心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性心肌梗死再灌注研究进展
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的目标是尽早重建那些因梗死相关血管(IRA)的血栓栓塞而其功能和存活受到严重威胁的心肌组织的血流灌注.IRA正常前向血流的恢复与重建可以挽救那些处于"顿抑"状态下的心肌组织,从而保护左室机械功能及对临床终点事件产生有益的影响.实质上IRA开通的有益作用已超越了挽救濒死心肌的作用范畴,因为IRA晚期开通并不能改善左室功能,但却似乎可以改善患者长期存活.在IRA前向血流恢复至正常的患者中有约25%的患者并没有达到心肌组织水平的再灌注要求,因此,再灌注治疗的目标不仅要保持心外膜上游血管的开通以维持正常的前向血流,而且还要恢复其下游心肌组织水平的血流灌注,在过去十余年中,AMI再灌注治疗方面已经有了很大的进步,而不断出现的新的治疗方案,可望进一步改善AMI的临床预后.尽管目前有关AMI的单一的及联合的治疗方法存在着巨大的潜在互补作用,但有关适再灌注的精确定义还需商榷,以便为新的再灌注策略提供一个明确的靶目标.本文将重点复习AMI心肌再灌注方面的研究进展,以期寻找出评价新的心肌再灌注策略的理想方法.
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红细胞与血小板的L-精氨酸/NO系统在心血管疾病中的变化
研究发现内皮源性松弛因子就是一氧化氮(NO),许多研究证实NO在心血管系统种具有重要的生理功能,血管及循环中许多细胞成分包括红细胞及血小板均有左旋精氨酸/一氧化氮(L-arg/NO)系统, L-arg/NO系统功能紊乱在许多心血管疾病中都具有重要的意义,近年来对红细胞和血小板的研究显示了它们对心血管系统的重要作用,及在某些心血管疾病中红细胞和血小板L-arg/NO途径的变化及其病理生理意义.
关键词: 一氧化氮 左旋精氨酸/一氧化氮途径 -
PCI术后心肌损伤的研究进展
经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary intervention,PCI)作为一种治疗冠心病的先进而有效的手段,在近20多年中已取得迅速发展.随着技术及设备的不断改进,术中及术后的死亡率和紧急冠脉搭桥术逐渐减少,但术后心肌损伤仍是常见并发症.在八十年代末及九十年代初期,PCI术后心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)和肌酸激酶(CK)的升高曾被认为是正常现象,并且对预后无价值.然而近来越来越多的研究表明术后CK-MB增高超过正常高限的3倍就应视为心肌梗死,PCI术后心肌损伤标志物的增高预示长期预后不良,包括死亡率增高,心血管事件的发生率增高.本文就冠脉介入治疗术后心肌损伤标志物增高的发生率,发生机制及临床意义作一综述.
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细胞因子与急性冠脉综合征
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)的确切发病机制目前尚未完全阐明,有关免疫尤其是细胞因子在心血管系统疾病中作用的研究已取得很大进展,有越来越多的研究结果表明,ACS局部炎性细胞参与及其产生的细胞因子,在ACS的发病机制中发挥重要的作用.本文旨在综述细胞因子的特征及其与ACS的关系.
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非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化
甲基精氨酸是由含甲基化精氨酸残基的蛋白质分解代谢衍化形成的.它可分为单甲基精氨酸 (L-NMMA) 和二甲基精氨酸 ( Dimethylarginine),后者包括非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine,ADMA)和对称性二甲基精氨酸(Symmetric Dimethylarginine,SDMA),其中L-NMMA和ADMA是内源性一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)抑制剂.由于血浆ADMA的浓度约为L-NMMA的10倍[1],故ADMA是主要的内源性NOS抑制剂,因而成为人们研究的热点.研究表明,动脉粥样硬化、冠心病是多因素疾病,其中高血脂、高血压和糖尿病是为重要的因素,血浆ADMA水平在动脉粥样硬化、冠心病患者体内都明显增高.本文拟对非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化之间的关系进行综述.
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内皮功能紊乱与心血管疾病研究进展
血管内皮细胞(VEC)为衬贴在血管腔表面的单层扁平细胞.近年的研究表明它不仅起屏障作用,还具有重要的内分泌功能,参与血管损伤的修复和免疫反应,被人们称为体内大的内分泌和旁分泌器官.由于VEC的解剖位置处于一个易损的功能性界面,其功能容易发生紊乱,并且与动脉粥样硬化、高血压及心力衰竭等多种疾病的发生和发展有关.对内皮功能紊乱进行药物干预治疗,已成为心血管疾病领域的一个新的发展趋势,是治疗和预防与其相关疾病的一条途径.近年来在这方面的研究发展较快,本文对此作一综述.
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2型糖尿病与冠状动脉侧枝循环
冠状动脉侧枝循环(CCVs)形成是慢性或反复心肌缺血继发的一种代偿机制,它可以在一定程度上增加冠脉血流储备,缩小急性心肌梗死的面积,降低急性冠脉事件后的死亡率,对冠脉狭窄病人有着重要的功能和预后价值[1] ,但临床上常发现不同病人的冠脉病变后,心肌CCVs的建立情况有着较大的差异,特别是2型糖尿病(DM)合并冠脉病变后,CCVs的建立明显不足[2,3],和非DM相比,DM发生冠脉事件后,死亡率增加3~4倍,而且更易发生梗死后心绞痛,梗死的延展及充血性心力衰竭[4],其确切机制不明,CCVs建立不足可能是一个重要原因.
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p27蛋白与血管成形术后再狭窄
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)是目前治疗冠心病有效的非手术方法.然而,术后3~6个月高达30%~50%[1]的再狭窄率严重影响了PTCA的远期疗效.近10年来,全球针对再狭窄展开了广泛、深入的研究,再狭窄的有关发病机制逐渐被了解.P27蛋白已经被证实可以通过对细胞周期的调控而有效地抑制平滑肌细胞的增生.现就P27蛋白在再狭窄中的研究作简要综述.
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涂层支架对冠状动脉支架内再狭窄的防治
随着冠状动脉内支架植入术的广泛应用,支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)的问题也越来越突出,很多冠心病患者在接受支架治疗后的缺血事件复发与ISR有关.目前配合口服抗凝、抗血小板聚集剂及局部放射疗法等对ISR有所改善,但不能彻底解决问题.随着ISR病理生理机制的逐渐阐明,许多心血管病医生,尤其是介入心脏病医生寄希望于--涂层支架.即把能够抑制术后再狭窄的物质(包括药物、抗凝剂、抗增殖剂、转基因载体、放射物质等)与支架整合在一起以充分发挥局部作用.这一方法在防治研究中的地位日益受到重视,并且某些涂层支架已经进入临床试验阶段.
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高血压与大动脉重构
随着无创检测大动脉技术的不断完善,对大动脉的认识也不断提高,大动脉在高血压的发生、发展中的重要作用,使得对大动脉的研究成为近年来的研究热点.1999年WHO与国际高血压学会发表的高血压治疗指南提出,加强对脉压和大动脉弹性指标独立预后意义的研究是今后高血压主要的研究领域之一.
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多部位起搏治疗难治性心力衰竭的研究进展
在过去的20年里,虽然慢性心功能不全的药理学治疗取得了重要的进步,但依然有相当数量的患者即使采用佳的药物治疗也阻止不住心力衰竭(HF)进行性加重,5年死亡率高达50%[1].针对难治性心力衰竭(refractory heart failure)人们也提出了多种非药物治疗措施.其中,永久性埋植人工心脏还处于临床试验阶段;心肌成形术的确切价值亦在研究观察之中;而心脏移植无疑是晚期HF治疗的佳选择,但该项技术的应用却因供体心脏缺乏、排斥反应明显和治疗费用昂贵等原因严重受到限制.因此,如何拓宽治疗途径、改善生活质量和延长生命就成为当代HF研究领域中的热点.
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精神类药物的应用及其心血管系统的不良反应
卫生部殷大奎副部长在全国第三次精神卫生工作会议上指出:当前神经精神疾病已占我国疾病总负担的20%,排名居首位.在综合性医院与各类基层卫生保健机构中,有25%~40%的患者存在或伴有各种心理障碍,但大多数医务人员对精神疾病和心理行为问题的识别和处理能力较低[1].
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柯萨奇病毒-腺病毒受体与心血管疾病
柯萨奇病毒(Coxsackievirus,Cox-V,CV)和腺病毒(adenovirus,Adv)均为人类共同的致病因子.柯萨奇病毒是无衣壳的核糖核酸(RNA)病毒,属于微小RNA病毒家族,可引起脑膜脑炎、胰腺炎,是儿童糖尿病的触发因子,也是在急性感染的心脏中分离出的常见的病毒[1],有A、B、C、D、E、F六种血清型.腺病毒为无衣壳DNA病毒,可引起呼吸道、肠道感染,同样也引起心脏的感染.引起人类病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)常见的病毒包括B族柯萨奇病毒(CVB)和腺病毒.为何这两种结构完全不一样的病毒为VMC的共同致病因子,是长期困扰人们的问题之一.1976年Lonberg-holm等通过研究推断,CVB与Adv作用于同一受体[2].1997年,Bergelson等[3]首次分离出能编码CVB与Adv共同受体的cDNA克隆,此受体称为柯萨奇病毒-腺病毒受体(Coxsackie-adenoviral receptor,CAR).不能被CVB感染的仓鼠细胞一旦转染CARcDNA,即可与CVB结合,易感性增高;转染了CARcDNA的仓鼠细胞,对腺病毒介导的基因转移敏感性几乎增强100倍[3].
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脂蛋白(a)与血栓形成
脂蛋白(a)[Lp(a)]与纤溶酶原(plg)在结构上高度同源,其通过竟争抑制纤溶酶原的活性,削弱纤溶系统,打破凝血与纤维蛋白溶解(纤溶)系统的动态平衡,促使血栓形成.了解其在血栓形成中的作用,筛选出易形成血栓的高危人群,以指导抗凝及预防栓塞事件的发生.
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心肌缺血中血管新生及其相关因子的研究进展
多年来,人们一直在研究如何使已有严重冠状动脉病变的心肌增加血供,从而更有效地改善患者的临床症状,较成熟的方法有经皮腔内冠脉成形术(PTCA)、冠脉支架术(coronary stenting)、冠脉搭桥术(CABG)等.
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心脏胶原纤维增生及其影响因素
心脏是由心肌细胞和非心肌细胞构成,非心肌细胞约占细胞总数的三分之二,其中90%以上是合成分泌胶原的成纤维细胞(FBC).婴儿出生后心肌细胞即丧失增殖能力,而非心肌细胞仍然保持增殖的能力.尤其当心脏遭受各种损伤时,FBC大量增殖,细胞外间质蛋白过度聚集,胶原类型改变而导致的心脏胶原网络重构是心室重构的一个特征性改变,在各种心脏病病程中有重要意义,深入研究其形成机制及影响因素以采取有效的干预措施,无疑对改善预后、提高疗效大有裨益.现将有关方面内容综述如下:
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无症状性心力衰竭研究进展
充血性心力衰竭的二级预防是对无症状性心力衰竭(silent heart failare,SHF)采取干预措施,本文就SHF的有关问题作一综述.1 关于无症状性心力衰竭的概念目前认为系指:由于原发的心肌损害因素诱发神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活状态,心室重塑进展,引起心脏舒缩功能障碍,但肺部充血症状缺乏或轻微的这一阶段[1,2].近年来随着心脏有创及无创检查技术的进步,尤其是心脏二维超声及多普勒检查的普遍开展,发现无症状左室功能障碍的患病率相当高.有统计资料证实,在成年人群无症状左室功能障碍患病率1%~5%[3].高血压、肥胖,缺乏运动者,无症状左室舒张功能障碍更常见.70年代提出的亚临床心衰,隐性心衰或早期心衰等概念,主要从血流动力学角度分析所形成的概念.目前是从生物学角度,着重于心肌重塑来阐述的.
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冠状动脉旁路移植术血管桥痉挛处理进展
随着冠状动脉搭桥手术(CABG)趋于成熟,内乳动脉(IMA)、桡动脉(RA)、大隐静脉(SV)等血管桥广泛采用,取材过程中,压力扩张、溶液冲洗、血管桥营养血管破坏等均能引起内皮细胞损伤.血管内皮细胞释放内皮源性一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮依赖性超级化因子(EDHF)等血管活性物质参与内皮增生、炎症反应、免疫调节及血管平滑肌张力调节.内皮功能不全或内皮细胞损伤引起NO、PGI2、EDHF生成及释放减少,术中及术后血管桥痉挛经常发生,从而引起心肌血流量减少,血栓形成,降低血管桥近期及远期通畅率.因而,深入理解血管收缩剂或血管舒张剂特性,在搭桥手术中选择佳药物预防或对抗血管桥痉挛,对提高手术质量,改善患者术后生存质量具有重要意义.
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一氧化氮与心肌缺血预适应
缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是一种多元性细胞防御现象,即经过短暂的缺血刺激,使心脏对随后类似的刺激产生保护作用[1].这种作用在缺血后数分钟即可出现(第一保护窗口),持续时间不足3小时;24小时后又出现一次较长的保护作用(第二保护窗口),可持续3~4天,有助于防止发生心肌顿抑或心肌梗死,因此有重要的临床意义[2].已有大量研究证明,这种保护作用与内源性一氧化氮(NO)有关,并指出NO在此保护过程中担任双重角色,起初起触发作用,随后在整个过程中起调节作用.本文就NO在心肌缺血预适应中的作用作一综述.
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血管迷走性晕厥的研究进展
血管迷走性晕厥(Vasovagal Syncope,VS)是常见的晕厥类型.据估计,约有40%以上的晕厥事件属于VS.由于其病理生理机制的复杂性和多样性,导致对VS的诊断、治疗相对较困难.多年来,国内外的医学工作者作了大量的实验室研究和临床研究,就其触发机制、临床特点、直立倾斜诊断实验及药物和非药物的干预等方面进行了深入的探讨,取得了较大的研究进展,现作一简要综述.
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西罗莫司洗脱支架防止冠脉支架内再狭窄的研究进展
冠脉内支架置入术目前在临床上广泛应用,但内膜增生造成10%~60%[1] 病人支架内再狭窄(In-Stent Restenosis,ISR).ISR限制了该技术远期的疗效,日益成为重要的临床问题.大量实验资料表明西罗莫司(Sirolimus)能抑制细胞周期,减少新生内膜的形成.通过聚合物涂层支架释放西罗莫司可能有效防止ISR.
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体表超声检测颈动脉粥样硬化与冠心病相关性研究进展
体表超声检测颈动脉粥样硬化与冠心病之间关系密切,可反映冠状动脉粥样硬化及其程度,已广泛用于临床及流行病学的检查.
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030 下肢动脉疾病的诊断
关键词: 下肢动脉疾病 -
025 急诊室非心脏病病人心脏肌钙蛋白Ⅰ升高伴短期病死率增高
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031 口服Beraprost改善原发性和血栓栓塞性肺动脉高压患者的运动能力和通气效率
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026 应用心肌梗死后72小时肌钙蛋白T浓度评估梗死范围
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029 N末端-前脑利钠肽:一种鉴别左室功能正常与减低的新型诊断筛选工具
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028 培哚善利改善老年左室收缩功能障碍患者6分钟步行距离的随机双盲安慰剂对照研究
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027 阿托伐他汀可以消弱氯吡格雷抗血小板聚集的能力
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治疗高血压时的心血管及冠状动脉危险评估
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血管肽酶抑制剂:治疗高血压和慢性心力衰竭的新途径(一)Omapatrilat的临床研究
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血管肽酶抑制剂:治疗高血压和慢性心力衰竭的新途径(二)利钠多肽(NPs)研究进展
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肝硬化性心肌病:肝脏疾病循环功能障碍的病理生理
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |