心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
低镁血症在动脉粥样硬化发病中的作用
镁是人体必需的矿物元素,有许多重要的生理生化作用.近年来,随着普遍饮用纯净水,心血管疾病发病率的提高,低镁与动脉粥样硬化之间的关系日益引起人们重视.流行病学和动物实验数据都已显示低镁血症可诱导动脉粥样硬化的形成.由低镁膳食或它的代谢障碍造成的镁缺乏与造成动脉粥样硬化的危险因素相关联.实验诱导的低镁导致动脉粥样硬化的原因是由于异常的脂质代谢,低密度脂蛋白氧化修饰,内皮机能障碍,促进炎症,增高血压,影响同型半胱氨酸的代谢使其在血液中蓄积、激活血小板致血栓形成.与此同时,给患有动脉粥样硬化的患者口服镁治疗,展示了良好的抗动脉粥样硬化作用.镁在临床上能够用来防止动脉粥样硬化的发生,以及作为辅助治疗药.
-
多层螺旋CT心血管成像技术的临床应用进展
1998年,一次扫描可同时获得多层图像的高空间和时间分辨率的多层螺旋CT问世.它通过和回顾性心电门控技术结合,加上多种图像后处理方法,在诊断冠状动脉狭窄病变,检测冠脉钙化和斑块,冠脉支架植入术和搭桥术后随访等方面具有较高的应用价值.
-
尾加压素Ⅱ与心血管疾病
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是人体内强的缩血管物质,近年已从人体中克隆出来,体内一种孤立的G-蛋白耦联受体(GPR14)是其特异性受体,主要分布于心血管和神经系统.UⅡ与GPR14结合后,引起细胞内Ca2+浓度增加,参与多种生物学效应.本文就近年来UⅡ与心血管疾病的研究进展作一综述.
-
γ-干扰素与病毒性心肌炎
γ-干扰素有直接抑制病毒复制,调节细胞免疫功能,诱导一氧化氮产生等生物学作用,在病毒性心肌炎起重要作用,可减轻心肌损伤,为一有前途的治疗病毒性心肌炎的生物因子.
-
妊娠相关血浆蛋白A在心血管疾病中的应用
妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)是胰岛素样生长因子相关的金属螯合蛋白酶,具有正向调节胰岛素样生长因子的作用,可用于急性冠脉综合征的诊断,判断预后等方面.
-
血管封堵器在心导管术后的应用
血管封堵器被广泛应用于心导管术后股动脉穿刺部位止血.与传统的手工压迫止血相比,血管封堵器止血更安全有效,缩短患者卧床时间.本文比较了几种不同类型的血管封堵器的特点,供临床参考.
-
CD40-CD40L在动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的研究进展
近年研究表明冠心病是免疫参与的慢性炎症反应.免疫介质CD40及其配体广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面,二者相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子,参与动脉粥样硬化的发生、发展及转归.阻断CD40-CD40L的相互作用可以抑制动脉粥样硬化(AS)的发生与发展,为防治动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征(ACS)提供新的治疗手段.
-
内皮素在慢性心力衰竭发病过程中的作用
内皮素(endothelin,ET)具有强烈而持久的缩血管作用,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的发病过程中起着重要作用.本文综述了内皮素与CHF发病机制的关系,以及内皮素受体拮抗剂和内皮素转化酶抑制剂在治疗CHF中的作用.
-
冠状动脉内安放支架后再狭窄的治疗和预防
冠状动脉内安放支架后再狭窄是机体对损伤的一种过度反应,可分为5种类型.安放支架后再狭窄的治疗可应用球囊扩张、旋切术、旋磨术、切割球囊、再次安放支架和放射治疗.安放支架后再狭窄的预防包括安放药物洗脱支架、药物治疗和基因治疗.
-
柯萨奇-腺病毒受体与病毒性心肌炎
柯萨奇-腺病毒受体是一种普通的存在于心肌细胞表面的病毒受体,作为柯萨奇病毒和腺病毒的共同受体,在它们感染心肌细胞的过程中起着关键性的作用.
-
醛固酮逃逸和心血管疾病
长期使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)、原发性高血压(EH)等心血管疾病后存在血浆醛固酮逃逸现象(aldosterone escape).本文概述了醛固酮的病理生理作用与醛固酮逃逸的可能机制,讨论了醛固酮逃逸对CHF、EH、冠心病(CHD)产生的不利影响以及干预对策.
-
B型钠利尿肽测定对急性心肌梗死患者预后的评估
B型钠利尿肽(BNP)是钠利尿肽家族之一,主要来源于心室肌细胞,心室肌张力升高时,释放BNP.BNP对急性心肌梗死(AMI)后危险预测具有重要价值,本文就BNP生理特点、临床应用进行综述,指出不同时期BNP水平与AMI后患者左室重构、左室功能以及死亡率的关系,得出BNP可作为AMI后心血管事件发生的强有力的神经激素预报因子.
-
术中超声心动图在心脏外科的应用价值
术中超声心动图包括经食道和心外膜超声心动图,在心脏外科体外循环前能完善诊断,有效降低围术期的并发症.本文概述该项技术在心脏外科手术中的应用价值.
-
细胞迁移机制在冠状动脉支架再狭窄作用的研究进展
支架植入后冠状动脉损伤反应涉及许多过程,血管平滑肌细胞的行为变化是关键,它从静止状态进入增殖状态,以细胞分裂、迁移和分泌基质为特征.细胞迁移是导致支架内内膜增生的一个重要机制.我们阐述细胞迁移过程中涉及的不同细胞和细胞外组成,并强调抑制支架内再狭窄的几种有潜力的方法.
-
心脏机械-电反馈研究进展
心脏是一个复杂的应力感受系统.心脏应力变化对自身电活动的影响(主要是指直接影响)被称为心脏机械-电反馈(MEF).牵张敏感离子通道可能是心脏MEF过程中重要的信号转导分子,在心肌已发现两类牵张激活的阳离子通道.研究MEF的发生机理以及心肌牵张敏感阳离子通道的特性,将可能为心律失常的防治开辟新的领域.
-
血管紧张素Ⅱ、巨噬细胞与急性冠状动脉综合征
斑块破裂并继发血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要病理基础.单核细胞移行并聚集于斑块部位,成为巨噬细胞,表达组织肾素-血管紧张素系统(RAS)多种成分;所释放的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)又从脂质代谢、炎症和细胞促凝活性等多角度调节巨噬细胞功能.两者相互作用,共同参与ACS病理过程.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)减少心血管事件的发生,其稳定斑块的作用与以上机制有关.
-
多普勒组织成像在缺血性心脏病诊断中的研究状况
多普勒组织成像 (DTI)是根据多普勒原理,检测心肌反射的频移信号,并对心肌信号进行数字转换、自相关处理、彩色编码及数模转换等,从而得到心肌运动速度的不同模式的成像.该项技术突破了既往传统超声目测分析室壁运动的主观局限性,可实时、直观、定量反映心肌运动的方向和速度,为研究心肌运动,尤其是局域心肌在正常、负荷、缺血、再灌注等状态下的运动和功能提供了前所未有的无创分析手段.临床研究表明,DTI在缺血性心脏病的形态学和功能学评价方面有较大优势,应用前景广阔.本文就多普勒组织成像在缺血性心脏病诊断中研究状况做一综述.
-
系统性红斑狼疮并肺动脉高压的研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身各器官系统的自身免疫性疾病,其合并的肺动脉高压(PAH)起病隐袭,进展较快,预后较差,死亡率高,已渐引起关注.本文就SLE并肺动脉高压的发生率、可能的发病机制、常见临床表现、辅助检查发现、诊断治疗及预后诸方面的国内外研究现状作一总结分析.
-
脑钠素在心血管疾病中的研究进展
脑钠素的临床应用是近年来心血管领域的研究热点之一.本文就脑钠素的结构、合成、分泌及其在心力衰竭、缺血性心脏病、高血压等心血管疾病中的变化及临床应用作一综述.
-
基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在急性心肌梗死后左室重构中的作用
急性心肌梗死后左室重构是临床上常见的进行性发展的病理生理过程,是反映心肌梗死后心功能的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡重要的危险因素之一.近年研究表明,细胞外基质合成或降解代谢失衡在心肌梗死后的左室重构过程中起重要作用.基质金属蛋白酶是降解细胞外基质成分的主要酶系,金属蛋白酶组织抑制因子是其内源性特异性抑制剂.抑制基质金属蛋白酶的活性及表达为急性心肌梗死后左室重构的防治提供新的途径.
-
慢性心力衰竭与心肌能量代谢
慢性心力衰竭(CHF)各种心脏疾患的终末状态.近20年,以改善神经--内分泌为基础的CHF治疗模式及以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-阻滞剂为代表的治疗药物,使得CHF的病死率不断下降.但同时人们也逐渐开始关注心肌能量代谢在CHF发展中的作用,以及通过改善心肌能量代谢这一途径治疗HF的可能性.研究发现,正常心肌和HF心肌的能量代谢的特点有所不同,HF时伴有一系列能量代谢的改变,而一些调节能量代谢过程的药物,有助于改善心肌的收缩和舒张功能.
-
超高速CT在评估冠状动脉疾病危险性中的作用
超高速CT能够定量分析冠状动脉钙化的程度和数量,可作为预测冠状动脉疾病危险性的一个研究工具,从而可为临床早期干预提供依据.本文复习近期国内外文献,对超高速CT在评估冠状动脉疾病危险性中的作用做一综述.
-
心律震荡
急性心肌梗死患者是心源性猝死的高危人群,寻找猝死高危人群的预测指标一直是心血管领域备受重视的课题.近,国外学者研究了一个新的心电生理预测指标--心律震荡,认为这是一个独立于现有预测指标的新指标,其灵敏度和特异度都很高.本文就心律震荡这一新指标作一综述.
-
032 心房纤颤病人抗心律不齐和抗血栓药物治疗
心房纤颤(Af)是常见的治疗复杂的心律不齐,作者回顾了1991~2000年美国Af病人治疗的情况.
-
035 心房纤颤心律处理随访研究(AFFIRM):控制心房纤颤心率的方法
尽管现已认识到大多数心房纤颤(Af)患者可采取控制心率策略治疗,但是恰当的治疗药物仍不明确,某些小型临床试验对β-阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛进行了比较,但尚无大型试验来确定控制Af心室反应的佳药物.大型多中心随机AFFIRM为评价和对比长期控制Af患者心室反应的某些药物提供了机会.
-
033 心房纤颤患者达到的心率与临床结果间的关系
目前对大多数心房纤颤(AF)患者采用药物控制心率联合抗凝治疗,但是控制心率达到的程度与患者临床结果间的关系目前尚不明确,本文对AF患者心律处理随访(AFFIRM)研究的资料进行了分析,试图确定适合于AF患者临床结果、功能情况,以及生命质量(QoL)的佳心室率.
-
034 心房纤颤心律处理随访研究(AFFIRM)患者特殊死亡原因分析
心房纤颤(Af)常常增加患病率和死亡率,有关控制心律或控制心率治疗Af的策略一直存在争议,近年完成的大型前瞻性试验,心房纤颤心律处理随访研究(AFFIRM)直接对比了两种治疗策略对卒中或死亡高危Af患者的影响,本文就AFFIRM试验中这两种治疗组中特殊死亡原因进行了分析.
-
031 心律处理心房纤颤随访研究(AFFIRM)试验窦性心律、治疗与生存间的关系
心律处理心房纤颤随访研究(AFFIRM)试验对卒中或者死亡高危患者的心房纤颤(Af)两种长期治疗策略进行了对比研究.该试验将患者随机分为心律控制组,即转复心律并以控制心律失常药物(AADs)维持窦性心律(SR),和控制心室律组,即AF持续,控制心室对AF的反应.两组均使用抗凝剂,即使SR也强调应用.AFFIRM初意向性治疗分析证实控制心律对生存率的影响并不优于心室率控制,而心室率控制组药物不良反应反而低于心律控制组.但是此前丹麦多菲利嗪心律失常死亡研究(DIAMOND)发现不管是否应用AADs的SR患者预后均优于持续AF者,也许AAFIRM的原始分析结果是受SR的存在与否影响.而与治疗策略并不相关,因此本文试图对AFFIRM试验中心律,治疗与生存间的关系进行进一步的分析.
-
037 血管紧张素转换酶抑制剂应作为持续性心房纤颤患者的附加治疗
心房纤颤(Af)是易合并血栓发生的常见心律失常,持续性Af(>48小时,<6月)的患者也是危险的,维持窦性心律是一项重要的事情,对一些药物已作了临床试验,现正在Af患者中使用.虽然抗心律失常药物的短期使用是有效的,但长时间使用所产生的不可预知的致心律失常和其它不良反应仍有待观察.
-
036 心力衰竭合并肾功能不全相关性研究
以往对于充血性心力衰竭(CHF)时肾功能不全并发率的相关预后,以及使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-阻滞剂能否改善其预后均尚不清楚.本文就此进行分析.
-
030 高血压治疗指南:英国高血压学会工作组第4次报告(2004,BHS Ⅳ)简介
晚近,英国高血压学会(BHS)拟定并颁发了2004年高血压治疗新指南(2004,BHS Ⅳ),其核心内容如下:
-
QRS波群时限--心律失常性猝死的强预测因子
在预测病人心律失常性猝死方面,像QRS波群时限等一些简单的临床指标比以往更加受到重视,尤其在确定哪些病人可能从植入除颤器(ICD)及再同步化治疗中获益大时利用这些指标可降低效益费用比.
-
实时三维超声心动图评估左心室功能
自从左心室射血功能作为预测生存期的重要指标以来,非侵入性方法准确估价左心室功能对患者的治疗成为必须.虽然,二维超声心动图常规地用于临床获得了一些左室功能的重要指标,如左室壁厚度及其活动度;但是,这项技术在评估左心室功能的测量上严重地受到几何形态的限制.为了避免几何形态的限制,在过去的30年中采用了多种方法来完成左心室的三维重建.
-
舒张性心力衰竭是事实还是假想?
"舒张性"心力衰竭(HF)的概念来源于许多有明显HF症状和体征而左室射血分数正常(LVEF>0.45)的患者.由于患者收缩功能指标仍"正常",故认为患者HF的症状和体征是由舒张功能不全所致,这种假想由谁及何时提出并不清楚.然而,许多"舒张性"HF诊断指南并不是根据这种假想而是根据多普勒超声心动图检查指标来诊断的.仅以许多假想来诊断舒张性HF,现在看来就象一座正欲倾倒的高楼大厦越来越不可靠了.例如,射血分数是一好的反映左室收缩功能指标吗?舒张功能或舒张功能不全能准确测量吗?而且在任何情况下收缩功能和舒张功能能完全地区分开?
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |