心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾上腺髓质素与高血压关系的研究进展
肾上腺髓质素(ADM)是近年来发现的一种生物活性肽,具有扩张血管、降低血压和对抗肾素--血管紧张素一醛固酮系统等作用.高血压患者血浆ADM水平升高,提示ADM在高血压的发生、发展和治疗中可能具有重要意义.
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细胞周期素及CDK抑制蛋白与血管平滑肌细胞增殖
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖是许多血管增殖性疾病如动脉粥样硬化、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)术后再狭窄、血管移植术后新生内膜形成等发生发展的重要致病机理之一[1].对VSMC增殖的分子生物学研究越来越引起人们的重视.细胞周期素(Cyclin)及细胞周期素依赖性激酶(Cyclin-dependent kinase;CDK)抑制蛋白是调控VSMC增殖周期的重要因素,它们作用于细胞周期的不同时相,引发或抑制细胞的分裂、增殖,加速或延缓细胞周期的进程[2].因此对Cyclin及CDK抑制蛋白在VSMC增殖中的作用机制的研究,将为血管增殖性疾病的防治提供有效的方法.
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治疗动脉血栓直接凝血酶抑制剂优于肝素
凝血酶在动脉血栓形成中起重要作用,因此治疗冠脉综合症时,抑制凝血酶的产生或阻断其激活具有重要意义.尽管肝素已被广泛应用,但其作用有很大局限性,表现在肝素不能使结合凝血酶(结合在纤维蛋白上的凝血酶)失活,而结合凝血酶正是血栓形成的主要刺激物.此外不同人对肝素有不同反应,治疗效果因人而异,需要仔细实验室监测,以确保其足够的抗凝血活性.直接凝血酶抑制剂,例如水蛭素、bivalirudin,无肝素局限性,即它们能同时灭活结合凝血酶及流动相凝血酶.其中bivalirudin比水蛭素更安全有效,应用范围更广,而且不需要实验室监测.作为肝素替代物,直接凝血酶抑制剂在理论上和临床实验中结果令人鼓舞.但仍有许多问题尚未解决,需要进一步的临床研究.本文现综述如下.
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粘附分子和粘附蛋白在冠心病发生发展中的作用
粘附分子和粘附蛋白通过介导细胞间及与细胞基质间的粘附作用,从而在促进冠心病发生、发展中起重要作用.
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射频消融治疗房颤现状
心房颤动(AF)是常见的心律失常,指过快而极不规则的心房异位搏动,频率常为每分钟350~600次.其本身可引起心脏结构与功能的变化,恶化血流动力学状态,严重影响患者生活质量并危及生命.因而其防治突出的成功研究热点与难题.药物治疗是目前临床治疗的主要手段,但长期药物治疗难免发生毒副反应,患者的依从性亦有限.射频消融(Radiofrequency ablation;RFA)是近十年兴起的一种新的AF治疗手段.本文主要就其现有的几种消融治疗方法作一简述.
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生长因子与心肌缺血及血管再生关系的研究进展
基础与临床研究均表明,冠状动脉粥样硬化,必然导致程度不同的心肌缺血.
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转化生长因子β与心血管重构关系研究进展
转化生长因子β(TGF-β)是多功能的调节因子,它参与发育过程、免疫反应、组织对损伤应激的反应及修复过程[1].随现代分子生物学技术及细胞培养等实验方法的日趋成熟,对TGF-β在心血管疾病中的作用有了新的认识.心血管重构是高血压、冠心病、心力衰竭的重要病理生理改变,与心血管局部的肾素-血管紧张素系统有关,血管紧张素Ⅱ通过调节TGF-β在心血管中的表达而促进重构的发生、发展[2].通过对TGF-β的研究将促进重构的发生、发展机制探讨,从而指导临床治疗.
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伊布利特--一种新的Ⅲ类抗心律失常药
伊布利特(Ibutilide)是一种新近推出的Ⅲ类抗心律失常药物.此药仅供静脉注射,主要用于快速转复心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑),尤其对房扑效果更为显著.1995年12月,美国食品及药物管理局(FDA)已批准其应用于临床.本文就伊布利特的药理特性,临床应用及副作用等研究情况作一综述.
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心肌顿抑与心肌微循环障碍
心肌顿抑(Myocardial stunning)是指心肌缺血再灌注后,尽管无不可逆损害,尽管冠脉血流恢复正常或接近正常,但仍持续存在的心肌机械功能障碍,此种功能障碍是完全可逆的,只要给予足够的时间,心肌功能就可完全恢复,即心肌顿抑是一种可逆性缺血再灌注损伤[1-4].
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电子束CT检测冠状动脉硬化及其危险因素进展
冠状动脉粥样硬化(Coronary Artery Atherosclerosis;CAA)是冠状动脉疾病(CAD)的病理生理基础,而冠状动脉钙化(CAC)是CAA的标志.尸检和冠状动脉造影研究均已证实CAC与CAA和CAD之间有直接联系.
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高同型半胱氨酸血症:心脑血管疾病的独立危险因子
同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物.由同型半胱氨酸的代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症已被许多研究证实是心脑血管疾病发病的独立危险因子,其致病机理尚不十分明确,可能与氧化机制造成的内皮损伤和功能失调,破坏体内凝血纤溶平衡,刺激血管平滑肌细胞增殖和影响脂质代谢等方面有关.与同型半胱氨酸代谢相关的5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚-β-合成酶的基因突变导致酶活性下降,食物中B族维生素(特别是叶酸)摄食不足均可影响血浆同型半胱氨酸水平,遗传和环境两方面的因素共同决定了血浆同型半胱氨酸水平及其对心脑血管疾病发病的危险性大小.
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心肌间隙连接通道及其意义
心肌组织的协调收缩依赖于有序的电激动,电激动即动作电位从一个细胞传到另一细胞是通过细胞间隙连接(Gap Junction;GJ)进行的.GJ通道为离子流提供了一个低阻力电通道.心肌细胞GJ通道变化和心脏机能变化密切相关,其异常改变则成为心脏疾病的病理基础[1].
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术中超声心动图和心脏瓣膜手术
术中超声心动图包括经食管和心外膜超声心动图,业已成为各种心脏手术中即刻疗效评价的不可或缺的重要工具,本文旨对两种超声技术在心脏瓣膜手术中的研究及其价值作一概述.
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经食管超声心动图在球囊瓣膜成形术中的应用
经食管超声心动图业已广泛应用于各种介入性心脏病诊疗技术中.本文对该技术在经皮球囊瓣膜成形术中的应用范围、技术要求和疗效评价作一概述.
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一氧化氮与经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的预防
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)是目前治疗冠心病的主要手段之一,但其主要不足是术后有高达30%~50%的再狭窄(RS)发生率.虽然目前已有多项临床试验证实,冠状动脉内支架能有效降低PTCA后RS的发生率,但术后仍有30%左右的患者出现RS[1],故PTCA后RS的预防至今仍是介入心脏病学领域内的热点课题之一.近年来,随着PTCA后RS病理生理机制的逐渐阐明,一氧化氮(NO)在预防PTCA后RS研究中的地位正日益受到重视,并已有应用NO供体降低PTCA后RS发生率的临床报道.本文就这一领域内的研究进展做一简要综述.
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同型半胱氨酸和冠心病
自从McCully[1](1969年)提出同型半胱氨酸血症可能与动脉粥样硬化有关的观点以来,国内外学者围绕这一问题开展了大量的研究.近年来发现高同型半胱氨酸血症是冠心病的一个独立危险因素.现就同型半胱氨酸的代谢及与冠心病的关系综述如下:
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QT离散度的临床应用价值
QT离散度(QT dispersion;QTd)是指一份心电图标准十二导联中QT大值(QTmax)与QT小值(QTmin)之间的差值.试图用这个差值来反映心室复极的离散情况,从而探测发生室性心律紊乱的可能性.1992年Higham等[1]研究表明:人体表同步十二导联QT离散度与直接从心外膜记录的动作电位室性恢复时间离散度密切相关(r=0.84,p=0.001).正常人生理性心室复极不一致所造成的QTd很小,而在病理状态下,QTd就会明显增大.QTd作为一种无创性预测室性心律失常的指标,临床应用日趋广泛,现就有关研究涉及的方法学及诸多疾病作一综述.
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硝酸酯耐药的影响因素及对策
以硝酸甘油(NTG)为代表的硝酸酯类药物是心血管疾病传统、重要的治疗药物.然而,硝酸酯的耐药问题一直困扰着广大心血管病医师,其发生机制至今仍不十分清楚.硝酸酯耐药现象首先由Crandall等[1]描述,当时及随后相当长的时间里该问题并未引起人们的足够重视.直到近几十年来,认识到硝酸酯耐药影响了它对缺血性心脏病(IHD)及充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用,对其机制的探讨才提到日程上来.
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急性冠脉综合症患者的免疫特征
作者将48例男性急性冠脉综合症患者分为2组.1组:22例,平均年龄48岁(78±1.9岁)患不稳定型心绞痛;2组:26例,平均年龄54岁(86±1.1岁)患急性大面积心肌梗死.在病人住院和出院时,采用玖瑰花形形成方法,检测了T(E-POK)和B(M-POK).采用负荷试验,评价了茶硷抵抗E-POK(辅助T细胞、Tx)和茶硷敏感E-POK(抑制T细胞、Tc),找出免疫调节细胞Tx/Tc比率.研究了嗜中性白细胞粘附和吞噬能力.在茶硷中进行负荷试验,检测淋巴细胞形成E玖瑰花形形成数和嗜中性细胞E粘附活性.负荷指数是E-PO、%/E-POK、%比率.测定了血清IgG、IgA、IgM的含量和循环免疫复合物、抗心肌抗体.同时对22例正常人检测了上述各参数作为对照组.
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美托洛尔对慢性心衰的长期效果
本文作者观察了美托洛尔对心衰患者的心功能及室性心律失常的效果,并将冠心病与扩张型心肌病作了对比研究.
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血管紧张素转换酶抑制剂与常规疗法对高血压病患者病残率和死亡率影响的比较研究:卡托普利预防方案(CAPPP)随机试验
WHO和国际高血压联盟发布的治疗高血压病指南均提议将血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和利尿剂、β-阻滞剂一起归类为第一线治疗药.但近的研究却未推荐ACEI为首选治疗,这主要因尚无对高血压病人的前瞻性和随机性研究来证明ACEI确可降低心血管病病残率和死亡率.CAPPP被设计为前瞻性干预试验来比较ACEI和常规方案(利尿剂或β-阻滞剂)对心血管病残率和死亡率的有利影响.
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胺碘酮转复持续性房颤的疗效观察
尽管电复律对于24~48小时以内的持续性房颤疗效显著,但对于长时间的持续性房颤的转复疗效不明显.以前的研究显示Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可能对这些病人有效,但仅用于其他治疗无效的顽固性房颤,且无安慰剂对照,因此价值有限.本研究是前瞻性、随机、单盲的研究,探讨胺碘酮转复持续性房颤(>48小时)的疗效.
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预测下壁急性心肌梗死阻塞冠脉的心电图标准
作者对首次诊断为下壁急性心肌梗死(AMI)患者的常规心电图aVL导联的QRS波形态进行研究,根据aVL导联的QRS波形态,探讨预测下壁AMI时阻塞冠脉的心电图标准.
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Spironolactone联合其它治疗心衰药物可减低死亡率
近科研显示,在治疗心衰时增加保钾利尿药Spironolactone能明显降低心衰病人的发病率和死亡率.
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β阻滞剂、钙拮抗剂及硝酸盐治疗稳定型心绞痛对比试验的Meta分析
对于稳定型心绞痛的长期药物治疗,一般应用β阻滞剂、钙拮抗剂及长效硝酸盐以及它们的联合用药,但对一线药物的选择仍存争议.本研究直接对比上述三种药物的相对疗效及安全性,并对上述试验进行Meta分析(荟萃分析).
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血管内超声对PTCA术后及定向冠脉内斑块旋切术后早晚期血管面积与新生内膜增生关系的评价
血管内超声(IVUS)对冠脉介入术(PTCA及冠脉内斑块旋切术)后研究已表明:血管面积在术后早期(1个月内)增加,晚期(1-6个月)减少,而斑块面积在术后持续增加.本文目的是通过IVUS研究上述变化之间的关系.
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他汀类药物对冠心病患者C反应蛋白的影响
HMG COA抑制剂(他汀类降脂药)除了其降低血脂的作用外,还有抗炎的特性,因此它们可能会降低血清C反应蛋白(CRP)的水平--一种炎症反应的敏感标志.该作者探索其在血脂增高的冠心病中的这一可能性.
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急性冠脉综合征的挑战
急性冠脉综合征(Acute coronary syndromes;ACS)已向内科医师、心脏病专业医师、急诊科医师以及全科医师提出挑战.全科医师应在胸部不适的患者中识别ACS并决定是否住院.心脏病专业医师及有关专业工作者给予初的和相继的药物治疗并选择病人作立即早期的或择期的血管重建,包括经皮球囊扩张(PTCA)和支架置入,或冠脉旁路移植.掌握系统的治疗手段可指导医师适应这一挑战(见表).
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与心肌梗死的危险性有关的慢性咳嗽:Framingham heart study
炎症在诱发动脉粥样硬化的产生及发展中起着重要的作用.炎症反应的若干成份如单核细胞,细胞因子和生长因子等,在粥样病灶中及其周围均有发现.而且这些炎性因子的出现一般而言反映了疾病的严重性.另外,炎症的系统标志物也与不良心血管事件的发生有关,提示慢性炎症可增加冠心病的危险性.在许多研究中细菌和病毒感染被认为是危险因子.许多研究者亦报道了冠心病危险性增加与肺炎衣原体、幽门螺杆菌及巨细胞病毒感染有关.然而,到底是否是慢性炎症和感染引起冠心病,还是炎症仅仅是反映与冠脉疾病有关的病理过程,我们尚不知道.
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冠状动脉介入治疗后胸痛--发病率及病理生理学分析
近年来有许多新的冠脉介入治疗设备应用于临床,许多研究者已作这些治疗设备的作用机制,技术特点及局限性作了研究,并证明冠脉支架置入术的短期及长期疗效都优于经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA).虽有报告分析PTCA术后胸痛,但介入治疗后胸痛发病率及病因分析报告甚少.介入治疗后胸痛可能是良性过程,但部分患者胸痛是亚急性血栓形成而需要尽快处理,故弄清胸痛原因并建立正确诊断十分重要;另外,冠脉介入治疗后胸痛患者的治疗不但昂贵而且病情凶险.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |