心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
卡维地洛药理作用的研究进展
卡维地洛是一种第三代的β-受体阻滞剂,具有β受体和α1受体的双重阻滞、抗氧化、心脏和神经保护、抗心律失常等药理作用,临床已用于治疗心力衰竭、原发性高血压等心血管疾病.
-
心肌缺血再灌注损伤研究进展
八十年代以来,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用,心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury;MRI)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视.
-
AT1受体的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)通过影响血管紧张性,体液和电解质平衡及交感神经的活性,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位.其生物效应主要是通过高活性的八肽AngⅡ来实现的.经典观点认为RAS是一循环内分泌系统,肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解,产生无活性的十肽AngⅠ,再在肺循环中被血管紧张素转化酶(ACE)酶解为有活性的八肽AngⅡ.除了循环系统中的RAS,现已发现许多组织如血管、心脏、肾脏和脑都能合成AngⅡ,通过旁分泌,自分泌和细胞内分泌等形式作用于组织.
-
卡维地洛与美托洛尔治疗心力衰竭的对比研究进展
美托洛尔(Metoprolol)是一种选择性的第二代β-受体阻滞剂,而卡维地洛(Carvediolo)是一种无内在拟交感活性的非选择性的第三代β-受体阻滞剂,同时具有α受体的阻滞作用,并且是一种强效自由基清除剂.卡维地洛已在一些大规模的临床试验中,试用于慢性心力衰竭(CHF)的治疗,被认为是一种非常有前途的药物.本文重点介绍卡维地洛与美托洛尔在治疗慢性心力衰竭中的对比研究进展.
-
内皮细胞的功能障碍及诊治
内皮细胞不仅仅是血管腔内的一层防护细胞,而且还能分泌一系列血管活性物质,参与多种生理及病理过程.生理状态下能调节血管壁紧张度、抗炎、抗栓、抑制血管平滑肌增殖等保护作用.当其受损或激活时,内皮细胞的功能障碍,从而影响血管紧张度、血管炎性改变、斑块易损及血栓形成.因此内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化、高血压、急性冠脉综合征及心力衰竭等心血管疾病的发生、发展有密切关系.对内皮功能障碍进行检测及逆转性治疗,已成为心血管领域的一个新的研究热点及治疗趋势.目前主要的检测方法包括冠脉内乙酰胆碱法,肱动脉超声法.主要治疗措施包括:抗氧化剂、一氧化氮前体物L-精氨酸、叶酸及雌激素、血管紧张素转化酶抑制剂、他汀类、螺内酯等.
-
黄芪对心血管疾病作用的实验研究进展
黄芪具有抗病毒、清除氧自由基、扩血管、强心等多种作用.它的有效成分包括了黄芪皂甙IV、黄酮、多糖等,所以它的作用机制大多涉及综合因素.近年来,对它在心血管疾病中作用的研究颇受关注.本文就其在此方面的实验研究进展作如下综述.
-
血管内放射治疗预防再狭窄的研究进展
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的即刻成功率大于90%,其死亡率小于1%.但是术后3~6个月再狭窄发生率高达30%~50%.许多种技术(如旋切、激光、血管内支架等)和药物(如阿司匹林、抗凝剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、鱼油、Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂)都用来预防再狭窄.目前只有支架使PTCA术后的再狭窄率降低至20%~30%.如何防治PTCA后再狭窄已成为当今心血管防治研究中一个国际性的热门课题.近年来,用基因治疗预防再狭窄也未取得突破性进展,主要由于血管成型术后再狭窄的分子生物学机制尚未完全明确,实践中很难找到理想的基因,且基因转移到靶细胞内效率也较低,故不易产生相应的效应.血管内近距离放射治疗预防血管成形术后再狭窄,是近年来介入心内科和肿瘤放射治疗科一项尖端课题,且迅速发展成为一门崭新的学科--血管内近距离放射治疗学.近动物实验及临床均证实放射治疗可以减少再狭窄.
-
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗高血压
替米沙坦(Telmisartan,Tel),是一新近的,治疗高血压有效的,非肽类,口服,长效血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB);它选择性抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的Ⅰ型受体(AT1)而不影响涉及心血管调节的其它受体系统.在各种高血压动物模型中口服Tel呈剂量依赖性降血压,在转基因鼠,Tel减轻心脏肥厚和肾小球硬化,当给予轻中度高血压病人40~160mg,一天一次,比起安慰剂则显著的降低收缩压(SP)和舒张压(DP),研究显示Tel 40和80mg在降低整个24小时以及白天(6am~10pm),早晨(6am~中午),夜间(10pm~6am),和剂量间期的后4小时的平均动态SP和DP上均比安慰剂显著[1,2].
-
阿托伐他汀的非调脂作用
他汀类降血脂药物为3羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,其部分结构与HMG-CoA还原酶的基质HMG-CoA结构相似,可与HMG-CoA竞争与酶的活性部分结合,从而阻碍HMG-CoA还原酶的作用,后者是胆固醇合成过程中的限速酶,因而胆固醇的合成受抑制,血胆固醇水平降低,细胞内胆固醇含量减少又可刺激细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体合成增加,从而促进LDL 、极低密度脂蛋白(VLDL)通过受体途径代谢,降低血清LDL含量,其副作用有乏力、肌痛、胃肠道症状、皮疹等.
-
支架内再狭窄的治疗
1969年,Charles Dotter报道了在犬腘动脉中植入弹簧线圈状支架的实验结果,第一次提出了血管内修复的观点,今天支架置入技术已经成为冠状动脉血运重建的主要手段.初,支架仅获准用于球囊扩张术后急性血管闭塞的预防与治疗,但是完成于1994年的Benestent及STRESS研究证明支架可以改善手术近期疗效,降低再狭窄的发生率[1,2].同时,随着新一代抗血栓药物和无鞘支架的问世,以及介入技术的改良,使得支架使用量呈指数性增长.但是支架并未"治愈"再狭窄,还导致一个新的问题的出现--支架内再狭窄(In-stent restenosis;ISR),现在ISR已经成为介入心脏病学领域的主要难题,本文将对其主要治疗方法进行一个简要的评价和比较.
-
炎症与急性冠脉综合征
急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 中的不稳定性心绞痛(UA)和急性心肌梗塞(AMI)绝大多数是因为粥样斑块破裂或糜烂伴随血栓形成造成血管堵塞引起的[1].由于冠脉管腔的狭窄一定程度上反映了缺血的严重程度,因此传统上心血管病专家是根据冠脉管腔的直径判断临床预后,决定是否需要进行血管重建的.
-
Brugada综合征的分子生物学进展
Brugada综合征是以心电图上表现右束支阻滞、V1至V3导联ST段抬高,QTc正常,多形性室速或室颤发作,临床上反复发作心源性晕厥或猝死,经心脏超声、心室造影和心肌活检等检查无异常发现为特征的临床综合征[1].分子生物学研究发现Brugada综合征的发生与心脏钠通道基因SCN5A突变有关.迄今为止已发现Brugada综合征的相关基因突变位点有10个,都在SCN5A基因上,通过影响钠通道的功能导致Brugada综合征.有的研究指出部分Brugada综合征病人发病与SCN5A突变无关,提示还存在着尚未被发现的Brugada综合征其它的致病基因和SCN5A新的突变位点[2],本文就此作一综述.
-
心脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过其对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和血管功能产生显著影响,也通过其直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变[1].越来越多的证据表明,AngⅡ通过与特异的血管紧张素受体结合而起作用[2],随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的成功制备,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序,使对血管紧张素Ⅱ受体的研究不断深入.
-
抗心肌缺血再灌注损伤药物的研究进展
八十年代以来,随着冠状动脉溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用,心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury;MRI)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一.
-
非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护作用
缺血预适应已经从心脏扩展到心外组织如脑、视网膜、肺、胃、肝脏、小肠、肾脏、骨骼肌等,非心肌组织缺血预适应对远隔的心脏也具有保护作用.非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护与经典的心脏缺血预适应都属于机体内源性的保护作用,在诱导方式与作用机制方面,它们有相同之处,但也存在差异.
-
肿瘤坏死因子-α与心力衰竭
自从1975年Carswell等人发现肿瘤坏死因子(TNF)以来,有关TNF的研究不断展开,并取得了重大进展.特别是20世纪90年代以来,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与心力衰竭发生发展的密切关系引起了医学界的广泛关注,目前普遍认为包括TNF-α在内的细胞因子的激活是慢性充血性心力衰竭的重要病理生理机制之一[1].
-
No-refolw现象
对于急性心肌梗死(AMI)患者应及早开通梗塞相关血管已达成共识,但需要引起重视的是冠状动脉再通,并不意味着心肌再灌注的实现.经冠状动脉造影(CAG)、单光子发射型计算机断层显像(SPECT)、正电子放射断层扫描(PET)和心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)检查均发现部分患者经溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)成功开通梗死相关血管后,所属心肌由于微血管功能障碍而出现心肌灌注仅部分或几乎无改善,即存在慢-再流(low-reflow)或无-再流(no-reflow)现象.
-
AT1受体在高血压左室重构中的作用
高血压左室重构是通过一系列复杂的分子和细胞间相互作用而导致心脏结构、功能变化的结果,表现为心肌细胞的肥大和凋亡、非心肌细胞的增殖、细胞外基质量和组成的改变等.左室重构在一定程度上是心脏对后负荷增加、神经内分泌激活的代偿反应,同时也是许多心血管病事件的独立危险因素.人体内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的受体主要有血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)两种亚型,其中AT1受体介导了AngⅡ的大部分生理功能.研究表明心脏局部存在着独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),AngⅡ作为RAS的主要效应分子可通过自分泌或旁分泌的方式调节局部组织的生长和分化,在左室重构形成过程中起着重要的作用[1].
-
卡维地洛心肌保护作用的理论基础
卡维地洛是新型的非选择的β-受体阻滞剂.它具有传统的β-受体阻滞剂所没有的药理特性,如阻滞α1受体后的扩血管作用,以及抗氧化、抗凋亡、抗心律失常、抑制中性粒细胞粘附和浸润等效应.这些心肌保护特性对心血管疾病具有广泛的应用前景.
-
先天性冠状动脉畸形的临床研究
1 先天性冠状动脉畸形定义和分类正常主动脉根部是由左室流出道及三个冠状窦的复杂结构构成,通常只有两个冠状窦发出冠状动脉,开口位于窦管结合部下方.对于冠状窦较为简便的描述方法为,从无冠窦即后窦角度观察,左侧窦为左冠窦,右侧窦为右冠窦.不论是否发出冠状动脉,左、右冠窦总是贴近肺动脉圆锥.正常冠状动脉解剖变异范围较大,小分支在数量、起源和分布上存在较大差异,但心肌表面大的冠状动脉大体固定.换言之,冠状动脉畸形主要集中在左、右冠脉以及左主干冠脉分支(左前降支和回旋支).
-
心肌预适应延迟保护的研究现状及应用前景
心肌缺血预适应(IPC)是一种很强的机体内源性保护机制.存在早期保护和延迟保护双峰,早期保护在IPC后1~3小时消失,而延迟保护在IPC 24小时后可重新出现.两者作用机制不完全相同,延迟保护主要通过信号转导通路的激活,增加细胞内保护蛋白合成起效.因其较宽的保护作用时间窗,而更具有实用性和可操作性.
-
经食道超声心动图检查中咪达唑仑的中枢神经副作用
-
慢性心力衰竭是否可以使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂?
-
Brugada综合征ST段抬高的电生理机制
关键词: 段抬高 -
静脉用维生素C对变异型心绞痛患者已损伤的肱动脉内皮依赖性血管扩张能力的影响
-
维拉帕米控释剂、依那普利、洛沙坦对血压和心率影响的对比性研究
-
长QT综合征的诊断与治疗
关键词: -
应停止对致死性室性心律失常存活者做常规性电生理检查
-
心脏移植进展
关键词: -
膳食糖与心血管疾病
关键词: 食糖
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |