四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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卡托普利及氯沙坦干预大鼠肺动脉高压与MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达的关系
目的 探讨卡托普利及氯沙坦在大鼠肺动脉高压中对基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)及其组织抑制物TIMP-1调节的影响,以了解卡托普利及氯沙坦治疗肺动脉高压可能的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、左肺切除+野百合硷组(肺动脉高压模型组)、卡托普利10 mg/(kg·d)干预组、氯沙坦15 mg/(kg·d)干预组,每组10只.35 d后观察各组的平均肺动脉压(mPAP)、心室质量即右心室/(左心室+室间膈)、肺小动脉中膜厚度和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化;应用免疫组化和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测MMP-2、9、TIMP-1在肺组织中的表达;应用明胶酶谱法检测MMP-2、9的活性.结果 肺动脉高压模型组肺小动脉有新生内膜形成,该组mPAP、心室质量、肺小动脉厚度、小动脉肌化程度、MMP-2、9和TIMP-1表达均高于其它组(P<0.05);卡托普利和氯沙坦组上述各指标较模型组均下降(P<0.05).结论 卡托普利及氯沙坦干预肺高压的机制之一是调节肺组织MMP-2、9和TIMP-1表达,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成.
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脂质体-IP10复合物对小鼠4T1乳腺癌的治疗作用
目的 用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 建立4T1乳腺癌模型,将36只荷瘤小鼠随机分为生理盐水(NS)组、脂质体-pcDNA3.1复合物(Lip-null)组和脂质体-IP10复合物(Lip-IP10)组,尾静脉给药,观察各组肿瘤体积、肺转移结节数及小鼠生存期.原位瘤进行CD31染色,测定微血管密度(MVD).结果 与两对照组比较,Lip-IP10组的肿瘤体积明显较小(P<0.05),肺转移结节显著减少(各组中位数为NS组45个,Lip-null组40个,Lip-IP10组 3个,P<0.05),生存期延长(P<0.05),CD31染色结果 显示,Lip-IP10组的肿瘤MVD值较低(NS组44.25±5.51,Lip-null组 43.45±4.21,Lip-IP10组21.50±5.41,P<0.05). 结论 静脉给予Lip-IP10复合体可抑制小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤,其作用机制与IP10抑制肿瘤血管生成有关.
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抗粘病毒1和2'5'-寡腺苷酸合成酶1基因与系统性红斑狼疮的相关性研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞中抗粘病毒1(MX1)基因和2′5′-寡腺苷酸合成酶(OAS)1基因的实时定量表达水平与SLE临床表现及病情活动度的相关性. 方法 收集50例SLE患者,20例非SLE其他自身免疫性疾病患者,25例健康对照人群的临床资料,取外周血抽提总RNA并逆转录成cDNA,运用SYBR green dye I实时定量聚合酶链反应(QT-PCR)在ABI PRISM 7000基因测序仪上检测患者和对照组的MX1和OAS1定量表达水平(以ΔCt值表示)的差异,并与各临床指标及病情活动度进行相关性分析. 结果 ①SLE患者总体的MX1 mRNA ΔCt值(3.55±1.39)高于非SLE患者组(2.31±0.52,P=0.000)和正常人(2.23±1.05,P=0.000).②SLE患者组的OAS1 mRNA ΔCt值(4.45±1.56)高于非SLE患者组(3.03±0.76,P=0.000)和正常人(2.75±0.64, P=0.000).③SLE患者组的OAS1 mRNA ΔCT值与SLEDAI积分之间有相关性(r=0.338,P=0.019),与血浆IgA水平有相关性(r=0.475,P=0.001)④SLE患者组的MX1 mRNA ΔCT值与SLEDAI积分之间无相关性(r=0.064,P=0.661),与甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、24 h尿蛋白均有相关性(r=0.428,P=0.003; r=0.383,P=0.009; r=0.394, P=0.007;r=0.316,P=0.025).⑤在有关节炎的SLE患者中,其MX1和OAS1表达水平升高更明显(3.04±1.42,P=0.004;3.89±1.49,P=0.006).结论 MX1与OAS1在SLE患者中均有表达上调现象,OAS1 mRNA实时表达定量水平对SLE患者的病情活动度判断有意义.二者作为Ⅰ型干扰素诱导表达的基因在SLE发病中均有各自作用.
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PLLA-PTX微粒的缓释及对人卵巢癌SKOV3细胞的抑瘤作用
目的 证明聚左旋乳酸-紫杉醇(PLLA-PTX)微粒影响SKOV3细胞增殖和凋亡的有效性;探讨生物降级高分子材料聚左旋乳酸(PLLA)对所担载抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)的缓释作用.方法 实验分为PLLA-PTX微粒组、PTX组和空白对照组.MTT比色法检测细胞的增殖情况;倒置显微镜观察细胞形态学变化; FCM技术进行细胞凋亡及周期分析;TUNEL 检测、定位凋亡细胞.结果 PLLA-PTX微粒能有效的抑制SKOV3细胞的增殖,具剂量和时间依赖性.其抑瘤作用明显优于裸露的PTX,随时间的延长,优势不断增大.PLLA-PTX微粒的佳实验浓度为0.05 μmol/L.倒置显微镜下,PLLA-PTX微粒组和PTX组培养液中漂浮大量体积变圆的细胞和颗粒状无定形碎片,随时间的延长,PLLA-PTX微粒组更明显.PLLA-PTX微粒组和PTX组肿瘤细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05).随时间的延长,PLLA-PTX微粒提高细胞凋亡率、增加G2/M期细胞比例的优势大于PTX组.TUNEL可以准确定位PLLA-PTX微粒作用后正在凋亡的细胞,同时出现了两种独特细胞:病理性核分裂象细胞和多微核细胞. 结论 PLLA-PTX微粒具有较强的细胞毒作用及明显的缓释作用,可以维持较长时间的有效浓度,持续抑制SKOV3细胞的增殖.
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RhoC和Ki67在宫颈鳞癌中的表达及意义
目的 探讨RhoC、Ki67在宫颈鳞癌中的表达状况及其与宫颈鳞癌临床病理特征间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测14例正常宫颈、26例宫颈上皮内瘤变(CIN)和57例宫颈鳞癌组织中RhoC、Ki67的表达.结果 ①正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ及宫颈鳞癌中RhoC阳性表达率分别为0%、0%、15.38%、82.46%.宫颈鳞癌中RhoC表达明显高于正常宫颈及CIN组织(P<0.05).RhoC在宫颈鳞癌中的表达与淋巴结转移、间质浸润深度有关(P<0.05),提示宫颈鳞癌主要的转移途径即直接蔓延和淋巴转移可能与RhoC的高表达有关.与患者年龄、FIGO分期、组织学分级及脉管浸润无关(P>0.05).②Ki67在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ及宫颈鳞癌中阳性表达率分别为28.57%、38.46%、100%、96.49%.CINⅡ/Ⅲ及宫颈鳞癌中Ki67表达明显高于正常宫颈和CINⅠ组织(P<0.05).Ki67的表达与宫颈鳞癌临床病理参数无明显关系(P>0.05).③宫颈鳞癌组织中RhoC表达与Ki67表达间无明显相关关系(rs=0.163,P=0.227).结论 RhoC的表达可能与宫颈鳞癌的浸润转移有关,该基因蛋白的表达情况可作为筛选高危人群及判断预后的指标之一.
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冠心病患者血浆内脂素水平的初步研究
目的 比较冠心病患者和正常人血浆中内脂素(visfatin)水平,并评价血浆visfatin水平与冠脉病变程度的相关关系.方法 对48例冠心病患者(均接受冠脉造影确诊)及41例健康志愿者抽血测定血浆内脂素水平,并进行比较.同时记录冠心病患者冠脉病变支数及Gensini冠脉病变积分,与血浆内脂素水平进行相关性分析.结果 冠心病组血浆内脂素水平为(28.58±14.53) ng/mL,对照组血浆内脂素水平为(16.01± 6.09) ng/mL,冠心病组明显高于对照组,两组比较有统计学差异(P<0.01).血浆内脂素水平与冠脉病变支数呈正相关(r=0.762,P<0.01); 与Gensini冠脉病变积分呈显著正相关(r=0.906,P<0.01).结论 检测血浆内脂素水平有助于冠心病的早期诊断;血浆内脂素水平越高,冠脉病变程度越严重.
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人VIGILIN N端融合蛋白的表达及亚细胞定位
目的 原核表达人VIGILIN N端基因,制备抗人VIGILIN的多克隆抗体,对人VIGILIN作亚细胞定位.方法 用PCR扩增人VIGILIN基因N端,克隆到表达载体pGEX-4T-2中,并在大肠杆菌中以IPTG诱导表达.产物经 Glutathion Sepharose 4B纯化后免疫新西兰白兔制备抗人VIGILIN N端融合蛋白抗体,采用ELISA和Western blot鉴定抗体的效价及特异性.通过细胞免疫荧光染色,观察VIGILIN在细胞中的分布.结果 在28 ℃、1 mmol/L IPTG诱导3 h的优条件下成功表达GST-VIGILIN N端融合蛋白,抗体ELISA滴度为1:16000,Western blot证实抗体特异性较高,VIGILIN在细胞质和核中均有分布,核中的分布集中在核膜内侧和靠近DAPI染色显著的区域. 结论 成功表达人VIGILIN N端融合蛋白和制备兔抗人VIGILIN抗体,并应用于亚细胞定位,为研究人VIGILIN的性质和功能奠定基础.
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罗格列酮对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的研究
目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对人卵巢癌SKOV3细胞生长和凋亡的影响.方法 在SKOV3细胞培养液中加入不同浓度RSG(0.1、1.0、10和100 μmol/L),采用MTT法测定RSG对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组细胞凋亡率和细胞周期的变化;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学变化;荧光定量RT-PCR技术和免疫细胞化学方法 检测干预前后细胞中PPARγ、c-myc的mRNA和蛋白水平变化.结果 MTT法结果 显示,RSG可抑制SKOV3细胞生长,并呈明显的浓度和时间依赖方式.流式细胞术结果 显示,RSG能明显诱导SKOV3细胞凋亡,在10、100 μmol/L RSG作用于SKOV3细胞24 h后,凋亡率分别为45.75%和51.97%,均明显高于对照组(6.82%,P<0.05);并使细胞周期阻止于G1期,呈浓度依赖方式.Hoechst33258荧光染色显示RSG处理后的SKOV3细胞中出现凋亡小体.免疫细胞化学和荧光定量RT-PCR结果 显示,人卵巢癌SKOV3细胞表达PPARγ,RSG作用于SKOV3细胞24 h后PPARγ的mRNA和蛋白表达水平上调,而c-myc的mRNA和蛋白表达水平下调.结论 RSG具有抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长和诱导凋亡作用,使细胞周期阻滞于G1期;并通过活化PPARγ,下调c-myc的mRNA和蛋白表达水平.
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建筑行业农民工共用剃刀干预模式的研究
目的 建立对建筑行业农民工共用剃刀的干预模式并评估其效果.方法 把591名农民工随机分成干预组与对照组,以个体干预为主对干预组进行干预并对效果进行评价.结果 农民工干预前后行为与认识有显著变化,干预后61.38%干预组和22.26%对照组的农民工开始在理发店拒绝使用共用剃刀(OR=3.647;95%CI=2.242,5.934);干预组对有关疾病的概念、传播途径及预防知识的认识提高程度超过对照组. 结论 该行为干预模式在短期内能有效的促使农民工改变共用剃刀的习惯, 长期效果有待于进一步研究.
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尖锐湿疣患者病损中VEGF、COX-2及MVD的作用探讨
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶2(COX-2)在尖锐湿疣(CA)发病和发展中的作用及其相互关系.方法 采用免疫组化SP法检测61例CA患者病损中VEGF、COX-2的表达和微血管密度(MVD),并以17例健康男性皮肤作为对照. 结果 CA组VEGF、COX-2表达阳性率和范围强度积分均高于对照组(P<0.05),且CA病损中VEGF与COX-2表达呈显著正相关(r=0.749, P<0.05).随CA病损直径增大、数目增多,VEGF、COX-2表达范围强度积分也就增高(P<0.05),而不同病程间两者的表达阳性率和范围强度积分差异无统计学意义(P>0.05).CA病损的MVD较对照增高(P<0.05).CA病损中VEGF、COX-2表达阳性者的MVD均高于阴性者(P<0.05),且两者均与MVD呈正相关(r=0.348, 0.327, P<0.05).结论 VEGF、COX-2可促使CA病损出现异常的血管新生和细胞增殖,促进疣体增大、数目增多和病情进展,两者在CA发生、发展中有协同作用.
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中医医生职业承诺量表的结构模型评价研究
目的 确立中医医生的职业承诺结构模型.方法 通过访谈(18例)、开放式问卷(67例)等方法 ,编制职业承诺问卷;对324名中医医生进行预测,采用探索性因子分析对条目进行优化和因子提取,修订得到正式问卷;重新选取507名中医医生进行正式测试,通过对数据进行验证性因子分析(结构方程模型),对问卷结构进行模型验证,考察问卷结构效度;以转职意愿为效标,检验问卷的实证效度;问卷信度采用内部一致性系数检验.结果 探索性因子分析构建了4个维度共13个条目组成的中医医生职业承诺问卷,4个公因子的累积方差贡献率达61.437%,各条目的 因子负荷在0.591～0.861之间;验证性因子分析各项拟合度指标χ2/df、近似误差均方根(RMSEA)、拟合优度指数(GFI)、非范拟合指数(NNFI)、比较拟合指数(CFI)、省俭规范拟合指数(PNFI)分别为1.79、0.039、0.97、0.97、0.98、0.72;转职意愿与职业承诺各维度均呈显著性负相关关系(P<0.01);问卷及其各维度的Cronbach's α系数在0.602～0.847之间.结论 中医医生的职业承诺为四维结构,包括情感认同承诺、限制选择承诺、专业效能承诺和职业风险承诺;中医医生职业承诺问卷具有较好的信度和效度.
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StAR基因探针的制备及应激状态下小鼠睾丸间质细胞StAR基因的表达分析
目的 制备类固醇快速调节蛋白基因(StAR)探针,观察应激状态下StAR基因在小鼠睾丸间质细胞的表达变化.方法 提取C57BL/6小鼠睾丸总RNA, 并以此为模板,通过逆转录PCR获得StAR基因片断,运用T/A克隆策略, 将扩增的StAR基因片断重组于pCR2.1-POPO 载体,经过双酶切和DNA序列鉴定后,体外转录制备地高辛标记的StAR cRNA探针.采用限制活动制备应激状态小鼠模型(实验组),运用原位杂交的方法 分析实验组和正常对照组睾丸间质细胞的StAR mRNA表达水平. 结果 成功制备StAR基因探针,实验组睾丸间质细胞的StAR mRNA 的水平较对照组明显下降(P<0.05).结论 应激状态可下调睾丸间质细胞中StAR基因的表达,从而终使雄激素水平降低.
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槲皮素对子宫内膜异位症的抑制作用及机理探讨
目的 探讨槲皮素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与热休克蛋白70(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的关系. 方法 通过手术方法 建立大鼠子宫内膜异位症模型,4周后测量异位内膜体积,将造模成功的大鼠分为4组,分别每日灌喂槲皮素、丹那唑、槲皮素+丹那唑以及安慰剂,持续治疗3周后热休克并处死大鼠,测量异位内膜体积并取出异位内膜,检测组织学结构,并采用免疫组化法检测异位内膜组织中HSP70和VEGF的表达. 结果 与安慰剂相比,槲皮素[100 mg/(kg·d)]、丹那唑[36 mg/(kg·d)]和槲皮素+丹那唑联合治疗显著减小了异位内膜的体积,但槲皮素、丹那唑及联合治疗后的异位内膜体积差异无统计学意义.与安慰剂和丹那唑相比,槲皮素和联合治疗明显抑制了异位内膜组织中HSP70和VEGF的表达,且在后两个治疗组中HSP70及VEGF的表达差异无统计学意义. 结论 槲皮素可抑制大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的生长,并且其抑制效应可能与HSP70和VEGF的表达下降有关,值得进一步研究.
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In-fusion技术构建表达、纯化钠泵α3亚单位膜外区截断性片段重组质粒
目的 构建重组pGEX-6P-1原核表达载体,表达和纯化大鼠钠泵α3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区的截断性片段. 方法 利用In-fusion技术将钠泵α3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区基因片段插入线性化的pGEX-6P-1载体中,转化,提取质粒,PCR鉴定;用阳性重组质粒pGEX-Trf-α3转化大肠杆菌,IPTG诱导、表达融合蛋白GST-Trf-α3.采用Glutathione Sepharose 4B亲和层析纯化融合蛋白, SDS-PAGE电泳分析表达产物的可溶性及含量.采用放射性配体结合法检测其生物活性.结果 PCR和基因测序分析显示大鼠钠泵α3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区被成功插入pGEX-6P-1载体GST基因3′端,蛋白序列分析表明GST-Trf-α3融合蛋白总长度262个氨基酸,理论相对分子质量应约为33.22×103.IPTG诱导后,GST-Trf-α3融合蛋白的表达量为10%,多以可溶性形式存在,可溶性蛋白表达量为80.8%.SDS-PAGE结果 显示其纯度>95%.生物活性实验结果 显示GST-Trf-α3融合蛋白与3H-哇巴因具有一定的结合能力,但结合能力较弱.结论 采用In-fusion技术成功构建了表达GST-Trf-α3融合蛋白的原核表达载体,建立了纯化方法 ,获得高纯度的融合蛋白,为钠泵α3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区功能以及其潜在的药理学作用研究获得了实验数据.
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上皮性卵巢癌中Maspin的表达及其与血管生成的关系
目的 研究丝氨酸蛋白酶抑制剂mammary serpin(Maspin)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及其与血管生成的关系.方法 采用免疫组化LsAB法对31例正常卵巢组织、35例上皮性卵巢癌标本进行Maspin、VEGF、乙酰肝素酶(HPA)表达检测,CD34抗体标记血管内皮细胞计数微血管密度,分析它们与卵巢癌临床病理特点的关系.结果 Maspin、VEGF、HPA、CD34在卵巢癌中的表达与正常卵巢组织相比明显上调(P<0.05);Maspin蛋白表达与非浆液性卵巢癌、低临床分期、无腹水形成直接相关(P<0.05);VEGF蛋白表达与卵巢癌腹水形成有显著正相关性(P<0.05);HPA蛋白表达与卵巢癌淋巴结转移、腹水形成有显著正相关性(P<0.05);微血管密度与卵巢癌淋巴结转移、临床分期有显著正相关性(P<0.05);卵巢癌中Maspin的蛋白表达与VEGF(r=-0.738,P<0.05)、微血管密度有显著负相关(r=-0.655,P<0.05),与HPA无直接相关性(P>0.05);VEGF与微血管密度有正相关性(r=0.661,P<0.05);HPA与VEGF、微血管密度无直接相关性(P>0.05).结论 Maspin对上皮性卵巢癌的血管生成、侵袭、转移有一定抑制作用.
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阳离子脂质体-重组人内皮抑素腺病毒复合物靶向抗肿瘤治疗研究
目的 探讨阳离子脂质体-重组人内皮抑素腺病毒(lipo+Ad-hEndo)复合物的抗肿瘤效果.方法 制备阳离子脂质体(lipo)、重组人内皮抑素腺病毒(Ad-hEndo)及两者复合物,建立BALB/c裸鼠卵巢癌动物肿瘤模型,并将荷瘤裸鼠随机分为6组:生理盐水组、lipo组、lipo+腺病毒空载体(Ad-null)组、Ad-hEndo、lip+Ad-hEndo高剂量治疗组和低剂量治疗组.每7 d测量各组荷瘤裸鼠肿瘤体积,49 d后处死各组裸鼠剥取肿瘤称重,并将肿瘤组织进行调亡细胞计数及微血管密度检测.体外试验观察腺病毒中和抗体对阳离子脂质体-腺病毒复合物的作用.结果 lip+Ad-hEndo高、低剂量治疗组的瘤重抑制率分别为54.74%,70.65%,与其它各组比较差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学及TUNEL观察到:两治疗组裸鼠肿瘤组织中,凋亡细胞增多,微血管数减少,与其它组比较差异有统计学意义(P<0.05).体外中和抗体荧光结果 显示:加腺病毒中和抗体的腺病毒感染细胞与未加中和抗体的腺病毒感染细胞比较,前者荧光表达数仅为后者的18.13%;而加腺病毒中和抗体的脂质体-腺病毒组感染细胞与未加中和抗体的脂质体-腺病毒感染细胞比较,前者荧光表达数达后者的70.09%.结论 在人卵巢癌动物模型中,lip+Ad-hEndo能有效抑制肿瘤的生长,且低剂量组的抑瘤效果好,阳离子脂质体可以有效地保护腺病毒不被中和抗体作用,仍然维持其感染活性,为重复注射腺病毒制剂而避免被抗体中和降低药效提供理论基础.
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缺氧对大鼠血管平滑肌细胞表达巨噬细胞游走抑制因子的影响
目的 观察缺氧对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的影响,探讨缺氧在动脉粥样硬化等血管增生性疾病中引起动脉壁损伤的可能机制. 方法 将大鼠 VSMCs细胞株A7r5细胞分别在缺氧(37 ℃、5% CO2、1% O2)及常氧(37 ℃、5% CO2、20% O2)条件下培养不同的时间(2 h、4 h、12 h、24 h、48 h),在相应时间点收集细胞总RNA及培养上清液.用半定量RT-PCR及ELISA方法 分别检测MIF mRNA的表达及VSMCs MIF的蛋白水平变化. 结果 与常氧培养的对照组相比,缺氧不同时间的大鼠VSMCs的MIF mRNA表达均显著增加(P<0.05),并且合成MIF蛋白的水平也明显增加(P<0.05).结论 缺氧能诱导VSMCs MIF的表达,MIF的表达增加可能是缺氧参与动脉粥样硬化等血管增生性疾病发生的机制之一.
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食管鳞癌中VEGF-C、VEGF-D的表达与临床病理特征的相关性研究
目的 检测血管内皮生长因子-C、D(VEGF-C和VEGF-D)在食管鳞癌中的表达与各临床病理特征之间的关系,探索食管鳞癌淋巴结转移的机制.方法 免疫组化法检测VEGF-C、D在62例食管鳞癌根治术后标本及20例癌旁正常组织中的表达,计数微淋巴管密度(MLD).分析VEGF-C、D表达及MLD与临床病理特征之间的关系.结果 肿瘤组织中VEGF-C和VEGF-D的高表达率分别是74%(46/62)和82%(51/62);肿瘤边缘MLD(5.387±4.986)明显高于癌旁正常组织(1.900±2.245)(P<0.05).VEGF-C、D高表达组与低表达组相比,淋巴结转移更常见、临床分期也较晚,MLD增加与VEGF-C、D高表达、有淋巴结转移及临床分期较晚有关.VEGF-C和VEGF-D的表达有正相关关系(r=0.691,P<0.001).结论 VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌中可能通过增加肿瘤周边区域的淋巴管新生促进肿瘤的淋巴道转移.
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丹参酮ⅡA抗乳腺癌作用机制的实验研究
目的 观察丹参酮ⅡA对雌激素受体(ER)阳性和阴性的乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231)的生长抑制作用及其对凋亡相关基因p53、bcl-2及cerBb-2的蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 采用MTT比色法检测丹参酮ⅡA对MCF-7和MDA-MB-231的增殖抑制作用;Brdu掺入实验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对两种乳腺癌细胞的DNA合成和凋亡的影响;免疫组化法检测丹参酮ⅡA对两种细胞P53、CerbB-2及Bcl-2蛋白表达的影响.结果 丹参酮ⅡA处理后,MCF-7和MDA-MB-231增殖活性均有降低 (P<0.05),半效抑制浓度(IC50)均为0.25 μg/mL,且抑制作用在两系细胞均呈剂量和时间依赖关系;Brdu标记指数两种细胞均降低 (P<0.05);细胞凋亡率均升高(P<0.001); 细胞免疫组织化学结果 显示,丹参酮ⅡA处理两种细胞后,其P53表达均上调(P<0.05);MCF-7表达CerbB-2增强(P<0.05),而MDA-MB-231表达CerbB-2无明显变化(P>0.05),两种细胞Bcl-2的表达均无明显影响.结论 丹参酮ⅡA体外对ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231具有生长抑制、诱导凋亡的作用,其作用机理可能与抑制DNA合成有关,而与P53、CerBb-2和Bcl-2的表达水平无关.
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平阳霉素白蛋白微球栓塞动脉和体内降解的动态观察
目的 研究平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS)诱导小动脉栓塞的作用和体内降解的过程.方法 选择健康成年日本大耳白兔24只,采用区组随机法,在每只兔双耳的中央动脉分别注射入PYM水剂、PYM油剂、PYM-AMS油剂各0.26 mL,PYM浓度为5 mg/mL.分别于注射后第2 d、7 d、14 d、21 d处死动物,动态观察注射药物后的动静脉改变和PYM-AMS的形态变化.结果 PYM水剂组,血管壁和血管内皮细胞无明显改变;PYM油剂组,约14 d时,出现血管充盈略下降,21 d有血管内膜及血管内皮细胞增生;PYM-AMS油剂组,7 d后血管出现缩窄,远心端有小血栓,血管逐渐机化,约21 d时,血管闭锁,血流中断.微球在注射后14 d,有吸收改变,逐渐有炎细胞浸润、组织侵入而降解.结论 PYM-AMS通过栓塞和缓释PYM的作用,诱导小动脉闭锁,在体内2周后出现降解,未引起剧烈的炎性反应.PYM-AMS可作为动静脉血管畸形治疗或恶性肿瘤的局部化学治疗的选择性药物参考.
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携带鼠Foxp3基因的自身失活型慢病毒载体的构建及表达
目的 构建携带鼠Foxp3基因的自身失活型慢病毒载体,并研究其在CD4+CD25-T细胞中的表达.方法 构建含鼠Foxp3基因及内部核糖体进入位点序列(IRES)和绿色荧光蛋白基因(GFP)的双顺反子慢病毒载体.采用脂染法将慢病毒载体三质粒转染293T细胞,经共培养法感染免疫磁珠分离的小鼠CD4+CD25-T细胞,流式细胞术(FCM)检测基因转导效率,通过RT-PCR及Western Blotting法分别从mRNA和蛋白水平检测Foxp3的表达.结果 成功构建了慢病毒表达质粒pXZ208-IRES-GFP/pXZ208-Foxp3-IRES-GFP,包装的重组慢病毒滴度达106 IU/mL.以pXZ208-IRES-GFP为阴性对照组,共培养法感染CD4+CD25-T细胞,实验组细胞基因转导效率达55.95%,并且存在Foxp3 mRNA和蛋白水平的高表达.结论 成功构建了携带鼠Foxp3基因的自身失活型慢病毒载体;该系统可有效的介导Foxp3基因在CD4+CD25-T细胞中表达.
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新型纤溶酶FA-Ⅰ抗血栓形成和溶栓作用研究
目的 研究新型纤溶酶FA-Ⅰ在动物体内的抗凝血、抑制血栓形成和溶栓作用.方法 建立小鼠抗凝血模型、大鼠静脉血栓形成模型和兔颈动脉血栓模型,分析三种模型中动物给予FA-Ⅰ后的凝血时间(CT)、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、优球蛋白溶解时间(ELT)和纤维蛋白原(FIG)含量,并分析其血液流变学指标.结果 在三种模型中,FA-Ⅰ明显延长CT、PT、APTT和TT(P<0.05或P<0.01),显著降低ELT和FIG含量(P<0.01),并且能改善兔血液流变状态.结论 FA-Ⅰ无论经静脉注射还是口服均能达到抗栓、溶栓之功效,其不但有望开发成实用的静脉注射溶栓药物,而且可以开发成安全的口服溶栓药物或保健品.
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小鼠异基因造血干细胞移植中清髓照射对供者来源内皮祖细胞归巢的影响
目的 研究异基因造血干细胞移植预处理因素--清髓照射对供者来源内皮祖细胞(EPCs)归巢的影响. 方法 密度梯度离心和差速贴壁法获取小鼠骨髓单个核细胞,EGM-2培养基培养,5～7 d检测CD133+CD31+CD45low表面标记及吸食Dil-Ac-LDL和结合FITC-UEA-1鉴定,并行羟基荧光素=醋酸盐琥珠酰亚胺酯(CFSE)标记.实验分组:正常组,正常+EPCs移植组,照射组,照射+EPCs移植组.流式细胞术(FCM)分析外周血、脾脏和骨髓中内皮细胞(ECs)、EPCs和CFSE阳性细胞比例;病理、电镜和免疫荧光分析各组织的损伤情况及CFSE标记EPCs的分布. 结果 流式细胞术鉴定内EPCs为CD45lowCD133+CD31+;Dil-ac-LDL+、FITC-UEA-1+.照射后短时间内循环中ECs即开始升高,第5 d达高峰,持续到第7 d,与正常组相比差异有统计学意义 (P<0.05);循环中EPCs照射后短时间内也增加,于第4 d达到峰值,随后下降至正常水平,其增加与正常组相比差异有统计学意义 (P<0.05).照射后3 d光镜下肝脏弥漫性的炎症浸润,小肠大量炎症细胞浸润;电镜下肝脏中血小板聚集到内皮下暴露的胶原上,小肠中ECs和基底膜间被损坏.照射+EPCs移植组,荧光显微镜下观察,移植后3 h见CFSE阳性细胞归巢至损伤的肝脏和小肠,细胞少且不连续; 36 h细胞较多,且呈连续性.结论 移植预处理中的清髓照射可引起严重的内皮损伤, 该损伤启动了EPCs的动员,并驱动外源性EPCs归巢至损伤比较重的组织中.
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清醒兔膀胱容积减小的尿流动力学变化
目的 建立清醒状态下家兔尿流动力学模型,探讨膀胱容积减小对膀胱功能的影响.方法 40只雄性新西兰大白兔均分2组:假手术组(20只)接受膀胱切开后再吻合手术;膀胱减体积组(20只)接受膀胱次全切除手术.术后4周和8周,采用自制家兔限制箱,动物在清醒状态下接受尿流动力学检测.结果 40只家兔均在清醒状态下成功完成尿流动力学检测.与假手术组相比,膀胱减体积组在术后4周及术后8周的功能性膀胱容积明显减小[4周:(35.3±8.2) mL较(71.6±12.9) mL;8周:(46.2±12.1) mL较(82.7±20.1) mL, P<0.05],排尿期逼尿肌压峰值显著性升高[4周:(24.4±7.0) cm H2O较(16.5±7.2) cm H2O;8周:(27.7±8.0) cm H2O较(16.8±7.5) cm H2O, P<0.05].结论 利用自制的家兔限制箱可以顺利地完成清醒状态下家兔尿流动力学检测;膀胱容积减小后,膀胱排尿功能将出现明显改变,主要表现为排尿期逼尿肌压峰值显著性升高.
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运用TaqMan探针实时荧光PCR技术检测AKAP10基因2073A/G单核苷酸多态性
目的 建立一套以TaqMan探针实时荧光PCR技术为基础的单核苷酸多态性(SNP)检测平台,并用于AKAP10基因2073A/G SNP的检测. 方法 设计一对TaqMan探针加入到PCR反应系统中,并设立阴阳对照,对AKAP10基因2073A/G SNP进行分型.同时验证部分样本PCR产物的直接测序结果 . 结果 运用TaqMan探针实时荧光PCR技术对AKAP10基因2073A/G SNP检测结果 准确,与PCR产物的直接测序结果 完全一致.AKAP10基因2073A/G多态性分布与性别年龄无关(P>0.05).非条件logistic回归分析提示,AKAP10基因2073A/G突变型(AG+GG)与野生型AA相比增加结直肠癌的发生风险(OR=1.52, 95% CI:1.07～2.15, P=0.019). 结论 通过合理设计TaqMan探针,设立阴阳性对照,应用TaqMan探针实时荧光PCR技术成功建立起一套SNP检测平台.AKAP10基因2073A/G多态性与结直肠癌发病存在显著相关性.
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64层螺旋CT冠状动脉成像对冠状动脉粥样硬化病变的诊断准确性评价
目的 探讨64层螺旋CT冠状动脉成像(CTA)对冠状动脉粥样硬化病变的诊断价值.方法 收集2006年7月至2007年5月在我院行64层螺旋CTA和传统冠状动脉造影(SCA)的49例患者的影像资料,以SCA作对照,评估64层螺旋CTA诊断冠状动脉狭窄性病变的准确性.结果 其中46例图像(93.88%,46/49)达到诊断标准,64层螺旋CTA诊断冠状动脉<50%、50%～75%、≥75%狭窄性病变敏感性分别为54.88%、47.50%、93.15%,特异性分别为99.42%、95.68%、97.13%. 64层螺旋CTA和SCA对冠状动脉狭窄的量化分析具有明显的相关性(r＝0.941,P<0.01).结论 64层螺旋CTA是评价冠状动脉粥样硬化病变的一种较好的检查方法 .
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中国成人标准肝体积评估公式的临床研究
目的 探讨适合中国成人的标准肝体积(SLV)评估公式.方法 回顾性分析我院115例成人间活体不包括肝中静脉的右半肝移植供体的临床资料.术中测量移植肝体积和质量,根据CT测定移植肝占全肝体积的比例计算出实际全肝体积.进行简单直线回归分析和多重线性回归分析,建立回归方程并与其他SLV评估公式比较.结果 所有供体均为中国成人,年龄(35.97±9.6)岁,男:女=60:55.术前CT测得的移植肝体积为(727.47±136.17) mL,占全肝的55.59%±6.70%.术中测得的移植肝体积为(581.73±96.14) mL,实际全肝体积为(1053.08±167.56) mL.通过回归分析,建立回归方程:SLV=11.508×BW+334.024.除香港公式低估了本组供体的肝脏体积,其余公式均高估了本组研究对象的肝脏体积. 结论 适合中国成人的SLV公式为:SLV=11.508×BW+334.024.
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人β-防御素1对宫颈癌Hela细胞HPV18复制和表达的影响
目的 观察人β-防御素1(hβD1)对宫颈癌Hela细胞HPV18复制和表达的影响.方法 基因转染:通过FugenHD介导,将已构建的hβD1/psectag质粒转染至Hela细胞(实验组),并设空载组和空白组.通过免疫细胞化学染色观察转染后目的 基因在细胞中的表达;荧光定量PCR检测转染48 h和72 h后Hela细胞HPV18 DNA拷贝数的变化; 半定量RT-PCR检测转染后48 h和72 h的Hela细胞HPV18 E6 mRNA表达的改变.结果 转染hβD1/psectag质粒48 h和72 h后的Hela细胞均有hβD1的表达,后者明显增强,而空载组和空白组未见表达.较之空载组和空白组,实验组48 h HPV18 DNA拷贝数增多,72 h HPV18 DNA拷贝数减少,但差异无统计学意义.实验组48 h的Hela细胞HPV18 E6 mRNA表达较空载组和空白组未见明显改变,而72 h的Hela细胞HPV18 E6 mRNA表达较空白组减少(P<0.05).结论 hβD1对Hela细胞HPV18 E6 mRNA表达有抑制作用并呈浓度依赖性,而对其DNA复制作用不明显.
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高阶像差在屈光性弱视中的评价分析
目的 比较高阶像差在屈光性弱视眼与矫正视力正常眼中的分布特征,探讨高阶像差在弱视眼中的作用机制,评价高阶像差在弱视诊断和治疗中的作用.方法 使用德国Wave Light公司的Allegro Wave Analyzer像差分析仪对74眼进行像差检查,将检查结果 中的Zernike多项式的像差均方根值(RMS)的分布情况进行统计,根据矫正视力分成视力正常组和弱视组进行组间比较.结果 两组间相比,RMS4、RMS5、RMS6和RMSh的差异有统计学意义(P<0.05),弱视组明显高于视力正常组.两组的高阶像差均方根值均以RMS3为主,依次呈递减趋势.彗差和y轴彗差在两组间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论 高阶像差增高和弱视形成有关.彗差、尤其是y轴彗差对矫正视力有重要的影响,提示弱视诊断应包括高阶像差的内容.
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水泡口炎病毒基质蛋白对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究水泡口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)基质蛋白(matrix protein, M 蛋白)对鼠CT26结肠癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨其对结肠癌治疗的可行性和意义. 方法 采用脂质体转染技术将已构建的水泡口炎病毒基质蛋白(VSV-M)重组真核表达质粒pcDNA3.1-M 转入CT26细胞,Western blot检测M蛋白体外表达;采用噻唑蓝(MTT)法检测M蛋白质粒对CT26肿瘤细胞增殖的影响;碘化丙锭(PI)染色检测CT26肿瘤细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术定量观察104个细胞中亚G1期细胞所占比例.结果 重组质粒转染CT26细胞后,Western blot检测到了M蛋白体外表达;倒置显微镜下观察到细胞形态学的改变;MTT检测到重组质粒转染CT26细胞48 h后生长明显抑制,与对照组相比抑制率达76.4%,差异有统计学意义(P<0.05);PI染色检测到CT26细胞凋亡核改变;流式细胞术检测到M蛋白诱导了CT26细胞的凋亡,凋亡率达80.2%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 VSV-M蛋白真核表达质粒pcDNA3.1-M导入小鼠结肠癌细胞CT26后诱导了细胞凋亡,对结肠癌具有治疗意义.
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唾液皮质醇对库欣综合征的诊断价值探讨
目的 评价唾液皮质醇(SC)与血皮质醇(PTC)的相关性,探讨SC筛查库欣综合征的价值.方法 以18例经病理证实的库欣综合征患者作为疾病组,13例单纯性肥胖患者作为疾病对照组,36例健康志愿者作为正常对照组,收集8:00、16:00、24:00及1 mg地塞米松过夜抑制试验(DST)后次日8:00的血液和唾液,收集24 h尿液并记录尿量.用电化学发光法检测唾液、血液和尿游离皮质醇(24 h UFC)浓度. 结果 SC与PTC在4个时间点呈显著直线相关,相关系数r值依次为0.71、0.74、0.78、0.71,总的相关系数r=0.73,P均<0.05;SC与24 h UFC在4个时间点也呈显著正相关(r值分别为0.75、0.70、0.76和0.58),库欣综合征组的午夜SC均值明显高于正常对照组和单纯性肥胖组(P<0.001); 8:00 SC以6.21 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为100%,特异性为84.0%;若以8.33 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为62.5%,特异性为100%;午夜24:00 SC以2.80 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为100%,特异性为93.9%;若以4.56 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为93.8%,特异性为100%.结论 SC与PTC及24 h UFC具有较好的相关性,午夜24:00 SC是一种简单方便且无创的库欣综合征筛查指标,具有较高的灵敏度和特异性.
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鲍曼不动杆菌临床分离株耐药性与OXA-碳青霉烯酶基因型研究
目的 研究我院鲍曼不动杆菌耐药性与OXA-碳青霉烯酶基因之间的关系.方法 2005年1月至2006年6月我院临床分离出的共120株鲍曼不动杆菌采用琼脂对倍稀释法进行常用抗菌药物的敏感性研究;根据耐药表型对耐亚胺培南/西司他丁(IMP)菌株进行碳青霉烯酶基因blaOXA-23、blaOXA-24的PCR检测及基因序列分析. 结果 120株临床分离鲍曼不动杆菌对11种抗菌药物的耐药率均超过50%,对IMP的耐药率低于50%(44.4%).多重耐药常见,对3种以上抗菌药物耐药者达91.67%.对IMP耐药的50株鲍曼不动杆菌中,PCR检测13株阳性,序列分析证实均为blaOXA-23;未发现blaOXA-24. 结论 我院鲍曼不动杆菌多重耐药常见,blaOXA-23是主要的OXA-碳青霉烯酶基因型,可能是医院感染的主要基因型.
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自体富血小板凝胶治疗糖尿病难治性皮肤溃疡作用机制的初步探讨
目的 探讨自体富血小板凝胶(autologous platelet-rich gel,APG)治疗糖尿病难治性皮肤溃疡可能的作用机制.方法 分别于APG治疗前和治疗后3、6、9、15 d取溃疡局部肉芽组织并观察溃疡面积,应用酶联免疫吸附法测定组织中PDGF-BB、VEGF、IGF-1、EGF 和TGF-β1 5 种生长因子浓度.结果 溃疡面积在APG治疗后第3 d及第9～15 d缩小明显(P<0.05),5种生长因子浓度均在治疗后第3 d开始升高,PDGF-BB浓度在第3 d达高峰,较治疗前升高1.89倍(P<0.05);VEGF、IGF-1和TGF-β1在第9 d达高峰,分别较治疗前升高2.10、1.95、1.67倍(P<0.05);EGF也在第9 d达高峰,较治疗前升高1.75倍,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 APG治疗难治性溃疡的主要作用机制之一可能与APG中血小板激活后逐步释放多种生长因子导致溃疡组织局部生长因子浓度升高有关.
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三种无创性方法评价女性年龄与皮肤纹理、粗糙度、弹性的关系
目的 采用3种无创性评价方法 分析女性年龄与皮肤纹理、粗糙度、弹性的关系,并探讨这3种皮肤参数间的相关性.方法 采用Cutometer MPA 580、VISIOSCAN VC98、VISIOMETER SV600对56名30～59岁女性眼外眦外侧皮肤进行测量,统计皮肤弹性参数(R2、R5、R7), 纹理参数(SEr、SEsm、SEsc、Sew), 粗糙度参数(R1、R3、R5).结果 皮肤弹性参数、纹理参数SEsm与年龄呈负相关,纹理参数SEw、粗糙度参数与年龄呈正相关.皮肤纹理、粗糙度、弹性部分参数间有相关性.结论 本研究表明,利用皮肤无创性检测技术,能比较客观准确反映不同年龄皮肤纹理、粗糙度、弹性变化规律.3种评价参数间有一定相关性,但尚需进一步探索.
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中国人使用800 nm半导体激光脱毛的疗效和组织学研究
目的 观察中国人使用800 nm半导体激光脱毛仪脱毛的临床疗效和组织病理变化,评价中国人使用激光脱毛的疗效和安全性.方法 82例患者使用半导体激光脱毛仪治疗(包括腋窝、双下肢、面颊、上唇),每次治疗间隔6周,以脱毛率评价脱毛的疗效.取10名患者第1次治疗前、第1次治疗后30 min、第2次治疗前、第3次治疗后3月的皮肤组织(腋窝),于光镜及透射电镜下观察脱毛前后皮肤的组织病理变化和超微结构改变.结果 经过3次治疗后毛发较治疗前明显减少,不同部位脱毛率不同,腋窝3次治疗后的脱毛率达81%;上唇脱毛率低,为50%左右.光镜观察可见治疗后破坏、退行的毛囊,表皮结构未见改变,胶原纤维可见肿胀但未见断裂.透射电镜观察可见治疗后黑素颗粒破碎和呈空泡状.4例患者治疗后出现色素沉着,均于术后1～6月内消退.结论 中国人使用800 nm半导体激光脱毛仪脱毛安全、有效.
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金黄色葡萄球菌败血症55例临床分析
目的 调查和分析金黄色葡萄球菌败血症的临床特点及耐药情况,为临床诊断和合理用药提供依据.方法 回顾性分析四川大学华西医院2004年3月至2008年3月血培养确诊为金黄色葡萄球菌败血症的55例患者的病史资料及相关实验室数据.结果 55例患者中医院感染24例(43.6%),社区感染31例(56.4%).医院感染与社区感染患者临床症状、体征以及实验室检查结果 差异无统计学意义.医院感染患者多为合并基础疾病的老年人且具有多种易感因素,主要分布于ICU(37.4%),病死率29.2%;社区感染患者则多为青壮年(80.6%),主要分布于感染科(48.4%),病死率3.2%.耐甲氧西林金葡菌(MRSA)感染者病死率(25.0%)明显高于甲氧西林敏感金葡菌(MSSA)感染者(3.7%)(P<0.05).医院及社区感染金黄色葡萄球菌对青霉素耐药分别为100%和96.8%,医院感染株对苯唑西林耐药率明显高于社区感染株,并出现1例(医院感染)对万古霉素中介菌株,其余菌株对万古霉素均敏感.结论 金黄色葡萄球菌败血症临床表现多较严重,重者易合并多脏器损害.所有的金黄色葡萄球菌对多种临床常用抗菌药耐药率均有所升高,因此临床上疑有败血症病例应尽早做血、骨髓培养以及药敏试验,并合理应用药物治疗.
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非瓣膜性房颤患者脑梗塞和阿司匹林抵抗危险因素研究
目的 研究非瓣膜性心房颤动(NVAF)发生脑梗塞与血小板聚集功能、血清C反应蛋白(CRP)水平关系,探讨阿司匹林抵抗(AR)可能的影响因素及预测指标.方法 既往服用过阿司匹林的非瓣膜性房颤患者共40例,其中合并脑梗塞16例,定义为阿司匹林抵抗(AR)组,无脑梗塞24例,定义为阿司匹林敏感(AS)组.通过血小板聚集仪测血小板聚集率,普通血清化学免疫法测CRP,酶法测血脂.结果 两组基本情况无明显差异.二磷酸腺酐(ADP)及肾上腺素(EPI)诱导的大血小板聚集率[PAG(M)]及一分钟聚集率[PAG(1)]AR组明显高于AS组(P<0.05).多因素logistic回归分析结果 示ADPPAG(M)>60%,EPIPAG(M)>60%及两者均>60%的人数比例AR组明显高于AS组(P<0.05).AR组阿司匹林剂量明显低于AS组.血清CRP两组无明显差异(P>0.05).结论 NVAF患者给予阿司匹林治疗后仍有PAG(M)及PAG(1)增高可能发生脑梗塞,存在AR,阿司匹林剂量不足可能是产生AR的因素之一.体外的血小板聚集功能检测以达到有效抑制血小板活性,避免阿司匹林治疗失败,对阿司匹林预防非瓣膜性房颤患者发生脑梗塞可能有益.
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颅脑特大型脑膜瘤的手术治疗
目的 探讨颅内特大型脑膜瘤的手术治疗方法 . 方法 分析我院24例特大型脑膜瘤(肿瘤大径>10.0 cm)患者的临床特征及其手术治疗方法 ,并观察其疗效. 结果 本组病例均采用手术切除治疗,其中肿瘤Ⅰ级切除16例(66.7%),Ⅱ级切除6例(25.0%),Ⅲ级切除2例(8.3%).无死亡病例.病理分型: 按照2000年WHO分级标准,本组病例中Ⅰ级17例(70.8%),Ⅱ级和Ⅲ级分别为5例(20.8%)和2例(8.4%).术后3例Ⅱ级肿瘤和2例Ⅲ级肿瘤行补充放射治疗.随访1～5年,症状完全缓解16例,5例明显缓解,2例无明显改善,1例短期内瘫痪加重,3月后逐渐恢复. 结论 手术切除是治疗特大型脑膜瘤的主要手段,其要求全面的术前准备、熟练的手术操作和细致的术后管理,并根据切除程度及病理特点及时行辅助放疗.
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激光透明带切割技术提高冻融胚胎移植后妊娠率和植入率的临床研究
目的 探讨激光透明带切割技术对常规体外受精-胚胎移植(IVF-ET)冻融胚胎移植后妊娠率和植入率的影响.方法 因输卵管因素不孕行常规IVF-ET患者共145个冻融周期胚胎纳入研究,实验组76个冻融周期的胚胎复苏后采用激光透明带切割技术进行辅助孵化;对照组69个冻融周期的胚胎复苏后未进行辅助孵化,均培养0.5～3 h后移植.比较两组冻融胚胎移植后的妊娠率和植入率.结果 对照组妊娠率14.49%, 植入率5.85%; 实验组妊娠率30.26%, 植入率11.57%, 均高于对照组(P<0.05).结论 应用激光透明带切割技术可以提高冻融胚胎移植后妊娠率和植入率.
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颅内静脉窦血栓形成的早期诊断和治疗方法探讨
目的 探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)的早期诊断和治疗方法 ,分析D-二聚体检测对早期诊断CVST的意义. 方法 回顾性分析42例CVST患者的病因、临床表现、影像学特征、治疗方法 及其中19例患者的D-二聚体检测结果 . 结果 42例患者平均年龄(36±18)岁,男女比例为0.75:1.头痛、呕吐为早期常见的临床表现,感染和恶性肿瘤是常见的病因,磁共振血管造影(MRA/MRV)和数字减影脑血管造影(DSA)表现为一处或多处静脉窦闭塞或不完全闭塞.19例有头痛和其他神经症状的患者用乳胶凝集试验检测血浆D-二聚体,其中15例>500 ng/mL(检测时间在起病30 d以内),4例呈阴性(检测时间1例在起病30 d以内检查,3例在起病30 d后).经脱水降颅压、低分子肝素抗凝、尿激酶局部溶栓和血管内介入治疗后,42例患者中28例(66.7%)基本痊愈,7例(16.7%)症状好转,6例(14.3%)无变化,1例(2.4%)死亡.其中5例采用血管内治疗为主的重症患者4例痊愈,1例死亡.结论 CVST临床表现复杂多样,D-二聚体检测可能具有良好的阴性预测作用,特别是对发病30 d以内的患者.MRI/MRA及DSA检查是目前诊断的金标准.抗凝治疗具有良好的治疗效果,血管介入治疗对改善重症CVST患者预后有重要意义.
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万珂为主化疗方案治疗多发性骨髓瘤的临床研究
目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(万珂,Velcade,V)为主的化疗方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效和不良反应. 方法 MM患者接受万珂为主的联合方案进行化疗.疗效评定按照EBMT/ABMT标准.结果 可评估疗效者12例,初治8例,复发难治4例.治疗总体反应率100%(12/12),其中,完全缓解(CR)5例(41.7%),接近完全缓解(nCR)2例(16.7%),部分缓解(PR)5例(41.7%).初治患者达到佳反应所需疗程中位数为2个(2～3个),复发难治患者达到佳反应所需疗程中位数为4个(3～5个).中位随访11月(4～27月),所有患者均存活.不良反应多为1～2级,包括周围神经病变(41.7%)、血小板减少(33.3%)、恶心呕吐(33.3%)及呼吸道感染(16.7%),经对症处理后好转.结论 万珂为主的化疗方案治疗初治和复发难治MM病例,起效较快,反应率和完全缓解率较高,不良反应轻,患者耐受好,值得推广.
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Beagle犬单次静脉注射水溶性丙泊酚前药(HX0507)或与咪达唑仑、芬太尼联用时的麻醉效果
目的 研究Beagle犬单次静脉注射水溶性丙泊酚前药(HX0507)或与咪达唑仑、芬太尼联用时的麻醉效果,测量其ED50并与丙泊酚相比较.方法 24只Beagle犬完全随机分为HX0507组和丙泊酚组,进行单次给药实验.实验完成后,经过3周的药物洗脱期,重新完全随机分为HX0507三药联合组和丙泊酚三药联合组进行联合给药实验.单次给药实验和联合给药实验中均采用序贯法测量各组的ED50,同时观察麻醉起效和恢复时间及生命体征的变化.结果 HX0507和丙泊酚的ED50分别为8.47 mg/kg和2.37 mg/kg,HX0507三药联合和丙泊酚三药联合的ED50分别为0.86 mg/kg和0.24 mg/kg.与丙泊酚相比,水溶性丙泊酚的麻醉起效和恢复时间延长,差异有统计学意义(P<0.05).联合应用咪达唑仑和芬太尼,可使ED50降低,麻醉起效和恢复时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05).结论 静脉注射HX0507可产生确切的可逆性的麻醉作用,与咪达唑仑和芬太尼联用时可明显缩短麻醉起效和恢复时间,满足临床麻醉的需要.
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我国贫困县孕产妇死亡率变化趋势分析
目的 了解2001～2007年我国1000个"降消"项目县孕产妇死亡率、住院分娩率和产前检查率变化情况,及其相互间的关系.方法 利用2001～2007年全国22个省份和新疆生产建设兵团共1000个"降消项目"县相关部门的统计数据与孕产妇死亡人群监测数据进行相关性分析. 结果 2007年全国"降消"项目县孕产妇死亡率为39.4/10万,较2001年下降48.2%,年均下降速率10.4%;主要死亡原因为产科出血;2007年住院分娩率、产前检查率分别为86.1%、89.1%;2001～2007年"降消"项目县孕产妇死亡率呈下降趋势,住院分娩率和产前检查率呈上升趋势.结论 提高住院分娩率和产前检查率是项目县孕产妇死亡率下降的有效措施.
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中国内江猪与中国人肝微粒体酶的比较研究
目的 比较中国内江猪与中国人肝微粒体酶的差异,以期从药物代谢角度评价内江猪作为异种移植供体的可能性.方法 通过Ca2+沉淀法分离肝微粒体,测定4月龄中国内江猪和中国正常成人肝微粒体中细胞色素P450(CYP450)、b5(CYb5)的含量及氨基比林N-脱甲基酶(ADM)的活性.结果 4月龄中国内江猪肝CYP450为(0.473±0.109) nmol/mg蛋白,CYb5为(0.403±0.107) nmol/mg蛋白,ADM的活性为(1.662±0.083) nmol/(mg蛋白·min);均与中国正常人[分别为(0.349±0.089) nmol/mg蛋白,(0.275±0.083) nmol/mg蛋白,(1.269±0.215) nmol/(mg蛋白·min)]存在差异(P<0.05),分别高出正常人35.5%、46.5%、31.0%.结论 中国内江猪肝脏中CYP450、CYb5含量及ADM活性较中国正常人高,药物的代谢可能较正常成人快,因此,中国内江猪肝脏代替人的肝脏代谢药物是可行的.
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家兔持续静脉输注HX0507的药代动力学研究
目的 观察家兔持续恒速静脉输注水溶性丙泊酚(HX0507)后,HX0507与其活性代谢产物PROPOFOLHX0507的药代动力学特征. 方法 30只成年家兔雌雄各半,随机分为高、中、低3个速率组,分别以3.0 mg/(kg·min)、2.5 mg/(kg·min)、2.0 mg/(kg·min)的速率持续恒速静脉输注HX0507 60 min.各组家兔分别于给药前后采集动、静脉血样,应用高效液相色谱-质谱检测法检测血浆中HX0507、PROPOFOLHX0507、甲酸盐的药物浓度,应用DAS ver1.0软件计算药代动力学参数.家兔的生命体征及生理反射作为其药效学的评价指标. 结果 高、中、低3个速率组HX0507的主要药代参数:t1/2α分别为(4.0±1.2) min、(4.1±0.9) min、(4.2±0.7) min;AUC∞分别为[(967.4±659.6)×104] mg/(L·min)、[(935.0±539.1)×104] mg/(L·min)、[(809.2±551.4)×104] mg/(L·min);Tmax分别为(38.2±18.2)min、(43.8±16.4) min、(28.2±14.6) min;Cmax分别为(238.3±190.7) mg/mL、(219.9±133.0) mg/mL、(179.4±113.2) mg/mL;高、中、低3个速率组PROPOFOLHX0507的主要药代参数:t1/2α分别为(7.5±3.8) min、(9.7±2.7) min、(9.7±2.9) min;AUC∞分别为(736.6±841.6) mg/(L·min)、(731.4±302.2) mg/(L·min)、(682.3±271.5) mg/(L·min);Tmax分别为(45.5±9.3) min、(53.0±11.6) min、(54.0±7.8) min;Cmax分别为[(12.2±9.0)×10-3] mg/mL、[(12.7±6.0)×10-3] mg/mL、[(10.3±3.7)×10-3] mg/mL.结论 HX0507、PROPOFOLHX0507均符合一级消除动力学的二室模型.
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五种生物恐怖细菌基因悬浮芯片多重检测方法的建立
目的 建立5种生物恐怖细菌的快速、高通量的基因悬浮芯片检测方法 ,即炭疽芽胞杆菌、鼠疫耶尔森菌、布鲁菌、土拉弗朗西斯菌和类鼻疽伯克霍尔德菌的多重检测.方法 针对炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶尔森菌、布鲁菌、土拉弗朗西菌、类鼻疽伯克霍尔德菌的特异性基因序列设计6对引物和相应的特异性探针,经多重PCR扩增并用生物素标记相应的基因片段,标记的PCR产物与包被在不同编码微球上的相应探针杂交,用悬浮芯片扫描仪检测.结果 多重PCR悬浮芯片检测体系能够正确的检测和鉴定5种生物恐怖细菌,特异性好,灵敏度高,可用于恐怖样本的高通量筛查.结论 建立了多重PCR基因悬浮芯片快速检测几种生物恐怖细菌的方法 .
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癌症诊断芯片的癌-睾丸基因的寡核苷酸探针的设计
目的 设计用于专门进行肿瘤内睾丸特定基因--癌-睾丸(cancer-testis, CT)基因转录分析的微阵列的探针系列,以阐明CT基因在肿瘤发生过程中的作用并检测它们在肿瘤细胞或肿瘤样本中的表达.方法 通过二个探针设计工具,IDT和MEDIANTE的结合使用,设计出CT基因的寡核苷酸探针.同时,应用"Oligonucleotide Properties Calculator寡核苷酸性质计算软件"和"OligoAnalyzer 3.0"检测探针的解链温度(Tm)、GC含量和可能形成的次级结构等特性.结果 为CT基因家族的44个成员成功设计了113个50 mers 左右的寡核苷酸探针.其Tm值分布在63.2 ℃～67.5 ℃之间, GC百分含量为35.3%～51.5%. 结论 结合IDT和MEDIANTE两个探针设计软件,能有效的进行CT基因寡核苷酸探针的设计.
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罕见成人大网膜巨大囊性淋巴管瘤1例报道
患者男,27岁.因"腹胀10 d,发现腹部包块1 d"入院.入院前10 d大量饮啤酒后出现全腹胀,无恶心、呕吐、腹泻、便血,腹胀逐渐加重,卧位明显.1 d前于我院门诊彩超检查发现腹部包块.既往无外伤、手术史.查体:一般情况可,心肺(-),腹膨隆,右侧明显,无压痛,肝脾触诊不满意,腹部可扪及一巨大包块,几近占据整个腹部.
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重症肌无力伴干燥综合征1例报道
患者,女,41岁,因"四肢乏力、视物模糊10+月"入院.患者于10+月前受凉后出现活动后四肢乏力、视物模糊等症状,晨起上述症状轻,午后加重,无视物成双、双眼睑下垂症状.近3月来吞咽困难、饮水呛咳、眼干燥,且有明显脱发.在外院诊断为"重症肌无力,胸腺增生",行"胸腺摘除术,口服溴吡斯的明 60mg qid"等治疗后四肢乏力症状有所减轻,为求进一步诊疗收入我院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
