心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位： 成都市卫生局
- 主办单位： 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1004-3934
- 国内刊号： 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂联素在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的重要作用
脂联素是由脂肪细胞等分泌的一种具有心血管保护作用的细胞因子.脂联素可以通过多种信号通路发挥抗炎、抗动脉硬化、抗栓、抗纤维化、保护血管内皮及调节糖脂代谢的作用.
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心脏超声技术在肥厚型梗阻性心肌病化学消融中的运用
肥厚型梗阻性心肌病化学消融术是近年来发展起来的一项治疗肥厚型心肌病的新技术,由于和开胸手术相比具有创伤小,效果相当,因此该技术在临床上的使用呈逐年增加的趋势.该术式成功的关键在于准确的定位及可控性的消融梗阻部分心肌,其中心脏超声技术在肥厚型梗阻性心肌病化学消融术的术前诊断、术后随访中扮演了重要角色,特别是超声心肌造影技术在化学消融术的术中监测中起到了更为重要的作用,现就心脏超声技术在肥厚型梗阻性化学消融术中的运用做一综述.
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糖尿病舒张性心功能不全的机制研究
糖尿病是一种常见的慢性疾病,糖尿病患者很容易产生舒张性心功能不全,其发生与糖尿病患者血糖、血脂代谢紊乱和/或高胰岛素血症有关,分子生物学机制的阐明有助于此类患者的预防和治疗.
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极晚期支架内血栓的研究进展——发病机制及防治策略
药物洗脱支架应用于临床后,支架血栓问题引起广泛关注.目前的研究资料表明药物支架与金属裸支架相比并不引起更多的早、晚期支架内血栓的发生,但极晚期支架血栓形成的风险增加.极晚期支架发生机制复杂,临床多表现为严重的心血管事件,应予以积极防治.现综述极晚期支架内血栓的相关研究进展.
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脑尿钠肽在充血性心力衰竭以外的一些疾病中的研究进展
脑尿钠肽被公认为是心力衰竭的重要标志物,在心力衰竭的诊断、治疗和预后评估中发挥着重要作用.但随着对脑尿钠肽研究的深入,人们发现脑尿钠肽在其它一些疾病中(如急性冠状动脉综合征、心律失常、肺部疾病、肾脏疾病等)也有不同程度的升高,并有其相应的变化规律和临床意义.在这里我们就脑尿钠肽在充血性心力衰竭外的这些疾病中的研究进展作简单综述,以更全面理解脑尿钠肽的变化规律,更好使用脑尿钠肽指导临床治疗.
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心率控制的新认识
近年研究显示,心率与心血管疾病的死亡率呈正相关,心率增快是心血管疾病的危险因素.现综述正常心率及其波动节律的进展,包括正常心率范围、勺形心率、心率变异、心率震荡、心率控制、恢复节律及心率控制的J或U型曲线等.
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胰高血糖素样肽1对心血管系统作用的研究进展
胰高血糖素样肽1是体内一种重要的肠促胰素,能够通过多种途径降低血糖,在调节葡萄糖稳态中起重要作用,可用于预防和治疗糖尿病.胰高血糖素样肽1的受体分布广泛,除了胰腺组织外,还分布于脑、肺脏、心脏、肾脏等.近年来对胰高血糖素样肽1的研究发现其对心血管系统具有保护作用,如调节心率、血压,改善血管内皮功能、舒张血管、改善心肌缺血、改善心功能等.对这些作用的研究将为临床治疗糖尿病和心血管疾病提供新的方法.
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药物洗脱支架内血栓研究进展
药物洗脱支架能明显降低冠状动脉介入术后支架内再狭窄和靶病变再次血运重建,而支架内血栓发生率虽很低但预后差,是药物洗脱支架的潜在危险,预防支架内血栓形成是冠状动脉粥样硬化性心脏病介入领域的研究热点和难点.
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Rho/Rho激酶信号通路与冠心病
Rho/Rho激酶信号通路是体内普通存在的一条信号转导通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态参与多种细胞功能,包括细胞收缩、迁移、黏附、增殖、凋亡及基因表达等.Rho/Rho激酶信号通路的异常激活在冠心病的发病机制和病理生理中发挥了重要作用,对此信号转导通路的研究可以为冠心病的预防和治疗提供新的靶点.现就Rho/Rho激酶信号通路的特征及其与冠心病的关系作一综述.
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SREBPs信号转导途径与动脉粥样硬化研究进展
固醇调节元件结合蛋白对细胞内胆固醇的稳态调节有重要作用,近几年研究发现固醇调节元件结合蛋白广泛参与了动脉粥样硬化危险因素如吸烟、高血糖、脂代谢障碍、肥胖、高血压等的促动脉粥样硬化作用,现就固醇调节元件结合蛋白在动脉粥样硬化中作用的新进展做一综述,有助于对动脉粥样硬化的发病机理有更新、更全面的认识.
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脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与动脉粥样硬化的研究进展
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白是脂肪酸结合蛋白家族成员之一,与体重、糖脂代谢紊乱、高血压关系密切,有助于代谢综合征的诊断及预测.近年来逐渐成为动脉粥样硬化的标记物,并为动脉粥样硬化的治疗提供了新的靶点.
关键词： 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白 动脉粥样硬化 -
组织工程心脏瓣膜的研究进展
心脏瓣膜置换术仍然是当前治疗心脏瓣膜病有效的治疗方法,但目前临床应用的人工心脏瓣膜疗效却不尽如人意.随着组织工程学的兴起与发展,组织工程心脏瓣膜的研究越来越受到关注并成为研究的热点.现对组织工程心脏瓣膜研究在种子细胞的选择、支架材料的选择、瓣膜体外构建方法、动物实验与临床应用等方面取得的进展,进行综述.
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干细胞治疗对心肌梗死的研究
干细胞治疗是心血管领域研究的热点之一,在治疗心肌梗死研究中取得成就.很多研究已证实干细胞可以分化为心肌样细胞.血管样组织参与心肌梗死后修复,改善心脏功能.现对自体干细胞移植治疗心肌梗死的现状做一综述.
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再评主动脉球囊扩张术
主动脉球囊扩张术(BAV)起源于上个世纪80年代,该术式创伤小,术后患者临床症状改善明显,但该术式再狭窄率较高,且未能改善患者预期寿命,因此在一段时期BAV术几乎在临床上被弃用.随着近年来人口老龄化加剧,高龄主动脉狭窄且伴有合并症而失去外科开胸换瓣手术机会的患者人数逐年增多,同时随着对老年主动脉狭窄病理生理的深入研究、BAV器械的改进,及术后辅助治疗的介入,BAV重新得到人们的重视.现就BAV近来的一些进展做一综述.
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关于脂联素与易损斑块相关性的研究进展
所谓易损斑块是指易于破裂的高风险斑块,有别于引起管腔狭窄,导致稳定型心绞痛的斑块.此种斑块具有独特的组织学特性,由脂质核心、薄纤维帽等构成,并伴有血管壁的正性重构.而脂联素是一种脂肪因子,几乎参与到了从易损斑块形成至破裂的全部过程.目前更有大量研究指出,血清脂联素水平的降低同日益增长的冠状动脉疾病尤其是急性冠状动脉综合征的发病率密切相关.脂联素能够解释冠状动脉疾病病理进程中所涉及的炎症及动脉粥样硬化机制.
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导管射频消融与冠状动脉的相互影响
导管射频消融可引起冠状动脉损伤,而冠状动脉血流的冷却效应对消融疗效亦有影响,冠状动脉与消融靶点之间的距离长短是有相互影响的关键因素.现对这方面的文献作一综述.
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心血管疾病循证的正本清源
心血管疾病一级预防中关于强化降压、强化降脂、强化降糖以及阿司匹林的应用一直备受争议,现结合新的临床证据,对上述话题进行综述.
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冠心病患者氯吡格雷低反应性的研究进展
氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物,但近年来的研究发现,部分患者存在氯吡格雷低反应性,也就是氯吡格雷抵抗或氯吡格雷无反应性,即描述服用氯吡格雷而不能提供充分抗血小板作用的一种现象.氯吡格雷低反应者血小板聚集率高,易发生心血管事件.现对目前有关氯吡格雷低反应性的定义、可能发生的机制和解决方法进行综述.
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他汀类药物抗室性心律失常作用的研究进展
心源性猝死是冠心病患者死亡的主要原因,而其发生主要与威胁生命的室性心律失常有关.大量随机试验表明,他汀类药物可降低冠心病患者心源性猝死的发生,但这一结果并不能完全通过其调脂作用来解释,可能与其潜在的抗室性心律失常特性有关,现就他汀对室性心律失常的影响和其潜在的病理生理学机制做一综述.
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血压变异性的临床研究进展
人体正常血压在生理机制调解下呈现规律的波动变化.近年来国际上许多大型研究表明血压异常波动、血压变异性增大可促进心脏、脑、肾脏等重要靶器官受损,具有重要的临床意义.现就血压变异性的近期研究进展及相关药物治疗做一综述.
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右室相关心律失常的临床和基础
冠心病或心肌病所致左室结构和电重构是室性心律失常和心源性猝死发生的主要原因.近20年来,右室相关心律失常已受到工作者重视,其好发于青壮年患者,易导致心源性猝死,基础研究尤其是分子遗传学的发展推动了人们对右室相关心律失常发病机制、诊断和预后的认识和理解.右室相关心律失常多见于致心律失常型右室心肌病、Brugada综合征、右室流出道室性心动过速及先天性心脏病等,现将对其临床与基础研究进行概述.
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脂联素与心血管疾病的研究现状与展望
肥胖与心血管疾病及代谢紊乱密切相关.脂联素是一种脂肪源性血浆蛋白,在与肥胖相关的代谢紊乱及疾病中含量降低,低脂联素水平与肥胖相关的心血管疾病危险性增加有关.有研究表明,脂联素可直接作用于心肌及血管细胞发挥作用,可通过多种机制保护心血管系统.其中主要包括调节一磷酸腺苷活性蛋白酶介导的信号通路、抑制炎症与促进内皮细胞功能等.脂联素所共有的调节代谢、抗炎及血管保护、心肌保护作用,可为临床治疗代谢综合征性心血管疾病,提供新的干预靶点和治疗思路.
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急性冠状动脉综合征标志物预测价值的新进展
急性冠状动脉综合征(ACS)的发生多是在不稳定斑块出现裂缝、糜烂或破裂的基础上,形成血栓,导致急性心肌缺血.因其发病急,常导致严重心脏事件而受到特别关注.目前认为,ACS的发病基础取决于斑块的稳定性而不是动脉管腔狭窄的严重程度.寻求新型敏感的特异性的斑块不稳定性标志物比传统的危险因子能够更好的预测ACS,如红细胞膜胆固醇、基质金属蛋白酶及髓过氧化物酶,对ACS的危险分层及治疗均有重要的意义.
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冠状动脉粥样斑块稳定性的影像学及血清学指标识别
对粥样斑块发生发展及斑块破裂的研究已成为预测心血管事件热点的研究之一.当前,对斑块的检测尚无一种简单而准确的方法,检测方法主要包括影像学和血清学检查.现综述影像学技术和血清生化指标在评价冠状动脉斑块稳定性方面的新研究进展.
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糖尿病合并冠心病患者的血压控制研究进展
目前对于糖尿病合并冠心病这类高危人群的血压控制界值尚存争议,以往指南认为血压控制越低越好,但近期的临床试验表明在该高危人群中血压存在一种“J型曲线”,如果血压控制过低,反而会使重要脏器的血流灌注受损,因此各国对指南相关内容做出或即将做出修订.现就糖尿病合并冠心病这类高危人群的特征及血压控制的相关进展进行阐述.
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不同人群降压目标值的探讨
高血压是严重威胁人类健康的疾病,同时作为心脑血管疾病的高危因素,高血压患者往往合并有一种或多种慢性疾病,由此引起的病死率已升至所有疾病病死率的首位,因此合理的控制血压显得至关重要.近来,关于高血压人群降压目标值的问题引起广泛争议,现将对缺血性心脏病患者、糖尿病患者、脑血管疾病患者、慢性肾病患者和老年人高血压的降压目标值做一综述.
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低血糖与心血管疾病的研究进展
低血糖和心血管疾病的关系受到越来越多的关注,低血糖事件增加有无潜在心脏病患者的心血管死亡及全因死亡的发生风险,低血糖的危害在临床上不容忽视,然而有关低血糖和心血管疾病的研究资料不多.现将从低血糖的发生原因、临床意义、其诱发心血管疾病的病理生理机制等相关进展进行综述.在临床上提高对低血糖的认知,同时积极探索心血管病患者低血糖发生的具体病理生理机制及相关的防治策略.
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老年慢性心力衰竭与认知障碍研究进展
老年慢性心力衰竭患者患病率高,同时易合并认知功能障碍,二者具有多方面潜在联系,对老年患者生活质量及预后产生严重影响,现就二者关系及机制进行综述.
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结缔组织生长因子介导慢性心力衰竭心肌纤维化的研究进展
慢性心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病所导致的心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征,有研究证明,慢性心力衰竭主要的生理病理表现是心肌发生纤维化,结缔组织生长因子是一种促成纤维细胞分裂和胶原沉积的细胞因子,在心肌组织纤维化的发生和发展过程中起重要作用,因此,针对结缔组织生长因子在慢性心力衰竭中作用的研究也陆续展开,现就结缔组织生长因子介导慢性心力衰竭心肌纤维化的研究进展做一综述.
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肺动脉高压登记注册研究进展
近10年来,尽管在肺动脉高压的基础研究以及临床治疗方面已取得重要进展,但由于肺动脉高压的发病率较低,对该疾病的人口学特征、自然病程、生存率及预后等情况认识尚不足.肺动脉高压登记注册研究将有助于解决加深对上述问题的认识.现将针对国内外肺动脉高压登记注册研究进行简要综述,旨在了解国内外肺动脉高压登记注册研究的状况以及这些研究带来的启可.
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无所畏惧——雅培公司新一代TREK和MINI TREK球囊
随着冠状动脉介入术已日臻成熟,临床医生对其疗效的追求也精益求精.但是在临床上仍然面临许多挑战:慢性闭塞病变和极度狭窄病变的增多;侧支循环的进入;对于适合所有病变的球囊之需求,使得临床医生对球囊的性能也提出了更高的要求和期望.
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诱导性多能干细胞与心血管疾病
诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)可通过对多种终末分化的体细胞进行外源性重编程而获得.iPSCs作为自体来源的细胞,在组织修复领域有着巨大的应用前景.然而,iPS诱导技术尚存在诸如制备率低、成瘤风险增加和整合基因残留等一系列问题.现结合国内外新研究成果,在介绍有关解决iPSCs自身缺陷上所取得的研究进展的同时,重点对iPSCs的心肌定向诱导分化、iPS细胞源性心肌细胞的细胞特性以及其在心血管疾病再生医学临床治疗的新研究进展做一综述.
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运动与内皮祖细胞
内皮祖细胞可以分化成为血管内皮细胞,具有保护血管内皮,减少心血管疾病的发病率和死亡率的作用.无论是在健康人群中,还是在心血管疾病患者中,运动可以使外周血中内皮祖细胞的数量增多、功能改善,进而保护血管内皮.运动引起内皮祖细胞增加的机制尚不明确,血管内皮细胞生长因子和一氧化氮,可能在其中发挥作用.
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细胞色素P4502C19多态性与对氯吡格雷的反应性研究进展
氯吡格雷是一种无活性的前体药物,进入体内后需要通过细胞色素P450(主要是细胞色素P450 2C19即CYP2C19)氧化为活性代谢物而发挥其抗血小板作用.越来越多的研究发现CYP2C19某些基因多态性(主要是细胞色素P450*2)与氯吡格雷的活性代谢产物减少,血小板抑制程度减轻,及主要不良心血管事件及支架内血栓增加有关.现就细胞色素P450多态性对氯吡格雷的药代动力学、药效动力学与临床终点事件的影响,及对细胞色素P450等位基因携带者的处理新研究进展进行综述.
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高密度脂蛋白亚组分的分离和检测方法及其临床意义
高密度脂蛋白(HDL)在血脂代谢过程中其密度、颗粒大小、电荷以及组成成分不断发生变化,形成各亚组分,通过分离、测定血浆中HDL亚组分已经成为人们探索HDL抗动脉粥样硬化功能的重要途径.现对这些关于HDL亚组分的分离、检测方法及其与动脉粥样硬化和冠心病关系的研究进展进行小结.
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心脏肿瘤的诊疗进展
心脏肿瘤临床上较为少见,临床表现复杂多样,缺乏特异性,易与其他心脏病混淆,目前尚无相应的诊疗指南.现根据心脏肿瘤的组织学特性、发病年龄、发生部位、影像学表现等方面资料明确诊断流程,并综述常见心脏肿瘤诊断和治疗进展.
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人类动脉血管壁生物力学特征的性别差异
众所周知,动脉僵硬度增加与衰老相伴随,并同时导致男性和女性收缩压和脉压增大.脉压增大是反映动脉僵硬度的间接指标,颈动脉-股动脉脉搏波速度(pulse wave velocity,PWV)是更直接反映大动脉僵硬度的参数,均为独立于传统危险因素之外的心血管恶性事件的相关因素[1].多种影响动脉树的因素存在性别差异,如血压、心率、体型、糖尿病、血脂、代谢综合征、吸烟和性激素.研究表明,性激素对血管功能的影响贯穿人类一生,包括在青春期和女性绝经期伴随激素水平的变化.这种性别心血管事件发生率的差异可能部分是由于其动脉树的反应差异所致,上述结果对预防男性和女性心血管疾病具有重要意义.
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乳头肌起源的特发性室性心动过速的研究和治疗进展
近年来的研究发现,除心室流出道、动脉瓣和二尖瓣环外,心室乳头肌也参与了特发性室性心动过速的发生和维持,起源于乳头肌的特发性室性心动过速有其电生理学和心电图表现的特点,使用各种手段对乳头肌实施消融是这类心律失常有效的治疗手段,但其治疗特点和难点与一般心律失常有所不同.现对这种类型心律失常的研究和治疗的现状做一综述.
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内脂素与心血管病关系的研究进展
内脂素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子.广泛存在于人、动物和细菌体内.国内外研究发现,内脂素与动脉粥样硬化斑块形成、炎症状态、血管内皮功能损伤等密切相关.其在心血管病、糖尿病、肥胖、高血压等其他疾病中有重大影响.内脂素与心血管病的关系现已成为研究热点,且可能在心血管病的预测、诊断和判断预后等方面起重要作用.
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脂多糖诱导的自噬在心血管方面的研究进展
当前,自噬已成为国内外研究的热点.近几年来,自噬作为细胞原始的及进化保守的细胞稳态机制,已经与心血管疾病、神经退行性疾病、免疫性疾病及感染性疾病广泛挂钩.自噬在多种疾病的作用的重要性越来越引起人们的关注.现就近几年脂多糖诱导的自噬在心血管方面的研究成果进行综述.
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CART和反向CART技术在逆向PCI中的应用
控制性正向-逆向内膜下寻径(CART)和反向CART技术是近年来慢性完全闭塞病变介入治疗重要的技术进展,大大提高了慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功率.CART和反向CART技术的开展要求术者具有较丰富的正向PCI操作经验,根据自身技术能力、设备条件和患者病变特点合理选择恰当的PCI治疗技术.在血管内超声指导下反向CART技术的应用进一步提高了手术的成功率和安全性.
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正向导丝“寻踪”技术在冠状动脉慢性完全闭塞病变逆向介入中的应用
冠状动脉慢性完全闭塞病变(chronic total occlusion,CTO)是冠心病介入治疗中复杂病变之一、在技术上存在很大的挑战,近年来,随着新器械和新技术在CTO介入治疗中的应用,CTO开通的成功率明显提高,与单纯的前向导丝技术相比,采用逆向导丝技术治疗CTO病变的成功率更高,本文采取逆向导丝技术行经皮冠状动脉介入治疗并且应用了一种新的建立正向导丝通道,这种新的技术我们称为导丝“寻踪”技术,即正向导丝穿入逆向微导管来替代300cm导丝交换的建立正向导丝通道方法,有技术优势,操作可行.
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CTO病变的病理生理
冠状动脉慢性完全闭塞性病变(chronic total occlusion,CTO)的介入治疗仍然是冠心病介入治疗的难题.本文简述了CTO的病理生理特点,主要针对CTO病变的生成机制、组织病理、腔内结构、基本构成、病理演变进行了图文并茂的阐述,并针对所述特点进行总结,希望通过对CTO病变病理生理的分析,为提高治疗CTO的成功率、减少并发症提供一定的组织学信息.
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2011年澳大利亚与新西兰慢性心力衰竭防治指南更新的简介
2006年11月,澳大利亚国家心脏基金会公布了慢性心力衰竭预防、诊断与治疗指南.2011年3月,澳大利亚国家心脏基金会、澳大利亚及新西兰心脏协会共同对该指南进行修订,并发表在《澳洲医疗杂志》上.增加了自2006年12月以来,有关慢性心力衰竭的诊断、治疗和预防方面进展,引用参考文献42条,反映了心力衰竭的诊断、治疗及预防是一个循序渐进、不断深化的过程.现对该更新指南作一简介.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
