCF)/AHA/心律学会(HRS)房颤防治指南.在过去的几年中,房颤防治领域出现了一系列重大的研究进展,新指南在治疗指征方面更为细化,并根据循证医学临床试验的结果,提出各种治疗方案的证据水平,值得我们切实更新一些传统认识,以期对房颤的临床处理更加规范合理化.
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植入式心脏复律除颤器的ST监测功能
心血管疾病是一个发病率高,并有较高致死率的疾病.在美国约8千万人患有心血管病,其中20%(1 600万)为冠心病.冠心病患者常因冠状动脉(冠脉)不稳定斑块破裂引起冠脉闭塞或次全闭塞而发生急性冠脉综合征,严重而持续的心肌缺血将导致各种临床后果.25%的急性心肌梗死患者在首次发病中死亡,幸存者随后的猝死率也高出一般人群的4~6倍,而50%的冠心病患者都有心肌梗死病史[1-2].
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J波综合征
J波不仅存在于心电异常的正常人中而且在特发性心室颤动、Brugada 综合征以及早期复极综合征中并非是一种罕见的现象,近一个世纪的基础和临床试验证实,J波发生的离子流机制是瞬时外向钾电流相对增加且终确定了J波产生和恶性事件触发机制.由于J波的诸多特殊性,因此笔者就J波及J波综合征的主要心电现象做一综述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |