心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位： 成都市卫生局
- 主办单位： 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1004-3934
- 国内刊号： 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非对称性二甲基精氨酸与内皮功能障碍
非对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性NO合酶的抑制物,它与血管内皮功能障碍密切相关.现就ADMA对内皮功能的影响和机制以及相关的治疗研究现状进行综述.
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血管支架再内皮化研究进展
目的:介绍血管支架内皮化方面的研究进展.方法:广泛查阅近5年有关血管支架内皮化研究的文献并加以综述.结果:某些细胞因子、化学药物以及促进内皮细胞黏附材料的使用有利于血管支架的内皮化过程.结论:实现血管支架内皮化有望现有支架的生物相容性,恢复血管的正常生理功能,减少经皮冠脉介入术后再狭窄和晚期血栓的发生.
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经皮冠状动脉介入术相关心肌损伤的研究现状及进展
经皮冠状动脉介入术(PCI)相关的心肌损害发生率在10%～40%之间,通常只表现为术后轻微的心肌损伤标志物增高,不伴有临床症状、心电图改变或心功能异常,但心肌损害可能与患者远期死亡率增高相关.因此,关于PCI术相关的心肌损害研究现状和进展值得我们探讨.
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二尖瓣关闭不全的介入治疗新进展
为了减轻二尖瓣关闭不全外科手术和体外循环所带来的创伤和风险,基于外科边对边缝合和瓣环成形的手术方式,近年来二尖瓣关闭不全的介入治疗得到了快速发展,包括经二尖瓣边对边修补术和瓣环成形术,前者经穿房间隔途径送入钳夹装置或负压抽吸缝合装置,钳夹或缝合前后瓣边缘,形成双孔二尖瓣,后者经右颈内静脉途径把缩环装置植入冠状静脉窦内,缩短瓣环前后径,以减轻二尖瓣反流.两种方法均已从动物实验过渡到临床试验,均显示了良好的治疗作用,但还需技术上的进一步改进和长期大规模的临床评价.
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心理应激促发心律失常的机制及其干预
心理应激促发的心律失常涉及交感神经张力骤增、心率变异性降低、QT间期延长、QT离散度增加和跨膜复极离散度增大等机制,现介绍进行早期干预的必要和措施.
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骨髓干细胞移植治疗慢性心力衰竭的研究进展
随着社会的老龄化,心力衰竭已成为一个严重威胁人类健康的公共问题.如何使受损心肌细胞再生引起了专家的广泛关注,近十年来,大量动物实验证明干细胞移植能使心肌再生,一些临床研究已取得了令人瞩目的成就,给心力衰竭的治疗带来了广阔的前景.现主要介绍骨髓干细胞移植治疗慢性心力衰竭的研究进展.
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衰老干细胞的研究进展
干细胞能够自我增生和进一步分化,具有重建组织及功能的潜质.但是老化的干细胞会发生一些变化:在形态上过早和过多的出现衰老的变化,增生速度逐渐变慢和增殖能力的逐渐减低;分化潜能不同程度的下降,特别是多项分化潜能.用衰老的干细胞进行移植,似需更长的恢复时间,部分的移植效果亦受影响.产生这些变化的原因,既有遗传的背景,同时还有环境的作用.现就国内外关于老龄化机体中成体干细胞的一些研究发现进行回顾和综述,同时对可能的影响作一些推测和展望.
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骨髓干细胞联合治疗在心肌再生领域的进展
骨髓干细胞移植是心肌再生治疗的主要方法之一,大量研究表明该类干细胞能够改善左室功能,防止心室重构,但其效率仍有待提高.许多研究尝试骨髓干细胞移植联合其它方法有效增强心肌再生治疗的效果,成为心肌再生治疗的研究热点,一些联合治疗方法显示出良好的应用前景,现综述骨髓干细胞联合治疗在心肌再生领域的进展.
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抗疟药物的心脏毒性
虽然长期应用抗疟药物诱发心脏毒性者罕见,但后果严重.临床主要表现为心脏传导阻滞、充血性心力衰竭、心律失常及心肌病.确诊需行心肌心内膜活检.光学显微镜下组织病理学改变为心肌细胞内大量空泡形成,电子显微镜下见髓样体及特征性的曲线体.抗疟药物被溶酶体选择性摄取后使溶酶体pH值升高,从而干扰溶酶体中酶类活性,导致糖原及磷脂积聚.
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同型半胱氨酸与N-甲基-D-天冬氨酸受体的研究进展
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是心血管疾病的独立危险因子,作用机制涉及损伤血管功能、活化炎症细胞和血小板、促进凝血及心肌肥大等方面.N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体是兴奋性氨基酸受体的一种亚型,传统现点认为其主要分布在中枢神经系统,在神经元回路的形成及学习、记忆过程中起关键作用,并与神经退行性疾病密切相关.近年来,NMDA受体在心血管疾病中的作用得到人们的关注.现就NMDA受体在Hcy致心血管细胞功能损伤中的作用方面的研究进展作一综述.
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疱疹病毒感染与动脉粥样硬化
现从血清流行病学、病理学、体外细胞培养和动物实验、药物干预试验等方面综述疱疹病毒感染与动脉粥样硬化发病的关系.
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胎盘生长因子在冠心病领域的研究进展
胎盘生长因子(PlGF)是血管内皮生长因子(VEGF)家族成员之一,近的研究表明PlGF同粥样硬化斑块的进展相关,代表斑块的不稳定性;PlGF水平同急性冠脉综合征患者的预后相关,可以作为预后的独立预测因子;此外,急性心肌梗死后PlGF水平升高,并且同恢复期左室功能改善程度相关.
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FKBP12.6与RyR2的关系及其在心脏疾病中的意义
FKBP12.6从RyR2解离导致通道构象及功能改变.Ca2+从SR漏出使SR的Ca2+负荷减少,Ca2+瞬变减少,舒缩时RyR2耦联障碍,终引起心肌功能异常.而且RyR2对CICR敏感性提高导致心肌迟后去极诱发心律失常.通过过表达或增加FKBP12.6对RyR2亲和力可以改善通道缺陷,从而使心脏功能及心律失常得到改善.
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他汀类药物和小G蛋白及心肌细胞肥大的关系
他汀类药物具有调脂以外的心血管保护作用,越来越多的实验和临床研究显示,他汀类药物的多效性很大程度上和其抑制小G蛋白的活性有关.现主要从他汀类药物影响小G蛋白信号通路方面,阐述其抑制心肌细胞肥大的主要机制.
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ATP结合盒转运蛋白A1与动脉粥样硬化
对Tangier病病因的研究,发现ATP结合盒转运蛋白A1(ATP binding cassette transport protein A1,ABCA1)在胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)中起重要作用.ABCA1主要通过核受体PPARs途径发挥作用.ABCA1基因变异影响其功能.
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动脉粥样硬化与炎症及药物应用研究进展
越来越多的资料表明炎症在动脉粥样硬化中扮演重要角色,一些炎症标记物被用来评估动脉粥样硬化患者的临床疗效,在此基础上的大量研究发现降低动脉粥样硬化患者这类炎症标记物的水平能够降低其发生冠脉事件的危险度,这就为动脉粥样硬化的防治提供了新思路.
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N-末端脑钠素原在急性心肌梗死中的应用价值
急性心肌梗死后,由于缺血或室壁张力的增加导致左心室大量分泌NT-proBNP,其水平可以评价急性心肌梗死后左心室收缩与舒张功能不全、心室重构、判断预后及危险分层.其对心肌梗死后的治疗有无指导价值正在研究中.
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血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展
血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡,扩张血管,降低血压等作用,并认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体.现就近年来对AT2在心脏保护方面的研究进展作一综述.
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激光、机械心肌打孔血运重建机制的探讨及比较
经皮冠状动脉介入和冠状动脉搭桥术,作为重要的心肌血运重建方式,挽救了大量冠心病患者的生命;但是,针对弥漫性血管病变患者,上述两种治疗方法受到了很大的限制.基于室腔-孔道-心肌窦状隙梯度灌注理论的心肌打孔术,已由初的机械针刺途径发展为目前的激光方式,为大量冠心病患者的治疗带来了曙光.现就二者促进血运重建、改善心肌灌注、缓解心绞痛症状的机制作一文献综述及比较.
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脂联素与冠心病研究进展
脂联素是近年来新发现的一种脂肪因子,血浆中脂联素含量丰富.在有冠心病危险因素,如糖尿病、代谢综合征的病人中,脂联素水平明显下降.因具有抗炎、抗动脉粥样硬化作用脂联素近来成为研究的热点,脂联素浓度与冠心病特别是急性冠脉综合征进程密切相关,脂联素浓度测定有可能成为冠心病危险性的评估因素.通过药物干预提高血浆脂联素浓度可能成为一种新的冠心痛治疗方法.
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遗传性LQT2综合征相关基因HERG的研究新进展
HERG基因编码的蛋白在心室复极过程中很重要,HERG基因突变导致遗传性长QT综合征.获得性长QT综合征也与HERG基因相关.随着分子遗传学的进展,HERG基因突变如何导致长QT综合征的分子机制正逐步被揭示.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心律失常
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种常见的睡眠呼吸调节障碍性疾患,具有潜在危险性.近年来研究证实OSAS与心律失常密切相关,现阐述二者相关的流行病学、病理生理机制以及治疗.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 心律失常 -
胺碘酮在心房颤动治疗中的研究进展
近年来,对心房颤动治疗方法的探讨已成为医学界研究的焦点问题并取得了很大进展,同时胺碘酮在心房颤动治疗中的地位也有所改变.目前胺碘酮在心房颤动中的地位如何,怎样合理地应用胺碘酮?现就这些问题作一综述.
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干细胞移植治疗心肌梗死中长期试验研究现状
干细胞移植治疗心肌梗死是近些年研究的热点,干细胞的种类众多,在治疗心肌梗死上有其各自的特点;据国内外文献报道,干细胞移植治疗心肌梗死的短期疗效安全且肯定,而对中长期疗效的观察正在进行中,现拟对干细胞移植治疗心肌梗死的中长期疗效作一概述.
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分子性心肌成形术的进展
分子性心肌成形术是治疗心肌异常性疾病的新方法.现分别从心肌干细胞的增殖、心肌中非肌性细胞向肌性细胞转化、减少心肌细胞凋亡等方面综述了分子性心肌成形术的基础及临床研究进展,并介绍了目前存在的问题.
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生物起搏研究进展
随着分子生物学的发展,心脏生物起搏成为近来研究热点,目前研究主要基于细胞生物起搏;基因生物起搏;基因工程干细胞起搏.生物起搏展示了良好的发展前景,但其应用于临床实践中还有很多问题需要研究和解决.
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冠状动脉无再流现象机制与诊断的研究进展
急性心肌梗死再通治疗时,无再流现象是经常发生的事件,这严重影响了再通治疗的成功率.无再流的机制尚不明确,并且不同患者的发病机制也可能不同.现对无再流现象的发病机制及诊断的研究进展进行综述.
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主动脉内球囊反搏
主动脉内球囊反搏逐渐被越来越多的应用于存在严重血流动力学障碍的患者,已成为目前使用广泛的心脏辅助装置之一.现就主动脉内球囊反搏在临床的应用要点、适应证、禁忌证等作一综述.
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急性心肌梗死与高血糖
无论有无糖尿病病史,急性心肌梗死患者常伴有高血糖.急性血糖升高可对心血管造成许多有害影响,并可加重患者的不良转归.强化高血糖控制措施可改善急性心肌梗死患者的预后.因此,提高对急性心肌梗死与高血糖之间相关关系、产生机制及其防治的认识,具有重要的意义.
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转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂与心房颤动
心房颤动(Af)为常见的心律失常,常与心血管发病率和死亡率相关,Af常常需要触发机制诱发及有利的电生理或解剖底物维持,近年对触发Af底物发展这一新的治疗策略产生了兴趣,基础和临床试验资料提示调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)或许可减少心脏重塑和Af,现对RAAS抑制剂治疗和预防Af的机制、基础和临床研究结果以及正在进行的临床研究等进行简要综述.
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心房颤动分子遗传学研究进展
心房颤动(房颤)是常见的心律失常之一.房颤是一种多因素疾病,年龄、高血压性心脏病、心肌病、瓣膜疾病和冠心病等是房颤发生的高危因素.近年来研究发现分子遗传因素在该病的发生发展中具有重要作用,房颤的分子遗传机制目前成为研究热点并已取得进展,现对分子遗传学研究中基因变异与房颤发生的相关性进行综述.分子生物学和遗传学研究将推进我们对该疾病的认识和治疗.
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血小板活化与冠心病关系的研究进展
病理性血小板活化与血栓性疾病密切相关,在心血管疾病中,这一病理生理过程不仅与冠心痛的发生、发展有着非常重要的联系,而且对于该病的治疗策略的优化和近、远期预后等方面都有直接的影响.
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慢性肾功能不全与心血管疾病的关系
心血管疾病是造成终末期肾脏病患者死亡的主要原因,除了一般人群常见的心血管疾病危险因素(如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、家族史、年龄、性别)外,目前认为慢性肾脏疾病相关危险因素如贫血、高同型半胱氨酸血症、高磷血症、低蛋白血症、微炎症状态、氧化应激等与终末期肾脏疾病患者心血管疾病的发生有关.
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雄激素补充治疗男性慢性心力衰竭
男性慢性心力衰竭患者的雄激素水平较正常人明显降低,生理剂量的雄激素补充治疗可以保护心脏的收缩功能、舒张血管、增加运动耐量、抑制炎症细胞因子激活以及改善神经内分泌的紊乱,是一种有效的辅助治疗方法.
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希美加群:一种新型的口服抗凝剂
希美加群是一种新型的口服抗凝剂.现就希美加群的药代学和药动学特性以及围绕其进行的一些临床试验进行简单介绍.
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缺血性卒中的药物预防治疗研究进展
目前脑血管疾病占我国死因的第一位,卒中是大多数发达国家的第三位死因,也是常见的致死、长期致残和住院的原因之一.卒中有诸多的危险因素,但高血压、高胆固醇血症、心房颤动是导致卒中的独立危险因素,因而重视并对其进行积极的干预治疗对卒中的原发和继发性预防至关重要.大量的循证医学研究结果证实对具有诸多危险因素的高危病人,予以降压、降脂和抗血小板治疗以及对行为危险因素进行干预可明显降低卒中的发生率和死亡率.
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缺血后处理对心肌缺血再灌注的保护机制研究进展
缺血后处理(ischemic postconditioning)是在长时间缺血后再灌注早期,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血处理的方法.研究表明,缺血后处理与预处理一样能减轻再灌注心肌的损伤.其保护心肌的作用可能与抑制自由基生成、减轻钙超载、激活蛋白激酶、内源性生成物(如腺苷、阿片肽、一氧化氮等)激活、线粒体的ATP敏感性钾通道开放和线粒体通道转换孔关闭有关.现就后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及其机制作一简要综述.
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雷诺嗪:抗慢性心绞痛药物新成员
雷诺嗪是哌嗪类衍生物,多个临床试验证实其有确切的抗心绞痛作用和良好的耐受性及安全性,而对血流动力学无影响,2006年已被批准与其它抗心绞痛药物联合治疗慢性心绞痛,其作用机制可能与部分抑制脂肪酸氧化、抑制晚钠电流从而减轻细胞内钙超载有关.现综述了雷诺嗪的药代动力学特征、可能的作用机制及治疗心绞痛的相关临床试验.
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心力衰竭患者心源性猝死的预警和治疗策略
重点探讨心力衰竭患者发生心源性猝死的预测方法和治疗策略,旨在为心源性猝死的预防及治疗提供客观依据.
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心脏淀粉样变性
淀粉样变性是以不可溶性的淀粉样物质沉积于器官或组织的细胞外区,导致相应的器官或组织功能障碍为特征的一组疾病.心脏是淀粉样变性常累及的器官.心脏淀粉样变性临床上通常按其病因分为原发性、家族性、老年性、继发性及透析相关性五种类型.其常见的临床表现为限制性心肌病和顽固性心力衰竭,有时伴有传导阻滞.心肌活检可以确定诊断,近年来随着心外组织取样和显像技术的发展已大大减少了心内膜心肌活检的必要.尽管治疗上有所改进,但心脏淀粉样变性患者预后仍然较差,主要取决于原有疾病类型.
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从循证医学看CRT治疗适应证的进展
心力衰竭(心衰)是各种器质性心脏病的晚期表现,并有殊途同归的趋向,心衰的恶劣预后,以及高比例的致残、致死率已激起临床医生极大的关注及攻关的热望.近年来,随着各种心血管疾病治疗新技术、新方法、预防新理念的不断涌现,使更多的心血管病患者得以生存.相应之下,心衰的发生率出现明显的上升趋势.
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提高CRT患者疗效的机理和方法
心脏再同步化治疗(CRT)是治疗顽固性心力衰竭的有效手段.通过运用以组织多普勒为基础的超声技术,合理评价心脏机械不同步收缩,选择合适的患者,并指导选择左室电极理想的起搏位置、设置佳房室间期及室间间期,是目前实现提高CRT疗效的主要方法.但还需要更多的以临床事件为终点的数据以证实这些观点.应用新的超声方法,以心脏电标测方法指导电极放置,以腔内电图的方法优化参数设置可能有助于进一步提高CRT的疗效.
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超声评价心脏机械同步性的方法及进展
心力衰竭患者普遍存在不同程度的心室内或心室间的不同步化运动,超声心动图尤其是各种新技术在准确评估心脏机械不同步运动的部位、范围及程度方面均具有重大作用.现详细介绍了二维、M型及脉冲多普勒三种传统超声心动图技术和组织多普勒、二维应变、三维全容积和速度向量成像等新技术如何评价房室同步性、室间同步性以及左室内同步性.超声心动图在为心脏再同步化治疗(CRT)筛选合适的患者,预测和评价CRT疗效,CRT术后随访观察,AV和VV间期的优化等方面具有重要临床意义.
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心力衰竭患者心脏再同步治疗时后备除颤功能的必要性
充血性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力,具有较高患病率和死亡率的严重疾患.随着人口老龄化速度的加快以及心脏疾病尤其是心肌梗死治疗的进展,心力衰竭患者日趋增多.流行病学资料显示:我国成人心力衰竭患者约有400万,全球心力衰竭患病人数高达2 250万,且每年新增病例数约200万.
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CRT操作技巧与并发症的防治
据2003年我国心力衰竭(心衰)流行病学调查资料显示,在35～74岁人群中,心衰的患病率为0.9%,据此,我国应有400～500万心衰患者[1].心衰的药物治疗已取得长足的进展,但对存在心脏失同步化的心衰患者抗心衰药物常难于取得疗效,而心脏同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已证实不仅能改善临床症状、生活质量、运动耐量,而且能降低死亡率、住院率.
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2007欧洲高血压指南——联合抗高血压药物治疗应成为普遍适用临床策略
抗高血压药物治疗的降压幅度与心血管转归直接相关,在一定的范围内,降压治疗所能达到的血压水平越低,总的心脑血管事件的风险减少越显著.但是,目前临床使用的抗高血压药物单独治疗所可能获得降压达标率不足50%.
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新欧洲高血压指南解读
20007欧洲高血压新版指南是在2003年指南的基础上就高血压的分类、诊断、危险因素的评估与分层以及治疗策略进行了修改和补充,指南同时强调了采取更加积极的治疗,尽早降压达标的重要意义.在治疗方面,提出了几个新的不同点:
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2007 ACC/AHA不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死指南解读——治疗策略选择
美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)于2007年8月8日发布了新版的诊疗指南,新版指南结合本领域内5年来新的临床研究结果,对2002年版的指南做出了调整,现就新旧指南中关于治疗策略的变化进行探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
