心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GH/IGF-1治疗心力衰竭作用机制的研究进展
生长激素(growth hormone,GH)是腺垂体合成和分泌的重要激素之一,大部分通过其介质胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)发挥作用.GH/IGF-1对心血管系统具有促进心肌生长,增强心肌收缩力等特殊效应.因而在心力衰竭的治疗中有着重要的价值,现对GH/IGF-1治疗心力衰竭的可能机制作一综述.
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间充质干细胞的生物特性及其在冠心病治疗中的临床应用
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一些易于在体外扩增并且具有多种分化能力的原始细胞,它在适宜的环境中可以分化为骨、软骨、脂肪、纤维结缔组织、骨髓基质等不同细胞.已有大量试验研究MSCs的分离、纯化、培养,以及它的特性,并有临床前期的研究实验证实了MSCs对冠心病的治疗效果,现将上述国内外研究现况予以综述,并对尚未明确的相关问题进行探讨.
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水通道蛋白2与心血管疾病
水通道蛋白2是1993年被克隆确认的水通道蛋白家族中的一种,位于肾脏集合管主细胞管腔侧和靠近管腔侧的囊泡内,是血管加压素依赖性水通道,是调节肾脏集合管对水通性的关键蛋白,在调节肾脏水平衡中起重要作用,并被认为是维持体内水平衡的必须物质;水通道蛋白2是血管加压素对肾脏集合管调节的重要对象,进而达到改变集合管主细胞水通透性的目的,起调节方式有两种,即短期调节和长期调节;水通道蛋白2的调节机制异常与某些心血管系统疾病,如充血性心力衰竭、高血压的发病和其所致的病理生理学改变密切相关.
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"缺血后适应"对缺血再灌注心脏保护作用的研究
近年来的研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即"缺血后适应",对缺血再灌注心脏有显著保护作用.现就其研究现状作一综述.
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载脂蛋白AⅤ基因对血脂和心血管疾病的影响
随着科学研究的进展,有关载脂蛋白AⅤ(apoAⅤ)基因的功能发现得越来越多.目前发现apoAⅤ基因单核苷酸多态性对血脂有影响,尤其是对三酰甘油有影响.另外还发现它同心血管疾病有联系,但研究结果尚不一致.
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神经肽Y在心血管系统的作用机制
神经肽Y是一种重要的交感缩血管神经递质,与去甲肾上腺素共同发挥作用.现就其在体内的分布、受体信号转导途径及其对心血管的作用机制进行综述.
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β1-受体自身抗体与慢性心力衰竭
近年研究表明慢性心力衰竭与自身免疫显著相关,与β1-受体自身抗体的关系尤其受到关注.β1-受体自身抗体可以发挥部分肾上腺素能受体激动剂样作用,可能与心力衰竭患者易发心律失常有关,可以导致心肌β1-受体密度下调,促进心肌细胞凋亡,导致心力衰竭恶化.但β1-受体自身抗体与慢性心力衰竭的因果关系尚无定论,对于β1-受体自身抗体阳性的心力衰竭患者的治疗与阴性患者有无区别尚待研究.
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家族性肥厚型心肌病分子遗传学研究进展
家族性肥厚型心肌病是一种以常染色体显性遗传为特征的具有遗传异质性的心脏疾病,它是年轻人心源性猝死的首要病因.已发现至少有13种基因的突变可导致家族性肥厚型心肌病,加深对其分子遗传学的认识有利于促进该病的诊断和治疗.现就家族性肥厚型心肌病近期分子遗传学的研究进行了总结.
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急性冠脉综合征与缺血修饰白蛋白
缺血修饰白蛋白是心肌缺血发生后到发生细胞坏死之前的一个非常早期的指标,主要根据人血清白蛋白N末端与钴离子的结合力的改变而测定,心肌缺血一旦发生,就迅速升高,缺血停止后仍能持续数小时.可用于急性冠脉综合征的早期诊断、短期危险分层及判断预后等方面.
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胆红素与冠心病相关性的研究进展
胆红素作为有效的脂溶性抗氧化剂,具有抑制低密度脂蛋白氧化和动脉粥样硬化的作用.现就血浆胆红素水平与冠心病及其并发症的相关性,胆红素与血脂、炎症和吸烟等冠心病危险因素的关系以及相关的分子生物研究进展进行综述.
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姜黄素的研究进展以及在心血管疾病中的应用
姜黄素(curcumine)是从中药姜黄中提取的酚类物质,近年来的研究表明,姜黄素具有抗氧化、抗炎、清除自由基、抑制肿瘤生长等方面的作用.姜黄素在治疗动脉粥样硬化、预防经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)术后的再狭窄、治疗心力衰竭和心肌梗死等心血管疾病方面有着很好的应用前景,现对该领域的临床和基础研究进展作简要综述.
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血管迷走性晕厥的机理及治疗进展
血管迷走性晕厥机制复杂.Bezold-Jarisch反射是常见的激发机制.交感神经活性变化、5-羟色胺、肾素-血管紧张素系统和内皮功能异常等在发病中起重要作用.目前血管迷走性晕厥的治疗包括一般治疗、倾斜训练、药物治疗和起搏器治疗.
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清道夫受体A与动脉粥样硬化
清道夫受体A是一种细胞表面的糖蛋白,主要分布在巨噬细胞上,具有广泛的配体识别谱, 初是作为脂蛋白受体被发现的,可以内吞修饰的脂蛋白, 促进动脉粥样硬化斑块的形成.近年研究发现 ,清道夫受体A还在介导巨噬细胞对内毒素清除及凋亡细胞的识别、细胞黏附以宿主防御等起重要作用.与对清道夫受体A的分子结构,表达调空和生物学功能等做一综述.
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门脉高压性肺动脉高压研究进展
门脉高压性肺动脉高压是一种特殊类型的肺动脉高压,现从发病率、发病机制、临床特点、诊断及治疗等方面阐述门脉高压性肺动脉高压的研究进展.
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心肌梗死治疗的新方向--干细胞移植
近年来干细胞移植已逐渐应用于治疗心肌梗死,有望将来在临床得到推广.目前可供移植的细胞包括骨髓间质干细胞、内皮祖细胞、成骨骼肌细胞,可通过直接心肌注射、经冠脉内和经静脉内注射三种途径移植,相关的临床研究提示能明显改善患者心功能,提高生活质量,但是许多问题现在尚未得到解决,有待进一步研究.
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Fas/FasL系统与心肌缺血-再灌注损伤
心肌缺血再灌注损伤是心血管介入治疗中较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前的研究重点.Fas/FasL系统是体内直接启动细胞凋亡的死亡信号传导系统,大量研究表明其在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用.现就Fas/FasL系统在心肌缺血-再灌注损伤中的作用作一综述.
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Ghrelin与慢性心力衰竭
Ghrelin是近年来发现的一种肽类激素,是生长激素促泌物受体(GHS-R)的内源性配体.Ghrelin除了刺激生长激素分泌外,还具有许多其他的生理作用.研究发现:在心血管疾病特别是慢性心力衰竭的治疗方面具有潜在的功效.
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镁对介入治疗后血管内再狭窄的干预作用
再狭窄是血管介入治疗术后面临的一大难题.近年的研究表明镁剂可以在多个环节干预介入治疗术后再狭窄的发生,起到一定的预防作用.现就镁剂预防再狭窄的疗效、作用机制、存在的问题等作一综述.
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动脉粥样硬化血管重塑的认识与研究进展
血管重塑是影响动脉粥样硬化及球囊损伤后血管管腔面积的主要决定因素,血管重塑是在血流动力学、内皮功能及炎症等多因素参与下进行的,涉及到细胞的生长、凋亡、迁移及细胞外基质的合成、降解和重新排布,正性重塑比负性重塑伴随更明显的炎症和斑块易损性,而球囊损伤后的血管重塑以负性收缩性重塑为特征.
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宽QRS波群心动过速的诊断与鉴别诊断研究进展
宽QRS波群心动过速是临床常见的心血管急症,可见于室性心动过速和室上性心动过速.室性心动过速是一种严重的心律失常,而室上性心动过速一般预后良好.由于二者的治疗原则不同,因此及时和正确地对宽QRS波群心动过速进行鉴别诊断在临床上有十分重要的意义.现对宽QRS波群心动过速的诊断和鉴别诊断予以综述.
关键词: 宽QRS波群心动过速 鉴别诊断 -
冠状动脉粥样硬化斑块稳定性鉴别的研究进展
不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块是急性冠脉综合征(ACS)发生发展的主要原因.目前,迅速发展的影像学技术及各种炎症标志物的检测可较好的反映斑块的不稳定性,故其对于ACS及时正确诊断及治疗有重要意义.
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细胞介导的治疗性血管发生与缺血性心脏病的治疗
干细胞介导的治疗性血管发生正逐渐成为血管再生研究领域新的热点,内皮祖细胞在其中起着重要作用.现对内皮祖细胞在缺血性心脏病治疗性血管发生方面的作用机制及其研究进展作一综述.
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高密度脂蛋白结构与功能复杂性的新认识
高密度脂蛋白是冠心病的负性危险因素,现复习了与高密度脂蛋白结构与功能研究有关的新文献,阐明蛋白组学这一新的实验方法促进了高密度脂蛋白研究的深入,对了解高密度脂蛋白在心脏疾病中的作用带来了更加显著的影响,为后续的研究提供了新的视点.其次对调节高密度脂蛋白代谢途径的相关基因进行了综述,说明了多学科领域的密切合作推动了高密度脂蛋白研究的进程,对高密度脂蛋白调节基因的了解和认识促进了各种潜在的治疗手段如药物开发和利用的发展.
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阿司匹林抵抗--治疗心血管疾病中不容忽视的因素
阿司匹林在心血管疾病的预防和治疗中起着非常重要的作用,但阿司匹林抵抗的出现限制了其临床疗效,这一现象已越来越受到中外医学界的重视,现就阿司匹林抵抗的定义与分类、检测方法、发生机制、临床意义及未来展望作了比较详细的综述,对治疗心血管疾病的临床医生有一定的参考价值.
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骨髓基质干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展
骨髓基质干细胞是一类具有自我复制和分化潜能的早期未分化细胞,体外用5-氮胞苷诱导后可以转化为心肌细胞,体内移植也可以向心肌细胞分化,并在一定程度上改善心功能,有望成为缺血性心脏病细胞移植理想的细胞来源.
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原发性高血压及其继发肾脏损害机理的研究进展
以氧化应激(oxidative stress,OS)为核心的氧化自由基理论是目前生物医学界研究的热点.临床和动物实验均证明OS与原发性高血压呈密切的正相关.肾脏对慢性血压的调控及原发性高血压的发生起主导作用.盐敏感高血压具有显著的肾损害易感性,以盐敏感高血压动物模型对肾脏OS、肾脏损害及高血压之间关系的研究提示:肾脏OS参与了高血压继发性肾损害的发生及高血压的恶化过程.该发现突破了长期以来对此类疾病机理的传统认识,为将来可能的新的治疗措施提供了依据.
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预激综合征分子遗传学研究进展
预激综合征是一种常见的心律失常,遗传方式为常染色体显性遗传,分子遗传学目前的研究主要为编码AMP激活的蛋白激酶γ2调节亚单位基因PRKAG2突变,现将对目前研究概况作一综述.
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负荷超声心动图在冠心病诊断中的应用进展
不同方法的负荷超声心动图诊断冠心病有各自优越性,并随着新技术的发展,诊断的敏感性和特异性不断提高,现就负荷超声心动图在临床中的应用及进展进行综述.
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慢性心力衰竭治疗现状
在心力衰竭多药物治疗的现实情况下,有必要探讨各种阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物的使用时机及联合使用问题,近期的CHARM试验提供了许多有价值的信息.尽管在心力衰竭总人群中具有β2、α受体阻滞作用的β受体阻滞剂是否更有改善生存率的优势仍在继续争论,但在包含了不同临床特点的亚组人群中应注意不同β-阻滞剂间的差异.现阶段如何进一步改善心力衰竭预后是一个非常具有挑战性的现实课题,根据病人临床特点实施个体化治疗,调整使用药物的传统顺序与组合,或者采用双室起搏等非药物的方法,是目前具有可行性的解决方案.
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肝细胞生长因子在内皮细胞和高血压中的研究进展
肝细胞生长因子(HGF)是一种内皮细胞特异性生长因子,促进内皮细胞的增殖和移行,抑制内皮细胞的凋亡.高血压患者血清HGF水平与血压高低、靶器官损害程度和血压节律异常有关,可能成为反映高血压内皮功能不全的一个新指标.一些药物能降低高血压患者血清HGF水平.
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细胞黏附分子与心血管疾病研究进展
近年来,心血管疾病尤其是冠心病发病机制的研究取得了很大进展,从病理学角度看,动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,从炎症角度出发去研究心血管疾病是近年来的新热点,黏附分子与心血管病的关系也得到了人们的关注.现就近年来黏附分子在心血管疾病方面的研究进展做一综述.
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胎儿心律失常第二部分
在第一部分,讨论了胎儿心律失常发生胎儿水肿的机制,及胎儿心律失常的主要类型.这一部分将着重讲述胎儿心律失常的诊断和治疗策略.1 胎儿心律失常的治疗通过胎儿心律失常的简单诊断和处理技术还不足以正确判断抗心律失常治疗对母亲和胎儿潜在的危害.
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老年心力衰竭的处理
心力衰竭(HF)是导致成年人住院常见的内科问题,此外老年与中年HF的临床特征和处理方法也存在一定差别.1 发病机制随年龄增长,整个心血管系统会发生极大的变化,心血管储备能力明显下降,此外,高血压和冠状动脉疾病(CAD)发病率明显上升,容易诱发HF.
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胎儿心律失常第一部分
胎儿心律不齐常给准父母和产科医生带来极大的忧虑.这种忧虑常超过其本身生理学和临床的重要性.回顾我们过去10多年的临床经验,约50%因心律失常就诊的胎儿是正常的窦性心律;剩下的绝大多数是孤立的室上性期前收缩;只有不到10%是有临床意义的快速或缓慢性心律失常.
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贫血与心力衰竭
尽管给予佳治疗,慢性心力衰竭(CHF)患者仍然常伴有运动耐量下降和虚弱无力.长期以来,已认识到这是由于心输出量下降和肺充血所致.CHF患者初心功能不全发生后的短期和长期其他重要病理生理紊乱包括:神经体液激活、细胞因子释放、骨骼肌和周围血管的营养变化,以及反射控制系统紊乱.
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心力衰竭心肌损伤的生化标志
慢性心力衰竭(CHF)不良的长期预后仍然是全世界主要健康问题.虽然目前已有大量治疗策略,但对其病情分级的办法仍然较少.临床常用的NYHA分级、胸片、超声心动图、心脏闪烁显像、心肺运动试验和血流动力学检测等方法虽然能评估心力衰竭(HF)的程度,然而,观察者间常存在不同的解释.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |