心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管内皮生长因子与心肌缺血
血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的促有丝分裂原,属分泌性的糖蛋白.有促进内皮细胞增生,增强血管通透性,加速新血管形成的作用.VEGF通过与其特异性受体结合发挥生物学作用.VEGF在生理和病理状态下新生血管形成中起重要作用.VEGF及其受体在缺血和/或缺氧的心肌细胞中表达升高.VEGF蛋白应用于心肌缺血可以通过促进缺血区新生血管形成,提高侧枝血流量而改善心功能.VEGF基因治疗心肌缺血具有广阔应用前景.
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血管紧张素系统基因多态性与心肌肥厚的关系
心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素,它不仅是疾病的后果,而且与冠心病、高血压、心衰、心肌病等心血管疾病密切相关[1].
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索他洛尔临床应用进展
近年来心律失常抑制试验(CAST)研究表明,Ⅰ类抗心律失常药(氟卡胺、恩卡胺和莫雷西嗪)虽然能抑制心肌梗死(MI)后病人的室性心律失常,但却使治疗组死亡率较安慰剂组增高.CAST研究之后,临床医生将兴趣转向了Ⅲ类药物的研究,主要集中选用了胺碘酮和索他洛尔与其它多种抗心律失常药物的对比研究.本文就索他洛尔(施太可)近年来在临床研究方面的进展作一概述.
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冠状动脉支架内再狭窄发病机制的研究进展
1引言冠状动脉内支架植入术目前已广泛应用于冠心病的介入治疗,这一技术尤其适用于偏心性或钙化严重的动脉粥样硬化病变,经皮腔内冠状动脉成形术(PT CA)术中发生急性冠状动脉闭塞或并发冠状动脉血管壁撕裂和夹层形成、以及PTCA术后冠状动脉再狭窄的患者.
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冠状动脉支架内再狭窄诊治现状
冠脉支架置入后支架内再狭窄(RS)是一项新近的越来越受关注的问题.新近资料显示RS率为28%[1],仅1997年,全球共有10万冠脉支架内RS患者需要接受治疗[2].本文就目前有关支架内RS形成病因,发病机制,诊治措施方面进展作一综述报道.
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雌激素在心血管系统中保护作用的研究进展
雌激素在心血管系统中的作用一直是人们所关注的问题,而雌激素替代治疗的应用价值亦成为目前研究的热点.
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钙通道阻滞剂的血液流变学效应
血液循环主要受以下三方面因素的调控:(1)心脏的泵血功能;(2)受神经、激素或局部代谢产物刺激调节的血管舒缩活动;(3)血液的流动性.在通常情况下,前二者的作用无疑占主导地位,循环功能发生障碍时可以通过增加心输出量和(或)扩张血管而得到改善;但当心脏泵血功能贮备及血管舒缩功能贮备均耗尽时,良好的血液流动性将对组织灌流起到关键作用.
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胰岛素抵抗与充血性心力衰竭
胰岛素抵抗(IR)是一种异常的病理生理状态,是许多临床疾病的共同基础和联系纽带,尤其是内分泌代谢性疾病.随着对胰岛素抵抗了解的深入,人们认识到胰岛素抵抗在诸多心血管疾病的发生和发展中亦伴演了重要角色.国外学者90年代开始了充血性心力衰竭胰岛素抵抗的研究,本文拟就目前的研究状况进行概述.
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一类新的抗高血压药物--抗哇巴因制剂的研究进展
内源性哇巴因(Endogenous Ouabain,EO)是一种广泛存在于哺乳动物组织和血浆中的生物活性物质,具有调节水、钠代谢,血管舒缩等重要生理功能,在原发性高血压的发病机制中起着重要作用.
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钙通道阻滞剂对PTCA术后再狭窄的预防作用
经皮腔内冠脉成形术(PTCA)广泛应用于缺血性心脏病的治疗,但术后再狭窄的发生限制了PTCA的远期疗效.据统计PTCA术后再狭窄率为30%~50%,且主要发生于术后3~6个月内[1,2].再狭窄的机制目前尚未完全明确.深入研究再狭窄的发生机制并寻找有效预防再狭窄的手段已成为当前面临的重要课题.
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胰岛素抵抗的流行病学及其与冠心病的关系
胰岛素抵抗(IR)是指机体对胰岛素的敏感性降低,血清胰岛素升高或正常而糖耐量降低(IGT)的一组症状.
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冠状动脉内放射治疗的进展
冠状动脉成形术后再狭窄的病理生理机制为急性血管弹性回缩、血栓形成、内膜增生及慢性血管重构.
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PTCA术后再狭窄机理研究及其防治进展
近年来,随着介入性心脏病学的迅速发展和广泛应用,经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)已在我国许多医院开展起来,这是值得可喜的.但是PTCA后的主要长期并发症--冠状动脉再狭窄发生率较高,这也是目前开展冠心病(CHD)介入性治疗的主要障碍.本文就PTCA术后再狭窄的机理及其防治作简要综述.
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血管新生疗法在冠心病治疗中的应用进展
近年来,随着冠心病监护室的建立,溶栓治疗、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉内支架植入术(ICS)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等治疗技术的广泛应用,冠心病患者的死亡率已呈明显下降的趋势.但尚有一些冠心病患者由于多支冠状动脉血管高度弥漫性狭窄病变,不宜采用上述内科介入性治疗方法和(或)难以耐受外科手术,从而极大影响其生活质量和预后.目前,一种新的治疗手段--血管新生疗法(therapeutic angiogenesis),正在逐渐引起重视.
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心室肌致密化不全的诊断与治疗现状
心室肌致密化不全(Noncompaction of Ventricular Myocardium)是由于胚胎初期正常心内膜形成停止所致的罕见的先天性心肌病[1].超声心动图的特征性表现为无数突出的肌小梁和与左室腔交通且深陷的小梁间隙共存[2,3].本病均累及左心室,右心室也可受累,导致心室收缩和舒张功能不全,临床上可出现进行性加重的心力衰竭.心室肌致密化不全在儿童中多见[4],本病在成年人中的发生率比预期的要高[5].
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血管紧张素Ⅳ与血栓
纤溶系统功能下降在血栓形成中具有重要作用.近年研究显示:肾素血管紧张素系统(RAS)可以通过降低内源性纤溶系统的功能,诱发血栓形成,但RAS对纤溶系统作用的机制尚不完全清楚,本文就此方面做一综述.
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H1受体拮抗剂与心律失常
组胺H1受体拮抗剂在临床上主要用于治疗过敏性疾病,如过敏性皮炎、哮喘、寻麻疹、孕期呕吐、晕车等病.
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三种钾离子通道阻滞剂--Ibutilide,Dofetilide,Azimilide的临床应用评价
药物治疗心律失常在近几年里发生了巨大变化,由于CAST试验的结果,研究焦点已从Ⅰ类抗心律失常药转到Ⅲ类抗心律失常药.近10年来对钾离子通道阻滞剂研究取得很大进展,本文主要对Ibutilide,Dofetilide,Azimilide三种抗心律失常药的基础研究和临床应用做一简单总结.
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065 高血钾症者并用利尿剂诱发心脏传导障碍
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056 B型脑钠肽在急症室诊断充血性心衰的意义
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060 心房扑动并发卒中相关危险因素分析
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062 荷兰家族性高胆固醇血症筛查五年回顾分析
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058 凝血因子Ⅶ-Gln353基因携带者冠状动脉介入治疗的危害性减少
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059 血管内超声研究急性心肌梗死斑块特征
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057 醛固酮抑制剂限制前壁心肌梗死后胶原合成及左心室扩大
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055 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂预防心房纤颤电重构
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063 无症状的左室收缩功能障碍病人的白介素-6水平升高
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064 长期使用I1咪唑受体激活剂--高血压的交感机制
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061 体外直流电复律终止人类心房纤颤过程中的右房及左房电活动
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冠心病的特殊干预治疗
2000年美国心脏协会科学会议第二届特殊干预心脏病学年度计划介绍了有关介入心脏病学方面的流行趋势,包括支架设计、血管内放射治疗、基因治疗等,为治疗缺血性心脏病提供了更加广阔的前景.
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高血压的循证治疗--有效治疗高血压的原理是什么?
本文概述了治疗高血压病人的通用药物,它是根据"循证高血压"一书的重要章节;为此章节曾筛查过1500多个试验和系统评论.
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转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合应用治疗心衰的合理性
心力衰竭(HF)是美国发病率和死亡率的主要原因.肾素-血管紧张素系统(RAS)在HF的病理生理异常中起了极其主要的作用.
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急性心肌梗死微血管功能不全:血小板和炎症的中介作用
80年代以来,梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)开放率一直是评价急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗疗效的指标.但是近年来,人们的注意力从心外膜动脉的开放转移到了心脏微血管上.因为心外膜冠状动脉血流正常并不能确保心肌组织水平的充分灌注.
年 | 期数 |
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2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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