四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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慢性毒鼠强中毒后大鼠脑细胞色素C表达的实验研究
目的探讨大鼠慢性毒鼠强中毒后脑部细胞色素C(Cyt C)的表达情况,为毒鼠强中毒案件的法医学鉴定提供新的指标.方法建立大鼠毒鼠强慢性中毒模型,用免疫组化与图像分析技术分别检测中毒后不同时间大鼠脑皮质、海马Cyt C的表达.结果对照组大鼠脑内Cyt C有微量表达,实验组大鼠中毒后30 min Cyt C表达开始增强,24 h到达高峰,3 d后开始下降,10 d后基本恢复正常.结论Cyt C表达的规律性变化可望成为慢性毒鼠强中毒的法医学鉴定依据,并可为临床推断慢性毒鼠强中毒的不同时期提供证据.
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5个STR基因座遗传多态性研究及复合扩增试剂盒的构建及应用
目的用分子克隆技术制备出D7S820、D13S317、D5S818、D3S1358等四个STR基因座和Amelogenin基因座的分型标准物,并建立用复合PCR进行同步扩增检测的方法,以提高检测效率,降低成本.方法用复合扩增方法检测130名云南省汉族和130名成都汉族无关个体的5个基因座的等位基因分布,五个基因座的各等位基因互不重叠,PCR复合扩增产物电泳分型清晰,与单基因座检测结果一致.结果D7S820、D13S317、D5S818、D3S1358四个STR基因座在两个汉族群体中的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡,在云南省汉族中分别发现7、7、8和8个等位基因,在成都汉族中分别发现8、7、8和7个等位基因.四个STR基因座的等位基因频率的分布在两个群体之间差异无统计学意义.结论五个基因座的累计识别能力和非父排除率较高,用自制的STR分型标准物,银染法检测这五个基因座的复合扩增在法科学领域中有较高的实用价值.
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受体介导米托蒽醌白蛋白纳米粒肿瘤细胞靶向性研究
目的研究叶酸偶联米托蒽醌白蛋白纳米粒(MTO-BSANP-folate)的肿瘤细胞靶向性.方法采用去溶剂化法制备白蛋白纳米粒,采用叶酸活性酯在微碱性条件下与白蛋白纳米粒表面的活性氨基偶联制备叶酸偶联白蛋白纳米粒,再将其与米托蒽醌混合,戊二醛固化,制备MTO-BSANP-folate.采用3HTdR掺入法和流式细胞术对其肿瘤细胞靶向性进行评价.结果所制备的MTO-BSANP-folate包封率为(96.55±0.96)%,载药量为(9.66±0.10)%.3HTdR掺入法和流式细胞术结果表明MTO-BSANP-folate组的肿瘤细胞抑制率及凋亡率均高于MTO-BSANP.结论MTO-BSANP-folate可通过肿瘤细胞高表达的叶酸受体靶向于肿瘤细胞.
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富血小板血浆来源富生长因子血清对大鼠成骨细胞增殖的影响
目的探讨富血小板血浆(PRP)来源的富生长因子血清(SRGF)对体外原代培养大鼠成骨细胞增殖的影响.方法第三代大鼠成骨细胞分为6组,分别加入50 mL/L、25 mL/L、12.5 mL/L的SRGF或贫生长因子血清(SPGF),另设空白对照组,在处理后24 h、48 h、72 h、96 h用MTT法检测大鼠成骨细胞的增殖.结果相同浓度下,SRGF组细胞增殖较SPGF组增加(P＜0.05),其增殖与SRGF浓度呈正相关关系(rs=0.834).结论PRP来源的SRGF具有促进大鼠成骨细胞增殖的作用,该作用与SRGF的浓度相关.
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肾小球系膜细胞中β1整合素表达及细胞凋亡与N-糖链抑制剂关系的研究
目的观察N-糖链抑制剂衣霉素(TM)对肾小球系膜细胞(GMC)增殖、凋亡的影响以及β1整合素和cyclin D1表达在细胞凋亡以及细胞增殖中的作用.方法体外培养的大鼠GMC分四组:正常对照组,0.5、1.0和2.0μg/mL衣霉素组.采用流式细胞技术测定β1整合素水平和细胞凋亡率,细胞免疫化学方法测定cyclin D1表达,MTT法测定细胞增殖能力.结果TM作用以后,细胞β1整合素水平降低,细胞凋亡率增加,同时细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达下降,增殖能力降低,这种作用呈剂量依赖性.结论N-糖链抑制剂TM通过抑制β1整合素的表达,影响细胞的粘附而导致细胞凋亡,并影响细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达,使细胞增殖能力受抑,这种作用呈剂量依赖性.
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丹参酮ⅡA对NB4所诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响
目的研究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞株NB4诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响.方法①分别用0.5 μg/mL Tan ⅡA、0.3μg/mL ATRA、0.1 g/L DMSO、RPMI1640处理培养NB4细胞制成条件培养基TanⅡA-NB4-CM,ATRA-NB4-CM、DMSO-NB4-CM以及RPMI1640-NB4-CM,再分别与ECV304细胞在37℃共同孵育0、4、8、12 h,利用复钙时间测定及改良发色底物法,分别测定ECV304细胞裂解液的肿瘤促凝活性(PCA)和组织因子活力(TF:Act).②ECV304细胞分别与0.5 μg/mL Tan ⅡA及TanⅡA-NB4-CM在37℃共同孵育4、12、24、72、120 h,用上述同样方法测定ECV304细胞裂解液的PCA和TF.Act.结果①0.5μg/mL Tan ⅡA处理NB4细胞24、72、120 h的条件培养基能使ECV304细胞PCA增强,ATRA具有相似作用(P＞0.05).②0.5μg/mL的Tan ⅡA对0.5μg/mL Tan ⅡA作用NB4 120 h的条件培养基(Tan ⅡA-120 h-NB4-CM)促ECV304细胞PCA有抑制作用,其作用强度呈时间依赖性,120 h达到高峰,再增加TanⅡA浓度,作用强度不增加;与0.3μg/mL ATRA作用相似.③Tan ⅡA-120 h-NB4-CM能够增加ECV304细胞TF:Act,并随作用时间增加而增强,TanⅡA与ATRA作用相似(P＞0.05).④0.5μg/mL Tan ⅡA能够抑制Tan ⅡA-120 h-NB4-CM对ECV304细胞的TF:Act,并随作用时间增加而增强,ATRA具有相似作用(P＞0.05).结论Tan ⅡA在诱导NB4细胞分化凋亡的同时,可能通过某种因子增强NB4细胞对ECV304细胞促凝活性和组织因子活力;TanⅡA能够有效阻止NB4细胞增强ECV304细胞的促凝活性和组织因子活力,起到保护细胞的作用.
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SARS-CoV 5'UTR在基因转录中的启动子活性
目的了解SARS-CoV不同毒株5'UTR RNA的构成特点和差异及其空间结构;研究该序列在真核细胞中的启动子活性.方法用软件DNASrar-MegAlign和BLAST分析SARS-CoV5'UTR序列同源性、RNADraw3.0预测二级结构;构建5'-UTR cDNA序列驱动的荧光素酶基因表达质粒pGL3-5'UTR,转染HepG2细胞,检测萤火虫荧光素酶的表达;构建一套缺失突变质粒,使其分别3'端残留三个、两个、一个和零个(完全缺失)茎环,检测报告基因的表达;采用5'RACE,查找转录起始位点;将pGL3-5'UTR转染A549、HepG2、VeroE6、HeLa和ECV304,检测报告基因的表达差异.结果SARS-CoV 5'UTR全长为264nt,18株有缺失突变均位于5'端.101个SARS-CoV 5'UTR序列中,共发现5个点突变位置;SARS-CoV 5'UTRRNA可形成稳定的二级结构.Stem-loop-Ⅱ含多个茎环结构,形成复杂的假结;pGL3-5'-UTR有明显的萤火虫荧光素酶表达;当4个茎环都具备时,荧光素酶相对活性是SV40启动子的约43%;失去第一个茎环后,是SV40启动子的约45%;而失去前两个后,则不表达荧光素酶;转录起始位点在SARS-CoV 5'UTR的第56位核苷酸;在五种不同细胞中,表达强度由高到低依次是:A549、HepG2、ECV304、HeLa和Vero E6.结论①SARS-CoV 5'UTR序列保守,二级结构可形成4个茎环结构域;②SARS-CoV 5'UTR有启动子活性;③在二级结构中,与启动子活性有关的结构域在前两个茎环;④SARS-CoV 5'UTR在调控基因转录时,第56位核苷酸及其下游的TRS具有重要作用;⑤多种组织或器官都可为SARS-CoV 5'UTR发挥启动子功能提供辅助因子,而以肺源性细胞为适合.
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β-半乳糖苷酶基因工程乳酸菌对乳糖细胞毒性的缓解作用
目的体外评价β-半乳糖苷酶基因工程乳酸菌缓解乳糖对细胞毒性作用的效果.方法建立乳糖细胞毒性作用Caco-2细胞模型,采用形态学观察及细胞增殖活性等指标检测该菌对乳糖细胞毒性的作用效果.结果成功建立乳糖细胞毒性作用Caco-2体外模型,所构建的β-半乳糖苷酶基因工程乳酸菌能够保护细胞耐受乳糖毒性而呈现正常形态,并能提高乳糖作用下的细胞活性(P＜0.01).结论β-半乳糖苷酶基因工程乳酸菌在体外可显著的降低乳糖的细胞毒性作用,为进行其食品级改造奠定了基础.
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胃癌腹膜转移中galectin-3 mRNA的表达与意义
目的探讨galeetin-3基因在胃癌腹膜转移中的作用.方法通过实时定量RT-PCR方法,对35例同期伴腹膜转移病人的胃癌原发灶、淋巴结转移灶、腹膜转移灶、正常胃粘膜组织中galectin-3 mRNA的表达水平进行实时定量RT-PCR检测.结果胃癌原发灶(385.639±98.534)、腹膜转移灶(368.589±93.431)、淋巴结转移灶(375.920±94.346)中galectin-3 mRNA表达量同正常胃粘膜(2.158±0.896)中的表达量相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),胃癌原发灶、腹膜转移灶及淋巴结转移灶三者中的表达量两两相比,差异无统计学意义(P＞0.05).Galectin-3 mRNA在胃癌原发灶与腹膜转移灶中的表达呈正相关(r=0.997,P=0.000).结论Galectin-3mRNA在胃癌中的高表达与胃癌腹膜转移密切相关.胃癌病灶的galectin-3 mRNA检测可作为术前判断胃癌已伴腹膜转移或具有腹膜转移潜能的生物学标记.
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43例孤立性浆细胞瘤临床病理和免疫表型研究
目的观察孤立性浆细胞瘤的临床病理表现和免疫表型,探讨其诊断和鉴别诊断.方法对43例孤立性浆细胞瘤(含髓外浆细胞瘤24例,骨孤立性浆细胞瘤19例)作临床病理观察及随访,SP法免疫表型分析(CD20、CD79a、PC、Igκ、Igλ、IgA、IgD、IgE、IgG和IgM).结果24例髓外浆细胞瘤患者年龄3～70岁(平均年龄49岁),男女比2.5:1;22例发生于鼻腔或鼻副窦,肺、扁桃体各1例.19例骨孤立性浆细胞瘤患者年龄36～72岁(平均53岁),男女比1:1;发生于脊柱8例,骨盆3例,锁骨、肋骨、股骨各2例,桡骨、胫骨各1例.均表现为局部新生物.组织学特征为:①粘膜坏死和溃疡形成,肿瘤细胞呈弥漫性浸润;②分化成熟的瘤细胞形似正常浆细胞,分化不成熟的瘤细胞形似中心母细胞;③间质少,血管丰富或形成血湖;④淀粉样物质沉积.免疫表型:①43例之瘤细胞均表达CD79a,均不表达CD20,其中41例呈PC阳性;②43例均呈Ig轻链限制性表达(31例λ,12例κ);IgG型39例,IgA型1例,IgG/IgM双表达2例,IgA/IgG双表达1例.结论孤立性浆细胞瘤有特征性的组织病理学改变,诊断时高分化者应注意与反应性增生、粘膜相关淋巴瘤相区别;低分化者应与大细胞淋巴瘤、恶性黑色素瘤和低分化癌相区别.
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脂质体介导c-myc反义寡核苷酸诱导HeLa细胞凋亡的实验研究
目的体外研究c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,寻求提高肿瘤细胞放射敏感性的方法.方法免疫组化、流式细胞术、半定量RT-PCR法鉴定ASODN的有效性;Giemsa染色、流式细胞术检测凋亡指数(AI)、DNA ladder检测细胞凋亡.结果转染后,免疫组化结果显示C-MYC蛋白表达降低;半定量RT-PCR结果显示c-myc mRNA表达较空白对照组及阴性对照组明显减弱(P＜0.05).Giemsa染色可见凋亡小体;流式细胞术结果显示转染后凋亡指数为(10.29±0.66)%,转染ASODN(c-myc)联合放射的凋亡指数为(16.83±0.57)%,均明显高于空白对照组(1.79±0.19)%(P＜0.05);DNA ladder呈现具有凋亡特征的梯带.结论本实验所设计的ASODN能有效地抑制c-myc基因的表达;转染ASODN(c-myc)能够显著增加HeLa细胞凋亡,从而提高肿瘤细胞的放射敏感性.
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热休克预处理对大鼠脊髓损伤的影响和意义
目的探讨热休克预处理对大鼠脊髓损伤的影响.方法将96只大鼠随机分为对照组,损伤组和热休克预处理组.采用静压型脊髓损伤模型,分别在伤后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、1周、2周和3周处死动物.用原位杂交和免疫组化LSAB法检测HSP70 mRNA和蛋白在以上各时点的表达.用CBS评分来评估神经功能.结果CBS评分显示,热休克预处理组在1周、2周、3周的CBS评分分别是:35±7.29,69±9.12,76.5±6.02;而损伤组分别为:21.5±6.02,45±8.48,48±6.94;前者的神经功能明显好于后者(P＜0.05).通过原位杂交和免疫组化发现,在6 h、12 h预处理组的HSP70 mRNA阳性细胞率分别是6.18%±1.17%,2.58%±0.89%;而损伤组分别是1.92%±1.31%,0.32%±0.41%(P＜0.05).预处理组的HSP70蛋白阳性细胞数在12 h至两周分别是13±3.27,20.74±4.17,27.72±2.26,43.86±4.82,15.56±3.61,6.76±1.86;损伤组分别是7.96±2.34,11.74±2.64,16.5±4.44,22.66±3.34,10.32±3.16,3.72±2.04(P＜0.05).结论热休克预处理对脊髓损伤有一定的保护作用,其保护机理可能同内源性HSP70增加有关.
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CVB3心肌炎CTL亚类TCR Vβ基因取用格局分析
目的探讨柯萨奇病毒(CVB3)心肌炎细胞毒T细胞(CTL)亚类(ACTL、VCTL、MCTL)TCR CDR3Vβ基因取用格局.方法无菌摘取72 h内新生Balb/c鼠心脏,培养单层心肌细胞并将其分为三组,分别用CVB3、放线菌素D处理和不经过任何处理;实验组制备CVBs心肌炎鼠模型,处死后将其肠系膜淋巴结制成单细胞悬液,分别加入上述三组单层心肌细胞,采用免疫吸附法获取ACTL、VCTL、MCTL,对照组鼠为正常小鼠处死后取肠系膜淋巴结制成单细胞悬液;采用MTT法对实验组ACTL、VCTL、MCTL和对照组T细胞进行细胞毒鉴定;常规进行RT-PCR,判断实验组细胞及对照组细胞的TCR Vβ基因取用格局.结果对照组T细胞表达Vβ基因全部20个家族,而实验组三类CTL的Vβ基因取用格局呈现明显的限制性,ACTL优势表达Vβ6、Vβ8.1、Vβ8.2、Vβ8.3,MCTL优势表达Vβ5.1、Vβ8.1、Vβ8.2、Vβ8.3,而VCTL优势表达Vβ7、Vβ8.1、Vβ8.2、Vβ8.3.结论CVB3心肌炎中导致心肌细胞损伤的CTL受到特异性抗原刺激后其TCR Vβ基因取用格局呈现明显的限制性.
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RNA干涉抑制宫颈癌HPV16 E6基因的研究
目的采用RNA干涉(RNAi)技术干扰宫颈癌HPV16 E6基因转录,通过体外和体内实验了解其特异性抑制HPV16 E6基因的效率.方法设计合成针对HPV16 E6的小干扰RNA(siRNA),借脂质体转染宫颈癌CaSki细胞,通过测定转染后不同时间点的细胞凋亡率、HPV16 E6 mRNA及蛋白表达变化了解基因抑制的效率.体内实验中建立子宫颈癌荷瘤裸鼠模型,将E6 siRNA直接注入瘤体,观察肿瘤体积的变化,肿瘤切片HPV16 E6免疫组化染色,观察肿瘤坏死和细胞的凋亡.结果HPV16 E6 siRNA转染细胞后24 h、48 h、5 d和9 d时凋亡率分别为7.7%、11.8%、37.4%和12.6%.RT-PCR显示转染后24 h、48 h、5 d和9 d HPV16 E6 mRNA量减少了77%、83%、59%和41%.Western blot显示转染后的HPV16 E6蛋白表达在24 h、48 h、5 d明显减少,9 d时有所恢复;流式细胞仪HPV16 E6蛋白定量测定结果显示,转染后24 h、48 h、5 d和9 d蛋白表达抑制率分别为79.7%、80.4%、71.3%和57.4%.体内实验瘤内注射HPV16 E6 siRNA明显抑制肿瘤的生长,HPV16 E6蛋白表达明显受抑,肿瘤组织坏死和细胞凋亡增加,重复给药较单次给药效果更好.结论体内和体外实验均表明RNA干涉HPV16 E6基因的效果具有特异性和高效性.
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靶向抗金葡多肽Ph-SA对β-内酰胺类抗生素的增效作用初探
目的探讨Ph-SA抑制金葡β-内酰胺酶产生,增强β-内酰胺类抗生素杀菌效果,对抗细菌耐药的可能性.方法实验分为1.43×10-4μmol/mL(10 μg/mL)Ph-SA、2.81×10-2 μmol/mL(10 μg/mL)青霉素、0.715×10-4μmol/mL(5μg/mL)Ph-SA+1.40×10-2μmol/mL(5μg/mL)青霉素和对照四个组.在耐青霉素金葡菌对数生长期加药,测定各组菌液的生长情况及β-内酰胺酶活性.同样方法测定Ph-SA与头孢唑啉合用的效果.结果1.43×10-4 μmol/mL Ph-SA对细菌β-内酰胺酶活性有显著的抑制作用而未表现出明显的杀菌效应;0.715×10-4μmol/mL Ph-SA+1.40×10-2μmol/mL青霉素组及0.715×10-4μmol/mL(5μg/mL)Ph-SA+1.05×10-2μmol/mL(5μg/mL)头孢唑啉组细菌生长情况分别与2.81×10-2μmol/mL青霉素组及2.10×10-2μmol/mL(10μg/mL)头孢唑啉组相当,而β-内酰胺酶活性均低于对照.结论Ph-SA可降低β-内酰胺酶活性,增强抗生素的杀菌效果,具有对抗细菌耐药的价值.
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慢性髓系白血病初诊患者M-bcr/abl与m-bcr/abl融合基因转录子共表达的临床意义
目的探讨慢性髓系白血病(CML)初诊患者M-bcr/abl与m-bcr/abl融合基因转录子共表达的临床意义.方法对111例初诊CML患者抽取骨髓,分离单个核细胞后,使用巢式PCR检测m-bcr/abl融合基因转录子的表达.结果111例CML患者M-bcr/abl和m-bcr/abl共表达率为51.4%;共表达与单M-bcr/abl阳性的初诊CML患者相比在血红蛋白浓度、白细胞数、中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)比例及积分、Ph染色体比例和肝脾肿大均无差异,仅血小板数差异有统计学意义(P＜o.05).b3a2型共表达患者血小板数比单M-bcr/abl阳性患者高(P＜0.05);b2a2型共表达和单表达患者比较差异均无统计学意义.有2例患者阴茎异常勃起,均为m-bcr/abl阴性CML患者.结论共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者易有血小板数增高;共表达m-bcr/abl对b2a2型初诊CML患者的临床表现无影响.
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肝富集转录因子在HBV基因转录与复制中的作用研究
目的观察各种肝富集转录因子对乙型肝炎病毒(HBV)基因转录和病毒复制水平的影响,探讨其在HBV嗜肝性机理中的作用.方法用复制型HBV重组质粒pHBV4.1与肝富集转录因子HNF1、HNF3、HNF4、HNF6、C/EBP或RXRα/PPARα的表达质粒,分别共转染非肝源细胞株NIH3T3、HeLa、293T、SW1353、CV-1和COS1.用Northern吸印杂交检测HBV 3.5kb、2.4/2.1kb、0.7kbmRNA的转录情况,Southern吸印杂交检测HBV DNA复制中间体水平.结果用pHBV4.1转染NIH3T3细胞后,在没有肝富集转录因子表达质粒共转染时未能检出3.5kb HBV RNA转录,也无HBV DNA复制;当用肝富集转录因子共转染时,HNF4和RXRα/PPARα的表达能够激活3.5 kb HBV RNA转录和HBV DNA复制,而HNF1、HNF3、HNF6和C/EBP未能激活HBV复制.在HeLa、293T、SW1353、CV-1和COS1细胞中,HNF4、RXRα/PPARα对HBV的转录和复制也具激活作用.进一步用突变型HBV重组质粒研究发现,C启动子HNF4结合位点的突变明显减弱了HNF4和RXRα/PPARα对HBV复制的激活作用.结论肝富集转录因子HNF4和RXRα/PPARα可支持HBV在非肝源细胞中的转录与复制;肝特异性基因转录是HBV嗜肝性的决定因素之一.
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尿毒症炎症、氧化应激和羰基应激状态的相关性分析
目的分析尿毒症炎症、氧化应激和羰基应激状态三者间的相互关系及不同透析方式对其的影响.方法采用分光光度法及免疫比浊法测定尿毒症患者和非尿毒症患者以及不同透析方式下尿毒症患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、维生素E(VitE)、维生素C(VitC)、丙二醛(MDA)、C-反应蛋白(CRP)及总羰基化合物(TCC)水平.结果与非尿毒症患者相比,尿毒症患者SOD、VitE、VitC水平较低(P＜0.01),CRP、MDA及TCC较高(P＜0.01).腹膜透析患者SOD、VitC、VitE水平高于血仿膜透析组(P＜0.05),与聚砜膜透析组差异无统计学意义;MDA、TCC水平低于两血液透析组(P＜0.05);CRP水平与血液透析组差异无统计学意义.聚砜膜组VitC、VitE水平高于血仿膜组,SOD、MDA、CRP及透析前TCC水平两组间无差异(P＞0.05);聚砜膜组透析前后TCC清除量高于血仿膜组(P＜0.01).与TCC作多元回归分析所得标准化回归系数分别为MDA(b=0.727,P＜0.01)、CRP(b=0.370,P＜0.01)、SOD(b=0.192,P＜0.05)、VitC(b=-0.153,P＜0.01)、VitE(b=0.054,P＞0.05).结论尿毒症患者处于炎症、氧化应激和羰基应激状态.尿毒症炎症、氧化应激可能是尿毒症羰基应激的重要机制.血液净化方式的选择对尿毒症炎症、氧化应激及羰基应激的影响尚不确定.
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成人间活体肝移植研究
目的探讨提高成人间活体肝移植存活率的手术方法.方法2005年3月至6月,我院施行了13例成人间右半肝活体肝移植,术中采用了改良的手术技术包括右肝静脉的重建,肝中静脉分支的搭桥,肝动脉搭桥及改进的胆道重建技术.结果全组供体无严重并发症及死亡;受体发生并发症4例,其中包括肝动脉栓塞、胆漏、右膈下脓肿及肺部感染各1例.1例再移植因术后肺部感染,并发多器官功能衰竭(MOF)死亡.13例行右肝静脉与下腔静脉(IVC)直接吻合,其中5例加行右肝下静脉重建,另5例采用自体大隐静脉搭桥行肝中静脉分支与IVC重建,保证了右肝的流出道通畅.移植物与受体重量比(GRWR)为0.72%～1.24%,其中9例＜1.0%,2例＜0.8%,无小肝综合症发生.结论采用改进的手术技术,特别是肝静脉流出道的充分重建可有效的避免小肝综合症,从而使活体右半肝移植成为比较安全的手术.
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Rg3对人肺腺癌A549细胞及其内源性VEGF的影响
目的探讨人参皂甙-Rg3在抑制肿瘤新生血管生成过程中的作用,对人肺腺癌A549细胞的影响及其内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用.方法培养人肺腺癌细胞株A549细胞,采用MTT法检测不同浓度Rg3(10-4mol/L,10-5mol/L,10-6 mol/L)对人肺腺癌A549细胞增生的影响、流式细胞仪观察不同浓度Rg3(3×10-7mol/L、10-6mol/L,3×10-6mol/L)对A549细胞凋亡的影响、放射免疫分析法定量检测细胞培养液中加入不同浓度Rg3(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L和10-4 mol/L)后内源性VEGF含量的变化.结果Rg3对A549细胞的增生无明显抑制作用,3×10-6mol/L Rg3作用120 h后A549细胞凋亡百分数为29.8%(P＜0.05).Rg3浓度为10-5mol/L和10-4mol/L组的VEGF明显低于对照组(P＜0.05),10-4mol/L Rg3组的VEGF低于10-7mol/L和10-6mol/LRg3组,作用72 h的VEGF水平明显低于48 h和24 h组(P＜0.05).结论适当浓度的Rg3作用一定时间后,可促使人肺腺癌A549细胞的凋亡,并可抑制肿瘤细胞内源性分泌的VEGF含量,Rg3抑制肿瘤血管生成机制之一是通过影响细胞分泌上述因子而起作用的.
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基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症关系的研究
目的研究基质金属蛋白酶-2、3(MMP-2,3)、金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)蛋白及其mRNA在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMS)妇女正位及异位内膜的表达.方法采用免疫组织化学法半定量分析MMP-2、MMP-3、TIMP-2在正常子宫内膜、EMS妇女正位内膜及异位内膜的表达,使用实时荧光PCR法进行MMP-2、MMP-3、TIMP-2的mRNA的定量分析.结果MMP-2、MMP-3在EMS妇女异位内膜组阳性表达高于正常对照(P＜0.05),TIMP-2在EMS妇女异位内膜组织阳性表达低于正常对照(P＜0.05),而且MMP-2、MMP-3在异位内膜标本阳性染色范围有向间质浸润的趋势.在不同的组织学周期,MMP-2、MMP-3、TIMP-2的表达情况相似,差异不具有统计学意义.EMS妇女异位内膜的MMP-2、MMP-3、TIMP-2 mRNA含量均高于正常对照(P＜0.05).在不同的组织学周期,正常妇女子宫内膜组的MMP-2 mRNA含量、EMS妇女正位内膜组的MMP-3mRNA含量的差异有统计学意义(P＜0.05).结论EMS妇女的异位内膜具有更高的侵袭性可能与异位内膜MMP-2、MMP-3的过高表达及TIMP-2的低表达有关.
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壬基酚对围产期子代雄性SD大鼠性腺组织PCNA和Aromatase表达的影响
目的研究壬基酚对围产期雄性子代生殖系统PCNA和Aromatase表达的影响,探讨壬基酚生殖发育毒性作用机制.方法对母鼠孕期第7～20 d染毒壬基酚(NP)(50、100、200mg/kg),妊娠第20 d和产后第2 d分两批处死母鼠,测定血清雌二醇和血清NP浓度,并取雄性子代睾丸和附睾进行组织病理学观察和PCNA,Aromatase免疫组织化学分析.结果实验组孕鼠血清雌二醇和血清NP浓度显著高于对照组,且呈剂量反应关系(P＜0.05);妊娠第20 d和产后第2 d雄性子代睾丸的PCNA表达,100、200 mg/kg NP染毒组低于对照组(P＜0.05),且产后第2 d雄性子代附睾PCNA表达和睾丸Aromatase表达也低于对照组(P＜0.05).结论NP能干扰围产期雄性子代睾丸和附睾的正常生长发育.
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新生大鼠肾脏缺血性损伤致肾小管上皮细胞ADF与G-actin的改变
目的了解ADF和G-actin在新生大鼠肾脏缺血损伤中的变化情况,探讨ADF对肌动蛋白细胞骨架的影响机理及其在损伤发病机制中所起的作用.方法新生大鼠分为缺血10 min组、缺血30 min组和对照组,每组各8只.通过钳夹肾蒂不同时段,建立新生大鼠肾脏缺血动物模型.同一张肾脏组织切片上,同时使用兔抗鸡ADF抗血清和鼠G-actin单克隆抗体,通过FITC和TRITC标记的不同二抗检测实验组和对照组ADF和G-actin在肾小管上皮纽胞的表达情况.结果对照组ADF和G-actin染色均匀地分散在肾小管上皮细胞胞浆内.缺血损伤后,ADF和G-actin的分布发生明显变化,出现在TEC顶侧区的聚集,同时肾小管腔颗粒中也出现两者的染色.ADF的表达在缺血前后差异无统计学意义(P＞0.05),G-actin的表达在缺血后出现增加,差异有统计学意义(P＞0.05).结论生理情况下,ADF和G-actin在肾小管上皮细胞内呈弥散分布.缺血损伤使ADF激活并向顶侧区聚集,解聚微绒毛轴心的F-actin束,出现该处G-actin的浓集,造成微绒毛肌动蛋白骨架的破坏,出现微绒毛的断裂、脱落等病理变化.
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Merlin蛋白在马桑内酯致痫大鼠颞叶皮层及海马CA1区的表达
目的探讨Merlin与颞叶癫痫海马硬化间的相互关系.方法采用马桑内酯慢性致痫大鼠模型,通过免疫组化方法观察Merlin在点燃组、未点燃组及对照组中颞叶皮层及海马CA1区的表达.结果在点燃组颞叶皮层及海马CA1区神经元Merlin的表达较未点燃组及对照组的表达有增多(P＜0.05),而未点燃组与对照组之间在神经元表达上差异无统计学意义(P＞0.05).各组在上述部位胶质细胞的表达均较少.结论Merlin在马桑内酯点燃大鼠模型颞叶皮层及海马CA1区神经元中的过度表达可能参与了神经元凋亡、海马硬化的过程.
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不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌与慢性牙周炎相关性的研究
目的检测不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌在我国慢性牙周炎患者中的分布状况,及其与牙周炎的相关性.方法收集101例慢性牙周炎患者的龈下菌斑,采用P.gingivalis 16S rRNA和5种fimA基因型的特异引物,用PCR法检测不同fimA基因型P.gingivalis的分布;记录取样牙六个位点(近颊、颊正中、远颊、近舌、舌正中、远舌)的牙周临床指标,包括牙周探诊深度,临床附着丧失和探诊出血.结果16S rRNA PCR,P.gingivalis 检出率为88.1%.大多数受检牙龈下菌斑只检测出一种fimA基因型(65.1%),ⅡfimA的总检出率高为43.8%,其次为ⅣfimA,检出率为40.4%;ⅡfimA型和ⅣfimA型P.gingivalis在轻中度和重度牙周组的检出率均高.结论ⅡfimA型和ⅣfimA型P.gingivalis是我国牙周炎患者龈下菌斑中的优势菌株,表明ⅡfimA型和ⅣfimA型P.gingivalis与我国人群牙周炎的发生发展密切相关.
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联苯胺对大鼠P53基因损伤作用及器官特异性研究
目的探讨联苯胺对大鼠作用的主要靶器官及其遗传毒性作用机制.方法将联苯胺腹腔注射染毒SD大鼠,提取肝、肺、肾及膀胱组织的DNA,运用单链探针依赖随机化末端连接物聚合酶链反应(RDPCR)技术检测其对大鼠p53基因外显子7的DNA损伤作用.结果杂交显色后在大鼠肝、膀胱、肺组织检测到了杂交条带,而肾组织未检测到杂交条带.结论联苯胺对大鼠p53基因外显子7具有DNA损伤作用,其致癌机制可能与p53基因损伤有关,联苯胺对大鼠的主要靶器官为肝、膀胱和肺.
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柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清乙酰胆碱酯酶(true choline esterase,TChE)和乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)的变化及其与IL-6和TNF-α相关性以及柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对其的影响.方法将30只SD大鼠随机分成3组(假模手术型组、SAP组和CQCQD治疗组),每组10只.检测各组血生化指标、淀粉酶、TNF-α、IL-6、TChE及ChAT.结果SAP组较假手术模型组血清IL-6、TNF-α及TChE升高(P＜0.01),血清ChAT降低(P＜0.01);血清IL-6与TChE呈正相关(r=0.95,P=0.000),与ChAT呈负相关(r=-0.91,P=0.000);TNF-α与TChE呈正相关(r=0.93,P=0.000),与ChAT呈负相关(r=-0.95,P=0.004).CQCQD治疗组血清IL-6、TNF-α较SAP组低(P＜0.01),血清ChAT较SAP组高(P＜0.01).假手术模型组、CQCQD治疗组和SAP组WBC、ALT、AST及LDH依次升高(P＜0.01).结论胆碱能抗炎通路在SAP大鼠的病理生理过程中起着重要作用.柴芩承气汤可通过影响其功能,减轻全身炎性反应综合征,减少脏器功能受损.
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大鼠颅脑损伤后不同频率刺激下脑干诱发电位的改变
目的观察大鼠颅脑损伤后不同频率刺激下脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化,为早期临床诊断和法医学活体伤害鉴定提供实验依据.方法使用自制弹簧式小型生物打击机打击大鼠颅顶部,制造闭合性弥漫性颅脑损伤(TBI)模型.分别于伤后6 h、12 h、2 d、4 d以10 Hz低刺激频率、50 Hz高刺激频率记录大鼠脑干听觉诱发电位,将各组结果进行比较.结果TBI后50 Hz高刺激频率下BAEP的2 d、4 d组Ⅴ波PL和6 h、12 h、2 d、4 d组Ⅲ-Ⅴ波IPL,较对照组延长(P＜0.05).各组之间10 Hz低刺激频率下BAEP差异无统计学意义(P＞0.05).各组10 Hz、50 Hz刺激频率下BAEP PL比值中Ⅲ/Ⅰ、Ⅳ/Ⅰ、Ⅴ/Ⅰ、Ⅳ/Ⅲ、Ⅴ/Ⅲ比值无明显损伤后改变.结论高刺激频率下BAEP测试是早期诊断颅脑损伤的可靠方法,其敏感性优于低刺激频率下BAEP测试.
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肾移植受者TGF-β1与慢性移植肾肾病相关性的研究
目的探讨移植肾内转移生长因子β1(TGF-β1)的表达与慢性移植肾肾病的关系.方法2000年9月至2001年1月期间,检测146例肾功能正常的肾移植患者尿中TGF-β1含量,测得相对浓度为152.8～516.2(pg/mg Cr),将TGF-β1相对浓度高和低的各20例患者分为A组、B组,检测两组血TGF-β1水平;两组中分别有14例和12例患者进行了移植肾穿刺活检,比较活检组织中TGF-β1mRNA的表达量.3年后,比较两组肾功能有无差异,对肾功能不全者作移植肾穿刺活检,明确是否为慢性移植肾肾病.结果两组患者血TGF-β1浓度没有明显差异;A组活检组织中TGF-β1mRNA表达量为1.37±0.29,明显高于B组0.82±0.21;3年后,A组肌酐清除率(Ccr)减少了(17.4±7.2)mL/min、有7例患者肾功不全,B组Ccr减少了(6.2±4.5)mL/min、有1例肾功不全,两组差异有统计学意义(P＜0.05);肾功不全的患者,移植肾穿刺活检均证实为慢性移植肾肾病.结论移植肾中TGF-β1与慢性移植肾肾病的发生有着密切的关联,尿TGF-β1相对浓度高者远期肾功能差.
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不同材料套筒冠基牙长轴位移及应力分析
目的研究使用套筒冠义齿修复游离缺失,套筒冠义齿受载时基牙长轴的位移及应力分布情况.方法采用螺旋CT扫描、自编程序和ANSYS软件建立起精确的下颌骨三维有限元模型,并对内层冠赋予不同材料的性质,在基牙上进行加载,分析基牙长轴的位移及主应力的分布情况.结果不同材料所组成的套筒冠,受载后位移和应力分布差异没有统计学意义.套筒冠义齿受载时基牙总体沿长轴方向移动,主拉应力较均匀地分布于两个基牙,大主压应力分布在第二磨牙的远中颈部.结论套筒冠义齿受载时,基牙总体沿长轴方向移位,应力分布均匀,较好地保护了基牙.
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血管内皮生长因子基因转染促进成骨细胞增殖及其功能的实验研究
目的探讨外源性血管内皮生长因子(VEGF)基因表达在成骨细胞增殖、分化中的作用.方法利用阳离子脂质体Lipofectamine将pBLAST49-mVEGF基因导入体外培养的成骨细胞,观察外源性VEGF在成骨细胞内的表达,及其对成骨细胞生长曲线、细胞周期和成骨细胞分泌骨钙素和Ⅰ型胶原的影响.结果同步培养后第1、2d,pBLAST49-mVEGF基因转染组细胞数大于对照组,二者间差异无统计学意义(P＞0.05);从第3 d开始,二者间差异具有统计学意义(P＜0.05).pBLAST49-mVEGF基因转染组第1～5代细胞(G2/M+S)%明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).pBLAST49-mVEGF基因转染组第1～5代细胞合成分泌骨钙素浓度和Ⅰ型胶原的表达均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论pBLAST49-mVEGF基因转染能促进成骨细胞的增殖和成骨活性.
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人血管内皮生长因子受体2胞外段在毕赤氏巴斯德酵母中的表达
目的探讨在毕赤氏巴斯德酵母(Pichia pastoris)中高效表达有真核蛋白结构的人血管内皮生长因子受体2胞外段(heVEGFR-2)的可行性.方法从重组质粒pORF-heVEGFR-2经PCR获全长heVEGFR-2 DNA,构建重组毕赤氏巴斯德酵母分泌性表达载体,电转化Pichia pastoris X-33.用抗药性表型和甲醇诱导筛选出重组heVEGFR-2蛋白表达阳性的转化子(X-33-heVEGFR-2).结果SDS-PAGE显示,获分子量约108 kDa的重组heVEGFR-2蛋白,约占X-33-heVEGFR-2分泌性表达蛋白总量的45%.该重组蛋白在表达上清中的质量浓度达80 mg/L.其heVEGFR-2部分分子量约106 kDa.Westernblot证实,该蛋白能特异地与大鼠抗小鼠VEGFR-2单克隆抗体结合.结论毕赤氏巴斯德酵母能高效表达有真核蛋白结构的人血管内皮生长因子受体2胞外段蛋白全段.
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花椒挥发油在体外对低密度脂蛋白氧化的影响
目的探讨花椒挥发油能否对抗脂蛋白的氧化.方法采用Cu2+介导正常人低密度脂蛋白(LDL)的氧化反应,应用硫代巴比妥酸法测定LDL氧化过程中硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的变化,采用琼脂糖凝胶电泳测定氧化型低密度脂蛋白的相对电泳迁移率(REM)的变化.结果40 mg/mL的花椒挥发油对Cu2+介导LDL氧化修饰时TBARS与REM的差异有统计学意义(P＜0.01).未加花椒挥发油的对照组LDL氧化反应延滞期为1h,在2～4 h后TBARS值进入快速增长期,于24 h达到高峰并趋于稳定;而在花椒挥发油组(40 mg/mL组),LDL的氧化反应延滞期延长到4 h左右,快速增长期延长到6～8 h;但TBARS大值无明显降低.结论花椒挥发油能够在体外对抗Cu2+介导LDL的氧化修饰.
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△Np63在涎腺上皮性肿瘤中的表达
目的研究△Np63在涎腺上皮性肿瘤的表达分布情况,探讨△Np63在涎腺上皮性肿瘤发生发展、侵袭转移及鉴别诊断中的意义.方法收集经华西口腔医院病理科病理确诊为涎腺上皮性肿瘤的病例68例,组织切片常规HE染色和免疫组化染色(SP法).结果△Np63表达于涎腺上皮性肿瘤肌上皮样细胞和基底细胞样细胞,△Np63在良恶性肿瘤中的表达有差别(P＜0.05),恶性肿瘤表达强于良性肿瘤.结论△Np63在促进癌细胞增殖与去分化中可能具有一定作用,提示△Np63具有一定的原癌基因活性.△Np63是良好的肌上皮细胞标记物,与不同指标的联合使用,为涎腺肿瘤鉴别诊断提供一个新的指标,具有一定的临床应用价值.
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重组人生长激素对败血症大鼠肠粘膜屏障功能保护作用的机制研究
目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制.方法采用腹腔注射E.coli复制大鼠败血症模型.42只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及rhGH治疗组(T组),S组及T组又依观察时点再分为1 d、3 d两个亚组(T1d,T3d,S1d,S3d).应用RT-PCR、免疫组化、放射免疫等方法,动态观测肝组织IGF-1 mRNA表达情况、肠粘膜Bcl-2蛋白表达水平及细菌移位、血浆生长激素(GH)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及肠道形态等指标的变化情况.结果①rhGH能明显减轻败血症大鼠肠粘膜结构损伤,减轻肠道细菌移位.②T组大鼠肠粘膜Bcl-2表达水平(T1d:2441±117;T3d:3628±235)明显高于S组水平(S1d:321±36;S3d:1873±57)(P＜0.01).③T组大鼠血浆GH水平[T1d:(1.28±0.24)μg/L;T3d:(2.14±0.48)μg/L]显著高于S组水平[S1d:(0.74±0.12)μg/L;S3d:(0.60±0.18)μg/L](P＜0.01).④T组大鼠血浆IGF-1水平[T1d:(168.94±65.67)μg/L;T3d:(201.56±64.98)μg/L]明显高于S组水平[S1d:(116.72±13.96)μg/L;S3 d:(107.50±23.53)μg/L](P＜0.05).⑤T组大鼠肝IGF-1 mRNA表达水平[T1d:(0.98±0.20);T3d:(1.76±0.17)]显著高于S组水平[S1d:(0.38±0.09);S3d:(0.46±0.10)](P＜0.01).结论rhGH可能通过抑制肠粘膜上皮细胞凋亡及GH/IGF-1的作用来维护败血症大鼠肠粘膜屏障功能.
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安氏骨性Ⅰ类和Ⅱ类1分类女性青少年大紧咬位咀嚼肌肌电值比较
目的比较安氏骨性Ⅱ类1分类与骨性Ⅰ类青少年在正中颌位的大紧咬位时,颞肌前份及嚼肌浅层肌电值有无差异.方法选取年龄为10～15岁的女性口腔错(牙合)畸形患者,其中Ⅱ类1分类为22例,骨性Ⅰ类为30例,分别测试在正中颌位紧咬合板时颞肌前份及浅层嚼肌的肌电值.结果戴用咬合板时Ⅱ类1分类错(牙合)与个别正常(牙合)颡肌和嚼肌的均值差别无统计学意义(P＞0.05).结论本研究结果提示尚不能通过颞肌前份和嚼肌浅层的肌电值对骨性Ⅱ类1分类错(牙合)进行诊断.对于肌功能状态与面颌形态的关系仍需做进一步的研究.
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26例睾丸非霍奇金淋巴瘤的临床病理及其免疫表型
目的观察睾丸非霍奇金淋巴瘤的临床病理表现及免疫表型,探讨对该肿瘤的病理诊断及鉴别诊断.方法对26例睾丸非霍奇金淋巴瘤作回顾性临床病理研究,形态学分型按新版WHO(2001)关于淋巴造血组织肿瘤的分类进行.SP法免疫组织化学染色及EBER原位杂交检测.结果患者的中位年龄为64岁,单侧睾丸肿大是常见的临床表现,少数病例还累及对侧睾丸、附睾、精索及淋巴结等;组织学分型:22例(84.6%)为弥漫大B细胞淋巴瘤,3例(11.6%)为继发鼻型NK/T细胞淋巴瘤,1例(3.8%)为非特指外周T细胞淋巴瘤.几乎所有病例肿瘤细胞都有很高的增殖活性,部分肿瘤细胞表达bcl-2蛋白.结论老年患者出现无痛性、进行性睾丸肿大,应考虑到淋巴瘤的可能.该肿瘤的确诊依赖于病理活检,免疫表型检测及原位杂交对肿瘤的诊断和鉴别诊断有重要作用.
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剖宫产术后瘢痕部位妊娠23例临床分析
目的探讨剖宫产术后瘢痕部位妊娠(CSP)的早期诊断和治疗,以期大可能的保留妇女生育功能.方法分析、评估我院收治的剖宫产术后瘢痕部位妊娠患者的诊断、治疗经过.结果23例均有剖宫产史,停经或停经后阴道出血,血清人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)升高,彩超提示子宫下段切口部位不均质团块,甚至可见孕囊.23例均用氨甲喋呤(MTX)杀胚治疗,方法为MTX 1 mg/kg im.qod,共3～4 d,必要时清宫.1例因化疗后孕囊周围仍有丰富血流遂采用介入栓塞治疗.结论剖宫产史及彩超可为CSP的诊断提供重要依据,氨甲喋呤杀胚治疗后可免于清宫或有效减少清宫术中出血量.介入治疗也是可供选择的一种治疗手段,这些措施可极大程度地保留妇女的生育功能.
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胎儿成骨发育不全1例报告
成骨发育不全(osteogenesis imperfecta,OI)属遗传性中胚层发育障碍而致的全身性结缔组织疾病.我院于2005年6月29日收治1例怀有OI胎儿的孕妇.现报道如下.
关键词： 成骨发育不全 -
血管内皮生长因子在卵巢癌诊断及监测中的意义
目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌诊断和病情监测中的价值.方法应用ELISA法检测卵巢上皮癌患者(恶性组)、卵巢良性肿瘤患者(良性组)和正常妇女(对照组)外周血中VEGF水平.结果恶性组血清VEGF水平明显高于良性组和对照组(P＜0.01),后两组无明显差异;恶性组术后低于术前,良性组术前与术后差异无统计学意义;恶性组晚期患者高于早期患者,不同病理分级之间无差异.术后血清VEGF水平与血清CA125水平平行下降.血清VEGF诊断卵巢癌的受试者工作特性(ROC)曲线上凸,说明有诊断价值.结论测定血清VEGF水平可预测卵巢上皮癌的诊断、分期和预后.血清VEGF水平具有肿瘤标志物的特性,可作为卵巢上皮癌病情监测的指标.
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生殖器疱疹患者氧化应激与细胞免疫状态的研究
目的研究生殖器疱疹患者的氧化应激和细胞免疫状态之间的关系.方法对67例生殖器疱疹患者和20例正常对照的血清进行检测,超氧化物歧化酶(SOD)活力采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛(MDA)含量采用硫代巴比妥酸法,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力采用改良Hafeman直接测定法,一氧化氮(NO)含量采用硝酸还原法.T细胞、NK细胞和B细胞应用Coulter流式细胞仪检测.结果①生殖器疱疹患者SOD及GSH-Px活力低于正常对照组,MDA及NO浓度高于正常对照组(P＜0.05),且NO浓度与SOD活力呈负相关,与MDA浓度呈正相关(P＜0.05);②生殖器疱疹患者外周血T淋巴细胞浓度降低,而NK细胞浓度反应性升高,发作期T细胞水平较间歇期更为低下.结论生殖器疱疹患者氧化应激失衡,T细胞水平低下,但是未发现氧化应激与T细胞免疫之间的相关性.
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血清对氧磷酯酶1活性变化与2型糖尿病外周动脉病变的关系
目的探讨血清对氧磷酯酶1(paraoxonase 1,PON1)活性变化与2型糖尿病(DM2)外周动脉病变的关系.方法测定51例合并外周动脉病变、55例未合并外周动脉病变的DM患者及49例健康对照者血清PON1活性,同时测定空腹血糖、血脂水平.结果DM2未合并外周动脉病变组PON1活性为(156.93±78.06)IU/L,低于健康对照组(226.45±105.72)IU/L(P＜0.01),合并外周动脉病变组PON1活性为(119.37±71.32)IU/L,低于未合并外周动脉病变组(P＜0.05).结论PON1活性在DM2合并或未合并外周动脉病变患者中均降低,在DM2合并外周动脉病变患者中降低更明显,提示PON1活性的降低可能参与了糖尿病外周动脉病变的发生.
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成都地区部分人群血清军团菌Lp1～Lp8型和Lm型抗体水平调查
目的了解成都地区军团菌感染的种型分布特点和优势种型.方法采用微量凝集试验对272份健康人及肺部感染病人血清标本进行Lp1～Lp8型及Lm型军团菌抗体效价测定.结果所测军团菌各种型均有阳性检出,同时感染2～3种血清型者占10.82%.健康人群军团菌抗体阳性率为31.60%(73/231),肺部感染病人为34.14%(14/41).健康人Lp1型阳性率高(17.31%),其次为Lp6型(11.26%),Lp8型低(0.43%).肺部感染病人Lm阳性率高(9.76%),其次为Lp3(7.32%).结论成都地区普遍存在不同种型的军团菌感染.
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大口径毛细管气相色谱法测定异氟烷注射液含量及有关物质
目的建立测定异氟烷注射液中异氟烷含量及有关物质的检查方法.方法异氟烷注射液用正丁醇溶解,采用毛细管气相色谱法,以正己烷为内标进行测定.结果异氟烷注射液含量测定的线性范围为6～18 mg/mL,回归方程:Y=0.1035X-0.0023(r=0.9999);异氟烷注射液有关物质检查的线性范围为60～180μg/mL,回归方程;Y=0.0086X+0.0018(r=0.9996).平均加样回收率为99.49%,RSD=1.1%;日内和日间精密度分别为0.48%和0.87%,低检测限为60 ng.结论本法简便,专属性及重复性好,可用于异氟烷注射液中异氟烷的含量测定及有关物质检查.
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胶质瘤干细胞的培养和分化研究
目的探讨人类胶质瘤干细胞的体外培养、传代和分化.方法采用机械方法从胶质瘤组织中分离细胞,应用N2培养基进行培养,碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子刺激细胞扩增;应用免疫组织化学染色对培养的细胞及其分化的细胞进行鉴定.结果从胶质瘤组织当中成功培养出人类的胶质瘤干细胞,培养条件下呈悬浮状态生长,形成神经球,绝大多数的细胞表达波形蛋白和巢蛋白两种神经干细胞的标志物;这种细胞可分化为神经元和星型胶质细胞.结论体外的培养条件下,可从胶质瘤组织中培养出干细胞,能够分化为神经元和星型胶质细胞,为胶质瘤的深入研究奠定基础.
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小鼠胚胎腭突间充质细胞的分离与体外培养方法研究
目的改进小鼠胚胎腭突取材方法,原代培养C57BL/6J小鼠胚胎腭突间充质细胞并加以纯化.方法通过改良方法在显微镜下切取胚胎腭突,然后应用Dispase酶消化离体腭突,纯化腭突胚胎间充质细胞,免疫荧光染色法鉴定腭突间充质细胞生物学特性.结果改良的取材方法使小鼠胚胎腭突取材更精确,操作更简单;纯化后的原代间充质细胞几乎不含上皮细胞;免疫荧光显示细胞HNK-1、S-100、波形蛋白标记阳性,角蛋白标记阴性.结论建立了一种小鼠胚胎腭突精确取材及纯化腭突外胚间充质细胞的方法,为下一步研究工作打下基础.
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应用蛋白质组技术对维甲酸耐药相关蛋白的初步分析
目的探讨采用蛋白质组学技术研究维甲酸的耐药机制.方法提取维甲酸敏感细胞株NB4及维甲酸耐药细胞株MR2的总蛋白,进行双向凝胶电泳识别差异表达蛋白,经质谱分析、数据库搜索进行蛋白鉴定.结果单张凝胶电泳图上呈现约600多个蛋白点,组间的匹配性较好,初步筛选出三个表达差异蛋白,经鉴定分别为DJ-1蛋白、热休克蛋白70及KIAA1289未知功能蛋白.结论应用双向电泳连接质谱的蛋白质组学方法有助于筛选到耐药相关的表达蛋白,为进一步研究维甲酸耐药机制提供分子基础.
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阿糖胞苷纳米粒冻干针剂家兔体内药物动力学研究
目的研究阿糖胞苷聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(Ara-C-PBCA-NP)冻干针剂在家兔体内的药物动力学规律.方法以阿糖胞苷(Ara-C)溶液剂为参比,采用HPLC法测定Ara-C-PBCA-NP冻干针剂和Ara-C溶液剂在家兔体内的血药浓度,计算药动学参数.结果Ara-C-PBCA-NP冻干针剂和Ara-C溶液剂在家兔体内的药物动力学过程均符合二室模型,Ara-C-PBCA-NP冻干针剂在家兔体内的t1/2β和平均滞留时间(MRT)延长,清除率(CL)降低(P＜0.05).结论Ara-C-PBCA-NP冻干针剂可显著延长Ara-C在体内的存留时间,具有明显的缓释特征.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
