心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位： 成都市卫生局
- 主办单位： 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1004-3934
- 国内刊号： 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿司匹林抵抗现象
阿司匹林是心血管病中应用为广泛的一种抗血小板药物,但对有些患者却并未达到足够的抗血小板效果,这一现象被称为"阿司匹林抵抗".本文就阿司匹林抵抗的提出、可能机制、临床意义及防治对策作一综述.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与心脏重构
本文介绍了基质金属蛋白酶(MMPs )及其抑制剂新近发现的在心肌重构中的作用,选择性表达以及基质金属蛋白酶抑制剂的应用进展.
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血管生成素对血管生成调节作用的研究进展
血管生成素是一类新发现的促血管生成因子.随着血管生成素的作用机制不断被认识,其在血管生成中的调节作用以及与心血管疾病的关系也日益受到重视.
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动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究进展
斑块内血管新生在动脉粥样硬化的发生发展中可能是一个核心事件并起着关键性作用,进一步研究新生血管的发生机制及其病理生理意义并寻求较佳的防治方法,可以为认识动脉粥样硬化的发病机制和防治动脉粥样硬化提供一个新的视点.
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心房颤动的非药物治疗进展
心房颤动是常见的心律失常,随年龄增长发病率增加.严重并发症包括充血性心力衰竭、心肌梗死和栓塞.对标准药物治疗控制节律和心率无反应、不耐受或禁忌的症状性心房颤动病人可考虑非药物治疗,心房颤动的非药物治疗有前景,但尚未达到治疗心房颤动的目标.新的治疗方式大多数仍在研究中,主要有射频消融治疗、起搏治疗、电复律/除颤和外科迷宫术.
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纤溶酶原激活物抑制物-1及其基因多态性与糖尿病并发症
研究表明纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与糖尿病的发生、发展相关,从而使PAI-1基因成为目前研究糖尿病血管并发症的候选基因之一.针对PAI-1基因多态性与糖尿病血管并发症相关研究的结果不一.
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基因表达系列分析及其在心血管系统中的应用
基因表达系列分析(SAGE)是近年发展起来的用于大规模研究基因表达的新方法,具有发现新基因及基因表达定量分析的功能.其主要优点是不需事先知道基因序列且能提供组织或细胞中每一个转录本的定性和定量信息,对低丰度转录本敏感并可发现新的转录本.同时,SAGE数据库的电子特性又可允许不同研究者构建的文库之间直接进行比较.本文对SAGE技术的演进及其近年来在心血管系统疾病研究中的应用作一总结.
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类风湿关节炎相关动脉粥样硬化研究进展
类风湿关节炎心血管事件发生率较正常人增高已日益受到重视,研究认为它可能是动脉粥样硬化新的危险因素,甚至可能像糖尿病一样,成为动脉粥样硬化新的等危症.
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β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭研究进展
慢性心力衰竭患者的交感神经系统活性增强,随着病程的延长可导致心血管系统功能恶化,β受体阻滞剂可通过抑制神经内分泌的活性而预防病情恶化.近年来有研究表明,合理使用β受体阻滞剂可有效改善心力衰竭患者的预后.
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同种心脏移植急性排斥反应机制研究进展
同种原位心脏移植已成为临床治疗终末期心脏病的有效方法,供心保存、外科手术技术、术后感染已不再是阻碍心脏移植成功的主要因素.影响心脏移植成败,术后病人的生存期以及生存质量的主要因素是术后免疫排斥反应.因此,对心脏移植急性排斥反应的发生机制的研究便显得尤为重要.本文就其基本理论,目前研究现状及进展进行探讨和综述.
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心力衰竭研究进展
沿用几十年所谓"强心、利尿、扩血管和正性肌力药物"针对心力衰竭血流动力学的经典传统治疗,虽然能短期内改善血流动力学,减轻症状,但并不能降低心力衰竭病死率或反而增加病死率.研究证明:神经体液细胞活性因子激活过度是心力衰竭核心机制.针对心力衰竭采取较全面阻滞交感神经-肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平而副交感活性显著升高是抑制心肌重塑,治疗心力衰竭重要机制之一.心力衰竭标准治疗是:ACEI/或ARB、β-肾上腺素受体拮抗剂、噻嗪类药、螺内酯、他汀类、抗血小板聚集药(视病情用洋地黄、血管扩张剂、利尿剂等)和心脏手术.
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他汀类药物的抗炎作用
近年有人提出冠状动脉粥样硬化应称为动脉粥样硬化性炎症更为确切.他汀类药物除具有明显的降脂作用,一些研究提示他汀类药物还具有明显的抗炎作用,包括抑制炎性细胞向病变处的迁移以及大量炎症因子的释放,抑制平滑肌细胞增殖,进而促进斑块稳定,改善血管内皮的功能,抑制细胞凋亡,降低病人急性相反应蛋白CRP的水平等作用.进而达到稳定粥样斑块,预防急性冠脉综合征的发生.
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冠状动脉生物力学研究进展
详尽论述了冠状动脉生物力学的发展,冠脉的几何解剖学特性,增龄性改变,显微结构成分,应力-应变力学特性,剪切应力力学特性以及将来发展方向.
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血压变异与临床意义
血压随着生理状况和环境变化而不断波动以适应机体生理功能的需要,血压变异受多种因素的影响,掌握血压的变异性对临床有重要意义.
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心肌离子通道与抗心律失常药研究进展
自1990年提出西西里方案以来,运用膜片钳技术(patch clamp technique)研究心律失常机制已是国际公认的方法,从基因分子水平研究心律失常及多角度、多元化研究开发抗心律失常药已成为新的趋势,本文阐述近年来心肌离子通道研究现状及抗心律失常药的研究进展,为新药研究开发和临床应用提供理论依据.
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高血压研究进展
JNC7强调:高血压必须积极治疗.联合降压、保护靶器官为核心治疗,二者并重原则.在6大类抗高血压药推荐强适应证时,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是唯一拥有全部6个强适应证的首选药物;噻嗪类利尿剂强适应证为心力衰竭(HF)、冠心病(CHD)高危险、糖尿病(DM)和预防脑卒中再发;血管紧张素受体拮抗剂(ARB)用于HF、DM和慢性肾病患者;β-肾上腺素受体拮抗剂(β-AA)用于HF、心肌梗死(MI)后、CHD高危险、DM患者;钙通道阻滞剂(CCB)用于CHD高危险、DM患者以及醛固酮拮抗剂拥有HF、MI后的高血压患者二个强适应证.近年主张合用他汀类药可显著降低MI和脑卒中率.
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心肌肌钙蛋白检测临床应用的研究进展
在过去20年中,心肌肌钙蛋白检测的敏感性和特异性均取得了显著的进步,这使它们逐渐取代心肌酶成为诊断急性心肌梗死(AMI)的金标准,并导致AMI定义发生戏剧性改变.随着研究的深入,心肌肌钙蛋白又被用于急性冠脉综合征患者的危险性分析和指导治疗,大量报道认为心肌肌钙蛋白可以鉴别高危人群,而使他们因早期进行抗血栓、抗血小板等治疗而受益.本文对心肌肌钙蛋白检测的临床应用予以综述.
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冠心病与同型半胱氨酸的相关性
近年来发现约50%的冠心病患者缺乏高血压、糖尿病、高脂血症及吸烟等传统的危险因素,而部分患者伴同型半胱氨酸的增高,同型半胱氨酸与冠心病发病之间的相关性正日益受到人们的关注.本文就同型半胱氨酸的代谢及其影响因素、与冠心病的关系、致动脉粥样硬化的机制及其防治等方面对其作一综述.
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基质金属蛋白酶在冠心病中的研究进展
动脉粥样硬化是急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)等临床综合征的病理基础,基质金属蛋白酶(MMP)通过降解细胞外基质在心血管重塑中起到重要作用.在动脉粥样硬化斑块中可检测到增强的MMP表达,MMPs(基质金属蛋白酶家族)的活动与斑块破裂有关.MMP表达既与斑块的不稳定有关,也与再狭窄病变的形成有关.特异性对抗MMPs的治疗药物的发展,将有助于预防动脉粥样硬化发展、斑块破裂和再狭窄的形成.
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前列腺素E1治疗肺动脉高压进展
前列腺素E1具有强烈的扩血管,增加心肌收缩力,改善心肌缺血和左室功能的作用,应用日趋广泛,因其扩张肺血管,松弛小动脉平滑肌,降低肺毛细血管楔压的作用可治疗肺动脉高压.
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他汀类药物与血管内皮功能
他汀类药物是一类可有效降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的药物,近年来,一些研究显示他汀类药物还具有不依赖于调脂作用的有益功效,明显降低了心血管病事件发病率和病死率.血管内皮细胞的功能损害已被认为是动脉粥样硬化发生、发展过程中一个重要的指标,故他汀类药物对血管内皮细胞功能的影响尤为人们所重视.本文就近年来血管内皮功能本身的研究进展及他汀类药物对内皮功能影响的研究近况作一综述.
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被掩盖的高血压临床相关研究
随着动态血压装置(ABPM)在临床应用的日益广泛,新近人们发现有一组人群,他们的诊室血压正常而动态血压水平升高,他们具有真正持续性高血压患者的某些特点.研究这种现象对于我们及早发现、控制高血压及其远期心血管事件发生有益.
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生物起搏器与基因疗法
电起搏器应用已有半个世纪,始终未能解决能源限制以及生物起搏,基因疗法通过改变自身基因达到生物起搏目的,目前研究仅限于实验阶段.
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生理性起搏预防和治疗心房颤动的进展
心房颤动已成为起搏器治疗的新的适应证之一.与单心室永久性起搏相比,生理性起搏能明显的降低心房颤动的发生率.Bachmann束、房间隔、冠状静脉窦、多部位或双部位心房起搏对心房颤动的预防和治疗作用优于传统右心耳起搏.具有抗心房颤动功能的起搏器可以预防和治疗心房颤动.生理性起搏预防和治疗心房颤动的机制已基本阐明,但存在一些问题有待于今后的临床实践中进一步研究加以改进.
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心肌缺血-再灌注过程中的炎症反应
早在上世纪30年代末Mallory等人就报道在急性心肌梗死猝死的病人尸检中发现心肌组织的炎症浸润.70年代末期,溶栓疗法应用于临床后,人们逐渐认识到再灌注本身也可以引起心肌的损伤,随着对心肌缺血-再灌注损伤研究的深入,越来越多的证据显示了以中性粒细胞浸润为主的炎症是造成心肌再灌注损伤的重要机制之一.另外,还有许多关于心肌梗死后患者血清内包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8等炎症因子升高的临床报道[1,2],使得炎症与心肌缺血-再灌注损伤的关系日益受到重视.关于炎症与心肌缺血-再灌注损伤的关系,二十多年来,人们已经做了大量系统深入的研究,对炎症在心肌缺血-再灌注损伤中的作用和机制有了一定的了解,对指导临床治疗起了重要的作用,以下对其炎症反应机制作简要综述.
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心房颤动新研究进展
心房颤动是临床上常见的心律失常之一,心房颤动中的多子折返波一旦起动,会形成一系列的心肌细胞结构和电生理的改变,这就是结构和电生理重构.在结构重构中心房肌的纤维化是心房颤动发生的结构基础,已证实细胞间信号调控激酶-2(Erk-2)、缝隙连接(GJ)、间隙连接蛋白40(Cx40)有显著的改变,在心房纤颤发生及维持过程中起了一定的作用.电重构是指心房颤动的心房肌纤维在持续性心房颤动中有效不应期进行性下降,钙超载机制是电重构中重要的机制,以此为基础出现的一系列离子通道,包括L-Ca2+通道、K+通道、Na+通道,以及一系列的钙调蛋白的改变,终的结果是使心房肌纤维的有效不应期进行性延长,使心房颤动得以维持.了解心房颤动的重构机制对临床心房颤动治疗的用药有很大的指导意义.
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局部药物释放防治再狭窄的进展
如何防治再狭窄是介入心脏病学面临的主要问题之一,系统用药,局部介入治疗处血管药物浓度低,疗效差,局部用药可克服上述特点.本人就局部用药的方法、器械、效果进行综述.
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凝血酶受体与血管平滑肌细胞增殖的研究进展
再狭窄是心内科临床研究的热点问题,研究表明再狭窄主要是通过血管平滑肌细胞增殖引起.凝血酶受体在这一过程中发挥着重要作用,本文就凝血酶受体与血管平滑肌增殖之间的关系做一简要阐述.
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慢性心力衰竭的抑郁与神经内分泌因子
近年来的研究显示慢性心力衰竭(CHF)合并抑郁的患者,预后要明显比无抑郁症者差.CHF与抑郁都存在神经内分泌及细胞因子的过度激活,对心力衰竭(HF)患者的神经内分泌干预,可能同时改善HF患者的抑郁症状.
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醛固酮合成酶及基因
近年来,醛固酮在维持人体正常生理功能及在心血管、肝脏和肾脏等疾病发病中的作用日益受到重视,其合成酶成为研究的重点.本文综述了近年来醛固酮合成酶在基因、结构、调控以及临床相关疾病方面研究的新进展.
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血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心血管疾病中的应用
近10年来又有一类新型降压药问世,即血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin receptor blockers,ARB).这类制剂作用于肾素-血管紧张素系统(RAS),阻滞血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体,它对RAS的阻滞更完全.ARB用于治疗高血压,其降压效果与其他几类降压药相似,而耐受性更好.对于降压药的关注不只限于降压本身,而要着眼于是否影响心血管疾病的预后.因此,有关ARB已经和正在进行的研究均着重其在阻止心血管事件、中风及改善肾功能等方面的能力,且已成为心血管治疗学中又一重要进展,是医学科学中十分活跃的一个领域.现对ARB在心血管疾病中的应用作一综述.
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脉压和脉压指数的临床意义
多数研究表明,对于中老年而言,脉压较收缩压和舒张压更能反映大动脉僵硬度的变化,并与冠心病、脑卒中、心电图异常、心室肥厚等心血管事件呈显著相关.而新的血压参数-脉压指数,综合了血管的动态顺应性和固有顺应性,是一项值得期待的评价血管硬化的新指标.
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脂蛋白a纤维蛋白原和纤溶酶原激活物抑制物-1与心血管事件危险的关系研究进展
脂蛋白a[Lp(a)]是一种含载脂蛋白a[apo(a)]的特殊脂蛋白,除特殊的致动脉粥样硬化作用,由于结构[apo(a)]与纤溶酶原的高度同源性而影响纤维蛋白原(Fbg)的溶解,还可以经选择性增加血管内皮细胞中纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的合成释放进一步抑制纤溶.与心血管疾病的发生及其急性临床事件密切相关,研究Lp(a)、Fbg通过对血管壁的损伤、致动脉粥样硬化促血栓形成等作用,而增加心血管急性临床事件的危险.
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激光心肌血运重建术的实验研究进展
激光心肌血运重建术(TMLR)是用激光束在缺血的心肌区域内打一些微小的激光孔道,把左心腔中的血液直接引向缺血的心肌区域.CO2激光能产生没有碎片的细小孔道,有效的改善心肌缺血.有的研究发现,激光孔道不能长期开放;由于激光心肌打孔的作用在经过一段时间后孔道中可形成富含毛细血管的肉芽组织,缺血心肌组织中产生新生毛细血管,这些新生的毛细血管可以增加血流量,改善心肌的缺血状况.目前采用特制的滤波器技术来减小激光束对心肌组织造成的热损伤,可有效的改善心肌血液微循环和心肌的缺血状况.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与心肌梗死后心室重塑
基质金属蛋白酶是心肌梗死后降解细胞外胶原基质的驱动力量,可导致心室扩张和心力衰竭的发生.内源性及外源性基质金属蛋白酶抑制剂在一定程度上能抑制其降解作用,减缓心室重塑的进程.本综述详细阐述了基质金属蛋白酶及其抑制剂与心肌梗死后心室重塑之间的关系,并探讨了基质金属蛋白酶抑制剂在应用的剂型、时点上存在的一些争议性问题.
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神经肽Y与肥胖的研究进展
神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是一种含有36个氨基酸的多肽,于1982年由Tatemoto首先从猪脑中分离出来.由于它以脯氨酸残基作为氨基端,以酪氨酰胺作为羧基端,每个分子多肽又含有5个酪氨酸残基,所以将其命名为NPY.近年来研究发现NPY广泛分布于中枢神经系统和外周多种组织器官,在中枢可以抑制呼吸,调节血压,调节下丘脑激素的合成和释放,在外周器官,参与对心血管、胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道等组织器官的功能调节.本文着重讨论NPY与肥胖的研究进展.
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热休克蛋白与心血管疾病
详尽论述了热休克蛋白与心血管疾病之间的关系.
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血管紧张素1型受体和2型受体的交互作用
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)主要作用于血管紧张素1型受体和2型受体(AT1、AT2)而发挥作用,AngⅡ与受体间的复杂相互作用在其生理效应的发挥中担当重要角色.本文重点讨论AT1与AT2间的交互作用及与缓激肽/NO/cGMP之间的关系,有助于对肾素-血管紧张素系统(RSA)病理生理机制的理解及拮抗RAS疗法新策略的发展.
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超声心动图评价心力衰竭患者的二尖瓣返流
心力衰竭(heart failure,HF)是西方工业国家发病率及病死率的首位病因.虽然药物治疗有了实质性进展,但HF患者的预后仍然很差,5年生存率仅50%,HF患者不仅有心肌收缩力降低同时有传导障碍,室壁运动不协调将导致收缩功能下降.舒张期充盈缩短并使二尖瓣返流增加.心脏再同步治疗是一种非常有希望的治疗手段,能通过非药物治疗改善室内传导系统受损的HF患者的临床症状及机械收缩不同步.许多研究显示再同步治疗对心脏急性及慢性血流动力学的改善均有益,并减轻HF的进行性加重而降低病死率.二尖瓣返流是左室收缩功能障碍HF患者的常见现象且是死亡率的独立预测指标.
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成人法洛四联症根治术的麻醉处理
成人法洛四联症由于心内血管畸形继发严重病变,长期缺氧,常合并有多脏器功能的损害、灌注肺、肾功能衰竭及因侧支循环丰富而术中术后易致出血、渗血等并发症.同时由于主动脉骑跨,高位大室间隔缺损,右室流出道狭窄所致右向左分流,肺血流减少,且伴有左心室发育不良,低氧血症和红细胞继发增多所致的血液黏稠度增加.在麻醉期间易出现缺氧发作,术中、术后易出现低心排血量综合征.因此麻醉的管理难度增加.我院2000年～2004年共行7例成人法洛四联症的手术治疗.现总结如下:
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ATP敏感性钾通道对狗的冠状动脉的调节
目的探讨冠状动脉震颤发生的条件及和ATP敏感性钾通道的关系.方法用优降糖诱发冠状动脉震颤后分别用尼可的尔、硝酸甘油观察两药对震颤的影响.结果优降糖3mg/kg可诱发冠状动脉震颤,且此现象在细小的动脉表达得更为强烈;震颤不能被硝酸甘油抑制,但可被尼可的尔终止.结论 ATP敏感性钾通道的阻滞可发生冠状动脉的震颤,且在细小动脉中尤为突出,当内皮细胞产生NO减少时震颤也将增强.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
