四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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NF-κB抑制物对顺铂诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的影响
目的 了解核转录因子-κB (NF-κB)抑制物[阿司匹林、舒林酸、姜黄和二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)]对顺铂介导的SiHa细胞凋亡的影响.方法 体外培养宫颈癌SiHa细胞株,用前述4种NF-κB抑制物预处理细胞后,加入顺铂继续培养24 h,Western blot检测NF-κB P65的激活情况；MTT检测细胞的相对存活率；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)比较4种药物联合顺铂和单用顺铂处理24 h细胞的凋亡；采用PI染色-流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的改变.结果NF-κB抑制物预处理后,再加入顺铂刺激,Western blot结果显示可抑制顺铂诱导的P65表达(P＜0.05)；MTT结果显示NF-κB抑制物能增加不同浓度顺铂对SiHa细胞的化疗毒性(P＜0.05)；NF-κB抑制物预处理后加入顺铂,TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡率均增加(P＜0.05)；顺铂能使S期细胞数增加(22.7％ vs.31.2％,P＜0.05),而NF-κB抑制物预处理细胞则能抑制S期细胞的数量.结论NF-κB抑制物能增加SiHa细胞对顺铂化疗的敏感性,其机制可能是通过抑制小剂量顺铂对SiHa细胞NF-κB的激活,同时抑制小剂量顺铂对细胞DNA合成的诱导作用,进而增加顺铂诱导的细胞凋亡而达到的.
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首发精神分裂症患者体质量指数与脑灰质体积比率的相关性
目的 分析未经治疗的首发精神分裂症患者体质量指数(body mass index,BMI)与年龄、脑体积指标、精神病性症状的相关性,以探讨首发精神分裂症的特征性BMI异常.方法 未用药首发精神分裂症患者97例及与之相匹配的健康对照97例纳入本研究.测评BMI,做磁共振扫描,评定患者的精神病性症状.结果 ①两组间BMI值、白质体积值、灰质体积值、灰质体积比率差异无统计学意义.②相关分析:健康对照组BMI与年龄呈正相关(r=0.42,P=0.001),与脑灰质体积(r=-0.33,P=0.012)及脑灰质体积比率呈负相关(r=-0.39,P=0.003),与白质体积不存在相关性.患者组上述相关性消失,且没有发现BMI与阳性与阴性症状量表总量表分或各因子分存在相关性.结论 对正常青壮年BMI的研究,发现其与年龄呈正相关,与灰质体积比率呈负相关.首发精神分裂症患者BMI与年龄和脑灰质体积比率的相关性消失,且该异常独立于临床症状存在.
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二维及三维超声心动图对主动脉瓣环径测量的相关性研究
目的 探讨二维及三维超声心动图测量主动脉瓣环径(AAD)的相关性,以期为临床提供一种简单、准确的主动脉瓣环径计算方法.方法 52例因主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换术患者,常规经胸及经食管二维超声测量主动脉瓣环径,分别记为TTE-AAD、TEE-AAD;经食管三维超声(RT 3D TEE)采集主动脉根部全容积图像,利用QLAB定量软件获得主动脉瓣环相关参数:瓣环高度(H)、瓣环在投影平面内的面积(A2D)、投影平面中二维视图周长(C2D),并计算主动脉瓣环径(3D-AAD)；将三维主动脉瓣环相关参数与二维超声测值进行对比和相关性分析.结果 主动脉瓣环各参数收缩期及舒张期测值间差异均有统计学意义(P＜0.05),其收缩期测值大于舒张期.TTE-AAD与TEE-AAD同一时相测值相比差异无统计学意义；二者与3D-AAD同一时相比较差异均有统计学意义(P＜0.001),相对于3DAAD,二维主动脉瓣环径测值偏小,但TEE-AAD和3D-AAD相关性较好(收缩期和舒张期r值分别为0.775和0.765).通过直线回归分析,得出主动脉瓣环径的推演公式为3D-AADs=0.531×TEE-AADs+ 19.897(mm).结论 RT 3D TEE及其定量分析软件可用于重建主动脉瓣环三维形态并计算瓣环相关参数,经食管二维超声测量的主动脉瓣环径与经食管三维超声计算的主动脉瓣环径相关性较好.
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炎症细胞因子诱导Tca8113细胞表达PD-L1的作用研究
目的 通过研究炎症细胞因子对人舌鳞状细胞癌细胞Tca8113中程序性死亡因子配体-1(programmed death 1 ligand-1,PD-L1)的表达的影响,探讨肿瘤炎性微环境在肿瘤细胞免疫逃逸中的作用和机制.方法 用流式细胞分析术(FCM)检测Tca8113在各种炎症细胞因子[白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)以及其他诱导条件[牙龈卟啉单胞菌代谢产物(Pg-sup)及活化外周血单个核细胞的代谢产物(PHA-sup)]处理下PD-L1的表达变化.结果 PHA-sup、Pg-sup液,IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ等炎症相关细胞因子均能诱导Tca8113中PD-L1的表达,与未做处理的Tca8113(对照组)比较差异有统计学意义(P＜0.05),但IL-2诱导后PD-L1的表达与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).与单个炎症细胞因子诱导比较,炎症细胞因子组合诱导的PD-L1表达均有增高(P＜0.05),炎症细胞因子在诱导PD-L1表达中相互之间存在协同效应,其中,IL-1β+IFN-γ、TNF α+IFN-γ以及L-1β+IL-6+ IFN-γ+ TNF-α这3组的表达量高于其他各组(P＜0.05).结论 肿瘤微环境炎症细胞因子促进肿瘤细胞表达PD-L1,在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用.
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脂质体姜黄素在Lewis肺癌中的抗肿瘤和抗血管作用
目的 制备水溶性的脂质体姜黄素,研究其抗肿瘤和抗血管生成的作用.方法 采用乙醇注入法制备脂质体姜黄素.MTT法检测脂质体姜黄素对小鼠肺癌细胞LL/2的抑制作用,流式细胞术检测脂质体姜黄素对细胞周期和细胞凋亡的影响.建立小鼠Lewis肺癌模型,检测脂质体姜黄素的抗肿瘤作用.采用藻酸盐实验检测脂质体姜黄素的抗血管生成作用.结果 在体外,脂质体姜黄素可以抑制小鼠肺癌细胞LL/2的增殖,阻滞细胞周期,并引起细胞凋亡；在体内,脂质体姜黄素抑制了小鼠Lewis肿瘤的生长,藻酸盐实验验证了脂质体姜黄素能抑制肿瘤内的血管生成.结论 脂质体姜黄素能抑制LL/2细胞的增殖并诱导细胞凋亡,通过静脉给药能有效抑制Lewis肺癌在小鼠体内的生长.
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普鲁斯的明缓释片体外释放与体内吸收的相关性研究
目的 评价普鲁斯的明缓释片体外释放和体内吸收之间的相关性.方法 以水为溶出介质,测定普鲁斯的明缓释片的体外释放度,采用高效液相色谱法测定兔单剂量口服普鲁斯的明缓释片或普通片后的血药浓度,分别以Loo-Riegelman法计算体内吸收分数Fa和反卷积分法计算输入函数R.结果 以体外累计释放度Y与Fa和R建立的回归方程分别为:Fa=0.9298Y+4.6074,r=0.9961；R=2.0163Y-11.242,r=0.9270.结论 普鲁斯的明缓释片体外释放与体内吸收之间相关性良好.
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Exendin-4对肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的作用研究
目的 研究肽类肠道激素高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(exendin-4,Ex 4)对高脂饲料诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将20只雄性Wistar大鼠随机分成2组(每组10只),正常对照组给予普通饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料.观察各组动物体质量变化,10周后处死大鼠,采集心脏血液,检测血浆生化指标,计算体脂比,分离出主动脉置于器官浴槽中,肥胖组血管环分为肥胖Ex-4组与空白对照组两亚组(每组10个血血管环).肥胖EX-4组血管环以Ex-4加Krebs-Henseleit液(K-H液)孵育,正常对照组及肥胖空白对照组以K-H液孵育,加入不同浓度的乙酰胆碱和硝普钠,观察各组血管环内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能.结果 肥胖组动物脂代谢紊乱,血浆甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸浓度较正常对照组升高(P＜0.01),腹腔脂肪质量及体脂比均高于正常对照组(P＜0.05).与正常对照组相比,肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能受损(P＜0.05).肥胖EX-4组大鼠内皮依赖性血管舒张功能较肥胖空白对照组改善(P＜0.05).3组间非内皮依赖性血管舒张功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ex-4对肥胖大鼠血管受损的内皮细胞具有确切的保护作用.
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外源性重组人促红细胞生成素对胎鼠缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对胎鼠缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡的影响及可能机制.方法 将20只孕19d的SD大鼠分为rhEPO治疗组(rhEPO组)、生理盐水缺血对照组(I/R组)和假手术对照组(Sham组).不同剂量rhEPO治疗组和生理盐水缺血对照组采用钳夹双侧子宫卵巢动脉20 min制备宫内缺血缺氧模型,并于官内缺血前30 min分别经尾静脉给予2500、5000、7500 U/kg rhEPO或1 mL生理盐水,假手术对照组术前30 min经尾静脉注射1 mL生理盐水后只进行开关腹手术.术后24 h取胎鼠观察宫内活胎数,取脑组织,采用免疫组化方法检测活化的Caspase-3蛋白的表达,并通过末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记(TUNEL)法观察脑神经元凋亡情况.结果 与I/R组比较,Treat组胎鼠死亡率下降(P＜0.05).I/R组海马区可见大量Caspase-3表达阳性细胞.rhEPO组与I/R组比较,Caspase-3蛋白表达明显减弱.rhEPO组中,Caspase-3蛋白的表达随rhEPO剂量的增加呈现减弱趋势,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).不同剂量rhEPO组细胞凋亡数均较I/R组减少(P＜0.01).各剂量组间比较,2500 U/kg组凋亡细胞数高于5000 U/kg和7500 U/kg组(P＜0.01),而5000 U/kg与7500 U/kg两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rhEPO预处理,可抑制胎鼠宫内缺血缺氧后的神经细胞凋亡,对缺血缺氧性脑损伤具有一定的保护作用.
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应用数字激光散斑技术研究双端固定桥斜向集中载荷下的三维位移
目的 研究天然牙支持式双端固定桥义齿在舌向30°集中载荷下的空间位移.方法 利用数字激光散斑技术建立位移测量系统,采用比格犬建立天然牙支持式双端固定桥生物模型,在200～3000 g载荷下舌向30°分别加载固定桥两端基牙及桥体并观察各部分的三维位移.结果 双端固定桥各部分位移随载荷增加而增大；受载基牙颊舌向位移大,其次是近远中向位移,(牙合)龈向位移小,非受载基牙及桥体小载荷时颊舌向位移大于近远中向位移,大载荷时近远中向位移大于颊舌向位移；桥体近中基牙受载时义齿位移大于远中基牙受载时义齿的位移；桥体受载时,近中基牙位移大,远中基牙小,桥体介于二者之间,但义齿各部分均是颊舌向位移大,近远中向次之,(牙合)龈向位移小.结论 双端固定桥在斜向载荷下各部分位移的大小不同,方向一致,与加载点的位置相关,临床设计时应尽量减小义齿侧向受力,避免咬合早接触,尤其注意减轻弱基牙侧受力；此外数字激光散斑技术是一种非接触、无损、快速方便的测量牙齿三维位移的方法.
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普鲁卡因与5'-氮杂-2'-脱氧胞苷对人肝肿瘤细胞株HepG2中Wif-1基因启动子甲基化影响的比较研究
目的 探讨普鲁卡因与5’-氮杂-2’脱氧胞苷(5'-Aza-2'-deoxycycytidine,5-aza-dc)对人肝肿瘤细胞株HepG2经典Wnt信号通路抑制因子-1(Wif-1)基因启动子脱甲基化作用的影响.方法 以普鲁卡因或5-aza-dc干预HepG2细胞,采用RT-PCR及Western blot检测干预前后Wif-1基因mRNA及蛋白的表达；甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)检测干预前后HepG2细胞中Wif-1甲基化变化.结果 RT-PCR和Western blot结果显示经普鲁卡因或5-aza-dc作用前HepG2细胞Wif-1基因mRNA与蛋白呈低表达或缺失,经普鲁卡因或5-aza-dc作用后HepG2细胞Wif-1基因mRNA与蛋白呈高表达,各组间比较差异有统计学意义,且普鲁卡因实验组表达高于5-aza-dc实验组(P＜0.05).MSP结果显示,经普鲁卡因或5-aza-dc干预后HepG2细胞与干预前HepG2细胞比较均呈部分脱甲基化状态,对应的甲基化率分别为(14.41±3.37)％和(29.29±1.84)％(P＜0.05).结论 普鲁卡因及5-aza-dc均可影响Wif-1基因启动子CpG岛的甲基化状态.普鲁卡因可以作为一种新的去甲基化药物且效果优于常规药物5-aza-dc.
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MASPIN在卵巢癌SKOV3细胞中表达调控机理的研究
目的 构建并瞬时转染P63和MASPIN报告基因质粒,检测转染前后MASPIN启动子活性的改变,初步探讨在卵巢癌中P63对MASPIN表达的调控作用.方法 构建MASPIN报告基因质粒,并与P63质粒(TAP63、△NP63)共转染卵巢癌SKOV3细胞,荧光素酶测定转染后MASPIN启动子活性的变化情况；P63质粒体外瞬时转染卵巢癌SKOV3细胞,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测转染后MASPIN mRNA表达水平的变化.结果 成功构建MASPIN报告基因质粒,并与P63质粒(TAP63、△NP63)共转染SKOV3细胞,荧光素酶报告基因法检测发现TAP63转染组MASPIN启动子活性高于空载体组和△NP63组(P＜0.05),而后两组之间差异无统计学意义(P＞0.05)；P63质粒(TAP63、△NP63)瞬时转染SKOV3细胞,RT-PCR方法检测发现,TAP63转染组MASPIN mRNA表达高于未转染组、空载体组和△NP63组(P＜0.05),而后3组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TAP63能增强MASPIN启动子转录活性及MASPIN mRNA的表达,MASPIN可能是TAP63一个新的分子作用靶点.
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食道超声评价儿童及婴幼儿体外循环下肾脏血流量与体外循环灌注流量关系的临床研究
目的 探索食道超声(TEE)在儿童及婴幼儿心脏手术围术期多时点动态监测肾脏血流的可行性,观察体外循环下影响肾脏灌注的因素.方法 纳入因先天性心脏病行体外循环下手术的患儿,使用TEE测量左肾动脉直径和血流速度并计算肾脏血流量.记录体外循环参数、血流动力学指标.分析肾脏血流量与体外循环流量及平均动脉压力的关系.结果 纳入的46例患儿中有42例获得满意的肾动脉血流图像,成功率91％.患儿体外循环后肾动脉阻力指数显著高于体外循环前.肾血流平均流速及肾血流量与体外循环流量呈直线相关,与平均动脉压的线性关系无统计学意义.结论 儿童及婴幼儿心脏手术体外循环期间,体外循环灌注流量是决定其肾血流灌注的主要因素.对该类患者,TEE肾脏灌注监测可作为一种体外循环中实时动态的肾脏灌注监测手段.
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ARHI真核表达质粒对胃癌恶性表型的影响
目的 观察外源ARHI在胃癌细胞中过表达对胃癌细胞增殖、迁移以及侵袭的影响.方法 构建pEGFP-ARHI表达载体,并通过lipofectamineTM 2000将其转入ARHI低表达的胃癌细胞系MKN-28中作为实验组,空载质粒pEGFP-N1转入MKN-28作为空载组,未处理MKN-28细胞作为未处理组.通过荧光显微镜及Western blot检测外源ARHI的表达,采用增殖实验、损伤刮擦实验、体外侵袭实验(Transwell小室)分别检测过表达ARHI胃癌细胞MKN-28的增殖能力、侵袭和迁移能力的变化.结果 ARHI在胃癌细胞系MKN-28中表达较低,成功构建重组真核表达质粒pEGFP-ARHI并成功转染MKN-28细胞后,CCK8法检测显示,相对于空载组和未处理组,转染pEGFP-ARHI的实验组细胞增殖变慢(P＜0.05),Transwell小室实验显示实验组细胞侵袭能力减弱(P＜0.05),细胞划痕实验表明实验组细胞迁移能力减弱(P＜0.05).结论 在ARHI低表达的胃癌细胞系MKN-28中表达重组质粒pEGFP-ARHI能够抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力.
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肾小球滤过率预测公式在2型糖尿病患者中的应用
目的 对基于血清肌酐(creatinine,crea)的肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)预测式在糖尿病患者中的预测性能进行比较.筛选出适用于糖尿病患者的eGFR预测式,并结合临床进行适用性分析评价.方法 收集本院125例2型糖尿病患者的有关资料.以二乙三胺五醋酸(Dicthygl-Triamine-Penta Aceticarid,DTPA)肾脏清除率作为本研究GFR检测的参考值(rGFR),基于crea的水平,分别对GFR预测公式[本研究选择简化的美国肾脏病膳食改良实验(aMDRD)公式及慢性肾脏病流行病学合作研究(CKD-EPI)公式]所获的预测值(eGFR)的偏差、精密度、准确度及诊断敏感性进行比较.并以rGFR＜90和＜60 mL/(min·1.73 m2)作为诊断界点,结合临床进行ROC曲线分析.结果 两公式所获eGFR与rGFR相比,偏差均有统计学意义(P＜0.05).两公式间包括eGFR、偏差、精密度、30％准确性、50％准确性在内的各预测指标差异无统计学意义.但是根据eGFR与rGFR的散点图分析,在使用aMDRD公式时,2例rGFR＞90 mL/(min·1.73 m2)的患者所获eGFR严重偏离rGFR(离群值),而这种情况在使用CKD-EPI公式时并未出现.ROC曲线分析可见,aMDRD或CKD-EPI公式单独使用其AUC都介于0.8～0.9之间,而结合患者临床资料后,将蛋白尿的出现同时作为诊断依据之一时,aMDRD和CKD-EPI公式的AUC都接近或超过0.9,AUC较之前单独使用时AUC的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 基于血清crea水平的aMDRD公式及CKD-EPI公式均适用于2型糖尿病患者eGFR的预测,而CKD-EPI公式可能在早期肾损伤时具有较好的稳定的预测性能；联合患者蛋白尿出现情况有利于提高eGFR预测公式的诊断效能.
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人脑幕上WHOⅡ级胶质瘤IDH1基因突变与临床病理特征的关系
目的 探讨异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变与人脑幕上WHOⅡ级胶质瘤临床病理特征的关系.方法 收集2009年1月至2011年1月间我科收治的95例幕上WHOⅡ级胶质瘤患者的术后病理标本及临床资料.通过对标本组织IDH1基因直接测序,分析IDH1基因突变与临床病理特征的关系.结果 95例患者中发现69例(72.6％)IDH1突变,均为R132H型突变.弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、混合性少突星形细胞瘤的突变率分别为73.6％、68.8％、73.1％.IDH1突变型和野生型患者平均年龄的差异有统计学意义[(39.6±7.4)岁vs.(46.9±11.6)岁,P＜0.05].年龄≥50岁和＜50岁组患者的突变率分别为43.8％和78.5％(P＜0.05)；男性和女性组的突变率分别为68.6％和77.3％(P＞0.05)；肿瘤大小(直径)≥5 cm和＜5 cm组患者的突变率分别为60.0％和90.0％(P＜0.05)；肿瘤仅累及单个脑叶和累及深部组织患者的突变率分别为93.3％和32.0％ (P＜0.05).结论 IDH1在幕上WHOⅡ级胶质瘤中突变率较高.IDH1突变与幕上WHOⅡ级胶质瘤患者年龄、肿瘤大小及生长部位密切相关,与患者性别无关.
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KH902抑制大鼠角膜新生血管的实验研究
目的 观察抑制病理性新生血管生长的基因工程药物KH902结膜下注射对碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管的抑制效果.方法 采用碱烧伤制作大鼠角膜新生血管模型,随机分为4组:KH902实验组,30 mg/mLKH902结膜下注射；阴性对照组,1 mg/mL地塞米松结膜下注射；阴性对照Ⅰ组用KH902溶剂结膜下注射,阴性对照Ⅱ组用生理盐水结膜下注射.造模后第28 d对4组角膜新生血管长长度、新生血管面积及血管内皮细胞生长因子(VEGF)免疫组化染色的平均光密度值进行比较.结果 在造模后第28 d,KH902实验组角膜新生血管生长面积小于地塞米松阳性对照组,以及阴性对照Ⅰ组、Ⅱ组(P＜0.05或P＜0.01),VEGF的表达亦明显降低(P＜0.01).结论 30 mg/mL KH902结膜下注射能抑制碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管生长和形成.
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抗凋亡基因Bfl-1在前列腺癌中的表达及作用
目的 检测Bcl2相关蛋白A1(Bfl-1) mRNA在前列腺癌细胞株、前列腺癌组织及良性前列腺增生组织中的表达,观测阻断Bfl-1表达对前列腺癌细胞的影响,探讨Bfl-1在前列腺癌发生发展中的作用.方法 采用RT-PCR、实时荧光定量PCR(Q-PCR)、cDNA探针原位杂交(ISH)等技术检测Bfl-1 mRNA在前列腺癌组织、细胞株和良性前列腺增生组织的表达水平；结合临床资料分析Bfl-1的表达与临床病理指标的关系；利用反义寡核苷酸干预前列腺癌细胞株,RT-PCR检测Bfl-1表达,MTT法检测细胞的存活,倒置显微镜下观察前列腺癌细胞的形态变化.结果 RT-PCR、Q-PCR结果显示Bfl-1 mRNA在激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3和DU145中高表达,在激素依赖性前列腺癌细胞株LNCaP中未见表达,表达差异有统计学意义(P＜0.05)；原位杂交结果显示Bfl-1mRNA在前列腺癌组织中高表达,而在良性前列腺增生组织中未见表达,表达差异有统计学意义(P＜0.05)；有转移、分期高的前列腺癌病例的Bfl-1 mRNA表达水平高于无转移、分期低的病例(P＜0.05)；Bfl-1反义寡核苷酸转染PC-3和DU145细胞后,Bfl-1表达下调,细胞生长受到抑制(P＜0.05),细胞脱落、碎裂形成大小不一的细胞团块.结论 激素非依赖性前列腺癌细胞的生长与Bfl 1过表达有关；干预Bfl-1表达可能成为晚期前列腺癌治疗的新策略.
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新生血管性年龄相关性黄斑变性的高阶像差分析
目的 通过与对侧眼进行比较,了解新生血管性年龄相关性黄斑变性(neovascular age-relatedmacular degeneration,nAMD)患眼高阶像差分布特征,并探讨nAMD眼高阶像差与视力的关系.方法 使用美国Bausch&Lomb公司的ZywaveⅡ像差分析仪对32例确诊单眼nAMD的患者进行双眼像差检查,对检查结果中的6 mm瞳孔下的Zernike多项式的像差均方根值(RMS)进行统计,比较nAMD眼与对侧眼的高阶像差分布,对nAMD眼像差RMS值与佳矫正视力对数值(LogMAR)视力进行相关分析.结果 nAMD眼与对侧眼相比,总高阶像差(HOAs)、三阶像差(RMS3)、球差(SA)、彗差(Coma)、水平彗差(Coma along x axis)、水平三叶草(Horizontal trefoil)的差异有统计学意义(P＜0.05),nAMD眼高于对侧眼.慧差和垂直三叶草(Vertical trefoil)与LogMAR视力存在正相关关系(rs=0.377,P=0.034；rs=0.416,P=0.018).结论 nAMD眼的高阶像差较对侧眼增加,增大的高阶像差可能对远矫正视力产生影响.在nAMD视功能评估中,应加入高阶像差的评估.
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BPHL与PML-C间相互作用的胞内、外验证
目的 通过酵母双杂交实验及免疫共沉淀技术验证人联苯样水解酶(BPHL)与缺失核定位信号的人急性早幼粒细胞白血病(PML)基因的coiled-coil的结构域(PML-C)蛋白之间的相互作用.方法 将表达PML-C诱饵蛋白及BPHL靶蛋白的重组质粒pGBKT7 PML-C及pACT2-BPHL共转化AH109酵母菌,通过酵母双杂交实验验证两者在活细胞内的相互作用.构建能在人胚肾293细胞中表达带HA标签的PML-C融合蛋白的重组载体pCMV-HA-PML-C,经酶切鉴定正确后,和表达带myc标签的BPHL融合蛋白的重组真核表达载体pCMV-myc-BPHL,共转染人胚肾293细胞,利用免疫共沉淀技术验证BPHL与PML-C间的相互作用.结果 pGBKT7-PML-C及pACT2-BPHL质粒共转化AH109酵母菌后,可见蓝色阳性克隆.构建的重组表达载体pCMV-HA-PMLC及pCMV-myc-BP HL经双酶切鉴定正确后共转染HEK293细胞,抗HA多克隆抗体沉淀HA-PML-C相互作用蛋白复合物后,用抗c-myc单克隆抗体进行Western blot检测,可以检测到myc-BPHL的表达蛋白.结论 成功构建了pCMV-HA-PML-C及pCMV-myc-BP HL融合蛋白真核表达重组载体,利用酵母双杂交实验及免疫共沉淀技术证实BPHL与PML-C之间存在着相互作用.
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常规磁共振影像特征对前列腺外周带良恶性病变的鉴别诊断价值探讨
目的 探讨常规磁共振序列(T1WI、T2WI及增强T1WI)影像特征对前列腺外周带良恶性病变的鉴别诊断价值,提高对前列腺良恶性疾病的诊断准确性.方法 回顾性分析46例前列腺癌患者及25例良性前列腺疾病患者(共28个病灶)的常规磁共振增强扫描的影像学特征.运用x2检验对各观察指标进行筛选,绘制ROC曲线,并行判别分析,对所得判别式的诊断准确性进行新样本验证.结果 T2WI均匀低信号、病变形状、外科包膜消失、前列腺包膜中断破坏、病变均匀强化和病变侧外周带大小改变等6个指标在前列腺良恶性病变组中差异有统计学意义(P＜0.05),T2WI均匀低信号、病变均匀强化和患侧外周带大小改变3个指标的ROC曲线下面积均在0.7以上,高于其他指标,进入判别式,利用判别式对新样本判断准确率:前列腺增生组为83％,前列腺癌组为77％.结论 T2WI均匀低信号、强化方式及患侧外周带体积改变等征象对前列腺良恶性病变的鉴别诊断具有重要价值.
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饮水砷暴露对子代雌性大鼠海马组织神经生长因子、神经生长相关蛋白mRNA表达的影响
目的 探讨孕期和哺乳期大鼠亚砷酸钠暴露后,对第一子代雌性大鼠海马神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响.方法 12只雌鼠于受孕后第6d开始以自由饮水方式分别暴露于0、10、50、100 mg/L NaAsO2水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第21d,取子代雌性大鼠脑海马组织进行HE、尼氏体染色观察海马CA1、CA3、DG区神经元的形态及数目改变；应用RT-PCR检测各组仔鼠海马NGF、GAP-43mRNA的表达.结果 HE结果显示对照组仔鼠CA1、CA3区海马神经元细胞结构正常,各染砷组仔鼠可见海马神经元边缘欠清晰,胞体皱缩,有核固缩等凋亡征象.尼氏体染色:对照组海马神经元胞浆富含尼氏体,随着染毒剂量的增加,尼氏体减少,其中以CA1区损伤为明显.RT-PCR结果显示,各剂量组仔鼠NGF、GAP-43 mRNA表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).各砷暴露组之间NGF、GAP-43 mRNA的表达随砷剂量增高而下降(P均＜0.05).结论 大鼠孕期和哺乳期砷暴露,可以损伤第一子代雌性大鼠海马神经元细胞,抑制海马区NGF、GAP-43 mRNA的表达,从而损害学习记忆能力.
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长链非编码RNA HOTAIR mRNA在卵巢癌中的表达
目的 探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA(HOTAIR)在卵巢癌组织与正常卵巢组织中的表达差异.方法 对44例卵巢癌组织及14例正常卵巢组织样本采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测长链非编码RNA HOTAIR mRNA的表达.结果 卵巢癌组织中HOTAIR mRNA表达高于正常卵巢组织[(1.26±0.27) vs.(0.14±0.09)],差异有统计学意义(P＜0.05),病理类型为低度分化及未分化的卵巢癌组织中HOTAIR mRNA表达高于中-低、中-高及高度分化组织[(1.65±0.41) vs.(0.39±0.14)],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢癌组织中HOTAIR的表达增高,且癌组织分化越低,HOTAIR表达越高.提示HOTAIR有可能作为发现卵巢癌,并判断其恶性程度的一个分子标志.
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MicroRNA-34a调控细胞衰老的研究
目的 探讨微RNA-34a(miRNA-34a)对细胞通过调控沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)的表达,从而引起细胞衰老的作用.方法 构建pre-miRNA-34a表达载体,并将其和一个不针对任何基因的微小RNA-1792(miRNA-1792)表达载体(其他实验室赠送)分别转染至HEK293和HUVEC细胞内,用RT-PCR、Western blot检测各细胞组SIRT1 mRNA与蛋白表达水平,以未转染的细胞为对照；将HUVEC细胞分为转染不同质粒、未转染质粒和用SIRT1激活剂白藜芦醇(终浓度1μmol/L,作用2h)处理HUVEC细胞(HUVEC-Res)组,中性彗星电泳分析H2O2作用2h后4组HUVEC细胞的双链损伤情况；用阿霉素处理上述4组HUVEC细胞2h,β-半乳糖甘酶(SA-β-gal)染色检测各细胞不同时间点的衰老情况.结果 测序结果表明pre-miRNA-34a表达载体构建成功；RT-PCR、Western blot显示HEK293-pre-miRNA-34a和HUVEC-pre-miRNA-34a中SIRT1mRNA和蛋白质表达的水平明显下降(P＜0.001);中性彗星电泳检测发现经H2O2处理后,HUVEC-Res组DNA损伤轻,而HUVEC-miRNA-34a组DNA损伤程度为严重；SA-β-gal染色显示DNA损伤后HUVEC-miRNA34a衰老程度较其它3组严重,而HUVEC-Res组的衰老程度为轻微.结论 miRNA-34a通过抑制SIRT1表达调控细胞衰老.
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早期胃癌前哨淋巴结的临床研究
目的 评估纳米炭示踪早期胃癌(EGC)前哨淋巴结(SLN),预测胃周淋巴结转移状态的价值,探索SLN的分布情况.方法 45例EGC患者在完成开腹探查后,将1 mL纳米炭混悬液分4～6个位点于肿瘤周围经浆膜下注射,将先黑染的淋巴结确认为SLN,术后将SLN和清扫的各组淋巴结送病理组织学检查,计算其预测价值.结果 45例EGC患者中有43例染色成功,检出率为95.6％,总共检出SLN 53枚,平均(1.23±0.53)枚/例.43例染色成功的患者中有11例(25.6％)患者发生淋巴结转移,有3例(7.0％)患者出现假阴性,其预测胃周区域淋巴结转移状态的准确性及敏感性分别为93.0％和72.7％,假阴性率及阴性预测值则分别为27.3％及91.4％.在36例胃窦癌患者中,有23例(63.9％)患者检出的SLN位于第3组.黏膜内癌与黏膜下癌两组比较,肿瘤长径(P=0.042)和淋巴结转移率(P=0.001)两方面的差异有统计学意义,但这两组中的准确性和敏感性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳米炭示踪EGC的SLN,染色率、准确性和敏感性高,可以较为准确地预测胃周淋巴结的转移状态.
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应用AS-OCT研究白内障超声乳化吸除术后角膜结构的改变
目的 通过眼前节光学相干断层扫描仪(AS-OCT)检测,研究白内障超声乳化吸除术后角膜结构的改变.方法 选取行3.0 mm透明角膜隧道切口白内障超声乳化术的白内障患者61例(90眼),分别于术前,术后2d、1周、1月、3月使用AS-OCT扫描角膜结构,进行角膜各项参数指标测量分析.结果 术后2d观察到角膜内切口哆开56眼(62.2％),外切口哆开10眼(11.1％),后弹力层脱离27眼(30.0％).内切口哆开术后1周较术后2d新增15.6％,术后1月较术后1周新增5.6％.后弹力层脱离均发生于切口后唇.无论有无后弹力层脱离,切口厚处总是位于其后唇.术后各个时间点角膜切口均较术前肿胀(P＜0.05),术后3月与术前相比,差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 白内障超声乳化吸除术后会引起角膜结构的各种变化,AS-OCT能清晰观察并定量分析这些情况.
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脊髓星形细胞瘤的显微外科治疗——附45例临床分析
目的 探讨脊髓星形细胞瘤的显微手术效果和预后.方法 总结2005～2011年45例经病理证实的脊髓星形细胞瘤的临床资料.均行显微手术切除肿瘤,10例高级别星形细胞瘤患者术后辅以放疗和(或)化疗.结果 肿瘤全切除4例(8.9％),近全切除24例(53.3％),其余病例均为部分切除或活检.获得随访患者40例,随访时间3～70月,脊髓神经功能改善20例,无变化9例,加重6例,死亡5例.结论 对于星形细胞瘤有边界者,在尽可能不损伤脊髓功能的情况下,都应争取大限度地切除肿瘤；而对于边界不清者,选择部分切除或活检即可.在肿瘤切除的同时,应考虑脊柱稳定性的问题.对于高级别星形细胞瘤而言,术后辅以放化疗能一定程度改善其预后.
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349例胃肠道间质瘤的预后影响因素分析
目的 探讨影响胃肠道间质瘤(GIST)预后的因素.方法 回顾性分析我院2006年1月至2011年9月收治的349例GIST患者的病例资料,并分析影响其预后的因素.结果 335例患者行肿瘤完整切除术,14例行姑息切除术.288例(82.5％)获得随访,随访3～72月(中位时间33月),61例复发或转移,其中33例死亡.非条件logistic回归示:肿瘤部位(P=0.003,OR=1.412,95％CI:1.125～1.772)、危险度分级(P=0.011,OR=2.930,95％CI:1.278～6.716)、术后服用伊马替尼(P=0.009,OR=0.291,95％CI:0.115～0.734)是影响GIST患者术后复发或转移的独立因素.2006年至2008年期间128例患者Cox回归示:直径(P=0.034,OR=2.328,95％CI:1.065～5.089)、危险度分级(P=0.015,OR=3.031,95％CI:1.236～7.428)及术后服用伊马替尼(P=0.011,OR=0.259,95％CI:0.091～0.734)是影响术后3年生存率的独立因素.结论 GIST缺乏特异性临床表现.肿瘤部位、直径、危险度分级均可影响预后.中高危患者术后口服伊马替尼可改善其预后.
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住院儿童分离的金黄色葡萄球菌临床分布及耐药性分析
目的 了解临床分离的金黄色葡萄球菌的临床分布情况及耐药情况,为临床合理用药提供依据.方法 总结近2年我院分离的金黄色葡萄球菌的临床特征及药敏试验结果.结果 近2年我院共分离金黄色葡萄球菌248株,常见的病种为金黄色葡萄球菌肺炎163例,其次是皮肤感染21例,败血症11例,临床常用苯唑西林、萘夫西林、头孢硫脒、万古霉素等抗生素治疗,平均抗生素疗程为12.48 d,肺炎及败血症的疗程较长,分别达到13.71 d及15.11 d,96.31％(235/244)的金黄色葡萄球菌对青霉素耐药,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌占14.34％(35/242),未发现耐万古霉素的金葡菌.结论 金黄色葡萄球菌肺炎是感染金黄色葡萄球菌儿童住院首要病因,抗感染疗程较长,对常用抗生素具有较高耐药率,应引起高度重视.
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完整结肠系膜切除及血管高位结扎治疗结肠癌75例分析
目的 探讨完整结肠系膜切除(complete mesocolic excision,CME)在结肠癌手术中的应用.方法 回顾性分析2010年1月1日至2011年9月30日四川大学华西医院胃肠外科同一手术治疗组结肠癌采用CME术式治疗的75例患者的病例资料(不含Ⅳ期肿瘤及肠梗阻病例).结果 75例均行CME.无手术死亡病例.淋巴结清扫数(15.93±6.898)枚,手术时间2.25～3.5 h,术中出血量(73.20±31.544) mL,术后排气时间(5.36±2.893)d,排便时间(6.73±2.983)d,住院时间(15.33±3.342)d.术后30 d无死亡病例,出院30 d内无再入院病例.术后1年总体复发率为1.6％(1/61),1年总体死亡率以及肿瘤相关死亡率为0％(0/61).术后2年总体复发率为3.7％(1/27),2年死亡率以及肿瘤相关死亡率为3.7％(1/27).结论 CME可完整切除脏层筋膜在内的结肠及周围的血管、淋巴及脂肪组织,以此达到淋巴结清除的大化,同时,手术风险可控.术后短期效果良好,但远期疗效尚待随访.
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成人注意缺陷多动障碍患者注意和执行功能研究
目的 研究成人注意缺陷多动障碍(ADHD)患者的注意和执行功能缺陷.方法 对65例成人ADHD合并海洛因依赖患者(ADHD合并组)、65例慢性海洛因依赖者和60例正常对照进行注意和执行功能检测,包括Stroop测验、词汇流畅、威斯康星卡片分类实验(WCST).结果 在Stroop测验、词汇流畅、WCST上,ADHD合并组和海洛因依赖组与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).控制海洛因的影响后,在Stroop-CW时间、2 min Stroop-CW正确数、词汇流畅性正确数和WCST持续错误数方面,ADHD合并组与海洛因依赖组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在控制海洛因影响后,成人ADHD存在注意和执行功能受损.
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高效液相色谱法同时测定功能食品中6种违禁成分
目的 建立同时测定功能食品中去甲伪麻黄碱、伪麻黄碱、安非拉酮、士的宁、芬氟拉明和西地那非的高效液相色谱-二极管阵列检测法(HPLC-DAD).方法 样品经2％甲酸水超声提取,强阳离子交换(SCX)固相萃取净化,0.05 mol/L磷酸二氢钾(pH3.0)-乙腈为流动相,C18柱分离.色谱峰保留时间结合峰内光谱比较定性,外标标准曲线法定量.结果 以本方法建立的6种化合物标准曲线线性相关系数均大于0.999,日内相对标准差为6.25％～8.19％,日间相对标准差为6.61％～10.8％,平均加标回收率为80.5％～110.0％,检出限为15.9～66.5 μg/kg.结论 本研究建立的方法简便、灵敏度和检出限符合功能食品中违禁成分检测、分析成本低,可用于不同剂型功能食品中6种违禁添加成分的测定.
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慢病毒转染脐血CD34+造血干细胞方法的优化
目的 探讨慢病毒载体系统转染人脐血CD34+造血干细胞优化的转染方法.方法 采用第二代、第三代慢病毒载体系统,通过改变病毒浓度、感染体积、感染复数(MOI)值、感染方式、感染时间和感染后培养基等各方面条件,将表达绿色荧光蛋白(GFP)基因的质粒pTRIPdU3-RNAiTALh-EF1a-GFP转染CD34+干细胞,于37℃、5％ CO2的孵箱中培养14 d后,在光学显微镜下进行集落计数和分类,并与未转染的CD34+干细胞进行比较,从而筛选出优化的转染方法.结果 三质粒系统的第二代慢病毒载体转染率高于四质粒系统的第三代慢病毒载体.优化的转染条件为:新鲜分选的CD34+细胞于当日(0 d),在含病毒滴度107TU、Polybrene 2 μg/mL的optiMEM培养液中,细胞和病毒混合液于平底12孔板孔中,200×g离心1h,离心后继续共培养8h,再换新的病毒液200×g离心1h,共培养8h.按照含细胞因子的液体培养基:半固体培养基=1∶1的比例配置转染后培养基,继续培养,可以获得较高感染率.感染病毒后的CD34+干细胞培养14 d后,与未感染的CD34+细胞相似,可以形成各类血细胞集落.结论 优化的慢病毒转染方法可以有效感染CD34+造血干细胞,而不影响干细胞的分化功能.
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永久性坐骨动脉瘤1例诊治报告
患者,女,76岁,1+年前发现右臀部一搏动性包块,逐渐长大,伴压痛.以"右臀部动脉瘤"收入院.查体:右臀部坐骨结节外侧扪及一搏动性包块,大小约3 cm×3 cm×3 cm,双下肢动脉可扪及搏动.CT示髂内动脉分支动脉瘤(图1).拟行经左侧股动脉穿刺置管,右髂内动脉栓塞术.
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泼尼松治疗肾病综合征致高血糖1例报告
患者,男,58岁,因"颜面及下肢水肿3月,加重半月",外院治疗效果不佳入我科.入院时全身水肿明显,右下肺呼吸音减低,右侧第8肋以下叩呈浊音;移动性浊音(+);双膝关节以下中度凹陷性水肿.血浆白蛋白19.2 g/L,尿蛋白定量4.2 g/24 h;空腹血糖4.3 mmol/L,糖化血红蛋白5.3％.肾活检示"肾小球微小病变",临床诊断"原发性肾病综合征".给予甲基强的松龙40 mg/d静脉滴注,辅以保肾、抗凝等治疗.2周后水肿消退,复查血浆白蛋白21 g/L,尿蛋白3.2 g/24 h出院,继续口服泼尼松50mg/d,门诊随访.
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单向式胸腔镜肺叶切除安全性及技术可行性研究——附1040例报告
目的 总结单中心单向式胸腔镜肺叶切除术治疗肺部疾病的临床结果,探讨其安全性及实施要点.方法 2006年5月至2012年9月,我科使用单向式胸腔镜肺叶切除方法完成肺癌、肺良性病变及肺转移瘤的手术治疗1040例.其中男性565例(54.3％),女性475例(45.7％),平均年龄(56.3±13.2)岁.1040例中包括原发肺癌800例,肺良性病变205例,肺转移瘤34例,淋巴瘤1例.观察其临床结果,并总结单向式全胸腔镜肺叶切除技术要点.结果 全组围术期死亡7例(0.67％),中转开胸18例,中转开胸率1.73％.134例(12.88％)患者围术期发生并发症139例次.全组平均手术时间(169±64) min;术中出血5～935 mL,平均(93±113) mL;病变大直径1.2～12 cm,平均(3.3士1.9)cm；肺癌患者清扫淋巴结数5～52枚,平均(15.8±7.7)枚；术后引流时间1～16 d,平均(3.8±2.6)d；术后住院4～19 d,平均(7.0±2.8)d.结论 大样本量病例显示,单向式胸腔镜肺叶切除术是一种安全、可行的胸腔镜肺叶切除方法.
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全胸腔镜支气管袖式成形肺癌切除的流程设计与优化
目的 总结临床实践中对全胸腔镜支气管袖式成形肺癌切除手术流程的设计与优化.方法 2010年12月至2012年7月,我科共完成全胸腔镜支气管袖式成形肺癌切除术11例,包括右肺上叶切除7例、左肺上叶切除3例、左肺下叶切除1例.其间,分别对手术切口、肺门结构游离及支气管吻合方法进行了设计与优化.左右侧手术切口不同,采用“镂空”流程切除病肺,通过连续吻合重建支气管.结果 手术失血量(中位数)200 mL(50～400 mL),支气管吻合及总手术时间(中位数)分别为50 min(35～60 min)及235 min(200～320 min).清扫淋巴结总数(中位数)为15枚(8～28枚).全组病例无中转开胸及输血.胸腔中位引流时间3 d(2～12 d).纤支镜检查证实吻合口均通畅.1例患者发生支气管胸膜瘘并于术后49 d因呼吸道出血死亡,两例患者并发肺炎,术后住院时间(中位数)为8 d(8～49 d).10例患者随访3月均未发现吻合口狭窄.结论 全胸腔镜支气管袖式成形肺癌切除手术安全可行.实践中不断设计和优化手术流程,可为这一复杂手术的推广创造条件.
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胸腔镜肺叶切除术:技术优化与应用拓展
胸腔镜肺叶切除术极大地减少了传统开胸手术的创伤,由于其“微创”的特点,已获得广泛认可,具体手术操作技术也在逐渐细化并日臻完善,目前已被明确为Ⅰ期肺癌及部分Ⅱa期肺癌的标准术式之一.然而对于解剖性肺段切除、支气管袖式肺叶切除、支气管肺动脉双袖式肺叶切除、大肿瘤(直径大于5 cm)切除、全肺切除、甚至肺上沟瘤的手术治疗,由于手术难度较大,是否可行胸腔镜手术尚存争议.胸膜腔广泛粘连或完全闭锁,病变局部侵犯重,肺叶间裂发育不良,镜下出血,以及“困难肺门”,曾一度被认为是胸腔镜手术中转开胸的指征,是胸腔镜肺叶切除开展的难点所在.我们提出并创立的“单向式胸腔镜肺叶切除术”思路清晰、操作简单有序,已被较广泛地应用推广.在此基础上,我们不断地对胸腔镜肺叶切除技术进行了系列优化与应用拓展,总结了腔镜下粘连分离、无血化游离、侧压止血、肺动脉预阻断、“镂空”法等系列技术优化与革新,结合“快速康复”理念及“肺癌微创一体化诊治模式”,使胸腔镜肺叶切除更加完善.我们与国内外同行一道不断攻克了以上所述胸腔镜肺叶切除的各个难点,并取得了诸多突破.相信随着经验的进一步积累,胸腔镜肺叶切除将逐步成为肺部疾病手术治疗的主流,而传统开胸手术将逐渐升级为胸腔镜肺叶切除的补充.
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胸腔镜和开放肺叶切除术对肺癌患者心肺运动耐力的影响
目的 研究常规开胸和电视胸腔镜肺叶切除术对肺癌患者术后心、肺运动耐力的影响,探讨微创手术在促进肺快速康复和改善患者生活质量中的作用.方法 从2010年9月至2011年12月连续138例肺癌患者分为开胸组(70例)和电视胸腔镜(VATS)肺叶切除组(68例),两组患者临床特征相似.检测患者术前、术后第7d和第30 d肺功能及心肺康复运动耐力的相关指标,其中DE Morton指数以圣乔治问卷(术后第7d和第30 d)进行分析.结果 ①术后第7 d VATS组第1 s用力呼气容积(FEV1)和峰值呼气流量(PEF)实测值[(1.64±0.21)L,(310.58±30.13) L/min]高于开胸组[(1.34±0.11)L,(270.18±25.67) L/min],P＜0.05；②术后第7 d VATS组疲劳指数和呼吸困难指数(0.27±0.08,0.28±0.17)均低于开胸组(0.44±0.10,0.39±0.09),P＜0.05；③术后第7、30 d VATS组6 min步行距离[(490.57±118.33)m,(524.32±140.87) m]均高于开胸组[(395.07±100.19)m,(471.10±118.57) m],P＜0.05.④术后第7 d VATS组DE Morton指数(74.58±16.23)高于开胸组(55.87±14.79),P＜0.05；⑤术后引流管时间VATS组[(25.96±15.42) h]短于开胸组[(41.84±21.24)h],P＜0.05；术后住院时间VATS组[(3.14±2.31) d]短于开胸组[(5.91±4.24) d],P＜0.05;平均住院日VATS组[(6.54±2.76) d]短于开胸组[(9.67±4.31)d],P＜0.05.结论 电视胸腔镜肺叶切除提高心肺功能,改善运动耐力而促进快速恢复并提高肺癌患者术后的生活质量.
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全胸腔镜与后外侧开胸对肺癌患者免疫功能影响的对比研究
目的 比较全胸腔镜与后外侧开胸手术对非小细胞肺癌患者的早期创伤指标及免疫功能的影响.方法 前瞻性连续收集2008年7月至2009年7月间于我科接受后外侧开胸(PLT组)或胸腔镜(VATS组)手术治疗的确诊或拟诊的临床早期非小细胞肺癌患者的临床资料,并采集血液标本.检查所有患者术前、术后24 h、术后72 h外周血血清中C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素2受体(IL-2R)的浓度.检测术前、术后3d及术后7d外周血淋巴细胞(L)计数及淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)比例.对两组患者上述指标进行比较.结果共纳入103例非小细胞肺癌患者,其中VATS组51例,PLT组52例.VATS组患者术中失血量少于PLT组(P=0.001).PLT组患者术后12h时SAA浓度高于VATS组(P=0.006).PLT组患者术后CD8+T比例较术前降低,差异有统计学意义(P＜0.001),但VATS组患者术后CD8+T比例较术前减低幅度小,差异无统计学意义(P＞0.05).PLT组患者术后7d时CD8+T比例低于VATS组(P=0.015).结论 与常规后外侧开胸手术相比较,单向式胸腔镜肺癌切除术可以降低患者术后急性期反应,减轻对患者免疫功能的抑制.
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单向式胸腔镜肺叶切除术的手术时间
目的 报道单向式胸腔镜肺叶切除术中切除肺叶的时间,并探讨胸腔镜手术方法对手术时间的影响.方法 收集2009年10月至2010年10月间,于我科同一医疗组行单向式胸腔镜肺叶切除术的126例连续病患的临床资料,包括总手术时间及用于切除肺叶的时间,并进行统计分析.结果 男性65例(52％),女性61例(48％),平均年龄56岁(15～82岁).其中4例因为术中并发症而被排除.122例手术平均肺叶切除时间为(38.98±13.24) min(17～100 min),总手术时间平均为(153.36±39.64) min(70～245 min).对于单肺叶切除,不同肺叶之间不论是切除肺叶的时间还是总的手术时间差异均无统计学意义(P＞0.05),而双肺叶切除手术用于切除肺叶的时间长于单肺叶切除手术(P＜0.05),但是双肺叶切除手术与单肺叶切除手术在总的手术时间上差异并无统计学意义(P＞0.05).结论 通过细化记录肺叶切除时间可反映胸腔镜肺叶切除手术中的核心步骤实施情况.单向式胸腔镜肺叶切除术是一种易操作的胸腔镜肺叶切除手术方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
