心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位： 成都市卫生局
- 主办单位： 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1004-3934
- 国内刊号： 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与肥胖相关性心血管疾病关系
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍性疾病.阻塞型睡眠呼吸暂停综合征常与肥胖症共存,且已证实阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病有联系.因此,阻塞型睡眠呼吸暂停综合征可能对肥胖相关性心血管疾病发生发展起作用.这篇综述主要阐述阻塞型睡眠呼吸暂停综合征、肥胖症、心血管疾病之间的病理生理学的交互作用,以及进一步关于阻塞型睡眠呼吸暂停综合征研究的潜在暗示含义.
-
速度向量成像技术及其临床应用进展
速度向量成像是评价心肌结构力学、分析局部心功能的一项新技术,通过检测心脏的轴向、径向和环向运动,分析心脏扭转运动、应变及应变率以及心脏同步化收缩,从而更加全面地认识心脏的运动,现就该技术及临床应用做一综述.
-
单纯性收缩期高血压研究进展
单纯性收缩期高血压是老年高血压人群中常见的一种类型,也是老年人心脑血管事件的重要危险因素,具有较高的发病率和病死率.近年来在单纯性收缩期高血压研究方面取得了许多进展.现就单纯性收缩期高血压的流行病学、发病机制以及治疗进展进行简要概述.
-
冠状动脉慢血流与高血压左心室肥厚的相关关系研究进展
冠状动脉慢血流现象的首次报道是在1972年.但至今其发病机理仍不明确.目前公认的相关病理机制有:内皮功能障碍、微血管功能失调、冠脉储备功能下降、胰岛素抵抗、炎症.有研究认为高血压左心室肥厚的病理机制和冠状动脉慢血流现象的发病机制相关.现将二者之间的关系作一综述.
-
隐性高血压的研究进展
隐性高血压是高血压研究领域中的一种特殊现象,但一直未引起足够的重视.随着对其发病率、发病机制、对靶器官损害等方面研究的深入,发现研究这种现象对于我们及早发现、控制高血压及其远期心血管事件发生有益.
-
心率:一个独立的危险因子——现有的证据及基本机制
很多的流行病学研究提示快心率在一般人群及各种心血管疾病人群中都联系着不良预后,这种联系在心率＞80次min-1的时候已经比较明显.随着特异降心率药物的出现,单纯降低心率带来的获益也已经得到证实,另外,很多实验也已表明快的心率可能联系着血流动力学的改变、血管顺应性的下降、血管内皮功能受损、血管炎症反应并可能增加急性冠脉事件的发生.这些证据都表示,心率应该被列入心血管疾病的危险因子.
-
钙渗漏与心力衰竭
近年来国外的许多研究已经证实了钙渗漏是心力衰竭的特征之一,而且其产生而导致的延迟后除极可能是心力衰竭时发生室性心律失常的一个重要机制,现对钙渗漏与心力衰竭心律失常的关系做一综述.
-
间充质干细胞治疗心肌梗死的现状及展望
间充质干细胞存在于骨髓、脂肪等多种成熟组织,易于体外分离培养.很多临床前及临床研究已经证实其可以通过分化为心肌样细胞、促血管生成、旁分泌等作用参与心肌梗死后组织修复,改善心脏功能.间充质干细胞是理想的心肌再生治疗的细胞来源,现就相关领域研究现状及进展做一综述.
-
延时增强MRI对心肌活性的评价及应用进展
对活性心肌准确的检测对于缺血性心脏病的治疗及预后均具有重要的指导意义;在对心肌活性的评价中,MRI延迟增强技术正快速成为一种突出有效的检查手段,现就MRI延迟增强在心肌活性评价中价值及应用研究做一综述.
-
氧化应激与高血压研究进展
原发性高血压的发病机制目前还不完全清楚,但是大量的研究均发现氧化应激在高血压的发病机制和并发症中具有重要的作用.现从基础与临床两个方面,对高血压与氧化应激的相关性、抗高血压药物治疗与氧化应激、抗氧化应激药物与高血压的发病机制、高血压与氧化应激的因果关系等方面对高血压与氧化应激进行了较为系统的阐述,并对一些临床研究的结果进行了初步评价.后,对高血压与氧化应激的下一步研究方向和方法进行了展望.
-
脑钠肽和N-末端脑钠肽前体对舒张性心力衰竭的诊断价值
舒张功能不全是触发心肌细胞释放脑钠肽(BNP)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的重要因素.血浆BNP和NT-proBNP水平是舒张性心力衰竭患者诊断和预后判断重要的生化学指标,独立于传统的临床症状及超声心动图检查结果.现简要介绍血浆BNP和NT-proBNP检测在舒张性心力衰竭患者的应用价值.
-
心脏自主神经与心房颤动相关性研究进展
现对近年来自主神经介导的心房颤动研究进展,如自主神经的分布、自主神经介导心房颤动的发生机制、肺静脉和自主神经在维持心房颤动的作用以及心房颤动的治疗等进行综述.
-
非心脏手术患者围手术期心肌梗死的处理
围手术期心肌梗死是拟行非心脏手术的患者发病和死亡的主要原因.而围手术期心肌梗死的发生率正随着外科手术与麻醉的发展和拟行外科手术人数的增多而逐渐升高.尽管有很多近期的研究、综述和指南均把非心脏手术围手术期心脏危险的评估,心肌缺血和心肌梗死的预防作为关注焦点,但有关围手术期心肌梗死一旦发生时相应处理方法的研究和报道仍为数不多.因此就主要对外科手术背景条件下的围手术期心肌梗死的流行病学和其可能的发生机制等进行介绍,同时对其诊断与治疗重点进行探讨.
-
新型降脂药——依折麦布的研究进展
依折麦布为一种新型口服调血脂药物,它能选择性抑制肠道对胆固醇和相关植物甾醇的吸收.单独应用或与他汀类药物合用,均能降低具有冠心病风险患者的血清胆固醇水平.现主要对其作用机制、药代动力学、药效学、临床疗效和安全性进行综述.
-
急性心肌梗死与反应性高血糖
在急性心肌梗死患者中,合并反应性高血糖即应激性高血糖是非常普遍的,其显著增加住院期间患者死亡率.产生反应性高血糖的主要原因是激素调节异常和细胞因子的大量分泌以及胰岛素抵抗.高血糖主要是通过能量供需矛盾、纤溶失活、氧化应激及内皮功能失衡等机理影响患者近期预后,因此,一些研究提示反应性高血糖可作为急性心肌梗死患者近期预后不良的敏感、简便、直观的预测因子.现就近年来急性心肌梗死合并反应性高血糖的研究进展作一综述.
-
普罗布考的研究新进展及应用前景
普罗布考具有降低血脂、抗氧化、抗炎等作用,可以减少动脉粥样硬化的发生发展,防治经皮冠状动脉介入术后再狭窄,近年研究发现其在糖尿病等多种疾病中疗效显著.
-
糖尿病对急性心肌梗死预后的影响及血糖管理
糖尿病是冠心病重要的危险因素,并于2004年被美国心脏病学会正式定义为冠心病的等危症.糖尿病可以使冠心病的发病率增加2～3倍,对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,一系列研究显示糖尿病患者发生急性心肌梗死后,将有20%～35%合并心力衰竭,相对于非糖尿病患者发生率增加2～4倍.越来越多的医生开始认识到问题的严重性,然而我国临床实践中急性心肌梗死患者的血糖管理目前尚无统一的规范,大型临床试验的治疗靶点和治疗目标均不统一,现将结合欧洲心血管疾病和糖尿病联合指南以及阜外医院的临床经验详细阐述.
-
他汀类药物调节凝血功能及其机制
已经证实他汀类药物的多效性对心血管具有明显的保护作用,他汀类药物从多个水平调节凝血级联反应,包括抑制凝血酶催化的凝血反应,以及增强凝血抑制物的抗凝作用,从而起到抗血栓作用.他汀类药物的多效性大多与其降低胆固醇的作用无关,其调节凝血级联反应的机制主要是抑制信号蛋白的异戊二烯化.
-
药物后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
随着心肌缺血再灌注损伤机制及缺血后处理保护机制逐步被阐明,药物后处理作为一种更有临床实用价值的方法越来越多的被研究.现重点阐述相关药物应用于再灌注期所模拟的内源性保护机制中的主要环节或触发的具体物质,以及近几年来药物后处理研究方面取得的进展.
