心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位： 成都市卫生局
- 主办单位： 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1004-3934
- 国内刊号： 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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组蛋白修饰在心血管疾病中的研究进展
表观遗传学是研究转录后与DNA结合的蛋白的修饰,而不是DNA序列的改变.心血管疾病是由环境因素和遗传因素相互作用引发的一种慢性疾病.近年来,越来越多的研究证实表观遗传因素参与了心血管疾病的发生发展,组蛋白修饰是表观遗传调控机制之一,其异常与心血管疾病发病关系密切.随着表观遗传学在心血管疾病中研究的进一步深入,表观遗传调节机制,尤其是组蛋白修饰在心血管系统疾病中的作用受到越来越多的关注,现总结并讨论国内外组蛋白修饰在心血管疾病中的研究进展.
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肺动脉高压合并心包积液
肺动脉高压是一种可以导致右心衰竭及死亡的危重病.肺动脉高压合并心包积液病死率高,但关于肺动脉高压合并心包积液的数据相当匮乏,其治疗方案也富含争议.现总结目前的数据,以促进对肺动脉高压合并心包积液的研究.
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他汀类药物导致肝损伤的诊断和监测
他汀类药物广泛应用于高脂血症治疗和冠心病的一、二级预防,其调脂和心血管保护作用明确.在临床应用中,他汀类药物所致肝酶异常屡见报道,尽管当前普遍认为他汀类药物应用安全可靠,轻中度的肝酶升高不是他汀类药物停用指征,而在真实世界中,他汀类药物所致肝酶异常严重影响着患者依从性,临床工作者制定临床决策时仍然充满困惑.因此,现归纳综述新近关于他汀类药物所致肝损伤的相关研究,以期对临床实践作为参考.
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转化生长因子β信号在心肌梗死后心室重构作用中的利与弊
心肌梗死是心血管疾病的主要死亡原因,尽管目前的冠状动脉介入手术治疗可重新打开堵塞的冠状动脉,为缺血区域的再灌注提供良好的机会,但梗死后重构的出现导致心肌结构发生不利重构,终导致心力衰竭.在心室重构的过程中,转化生长因子β表达上调,且在心肌细胞凋亡、纤维化和心肌肥大过程中发挥重要作用,从而加重缺血再灌注损伤.现主要探讨转化生长因子β信号在心脏重构过程中的调节机制,为改善心肌梗死后心脏功能,提高心肌梗死患者的生存率提供靶点和方向.
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三维标测系统在射频消融治疗阵发性室上性心动过速中的研究现状
三维标测系统作为一种新型标测手段,因其独特的有效性和准确性,已被广泛应用于复杂性心律失常的射频消融治疗中.随着对三维标测系统的进一步认识和熟练掌握三维标测技术,其在导管消融治疗阵发性室上性心动过速中的优势逐渐显露,现有研究显示三维标测系统引导下结合短暂X射线透视,可明显减少阵发性室上性心动过速射频消融术中X射线透视时间和曝光剂量,具有同样高的成功率,三维标测系统在阵发性室上性心动过速射频消融中展示出的安全性及有效性,使快速性心律失常的射频消融治疗进入了一个新时代.
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对比剂在CTO病变介入治疗中的注意事项
随着经皮冠状动脉介入术(PCI)技术的发展,含碘对比荆的使用越来越广泛,其安全性也日益受到关注.冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)病变约占全部冠状动脉造影阳性病例的1/3,被称为PCI“未被攻破的后堡垒”.由于CTO病变PCI用时较长,对比裁用量大,由此导致的对比剂相关并发症风险明显高于非CTO病变,一定程度上影响着CTO病变介入治疗的总体效果.因此,对比剂的合理应用是CTO病变介入治疗的重要考量.现通过结合临床、查阅文献,探讨对比剂在CTO病变介入治疗中的注意事项,希望对CTO病变中对比剂的合理使用提供参考.
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托伐普坦在心力衰竭临床应用及关于水通道蛋白-2基因多态性的研究
心力衰竭是心内科许多疾病的终末期临床表现,传统的利尿治疗在终末期患者的应用往往效果欠佳.课题组对心力衰竭的发病机制做过许多研究,包括交感神经兴奋性的增强、体液因子的改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及下丘脑-垂体系统的激活等.近年来随着水通道蛋白的发现,精氨酸血管加压素-精氨酸血管加压素V2型受体-水通道蛋白-2系统在心力衰竭水钠潴留中的作用日渐受到相关学者重视.而托伐普坦作为精氨酸加压素2型拮抗剂的代表,其在慢性心力衰竭患者的应用尤其是在终末期心力衰竭患者的应用越来越多;但是在观察了一些心力衰竭患者使用托伐普坦的治疗效果后,发现不同患者对于该药物的剂量反应的差异性较大.故推测人群中因水通道蛋白-2的基因多态性造成水通道蛋白-2表达的差异可能是造成这一现象的主要因素之一.因此查询了关于托伐普坦在慢性心力衰竭患者的临床应用及水通道蛋白-2基因多态性研究的相关文献,并予以综述.
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血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭治疗中的回顾与进展研究
心力衰竭是心脏疾病的终末阶段,其病死率高,预后差,为社会经济带来巨大负担.传统的心力衰竭治疗主要以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统为基础,近年来研究发现,联合脑啡肽酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂可明显改善心力衰竭患者预后,成为心力衰竭治疗发展史中的重要转折点.
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肿瘤与心房颤动的相关性分析
心房颤动是临床中常见的心律失常,肿瘤患者在抗肿瘤治疗过程中会造成心肌损伤而可能增加心房颤动发生风险.目前在肿瘤合并心房颤动的流行病学、病理生理学机制、预后研究及治疗进展等方面有新的研究成果.现对近年来研究进展进行综述.
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病毒性心肌炎中柯萨奇B3病毒对宿主直接损伤机制的研究进展
病毒性心肌炎是一种威胁人类健康的疾病,肠道病毒为主要病原体,其中柯萨奇B3病毒是常见的痛原体之一.病毒性心肌炎的经典发病机制包括病毒对宿主的直接损伤机制及免疫相关发病机制.随时代改变及技术手段的升级,病毒的直接损伤作用机制中出现许多新进展,他们以病毒蛋白酶、氧化应激、自噬、细胞凋亡及宿主miRNA为中心.在疾病的不同阶段宿主对于病毒的作用往往呈现两面性,本文将对此进行阐释.
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CHADS2和CHA2DS2-VASc评分的临床新用途
CHADS2和CHA2DS2-VASc评分是非瓣膜性心房颤动患者卒中风险分层和指导抗凝治疗的常用工具.近研究发现上述评分亦可用于预测非心房颤动患者卒中、不良心血管事件和死亡风险以及临床预后.现就CHADS2和CHA2DS 2-VASe评分相关的临床新应用做一综述.
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认知功能电话问卷在心血管疾病中的应用及研究进展
心血管疾病对认知功能的影响在人口老龄化趋势下越来越受到关注,传统的认知功能筛查工具如简易智能量表、蒙特利尔认知评估量表等需要面对面才能完成,人力物力的限制使传统筛查工具在流行病学研究中应用受限.综述认知功能电话问卷的演变及研究进展,为心血管疾病与认知功能相关研究介绍新的筛查工具.
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脑钠肽与结缔组织疾病
脑钠肽是心肌细胞分泌的具有生物活性的天然激素,多因心室壁张力及容积改变引起,与心力衰竭、肺动脉高压等多种心血管疾病密切相关,但在结缔组织疾病中的研究甚少.因此,现总结了当前的数据,以促进脑钠肽与结缔组织疾病相关性的研究.
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重症心力衰竭外科治疗新进展
目前心力衰竭外科治疗发展迅速,现从几个方面论述重症心力衰竭外科治疗的研究进展,比如再血管化治疗、瓣膜修补及置换术、心室重建术和机械循环支持技术等.
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冠状动脉CT评分系统研究进展
冠状动脉CT成像不仅已成为一种广为临床所接受的冠心病筛查手段,其所提供的影像学信息如冠状动脉狭窄程度、狭窄位置、斑块成份等更成为指导临床治疗决策及判断预后的重要指标.为了能够综合评价冠状动脉CT成像所提供的影像学信息,国内外的相关学者开发出了一系列基于影像学资料的冠状动脉CT评分系统,本文就对目前较常用的评分系统及其应用情况进行综述,以期使其能够在临床工作中发挥更大的作用.
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Tribbles同源蛋白3参与糖尿病性心肌病的机制探讨
糖尿病可以独立于高血压、心脏瓣膜疾病、冠心病等其他心脏病因素之外,导致心脏结构和功能的异常,引起糖尿病性心肌病.Tribbles同源蛋白3是肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化等代谢性疾病的关键性枢纽蛋白,可以通过胰岛素抵抗、内质网应激、脂质代谢等一系列途径,促使糖尿病并发症的形成.
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microRNA与冠心病相关性的研究进展及临床应用
微小核糖核酸(microRNA,miRNA)为一类长度18 ～24个核苷酸的非编码小RNA,近些年来许多研究发现相关miRNA在冠心病的发生发展过程中发挥重要作用.MiRNA与血脂代谢、内皮及其他细胞功能及斑块的稳定性密切相关.MiRNA在未来应用于冠心痛的诊断及治疗方面具有不可估量的前景.现将miRNA与冠心病相关性的研究进展及其在临床的应用做一阐述.
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肌质网钙泵基因在心力衰竭基因治疗中的发展
在心力衰竭中心肌细胞的收缩和舒张与Ca2+密切相关,而肌质网钙泵对心肌内Ca2+循环的稳态有重要作用.实验和临床研究已证实对心力衰竭细胞导入肌质网钙泵基因可以增强心肌细胞的收缩力,减少心律失常.现就肌质网钙泵基因在心力衰竭基因治疗中的发展做一综述.
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冠状动脉微血管功能障碍研究进展
心外膜冠状动脉阻塞性疾病是公认的导致心绞痛的主要原因,然而近年来冠状动脉微血管功能障碍被认为是非阻塞性冠心病心肌缺血的主要机制.在微血管功能评估、治疗及其在心肌缺血方面的病理生理机制的研究已成为当今热点.
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混合性结缔组织病的心脏病变
混合性结缔组织病的心血管疾病患病率差异很大,多为亚临床病变,既往被认为的特征性病变-肺动脉高压不一定很常见.目前发病机制未明,主要病理表现为血管内膜增厚.对混合性结缔组织疾病而言,进行详细的心内科综合评估是需要的,但是,目前的治疗并不完善,进展性的肺动脉高压和心脏并发症仍然是其重要的死亡原因.
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维生素D与结缔组织疾病的心血管风险
维生素D缺乏在结缔组织疾病中很常见,主要与疾病活动性相关,近的研究发现维生素D可能与心血管的一些危险因素,如高脂血症、代谢综合征、胰岛素抵抗、炎症因子有一定关联.维生素D的免疫调节作用在其中有重要作用,然而,因果关系仍然难以确认,补充维生素D是否可以辅助管理结缔组织疾病的心血管危险因素目前不得而知.
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介入术中高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死患者处理策略研究进展
急性ST段抬高型心肌梗死患者常合并冠状动脉高血栓负荷,可造成相关血管闭塞及心肌组织坏死.急诊经皮冠状动脉介入术可导致“慢血流”和“无复流”的发生,增加死亡风险.介入术中冠状动脉高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死患者的处理策略已成为国内外研究的热点.
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促红细胞生成素在慢性心力衰竭中的应用进展
贫血是慢性心力衰竭患者非常常见的并发症,它与慢性心力衰竭疗效、再住院率、病死率等预后密切相关.促红细胞生成素治疗合并贫血的慢性心力衰竭患者,可显著改善心功能、临床症状及提高生活质量,但促红细胞生成素在治疗过程中可能出现血压升高、血栓形成、癫痫发作等不良反应.就目前的临床研究表明促红细胞生成素治疗慢性心力衰竭是安全的.现就促红细胞生成素在慢性心力衰竭中的临床应用做一综述.
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肥厚型心肌病
肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传性心血管疾病.伴有左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病是梗阻性肥厚型心肌病.现就肥厚型心肌病的病因和病理生理学、临床表现、诊断和治疗做一综述.
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极小胚胎样干细胞靶向治疗缺血性心脏病
缺血性心脏病及其终末期所致的心力衰竭是一类全球致死病因.缺血性心脏病是一类由于冠状动脉粥样硬化性痉挛、狭窄、闭塞和毛细血管网病变,所引起的心肌细胞供氧与需氧之间不平衡,从而导致心肌细胞减少、坏死进而心肌纤维化、心肌瘢痕组织形成并终表现为心功能不全、心力衰竭的一类疾病.目前,治疗缺血性心脏病的主要治疗方法为药物和介入治疗,此类疗法虽能开通狭窄血管,挽救缺血心肌,但都无法逆转已坏死心肌和促进心肌细胞再生.心脏移植虽能较为彻底地改善心脏状态,但临床中碍于供体数目较少以及移植后排斥反应,难于大规模开展.近年来研究发现骨髓中非造血干细胞主要包括骨髓基质干细胞内皮祖细胞、极小胚胎样干细胞等,在促进细胞再生研究中显示出巨大潜力.而其中的极小胚胎样干细胞较其他非造血干细胞有较多优势:体积小、分化力更强、冠状动脉移植后栓塞率低等,可以改善心功能和延缓心肌重构.现就极小胚胎样干细胞在缺血性心脏病的治疗应用中的研究进展进行综述.
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冠状动脉支架内再狭窄的病理生理及治疗策略
冠状动脉支架内再狭窄严重影响冠心痛支架置入患者预后,也是当前经皮冠状动脉介入术治疗领域亟待解决的问题.金属裸支架和药物洗脱支架置入术后支架内再狭窄的管理已经成为临床治疗的一种挑战.尸体解剖和血管内成像为支架内再狭窄的病理生理学研究提供了更多的可能.支架内再狭窄基本的治疗策略包括:球囊血管成形术、斑块切除术、血管内放疗、金属裸支架置入、药物涂层球囊、药物洗脱支架置入.有效的治疗方法取决于患者和病变特点,药物洗脱支架和药物涂层球囊的问世成为冠心病介入治疗(经皮冠状动脉介入术)技术突破的历史性转折点.现主要讨论支架内再狭窄的病理生理、危险因素及治疗策略.
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血栓抽吸在直接经皮冠状动脉介入术中的应用研究进展
直接经皮冠状动脉介入术是恢复急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉血流有效的手段之一;但是,由于存在高血栓负荷及远端栓塞等因素,心外膜冠状动脉通畅并不等于实现了正常的心肌灌注.早期研究显示直接经皮冠状动脉介入术时应用血栓抽吸有助于改善临床预后.然而,新近研究得出不同的结论.现对血栓抽吸在直接经皮冠状动脉介入术中的应用进展进行综述.
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经导管卵圆孔未闭封堵术后残余分流影响因素及研究现状分析
卵圆乳未闭(PFO)是常见的一种右向左分流的通道,与矛盾性栓塞密切相关.经皮PFO封堵术作为治疗PFO合并矛盾性栓塞的重要治疗手段,可减少及消除右向左分流、预防再发性神经系统栓塞事件的发生.现总结PFO右向左分流的检测方法、封堵术后残余分流与再发性神经系统栓塞事件的关系、预测因子及治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
