心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿托伐他汀治疗新进展
阿托伐他汀是一种全合成的新型羟甲基戊二酶辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂,临床前及临床研究显示,该药药理作用是通过抑制内源性胆固醇的合成,明显降低血清胆固醇三酰甘油水平,尚有抗动脉硬化的作用.对原发性高胆固醇血症、高三酰甘油血症、家族性高胆固醇血症和混合性高脂血症及绝经后和糖尿病型血脂异常均有效.本文对阿托伐他汀药理作用,临床应用,阿托伐他汀量效关系新进展情况作一简述.
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非瓣膜性心房颤动与血栓栓塞
心房颤动是常见的心律失常,并且是缺血性脑卒中重要的危险因素之一,本文对非瓣膜性心房颤动与血栓栓塞的流行病学;非瓣膜性心房颤动发生血栓栓塞的血液学改变、危险因素以及预防作一综述.
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内皮功能障碍与冠心病
阐述了内皮的主要功能,详细地介绍了近年来国外关于内皮功能障碍与冠心病方面的研究情况,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、再狭窄、心律失常等.此外,简单介绍了内皮功能的检测方法和治疗对冠心病内皮功能的影响,并对未来的研究方向提出了新的思考.
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钙增敏剂的作用机制及其变力性作用
心力衰竭发病率及死亡率位居前列,现有强心剂可能导致钙超载,引起心律失常发生、能量消耗增加和心肌细胞损伤.新一类的强心药物-钙增敏剂通过其他方式发挥正性肌力作用.本文了该类药物的作用机制及其在心力衰竭、缺血再灌注和糖尿病心肌病方面的有益作用.
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ATRA抑制血管成形术后血管平滑肌细胞增殖机制的研究进展
损伤血管平滑肌细胞的过度增殖是经皮腔内冠状动脉成形术及支架置入术后再狭窄的主要病理机制之一,近年来研究发现全反式维甲酸对离体培养及在体损伤的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用,为血管成形术后再狭窄的防治提供了一种可能的方法.
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脂联素与胰岛素抵抗
脂联素是近发现的一种脂肪特异性蛋白质、胰岛素、噻唑烷二酮类、β肾上腺能拮抗剂等,也参与调节脂联素的分泌与表达,动物实验及临床研究均表明,脂联素与空腹胰岛素浓度负相关,与胰岛素敏感指数正相关,罗格列酮治疗可使血浆脂联素明显增加,胰岛素敏感性增加.脂联素通过抑制单核细胞黏附,减低其细胞周期活性,降低血管壁脂蛋白的沉积,而抑制动脉硬化过程.
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心肌无再灌流的现代认识
近年来,心肌无再灌流的研究已经取得了很大的进展,有越来越多的研究结果表明,心肌无再灌流与急性心肌梗死患者的预后密切相关.减轻乃至防止无再灌流现象的发生对临床治疗有重要意义.本文旨在对这一现象的现状作一概述.
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亚临床甲状腺功能减退与冠状动脉粥样硬化性心脏病
目前已经明确的冠心病危险因素有许多,积极预防和治疗冠心病的危险因素,可降低冠心病患病率及死亡率.近年来国外许多临床研究均显示亚临床甲状腺功能减退与冠心病关系密切,多数研究结果表明亚临床甲状腺功能减退能升高血脂,增加冠心病的发病率,是冠心病的重要危险因素之一.本文就两者的关系作一综述.
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内皮素受体抗体与PTCA术后再狭窄的防治
经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)已广泛应用于冠心病的治疗.但是术后再狭窄限制其发展.再狭窄的发生常伴随内皮素(endothelin,ET)和其受体表达增多,抑制ET受体可以减轻再狭窄的发生.本文阐述内皮素受体抗体与PTCA术后再狭窄的关系.
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美乐托宁与心血管疾病
松果体激素美乐托宁又名褪黑激素,除与人体生物节律的形成与调控密切相关外,还在心血管系统功能的调节中发挥重要作用.超生理剂量的美乐托宁不仅具有明显的抗脂质过氧化、防治缺血再灌注性心肌损伤和心律失常特性,长期服用还可使血压下降,并有助于恢复动脉血压的昼夜节律性.其强大的清除自由基功能在多种类型的高脂血症预防和治疗方面具有广泛的应用前景.但美乐托宁对心血管系统疾病的确切作用机制及安全性和有效性,尚需要广泛的基础研究和大规模的临床验证.
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心脏亚低温与急性缺血心肌保护
亚低温指28~35℃轻中度低温.研究表明,急性心肌缺血时降低心脏温度到亚低温,可以延缓缺血心肌的坏死速度,减小急性缺血早期的心肌坏死范围,亚低温对短阵性或持久性心肌缺血均可产生显著的保护作用.亚低温与深度低温比较具有副作用小、实施简单等优点,其作用机制主要与降低组织代谢水平,抑制炎症稳定细胞膜,诱导热休克蛋白表达以及抑制Na+-K+-ATP酶,激活Na+/H+交换等方面有关.临床上已经对亚低温的心肌保护作用进行了探索性研究,采用合适的降温方式和防治亚低温的不良反应可能是今后的研究重点.
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内皮祖细胞的血管再生作用
自外周血中发现内皮祖细胞以来,我们对成体中新生血管的认识从血管发生扩展到血管发生/ 血管生成.成体骨髓中同样存在能够分化为成熟内皮细胞的内皮祖细胞(EPCs)系,EPCs作为参与血管组织再生的祖细胞,可迁移至新生血管处,原位分化为内皮细胞,参与新生血管形成.因此,EPCs移植被认为是理想的促进血管再生的方法,给严重威胁人类健康的疾病,如心肌梗死后心力衰竭的治疗带来了新的希望.
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瘦素与充血性心力衰竭
瘦素是与肥胖密切相关的内分泌激素,但目前对瘦素的研究已超越肥胖的范畴;许多研究表明,瘦素与心血管疾病关系密切,而且可能参与了充血性心力衰竭分解代谢等病理生理过程.
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病毒性心肌炎的病原体检测进展
病毒性心肌炎的病原体检测一直是影响临床诊断的主要问题.近年来,国内外就这一问题从病毒分离、血清学检查和分子生物学检测几个方面进行了大量卓有成效的研究.PCR作为目前敏感性和特异性好的检测方法将成为临床诊断病毒性心肌炎病原体的主要方法.
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延缓性整流钾电流阻断剂的研究进展
延缓性整流钾电流(Ik)是目前抗心律失常药物作用的主要靶点之一.Ik由快速激活组分Ikr缓和慢激活组分Iks组成,心率慢时Ikr占主导优势,而交感神经兴奋及心力衰竭等病理情况下,Iks为Ik的主要成分,单纯阻断Ikr药物存在局限性,呈逆频率依赖性.本文就Ik类阻滞剂的研究现状作一综述.
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抗增殖药物涂层支架预防和治疗支架内再狭窄的临床研究进展
支架内再狭窄是介入治疗中的难题.新近多个有关雷帕霉素、紫杉醇涂层支架的临床试验显示药物涂层支架能有效预防支架内再狭窄.其对复杂病变的疗效有待于进一步研究.
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经导管Amplatzer封堵装置治疗房间隔缺损的研究现状与进展
自1976年King和Mills[1]首先使用经静脉双伞状堵塞装置环导管关闭继发孔房间隔缺损(ASD)取得成功,利用介入性方法治疗继发孔ASD已有近30年的历史.随着介入器材的不断改进、介入经验的积累和操作技术的提高,对房间隔缺损的介入封堵治疗已取得一定的临床应用规模,设备不断完善,技术日趋成熟.本文主要阐述Amplatzer双盘自膨胀ASD堵塞装置的特点及临床经验总结.如下:
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常用抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的应用
动脉粥样硬化是可致残致死的全身性疾病,它导致的严重后果包括脑卒中、心肌梗死等,其中粥样斑块的破裂、血栓形成等因素起了关键性的作用,故在二者的治疗中,抗血小板和抗凝治疗具有举足轻重的作用.
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埃普利酮:一种选择性醛固酮受体拮抗剂在治疗心力衰竭中的作用
近年来多项动物和临床研究已证实醛固酮对心血管系统有多种毒性作用,在心力衰竭的病理生理过程中起重要作用,醛固酮在高盐和高血管紧张素Ⅱ状态下可引起心肌纤维化,且这一作用独立于其致高血压作用.醛固酮可诱导多种血管炎症反应,可能有致急性心肌梗死作用,并可能在急性心肌梗死后的心室重构中起重要作用.已有多项大型临床试验证明醛固酮受体拮抗剂能明显降低心力衰竭病人的死亡率.埃普利酮对醛固酮受体的选择性大大高于安体舒通,所以其激素样不良反应发生率明显低于安体舒通,而同样能对心力衰竭病人起保护作用.
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内皮祖细胞与他汀类药物调脂外心血管保护作用
他汀类药拥有独立于降脂外的多项心血管保护作用.近的几个研究表明,他汀促进内皮祖细胞(EPCs)的动员、存活、迁移和分化,抑制EPCs衰老并促进其增殖,上调EPCs整合素的表达引导其黏附,从而促进血管新生,修复损伤内膜.本文回顾了内皮祖细胞研究概况,详细了国外关于他汀与内皮祖细胞研究的新进展.
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血管平滑肌细胞增殖和迁移的信号传导调控及其研究进展
动脉中膜平滑肌细胞向内膜的迁移和增殖,在动脉粥样硬化和经皮腔内冠状动脉成行术(PTCA)术后再狭窄等发病机制中起着重要作用.其在增殖和迁移过程中受蛋白激酶C、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、丝裂原激动蛋白激酶等多种信号传导通路调节.本文就血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的这些信号传导通路及其治疗的新研究进展作一综述.
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1,6-二磷酸果糖对心肌缺血再灌注损伤的保护
FDP为糖代谢过程重要的中间产物,能改善心肌能量代谢,降低细胞外Ca2+浓度,减少组织过氧化,抑制心律失常和抗血小板凝聚等作用.在动物实验和临床研究方面取得了良好的结果.该文针对FDP 对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展作一.
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致炎性细胞因子在心力衰竭中的病理及临床意义
充血性心力衰竭(CHF)是心脏疾病死亡的主要原因之一.CHF的病理学改变,不仅表现为心肌工作细胞的减少,心肌细胞兴奋-收缩耦联异常,而且表现为多种细胞因子生成及非特异性炎性反应,细胞凋亡和心室重构.本文重点介绍CHF中致炎性细胞因子的病理作用及其临床意义.
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027 氯吡格雷和阿司匹林合用与单用阿司匹林治疗心力衰竭引起血小板聚集的结果
充血性心力衰竭(CHF)是西方国家常见死因之一,血栓是CHF常见并发症,严重CHF病人每年中风危险率以4%的速度增长,氯吡格雷(clopidogrel)是一种新的血小板二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,能减少中风、心肌缺血、心血管死亡发病率,对CHF病人,ADP受体拮抗剂是否抑制血小板功能不很清楚,本文对CHF伴血小板活性增强病人合用氯吡格雷和阿司匹林与单用阿司匹林的抗血小板特性进行了评估.
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026 空腹血糖水平对冠状动脉疾病伴有或没有糖尿病者行经皮冠状动脉介入治疗的死亡率的影响
糖尿病可以增加冠状动脉疾病(CAD)患者的死亡率.但空腹血糖水平(FG)<126mg/dl(3.3mmol/L)的CAD患者危险程度如何尚不明确.此项研究由1 612名自1994.12~1998.12连续在LDS医院(Salt Lake Coty,Utah)行经皮冠状动脉介入术(PCI),并参加正在进行IHC(intermountain heart collaborative)研究的CAD患者组成.参加者没有年龄和性别限制,只根据其空腹血糖值及在临床上已经确诊糖尿病患者被分为四组:临床确诊的糖尿病组(CDM);未确诊糖尿病但FG≥126mg/dl(7.0mmol/L)组(ADA-DM);空腹血糖受损组(impaired FG,IFG),FG110~125mg/dl(6.1~6.9mmol/L);正常FG组(NFG),FG<110mg /dl(<6.1mmol/L).对生存率的评估持续2.8±1.2年.
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024 应激与心肌梗死
冠状动脉疾病(CAD)的严重性由于约1/3的病人首发表现为猝死的事实而增加,而努力在其发生之前预防梗死已促进了一个研究心肌梗死(MI)的触发因素,心律失常和猝死的研究领域.
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025 首次前壁心肌梗死后血清C-反应蛋白水平升高与左室血栓形成的联系
左室附壁血栓是急性心肌梗死(AMI),尤其是前壁Q波形AMI室壁瘤形成时的重要并发症之一.大多数血栓形成于AMI后2周内.血栓形成的确切机制未明,推测AMI后,表现为血清C-反应蛋白(CRP)升高的炎症反应增强可能与左室血栓形成有关.
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028 急性冠脉综合征患者早期他汀类药物强化或常规降脂疗效比较
如众所知,他汀类药物治疗能降低心血管事件危险.然而,目前关于心血管病患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)佳靶目标值,以及进一步强化降低LDL-C可否增加裨益作用均未清楚.本文就早期他汀类药物强化或常规降脂对急性冠脉综合征(ACS)患者预后影响的可能差异进行了分析.
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029 综合医疗机构与医院住院心力衰竭患者间生存率的差别
医院诊断为心力衰竭(HF)住院患者的生存率已较明确,但未加选择的,普通的开业性综合医疗机构诊断的心力衰竭(heart failure in general practice,GP-HF)患者的生存率尚不太了解.普通的开业性综合医疗机构在诊断HF时标准可能过宽,因此,GP-HF与医院治疗的心力衰竭(heart failure in hospital,医院-HF)或临床试验中HF患者的生存率也许存在一定差别.由于大于50岁患者有6.4%被怀疑或确诊为HF而接受治疗,因此筛选出其中的高危患者也很有必要.本文主要目的是对GP-HF、医院-HF、有心脏病而无心力衰竭(非-HF)的心脏病患者及对照组患者的生存率进行比较.次要目的是证实哪些是社区中怀疑有HF患者的临床死亡预测因素.
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B型利钠肽:心肌缺血中的好预兆吗?
利钠肽家族由大量结构相似但遗传特性不同的多肽介质组成,广泛存在于哺乳动物和无脊椎动物中,当人体受到生理和病理刺激时由不同的组织释放.所有的肽均有一个以17-氨基酸二硫化物环为基础的核心,以便受体识别发挥其生理功能.早在1956年就发现心房能分泌一种颗粒,直到1981年de Bold等才描述了心房利钠肽(ANP)的生理特性,其后又发现了其他一些利钠肽,包括主要存在于心室肌的B型利钠肽(BNP),和主要由神经系统及内皮细胞表达的C型利钠肽(CNP),正常人血浆及心房肌中还发现有绿色眼镜蛇毒液中的利钠肽因子类似物,即DNP,Urodilatin为肾脏衍生的利钠肽,ANP和BNP是哺乳动物心肌细胞中主要的利钠肽,以肽的前体pro-ANP和pro-BNP储存于分泌颗粒中,pro-ANP和pro-BNP经肽链裂开介导转录后形成成熟的循环肽和氨基(N)残端.
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2003年世界卫生组织(WHO)/国际高血压联盟(ISH)关于高血压防治意见
1 简介全球1/3的死亡原因是心血管疾病(CVD),它导致并且持续增加的经济负担.而且,CVD的影响广泛.为了显著降低本可避免的CVD的负担,有必要提高人群的防病意识和制定高危因素的控制策略.
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |