四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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护士工作倦怠及其影响因素评价
目的评价护士工作倦怠现状及其主要影响因素.方法从3所省市级医院随机抽取495名各科临床护士,采用MBI-GS、EPQ-RSC和OSI-R 3个量表对护士工作倦怠、人格特征、职业紧张和应对资源进行测量.结果外科和内科护士的工作倦怠高于其他科室护士(P<0.05);低年龄护士的工作倦怠感较强(P<0.05);学历越低的护士其专业低效能感越强(P<0.05);不同人格特征护士的工作倦怠感不同(P<0.05);职业紧张和应对资源的性质不同对护士工作倦怠的影响也不同,任务过重、责任感、任务不适和自我保健等是导致衰竭的主要预测变量(P<0.05),任务不适、任务冲突、责任感和自我保健是导致消极怠慢的主要预测变量(P<0.05),专业低效能感的主要预测变量为任务不适、社会支持和理性处事 (P<0.05).结论降低或保持适度职业任务量、职业责任感,明确工作要求和工作角色与职责,丰富业余生活、提高自我保健能力与理性处事能力是预防护士工作倦怠的重要措施.
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补益与解毒化瘀方协同DDP对SKOV3细胞增殖与凋亡的影响
目的观察抗癌中药复方(CHMP)药血清及其协同顺铂(DDP)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖及凋亡的影响,分析补益(CHMP1)与解毒化瘀(CHMP2)复方在体外对顺铂协同作用的佳搭配方式及其机制.方法制备复方CHMP1和CHMP2颗粒药不同时相、不同剂量的药血清;MTT法测定各时相及不同剂量药血清对SKOV3细胞增殖的影响,确定药血清佳时相及剂量,测定两药物相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI),观察CHMP与DDP之间的协同作用;流式细胞术(FCM)分析对照组(A组)、CHMP1组(B组)、CHMP2组(C组)、DDP组(D组)、CHMP1+DDP(E组)、CHMP2+DDP组(F组)等各组药血清对SKOV3细胞凋亡的影响,DNA琼脂糖凝胶电泳法观察上述各实验组细胞凋亡,Western blot检测上述各组细胞TNFR1、Caspase-8蛋白表达.结果 2t-1时相、中剂量CHMP1、CHMP2血清及大剂量DDP血清对SKOV3细胞的抑制率好,CHMP1、CHMP2与DDP两两药物之间具有明显的协同作用,CDI分别为0.66、0.58;F组对SKOV3细胞的抑制率优于E组(P<0.05).各实验组血清作用SKOV3细胞48 h后,琼脂糖电泳显示出典型的凋亡梯度状条带;联合用药组对SKOV3细胞凋亡的影响强于单独用药组(P<0.05).Western blot分析显示联合应用后TNFR1、Caspase-8蛋白表达增多,与联合应用组细胞凋亡率增加相一致.结论 CHMP药血清抑制人卵巢癌细胞SKOV3生长的作用主要是通过诱导细胞凋亡实现,与化疗药DDP具有协同作用,解毒化瘀复方与DDP的协同作用优于补益复方.CHMP与DDP协同作用与其促进凋亡途径TNFR1启动及Caspase-8的活化有关.
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监测Th1/Th2细胞因子变化对猪胰腺移植急性排斥反应早期诊断的意义
目的研究Th1/Th2型细胞因子IFN-γ/IL-4变化对胰腺移植手术后急性排斥反应早期诊断的意义.方法杂种长白猪24只,分为对照组、移植组和免疫抑制治疗组.移植组为同种异体胰十二指肠移植,免疫抑制治疗组在进行同种异体胰十二指肠移植手术同时应用环孢素A(CsA)+霉酚酸酯(MMF)+甲强龙三联治疗方案.术前1 d和移植手术后1、3、5、7 d采猪静脉血,检测血糖、胰岛素及胰高血糖素水平,流式细胞仪检测Th1/Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4在CD4+细胞中的表达,并取移植胰腺组织进行病理学检查及进行评分.结果①术后1～7 d移植组IFN-γ表达呈进行性上调,免疫抑制组轻度上调,在术后1、3、5、7 d移植组与免疫抑制组IFN-γ的表达差异有统计学意义(P<0.05).②移植组IL-4的表达呈进行性下调,免疫抑制组IL-4表达进行性上调,在术后3、5、7 d移植组和免疫抑制组IL-4的表达差异有统计学意义(P<0.05).③与对照组比较,移植组和免疫抑制组血糖、胰岛素及胰高血糖素水平的变化无统计学意义(P>0.05).④与移植组相比,免疫抑制组术后5 d和7 d胰腺排斥反应程度较轻(P<0.05).结论监测Th1(IFN-γ)和Th2(IL-4)型细胞因子变化可以早期发现胰腺移植后急性排斥反应.免疫抑制治疗可以下调Th1(IFN-γ)细胞因子表达,上调Th2(IL-4)型细胞因子的表达.
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VIP对人脐血CD34+细胞向肝系分化的影响初探
目的探讨血管活性肠肽(VIP)对人脐血造血干细胞(HSC)向肝系分化的影响.方法采用免疫磁分选技术纯化人脐血CD34+细胞,流式细胞术鉴定纯度;VIP和混合因子(包括VIP、EGF、HGF)作用CD34+细胞后,酶联免疫化学法测定CD34+细胞及上清AFP水平,免疫细胞化学法检测CD34+细胞上肝系标志AFP、白蛋白(ALB)、细胞角质素19(CK-19)的表达,Western blot方法检测CD34+细胞上ALB表达;巢式RT-PCR方法检测CD34+细胞上AFP、ALB的mRNA表达,随机选送ALB产物测序.结果免疫组化结果显示CD34+细胞上不表达CK-19蛋白,但有AFP和ALB蛋白表达;VIP作用CD34+细胞14 d后, 细胞内的AFP质量浓度(165.00±8.51 pg/mL)较对照组(270.00±11.37 pg/mL)显著下降(P<0.05).Western blot显示VIP作用后CD34+细胞内ALB蛋白表达有减弱趋势.人脐血CD34+细胞表达了AFP mRNA和ALB mRNA,随机选取ALB产物测序与GeneBank中ALB基因序列完全相同.结论人脐血CD34+细胞表达肝系标志AFP、ALB,虽未见CK-19表达,但仍提示造血干细胞有向肝细胞横向分化的可能.VIP降低了人脐血CD34+细胞AFP及ALB表达.这种对造血干细胞内胚层细胞标志物表达的抑制,提示VIP对HSC向肝细胞横向分化具有抑制作用.
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肋间神经移植加NGF、BDNF基因修饰的OECs修复大鼠脊髓损伤
目的探讨自体肋间神经移植加NGF、BDNF基因修饰的嗅神经鞘细胞(OECs)修复大鼠脊髓损伤(Spinal cord injury, SCI).方法 SD大鼠72只,经T11、T12间隙平面切取2 mm的半侧脊髓,制成半切伤模型.动物分为A、B、C三组,每组24只.A组:将自体肋间神经纤维损伤脊髓近端前角灰质与远端前索白质桥接连接,伤侧L1、L2、L3、L4脊神经节与近端后索白质及远端后角灰质与近端后索白质桥接连接,并植入NGF、BDNF基因修饰的OECs;B组:同上述方法移植肋间神经,不植入OECs;C组:单纯脊髓损伤,脊髓半切缺损处填充明胶海棉.术后4、8周对各组动物进行神经功能检查(斜板实验检查,BBB评分),感觉诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)检测以及组织学检查.结果术后4周时,A、B组和动物神经功能,斜板试验,BBB评分及SFP、MEP检测结果均优于C组,8周时,A组动物神经功能,斜板试验,BBB评分,SEP、MEP检测结果均优于B组和C组,镜下见移植组织存活,充填于缺损处,部分脊髓组织融合.结论肋间神经移植加NGF、BDNF基因修饰的OECs对SCI的修复有一定的疗效.
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联合低剂量化疗对小鼠Lewis肺癌抗血管生成和抗肿瘤作用的研究
目的观察低剂量环磷酰胺(CTX)、紫杉醇(PTX)联合化疗的抗血管生成作用、抑瘤作用及毒副反应.方法建立小鼠Lewis肺癌模型,将40只C57BL/6小鼠随机分为四组:生理盐水对照组、CTX单药组(170 mg/kg,q6d)、PTX单药组(10 mg/kg,q7d)、CTX+PTX联合治疗组.分别测定小鼠肿瘤体积、平均瘤重、抑瘤率,免疫组化法检测微血管密度(MVD),免疫组化图像分析法半定量检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果低剂量CTX+PTX联合治疗组的肿瘤体积、平均瘤重低于各单药治疗组(P<0.005),抑瘤率高于各单药治疗组(P<0.005);联合治疗组肿瘤组织MVD数和VEGF表达均低于各单药治疗组(P<0.005).紫杉醇单药治疗组毒副反应小,其他各治疗组毒副反应无差异,可耐受.结论低剂量CTX、PTX两药联合治疗比单药治疗具有更强的抑制血管生成及抑制肿瘤生长作用,毒副作用可被耐受.
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氟他胺对胚胎期SD大鼠睾丸发育整体基因表达水平的影响
目的研究抗雄激素物质氟他胺(Flu)对胚胎期SD大鼠睾丸发育整体基因表达水平的影响.方法对F0亲代母鼠在孕12～17 d时每日皮下注射Flu(6.25 mg/kg),于胚胎期20 d解剖孕鼠,取出实验组与对照组雄性胎鼠睾丸,提取mRNA,分别用cy5和cy3探针逆转录标记,与Rat 12KcDNA表达谱芯片杂交,荧光扫描分析;同时迅速取出雄性仔鼠右侧睾丸,做免疫组化检测;另将出生后第2 d的雄性子代断颈取血清,用睾酮试剂盒测定激素水平.结果芯片结果显示实验组差异表达基因共31条,其中下调基因14条,已知功能基因9条;上调基因17条,已知功能基因7条;一共16条差异表达基因与睾丸组织功能及发育密切相关;免疫组化结果显示合成睾酮两种关键酶蛋白表达降低;且检测睾酮激素水平下降.结论所有证据表明F0亲代母鼠孕期染毒氟他胺能够影响胚胎期雄性SD大鼠的生殖发育,导致出生后雄性子代性分化和性发育异常.
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RNAi抑制胰腺癌细胞survivin表达并诱导细胞凋亡的实验研究
目的构建RNAi表达载体,并分析其对胰腺癌细胞PANC-1 survivin表达的抑制作用.方法用免疫荧光技术和RT-PCR检测胰腺癌细胞PANC-1中凋亡抑制蛋白survivin的表达,并把survivin基因克隆到T载体进行测序,构建针对survivin基因的干扰载体,用脂质体转染胰腺癌细胞PANC-1, RT-PCR、western-blot分析干扰载体对survivin表达的抑制情况,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 survivin在胰腺癌细胞PANC-1中高表达,其基因序列与GenBank中公布的一致,干扰载体pTZU6+1-svv2可以有效的抑制survivin的表达,抑制率约为74%,并诱导了肿瘤细胞的凋亡.结论用RNAi表达载体可以有效抑制胰腺癌细胞PANC-1中凋亡抑制蛋白survivin的表达并诱导胰腺癌细胞凋亡.
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精原干细胞体外非分化扩增的初步研究
目的探讨精原干细胞体外非分化性扩增的影响因素.方法采用昆明系小白鼠骨髓基质细胞原代培养,待细胞长成单层后经丝裂霉素C处理,作为精原干细胞培养的饲养层,细胞在37 ℃环境下培养.结果接种后2～4 d,精原干细胞数明显增加,细胞单个、成双或成群,非精原干细胞开始出现崩解死亡;接种4～8 d,精原干细胞增殖不明显,处于相对静止期;接种10 d后,又开始出现明显的分裂增殖,15 d已具有精原干细胞特征,继续培养25 d,细胞形态未见明显改变,胞质桥仍明显.结论精原干细胞能在37 ℃环境温度下,在以骨髓基质饲养层上保持良好非分化性扩增.
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流体切应力作用下乙醇对血管内皮细胞HSP70表达的影响
目的探讨在流体切应力作用下不同浓度的乙醇对血管内皮细胞HSP70表达的影响.方法不同浓度的乙醇分别在静止状态下和1 Pa切应力下作用于培养的EA.Hy926内皮细胞1 h、2 h、4 h、6 h, 不加乙醇组为对照组,用免疫组化SP法观察内皮细胞HSP70的表达.结果对照组在静止状态下无HSP70的表达,在1 Pa切应力作用4 h后可见表达;50 mg/dL乙醇组不管在有无切应力作用下表达HSP70与对照组的差异均无统计学意义;150 mg/dL和300 mg/dL乙醇组在静止状态下作用于内皮细胞4 h和2 h可见HSP70表达,在1 Pa切应力作用下表达明显增强.结论中、高浓度的乙醇与流体切应力的联合作用能明显增强内皮细胞HSP70的表达,同时与作用时间也有密切关系.
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罗格列酮对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞β1整合素、ICAM-1表达的影响
目的观察过氧化脂质体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂噻唑烷二酮类化合物(罗格列酮,RGZ)对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和β1整合素表达的影响,了解PPARγ与粘附分子的关系.方法体外培养大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞,分为9组:正常糖组,高糖组,甘露醇组,正常糖及高糖加1、5、10 μmol/L罗格列酮组.干预作用24 h后采用细胞免疫组化染色检测ICAM-1表达,间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达.结果高糖刺激使系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达增加,且不依赖于渗透压.罗格列酮能够抑制正常糖和高糖诱导的系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达;高糖组罗格列酮抑制作用更强,且呈剂量依赖性.β1整合素与ICAM-1呈正相关.结论粘附分子参与了糖尿病肾病(DN)发病机制,PPARγ激动剂罗格列酮可能通过对高糖刺激粘附分子表达的抑制效应而影响DN系膜扩张和肾小球硬化过程.
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他莫昔芬和莪术油联合治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究
目的观察选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬(TAM)与中药促细胞凋亡剂(莪术提取物)联合用药对大鼠子宫内膜异位症的治疗效果.方法建立雌性大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组,TAM、阿拉瑞林(GnRHa)和TAM+莪术油治疗组,治疗4周后观察异位内膜生长情况,切取在位与异位子宫内膜,行HE染色观察组织形态学变化,SP免疫组化法检测异位内膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果各治疗组治疗后异位内膜体积较治疗前及对照组减小(P<0.05);治疗后各治疗组异位内膜的VEGF表达评分较对照组少,其差异有统计学意义(P<0.05);治疗后TAM组与阿拉瑞林(GnRHa)组、TAM组与TAM+莪术油组异位内膜VEGF表达评分差异有统计学意义(P< 0.05).结论 TAM结合莪术油可使大鼠异位内膜病灶缩小,病灶VEGF表达降低.
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妊娠早期绒毛组织HAI-1的表达
目的研究肝细胞生长因子激活物抑制因子-1(hepatocyte growth factor activator inhibitor-1,HAI-1)在胚胎着床后绒毛组织中的动态表达,探讨其对胚胎早期发育的调控作用.方法取妊娠第6～10周正常人工流产绒毛组织50例,各孕周各10例.采用RT-PCR和免疫组织化学法检测绒毛组织HAI-1的表达.结果 RT-PCR测得HAI-1 mRNA在各组绒毛组织中均有表达,且其表达量随妊娠周数增加而逐渐上调,在妊娠第6周HAI-1基因表达量极低(0.3142),随后表达量逐渐升高(第7周0.3476、第8周0.3910),至第9周达高峰(0.4876),且高峰持续至第10周(0.4909).第9、10孕周组间HAI-1 mRNA表达值差异无统计学意义(P≥0.05),其余各孕周组HAI-1 mRNA表达值两两相比差异有统计学意义(P＜0.01),第10周与第9周分别同其余各孕周组间差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学法显示HAI-1蛋白表达随妊娠周数增加呈递增趋势,与RT-PCR结果吻合.结论 HAI-1基因可能参与了人胚胎早期发育.
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携带表皮生长因子受体反义cDNA的重组腺病毒的构建
目的构建携带参与细胞周期调控的表皮生长因子受体(EGFR)反义cDNA的重组腺病毒载体.方法将1032 bp EGFR反义cDNA片段正向及反向插入腺病毒载体质粒pAdTrack-CMV上,与骨架质粒在大肠杆菌BJ5183胞内进行同源重组,经293细胞包装、扩增后得到携带EGFR反义cDNA的重组腺病毒AdEasy-GFP-EGFR-sense/antisense.结果成功地构建了AdEasy-GFP-EGFR-sense/antisense的重组腺病毒载体系统,经测定腺病毒载体滴度分别2.2×109 efu/mL和2.5×109 efu/mL.结论构建的重组腺病毒AdEasy-GFP-EGFR- antisense可望有效地将EGFR-antisense cDNA基因导入喉癌细胞株/组织内,为进一步研究喉癌细胞信号转导干预机制和治疗研究提供实验基础.
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肿瘤相关抗原17-1A在毕赤酵母中的表达与鉴定
目的利用Pichia pastoris酵母表达系统表达糖基化的肿瘤相关抗原17-1A,为进一步设计肿瘤蛋白疫苗提供研究基础.方法通过RT-PCR从小鼠肾组织中扩增17-1A的cDNA,将其定向克隆到pPICZαA质粒上,获得重组质粒pPICZαA-17-1A,测序正确后,重组质粒电转化到Pichia pastoris酵母菌株GS115中,在甲醇诱导下,利用其AOXⅠ基因的α信号肽,分泌表达17-1A抗原糖蛋白,并对获得的蛋白进行SDS-PAGE及Western blot分析鉴定.结果构建了pPICZαA-17-1A重组质粒,通过电转化将目的基因整合入酵母基因组中,重组毕赤酵母表达能够表达17-1A抗原并检测到抗原发生了糖基化.结论能够通过毕赤酵母表达系统稳定表达糖基化的肿瘤相关抗原17-1A.
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MIG(CXCL9)表达载体构建及体外活性鉴定
目的构建MIG(CXCL9)真核表达载体,为利用MIG研究肿瘤基因治疗奠定基础.方法从pBLAST-MIG上切下含MIG全长的cDNA序列,定向插入pORF-mcs真核表达质粒,构建pORF-MIG重组质粒;然后经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染COS-7细胞;再进一步用免疫印迹法鉴定重组质粒的表达活性,用趋化试验鉴定生物学活性.结果 pORF-MIG重组质粒经酶切分析和测序证实含有MIG 的全长cDNA序列,转染COS-7细胞后高效表达MIG蛋白,对活化的淋巴细胞有趋化作用.结论成功构建了MIG(CXCL9)真核表达质粒,为进一步利用pORF-MIG研究恶性肿瘤基因治疗奠定基础.
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卵巢上皮性癌组织中雌激素受体亚型的表达
目的探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型ERα及ERβ蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及其与临床病理学因素及生存的关系.方法应用免疫组化法对118例卵巢上皮性癌组织进行ERα及ERβ检测,对其中10例ERα及ERβ阳性表达的冰冻组织标本,应用激光捕获显微切割技术(laser capture micodissection,LCM)捕获卵巢癌细胞,应用Western 印迹分析方法检测其蛋白表达水平.结果 118例卵巢上皮性癌组织中ERα表达为0级32例(27.1%),1级表达20例(16.9%),2级表达17例(14.4%),3级表达49例(41.5%);ERβ表达为 0级表达1例(0.8%), 1级表达7例(5.9%),2级表达13例(11%),3级表达97例(82.2%).ERα蛋白表达在卵巢癌患者不同的年龄、组织学类型、FIGO 分期、组织分化程度以及残余肿瘤大小间差异无统计学意义(P>0.05);ERβ蛋白表达在卵巢癌患者的年龄、FIGO分期、残余肿瘤大小间差异无统计学意义(P>0.05),在不同组织分化程度间差异有统计学意义,低分化者显著高于中、高分化者(P<0.05);总生存率在ERα表达各组间比较差异无统计学意义(P>0.05),在ERβ表达各组间比较差异有统计学意义,强表达组生存期明显缩短(P<0.05).Western 印迹结果与免疫组化结果一致.结论卵巢上皮性癌组织以ERβ表达为主,ERβ蛋白表达与组织分化程度有关.
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成都地区自身免疫型糖尿病患者临床特征及CD38基因多态性研究
目的了解成都地区成人迟发自身免疫型糖尿病(LADA)患者的临床特征,CD38基因在内切酶PvUⅡ位点多态性及Arg140Trp突变频率.方法对44例LADA、67例2型糖尿病(T2DM)患者和25例正常人(NC)的临床生化指标、胰岛自身抗体、血浆C肽水平及CD38各基因型、等位基因进行比较.结果 LADA的高发年龄段在30～50岁,存在体重肥胖及超重者.LADA和T2DM存在CD38基因B/B、A/B多态,NC组无多态存在,均为B/B.三组中都未发现CD38Arg140Trp突变.结论本研究尚未发现LADA的发病与CD38基因的多态性和CD38Arg140Trp突变有关.
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内皮抑素在小鼠氧致血管增生性视网膜病变中的表达及意义
目的观察新生血管抑制因子内皮抑素(Endostatin, ES)在氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型的视网膜中的表达,探讨内皮抑素在视网膜新生血管发生发展中的作用.方法建立氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型,用正常同龄小鼠的视网膜作为对照,FITC-dextran视网膜造影整装铺片了解视网膜新生血管改变,计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况,行内皮抑素和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)免疫组织化学染色,比较内皮抑素和VEGF在氧致血管增生性视网膜病变和正常视网膜中的表达.结果 FITC-dextran血管造影视网膜铺片发现高氧组12 d小鼠视网膜血管普遍变细、小血管闭塞,在后极部形成大片无灌注区,17 d小鼠视网膜迂曲、扩张,部分闭塞小血管开放,高氧组小鼠视网膜切片突破内界膜的血管内皮细胞平均数(22.13±5.44)个与正常对照组(1.11±1.43)个比较,差异具有统计学意义(P<0.05).视网膜免疫组织化学染色显示,ES和VEGF在正常小鼠的内核层细胞和神经节细胞中的细胞浆表达,高氧组视网膜组中二者的表达均有升高, VEGF升高较ES显著.结论内源性内皮抑素在氧致血管增生性视网膜病变中表达虽有增高,但不足以抑制VEGF刺激的视网膜新生血管发生,这可能为病理性视网膜新生血管产生的作用机理,增加内源性内皮抑素的表达有可能成为视网膜新生血管化的一种潜在的治疗措施.
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一氧化氮和Fas在T-2毒素诱导的软骨细胞凋亡中的作用研究
目的探讨T-2毒素致软骨细胞凋亡与一氧化氮(NO)和Fas凋亡途径的关系.方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响; Annexin V/PI 法和电镜观察研究T-2毒素致人软骨细胞凋亡的作用;用Griess重氮化法,测定T-2毒素作用于软骨细胞培养上清液中NO含量;Western Blotting检测T-2毒素对人软骨细胞表达一氧化氮合酶(iNOS)和Fas蛋白的影响.统计分析T-2毒素诱导人软骨细胞凋亡与其分泌NO、iNOS和Fas蛋白的相关性.结果 T-2毒素在浓度为1～2000 ng/mL的范围内,对软骨细胞存活率的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长, 浓度依赖关系更为明显;T-2毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变,并使早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,在一定范围内呈浓度依赖性;T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白;T-2毒素使凋亡相关蛋白Fas表达增多;软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白和Fas蛋白量与T-2毒素诱导人软骨细胞凋亡率均有正相关性.结论 T-2毒素引起的软骨细胞凋亡与T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白增多有关,并与凋亡相关蛋白Fas表达增多有关.
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肠缺血/再灌注损伤对Orexin-A蛋白及其mRNA水平的影响
目的研究肠缺血/再灌注(I/R)损伤对血浆及下丘脑Orexin-A水平的影响,探讨Orexin-A在急性炎症反应中的作用.方法建立大鼠肠I/R损伤模型,设立缺血60 min后不同时间的再灌注损伤组.采用放射免疫分析法测量血浆及下丘脑Orexin-A的蛋白水平,采用RT-PCR检测下丘脑Orexin-A的mRNA表达水平.结果与损伤前自身对照相比,各组损伤后的血浆Orexin-A水平无明显变化(P>0.05);与损伤后假手术组相比,其他各组损伤后的血浆或下丘脑Orexin-A蛋白水平亦无明显变化(P>0.05);与损伤后假手术组下丘脑Orexin-A mRNA表达水平相比,肠缺血60 min/再灌注30 min(I60'R30')组、I60'R90'组逐步降低,I60'R150'组低,I60'R240'组、I60'R360'组逐步回升但仍低于假手术组.结论 Orexin-A对肠I/R损伤具有迟缓的应答效应,可能在急性炎症损伤所致的代谢障碍中发挥一定的炎症因子作用.
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杏仁核微量注射胃动素对十二指肠MMC的影响
目的探讨杏仁核微量注射胃动素对十二指肠消化间期移行性复合肌电活动(migrating myoelectrical complex,MMC)的影响及作用机理.方法采用中枢立体定位杏仁核微量注射,多道生理记录仪监测十二指肠MMC的方法,观察尾静脉给予阿托品(50 μg/kg)、酚妥拉明(200 μg/kg)、普萘洛尔(100 μg/kg)及抗胃动素血清(1:50)和膈下迷走神经切断术后,杏仁核微量注入胃动素(0.37 nmol)对十二指肠MMC的影响.结果杏仁核微量注入胃动素可以使十二指肠MMC时相明显变短[(586.3±42.0)s vs(694.0±36.2)s],峰电振幅增加[(294.7±43.2)μV vs (255.1±23.5)μV],峰电频率增快[(23.1±0.6) 次/min vs(18.2±0.4)次/min],但对峰电时相无明显影响,峰电频率的变化率要大于峰电振幅的变化率[(54.3±5.6)% vs(22.4±4.3)%];膈下迷走神经切断术可完全阻断杏仁核胃动素对十二指肠MMC的影响;阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔不能阻断杏仁核胃动素对十二指肠MMC的影响;抗胃动素血清只能部分阻断杏仁核胃动素对十二指肠MMC的影响.结论杏仁核外源性胃动素可以使十二指肠MMC的时相、峰电振幅和峰电频率发生变化,这种作用可能是通过杏仁核-下丘脑-脑干-迷走神经通路,由非肾上腺素能非胆碱能神经元作用于十二指肠平滑肌或者促进胃动素的释放而实现的.
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甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖毒性的作用研究
目的探讨甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖的影响及其作用机制.方法选用性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为甲醛染毒高(10 mg/kg·d)、中(1 mg/kg·d)、低(0.1 mg/kg·d)剂量和对照组4组.腹腔注射染毒14 d后观察睾丸重量和形态学改变,精子数量和质量改变,血液中激素含量的改变;利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡;免疫组化方法检测睾丸Fas基因的表达.结果①高剂量染毒组大鼠睾丸组织的质量明显低于对照组(P<0.05),中、高剂量染毒组睾丸曲细精管萎缩,生精上皮细胞层数减少,细胞排列紊乱;②中、高剂量染毒组大鼠精子的数量和精子活动度较对照组明显减少,精子畸形率明显增加(P<0.05);③染毒组与对照组相比,血清卵泡刺激素和黄体生成素含量轻度增高,而睾酮含量轻度下降,但差异没有统计学意义;④中、高剂量染毒组睾丸凋亡细胞较对照组明显增多 (P<0.05),Fas基因表达明显增加(P<0.05),且Fas基因阳性表达与睾丸的凋亡指数呈正相关(r=0.8832,P<0.05).结论甲醛对性成熟期雄性大鼠生殖系统有较明显的损伤,这种损伤可能与Fas介导的睾丸生精细胞凋亡机制有关.
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hTERT启动子的克隆及其在端粒酶阳性肺癌细胞中的靶向转录活性研究
目的克隆人端粒酶催化亚单位(hTERT)启动子序列片段,并探讨hTERT启动子在肿瘤细胞中的靶向转录活性.方法用PCR方法克隆293细胞DNA hTERT 5'端上游旁侧序列长约1.1 kb的启动子片段,经测序无误后将其克隆入荧光素酶报告质粒pGL3-Basic的荧光素酶基因上游,构建pGL3-hTERTp重组质粒,瞬时转染肺癌细胞A549、SPC-A-1、LTEPα-2、NCI-H446、YTMLC-9、GLC-82、95D、A2以及正常成纤维细胞MRC-5,检测荧光素酶活性.并用RT-PCR和TRAP -ELISA方法分析各细胞hTERT mRNA的表达及其端粒酶活性.结果琼脂糖电泳显示PCR克隆的hTERT启动子片段长约1.1 kb,DNA测序结果与GenBank中hTERT启动子DNA序列完全一致,位于hTERT基因转录起始位点上游1126 bp (-1126～-40),片段长度为1084 bp;采用双酶切和PCR两种方法鉴定pGL3-hTERTp重组质粒,均显示构建成功;hTERT mRNA和端粒酶活性在肺癌细胞中呈不同水平的表达,而正常细胞则均为阴性;瞬时转染及荧光素酶活性检测实验显示,hTERT启动子片段在所有检测的肺癌细胞中均有高低不同的转录活性, 在正常细胞MRC-5无转录活性.结论克隆的1084 bp大小的hTERT启动子片段在hTERTmRNA和端粒酶阳性的肺癌细胞中有特异性的转录活性, hTERT启动子可能作为靶向性基因治疗的调控元件.
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携反义基质金属蛋白酶-2的重组腺病毒对肝癌生长的影响
目的探讨携带反义二型基质金属蛋白酶(MMP2)基因的重组腺病毒(Ad-MMP2AS)对人肝癌细胞株(Bel-7402)体外侵袭性和人肝癌动物模型生长的抑制作用.方法用已构建的Ad-MMP2AS感染人肝癌细胞株(Bel-7402),用侵袭小室模型检测Ad-MMP2AS对Bel-7402细胞降解人工基底膜的抑制作用;用Western Blot和明胶酶谱检测Ad-MMP2AS对Bel-7402细胞分泌MMP2的影响;用感染了Ad-MMP2AS的Bel-7402细胞接种于裸鼠皮下,使其在裸鼠体内成瘤,以观察其成瘤能力;用Ad-MMP2AS瘤内注射,以观察它对肝癌生长的抑制作用.结果 Ad-MMP2AS感染的Bel-7402细胞分泌MMP2被抑制、穿过人工基底膜Matrigel的Bel-7402细胞数下降52%、感染Ad-MMP2AS的Bel-7402细胞的成瘤量下降4.3倍,Ad-MMP2AS瘤内注射后瘤体生长减少63%.结论 Ad-MMP2AS能明显抑制肝癌的生长,对肝癌有治疗潜力.