-
糖尿病性心肌病研究进展
糖尿病性心肌病是糖尿病的一种重要的并发症.作为一种独立的疾病,其确切发病机制尚不清楚.目前的研究认为,糖尿病性心肌病的病理生理过程主要为心肌细胞凋亡,心脏重塑,收缩机制异常并终发展为心功能不全,其根本上都是由高血糖、胰岛素抵抗与高胰岛素血症或胰岛素缺乏通过对心肌细胞的直接毒性或引发代谢紊乱,氧化应激,神经内分泌系统激活,非酶促糖基化产物堆积等,引起一系列级联反应所致,且各机制间相互影响.现试就其临床情况及发病机制作一综述.
-
早期生长反应元件的研究进展
早期生长反应元件是关键调节因子,调节多个基因的表达;早期生长反应元件在缺血-再灌注损伤、动脉粥样硬化形成等方面起重要作用,现对此做一综述.
-
肥胖相关性高血压
肥胖患者中枢及外周神经系统的异常在高血压的发生和发展起着非常重要的作用,但是,一些调节食欲和代谢的作用机制的阐明,有可能为治疗肥胖相关性高血压提供新的思路.在这些新发现包括:瘦素信号转导机制及瘦素抵抗机制;生长素和肽YY调节饥饿和饱食的信号传导机制;视黄醇结合蛋白在肥胖和胰岛素抵抗等疾病中的作用机制.这些新的发现可能会有助于肥胖相关性高血压的治疗.
-
血压晨峰现象
近年来随着高血压患者血压晨峰现象概念的提出,所谓血压晨峰现象即清晨醒后血压急剧上升这一现象越来越受到诸多学者的重视.有研究表明,心脑血管事件发生受内、外源性因素影响,呈现明显的生物节律性,且在清晨好发.许多流行病学和临床研究都证实血压晨峰与心脑血管事件的发生密切相关.因此,有效控制血压晨峰成为治疗高血压达标及降低心脑血管并发症发生率的关键.现就血压晨峰现象的概念、发生机制、与靶器官损害的关系及防治进行综述.
-
Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心脏重构中的信号转导作用
心脏重构是多种心血管疾病的共有病理过程,包括心肌结构重构和电重构,两者互相联系.目前研究认为,Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心肌肥大和凋亡所致心脏重构、心律失常和心力衰竭的发生发展中起着关键信号转导作用,现就该领域近几年来的研究进展结合自己的研究结果进行扼要概述.
-
血管紧张素转换酶抑制剂联合钙离子通道阻滞剂在高血压治疗中的应用进展
高血压是一种临床常见的心血管综合征,由于其发病机制复杂,单药治疗血压控制达标率低,而联合治疗通过干预多种升压机制,不仅使血压控制达标率明显增高,而且具有良好的靶器官保护作用.研究表明在众多联合治疗方案中血管紧张素转换酶抑制剂联合钙离子通道阻滞剂可能是优化的一种,现将对此进行综述.
-
他汀预处理对行冠状动脉分流移植术或经皮冠状动脉介入治疗手术主要心脑血管事件影响研究进展
他汀类药不仅具有调节血脂的作用,而且有明显的抗炎,抑制血栓形成等多种效能,在抗动脉粥样硬化的过程中发挥着重要作用,但国内有关他汀预处理对冠状动脉分流移植术及经皮冠状动脉介入治疗手术患者主要心脑血管事件发生的影响研究相对较少,而且国外近年文献报道的研究结果也不一致,目前尚缺乏大规模的临床随机对照实验,现综述他汀预处理对行或经皮冠状动脉介入治疗手术患者主要心脑血管事件影响的新治疗进展.
-
降压治疗的原则与趋势
我国拥有庞大的高血压人群,高血压是导致心脑血管事件的重要危险因素之一.近年相继出现的大规模临床试验结果以及高血压指南使以往的高血压控制原则和用药方案得以更新.现将以循证医学证据和更新的高血压指南为依据,对降压治疗的原则和趋势进行综述,为临床合理、有效降压提供依据.
-
内源性大麻素系统与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病.内源性大麻素系统在体内外具有抗炎及免疫调节作用,能够影响动脉粥样硬化相关细胞的趋化、迁移、增殖、凋亡等,可能对动脉粥样硬化进展及血管再狭窄产生抑制作用,并对代谢综合征等动脉粥样硬化危险因素具有治疗作用,对内源性大麻素系统的深入研究有助于为动脉粥样硬化提供新的治疗手段.
-
特殊类型动脉导管未闭的介入治疗现状
动脉导管未闭是一种常见的先天性心脏病,但其中部分特殊类型动脉导管未闭因其解剖及合并症的特殊性,导致其介入方法及器械使用较为特殊,现复习相关文献对特殊类型动脉导管未闭介入治疗进展做一综述.
-
纤溶酶原激活物抑制剂-1与心血管疾病
纤溶酶原激活物抑制剂-1是纤溶系统的主要调节因子,通过抑制组织型纤溶酶原活化剂影响血浆纤溶和凝血系统的平衡,引起或者加速心血管疾病的发生发展.纤溶酶原激活物抑制剂-1对心血管疾病的诊断、预后,尤其对冠心病的诊断、分型、危险分层、预后及经皮冠状动脉介入治疗后的再狭窄的判断有重要指导意义.心血管疾病相关的的辅助检查中,纤溶酶原激活物抑制剂-1将提供一种新的选择.
-
高血压与电解质关系的研究新进展
原发性高血压是常见的心血管疾病之一,是冠心病、脑卒中的主要危险因素.但是原发性高血压的病因和发病机制至今尚未完全阐明,随着研究的进展,发现电解质代谢异常在高血压发病中起一定作用.现对钠、钾、钙、镁等电解质与高血压的关系作一综述.
-
促红细胞生成素在慢性心力衰竭的临床应用及机制研究进展
促红细胞生成素是特异性作用于红系祖细胞的造血生长因子,但新近有证据表明,促红细胞生成素具有重要的心脏保护功能.动物实验显示:促红细胞生成素能改善左心室功能,促红细胞生成素能明显降低心肌细胞凋亡,促红细胞生成素能抑制血管内皮细胞发生凋亡,刺激内皮前体细胞有丝分裂,使用促红细胞生成素治疗合并贫血的慢性心力衰竭患者,可显著改善患者的心功能及临床症状.临床研究表明促红细胞生成素可明显提高慢性心力衰竭合并贫血患者的血红蛋白浓度,改善心功能,提高运动耐量,尽管促红细胞生成素在治疗肾性贫血过程中可能有导致血压增高、血栓形成的危险,但促红细胞生成素治疗心肌缺血和慢性心力衰竭是安全的.目前,对促红细胞生成素的应用,有可能开辟治疗慢性心力衰竭的新途径.但促红细胞生成素用于慢性心力衰竭的预后的影响还需在经过精确设计的前瞻性研究中进行检测,其长期治疗心脏的不良反应有待进一步探讨及促红细胞生成素起始治疗时间、选用以及血红蛋白浓度的靶目标也尚需进一步探讨.其作用机制尚待进一步探讨.
-
Rho激酶抑制剂与心力衰竭关系的研究进展
Rho激酶抑制剂通过抑制钙敏化效应,抑制炎细胞的迁移和浸润,增加内皮型一氧化氮合成酶的表达等机制扩张冠状动脉血管,减少炎症介质的产生,促进一氧化氮生成,保护损伤心肌组织,抑制心室重构,从而达到改善心力衰竭的作用.现简要心力衰竭与Rho激酶抑制剂关系的研究进展.
-
血小板衍生生长因子与心肌纤维化
多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理表现是心肌纤维化.心肌纤维化受多种因素调控,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、缓激肽、生长因子及基质金属蛋白酶等.许多研究证实在心肌纤维化过程中血小板衍生生长因子也扮演了重要角色,现对血小板衍生生长因子与心肌纤维化相互关系的新研究进展做一综述.
-
血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用
血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用.现就血管紧张素-(1-7)对心血管系统中的作用综述如下.
-
从新公布的"糖尿病和心血管病行动"研究看强化降糖治疗对糖尿病大血管病变的影响
强化降糖治疗可降低糖尿病微血管并发症,但对大血管并发症的作用却一直没有定论.现通过回顾几个著名的糖尿病大型临床试验,对强化降糖治疗对糖尿病大血管并发症的影响做一阐述.
-
冠心病患者凝血纤溶状态改变及其临床意义
冠状动脉性心脏病患者体内存在凝血和纤维蛋白原溶解失衡,导致冠状动脉内血栓形成.现从冠状动脉性心脏病患者血栓前状态的病理生理、血脂异常、糖尿病及代谢综合征、雌激素改变、合并心房颤动、血尿酸对动脉粥样硬化及凝血纤溶系统的影响方面就冠状动脉性心脏病患者凝血纤溶状态的改变做一综述.
-
从新研究证据重新思考β受体阻滞剂在降压治疗中的地位
长期以来,β受体阻滞剂一直作为一类重要的降压药物而在临床广泛应用.然而越来越多的证据显示,β受体阻滞剂在高血压患者的靶器官保护以及改善预后方面效果欠佳,甚至可能对患者产生某些不良影响.客观认识此类药物的降压效果与靶器官保护作用对于大程度的降低高血压对心血管系统的危害具有重要意义.
-
高血压前期研究进展
"高血压前期"这一概念的提出,把心血管疾病的防线从防发病前移到防危险因素.通过加强对高血压前期人群生活方式的干预措施,控制或延缓高血压的发生,对高血压防治工作具有重要的公共健康意义.祖国医学运用整体观念干预高血压前期有一定的疗效.目前迫切需要多中心、大规模的设计严谨的临床试验,验证中医药治疗高血压前期的疗效,寻找中医药干预高血压前期的方向,为防止高血压前期人群进展为高血压或出现心脑血管事件做出有益的探索.
-
经皮冠状动脉介入术后合并上消化道出血的治疗
经皮冠状动脉介入治疗术后合并上消化道出血并不少见,发生率和病死率均较高,中止抗血小板治疗后支架内血栓形成风险高,病死率进一步升高.经皮冠状动脉介入治疗术后上消化道出血的治疗需要平衡支架内血栓和严重出血的危险,两者都是威胁生命的并发症.建议给予消化科和心脏科个体化治疗,积极液体复苏和静脉应用质子泵抑制剂,早期行胃镜检查和内镜下治疗,根据评分系统分级调整抗血小板治疗.
-
老年高血压患者生命质量研究进展
随着医学模式的转变,生命质量作为新的健康评价指标已被广泛应用.生命质量评价对于高血压防治、提高高血压患者的生命质量具有重要价值.现就高血压生命质量的研究进行综述.
-
常见单基因高脂血症的概述
作为冠心病的一个重要危险因素,高脂血症直接影响着冠心病的发病率.其中原发性高脂血症中很大一部分是由于单一基因突变引起的.因此清楚了解突变基因的位点,针对突变位点进行基因干预预防或及早进行治疗,可大大降低年轻患者冠心病的发病率.
-
血压变异的研究进展
血压变异是人类血压的基本的生理特征之一.高血压患者血压变异异常,机制复杂.遗传与许多环境因素都影响血压变异.当前,对血压变异及高血压相关基因研究日益深入.血压变异和血压水平一样决定高血压患者靶器官的损害及总体预后.异常血压变异应尽早发现及恰当治疗.
-
急性心力衰竭的现状及治疗进展
急性心力衰竭已成为威胁人类健康迫切需要解决的大问题,住院率及病死率均较高.近年来,在传统药物基础上新型正性肌力药物左西孟旦、新型血管扩张剂奈西利肽及血管加压素拮抗剂托伐普坦能有效改善患者的血流动力学及充血症状,可能为急性心力衰竭患者带来新的希望;非药物治疗方面无创通气、左室辅助装置及超级滤过装置正成为药物治疗的有益补充.
-
精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性心力衰竭伴发低钠血症应用进展
慢性心力衰竭是许多心血管疾病终末状态的表现,而低钠血症是慢性心力衰竭中常见的电解质紊乱.大量循证医学证据表明低钠血症是慢性心力衰竭患者病死率及再次住院率的独立预测因子,而传统的治疗低钠血症的方法在慢性心力衰竭中应用效果不佳且不良反应较多.作为新一代的利尿剂,研究表明精氨酸加压素受体拮抗剂在纠正慢性心力衰竭患者的低钠血症中具有积极作用,现将对此进行综述.
-
新型药物支架
药物支架治疗冠状动脉性心脏病在临床上已经取得了良好的效果.然而,支架术后血栓问题困扰着人们.新型药物支架的研发不断进行,现分别对选用不同支架材料、药物载体、涂层药物及药物释放方式的新型药物支架的研究进展进行综述.
-
Celacade——一种免疫调节疗法在心血管疾病及其他免疫炎性疾病中的应用进展
Celacade作为一种免疫调节疗法,通过诱导机体产生免疫耐受、拮抗炎症反应来治疗充血性心力衰竭等免疫炎性疾病.现综述了celacade疗法的主要作用机理以及它在这些免疫炎性疾病中的应用进展情况,以期为临床治疗提供一个全新的方向.
-
急性心肌梗死再灌注后无再流现象的研究进展
急性心肌梗死再灌注后无再流现象是预后不良的独立预测因子,近年来,有斑块切除及远端保护装置、扩血管、抗血小板、改善内皮功能、抑制白细胞黏附、减轻再灌注损伤等多种治疗方法用于无再流的防治,但无再流现象并未得到完全解决.现就无再流现象的概念、发生机制及防治研究进展做一综述.
-
代谢综合征的一些争议
代谢综合征以多种心血管和代谢危险因素为特征,人群中其患病率呈增长趋势,而且其增加了心脏病、脑卒中和糖尿病的发生危险,增加了心血管病性死亡风险.然而,近年来,许多学者对代谢综合征的存在和特征是否有益于临床实践提出了质疑,现对其中的一些关键问题进行说明.
-
高同型半胱氨酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展
高同型半胱氨酸血症作为冠心病的独立危险因素已受到重视.其通过导致血管内皮损伤、促进炎性因子的释放、刺激血管平滑肌细胞增生及钙化、影响脂质代谢、促进动脉血栓形成等途径引起动脉粥样硬化.大量的研究还证实高同型半胱氨酸血症是冠心病的独立预测因子,不仅可用于判断冠心病及其严重程度,还可用于判断急性冠脉综合征和介入治疗的预后.
-
他汀获益机制——抗动脉粥样硬化是关键
他汀治疗对改善心血管病人预后方面,取得了令人瞩目的成就.除了公认的降胆固醇作用外,研究证据亦表明,他汀具有明确的保护血管内皮细胞、抑制平滑肌细胞增生、抗炎、抗氧化、抑制血小板聚集和稳定斑块等作用.虽然临床中他汀降脂的同时均伴有心血管事件的减少,但仍有部分预后终点改善不能用低密度脂蛋白-胆固醇水平下降所解释,而刚好与他汀调脂外机制的作用吻合.显然,他汀治疗与预后终点改善间存在重要的干预机制,那就是包括他汀调脂在内的抗动脉粥样硬化作用.
-
PCI围手术期强化他汀治疗:从证据到实践
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的重要手段之一,特别是药物洗脱支架的广泛应用显著降低了PCI术后再狭窄的发生率以及由此引发的心血管事件,取得了比较令人满意的临床效果.但是,在PCI技术不断普及的今天,药物治疗仍然是冠心病二级预防的基石.研究证实:严格、正规的药物治疗以及健康的生活方式可显著改善症状,降低心血管事件发生率,并且降低病死率.规范的PCI围手术期药物治疗也是决定手术成功与否的关键之一 [1-3] .
-
新型降脂药依折麦布评价
第一个肠道胆固醇吸收的选择性抑制剂依折麦布(商品名益适纯,EZETROL),是一种口服、强效的降脂药物,其作用机制与其它降脂药物不同(如:他汀类、胆酸螯合剂、苯氧酸衍生物和植物性固醇酯化物),可单独或与HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)联合应用于治疗原发性(杂合子家族性或非家族性)高胆固醇血症、纯合子家族性高胆固醇血症(HoFH)、纯合子谷甾醇血症(或植物甾醇血症).
-
高血压动脉粥样硬化管理——对高血压治疗新策略的思考
纵观人类对高血压病认识的历史,我们走过了高血压的"无需治疗"时代,即1937年当时的美国著名心脏病学专家和AHA的创始人之一Paul Dudley White提出:高血压可能是一种重要的代偿机制,即使我们能够控制它,但我们不应该干预它.
-
他汀在冠心病二级预防中的作用
他汀类药物对冠心病二级预防拥有大量的临床循证医学数据.早期他汀类的研究主要是与安慰剂比较,对稳定性冠心病的疗效,结果令人振奋.进入新世纪以来,他汀对急性冠脉综合征的作用效果也充分得到研究.越早积极降脂,效果越佳.同时,对稳定性冠心病采取积极强化他汀降脂比常规他汀降脂可以取得更好的临床益处.除了临床终点性的研究之外,影像学研究上也发现强化他汀可以减缓粥样斑块进展,甚至可以逆转病变.对冠心病特殊人群如老年和女性患者,也应当进行积极降脂.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