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长春花碱诱导TK6细胞tk位点杂合性丢失的研究
目的建立用人类淋巴母细胞TK6检测纺锤体毒物--长春花碱的TK基因突变试验方法,同时探讨长春花碱的遗传毒性分子机理.方法使用长春花碱0.625 ng/mL、1.250 ng/mL、2.500 ng/mL和5.000 ng/mL对TK6细胞染毒24 h,进行TK基因突变试验.检测细胞相对存活率(RS%)、相对悬浮增长率(RTG%)、tk位点突变频率(MF)和缓慢生长集落的百分比(SC%),同时对突变集落tk位点杂合性丢失(LOH)进行分析.结果随着长春花碱浓度的增加,TK6细胞的相对存活率和相对悬浮增长率均降低,而tk位点突变频率逐渐增加,且有剂量反应关系.tk位点杂合性分析表明长春花碱诱发的突变集落中有96.4%为LOH丢失,其中半合子LOH为39.3%,纯合子LOH为57.1%.结论长春花碱可诱导TK6细胞tk基因突变,主要以LOH为主.
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低氧大鼠肺组织核因子κB表达的变化
目的探讨核因子κB (NF-κB)在慢性低氧大鼠肺组织表达的变化及其在低氧性肺动脉高压发病中的作用.方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型.采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(mPAP);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化法检测两组大鼠肺组织NF-κB的表达情况.结果①低氧组大鼠mPAP为(29.1±4.5) mmHg,正常组大鼠mPAP为(16.8±2.6) mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);②低氧组大鼠WT%为(22.36±2.99)%、WA%为(69.14±5.38)%,正常对照组WT%为(13.30±2.77)%、WA%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有统计学意义(P均<0.01);③正常组和低氧组大鼠肺组织内均存在NF-κB阳性染色,以细支气管上皮细胞为明显,正常组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(12.23±1.08)%,低氧组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001).结论 NF-κB在慢性低氧大鼠肺内表达增加,可能参与了低氧性肺动脉高压的发病过程.
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CYP17和CYP3A4基因多态性与成都地区妊娠期肝内胆汁淤积症关系的研究
目的探讨参与雌激素合成和代谢的细胞色素P450酶系的CYP17和CYP3A4基因多态性与成都地区妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对成都地区100例ICP患者(ICP组)和100例正常孕妇(对照组)的CYP17基因启动子区-1931T/C多态和CYP3A4基因转录启动子区-290A/G多态进行分析.结果 ICP组和对照组均存在CYP17基因T/C多态,但两组CYP17基因型TT、TC、CC频率和等位基因T、C频率的比较差异均无统计学意义(P>0.05).两组孕妇均未检测到CYP3A4-V(即CYP3A4*1B)等位基因,所有孕妇的CYP3A4基因型均为wt/wt型.结论 CYP17基因启动子区T/C多态与成都地区ICP发病风险无相关性;成都地区妊娠妇女不存在CYP3A4基因-290A/G多态.
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选择性及非选择性COX-2抑制剂对结肠癌细胞生长的影响
目的探讨选择性及非选择性环氧合酶-2(cylooxygenase-2, COX-2)抑制剂对体外培养的结肠癌细胞生长的影响及凋亡的诱导作用.方法体外培养HT-29、SW480及LS174-T三种结肠癌细胞,分别加入不同浓度的非选择性COX-2抑制剂阿司匹林(aspirin)、选择性COX-2抑制剂塞来昔布(celecoxib)及美洛昔康(meloxicam)作用于HT-29及SW480细胞,采用MTT法检测结肠癌细胞增殖;用免疫细胞化学法及免疫印迹技术分别检测结肠癌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞COX-2的表达;流式细胞技术分析对结肠癌细胞周期的影响;用AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡.结果 aspirin、celecoxib及meloxicam均能有效抑制体外培养的HT-29、SW480结肠癌细胞生长,并具有良好的量-效关系.Western blot表明,HT-29细胞表达COX-2,而SW480细胞不表达COX-2.Aspirin及celecoxib处理组细胞PCNA表达较对照组明显下调.10 mmol/L的aspirin及50 μmol/L 的celecoxib能诱导HT-29及SW480细胞凋亡,凋亡率分别为4.8%,17.7%;5.1%,20.4%.结论选择性及非选择性COX-2抑制剂均能有效抑制结肠癌细胞生长,这种作用亦存在于COX-2阴性表达的结肠癌细胞.
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肥胖儿童食欲素、瘦素和神经肽Y水平及其相互关系
目的分析肥胖儿童血中食欲素(Orexins)、瘦素(Leptin、LEP)和神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)水平及其相互关系,探讨Orexins, LEP和NPY在儿童肥胖发生中的作用及三者存在的相互作用关系.方法以放射免疫法测定98名肥胖[BMI男(29.24±1.87) kg/m2,女(28.12±2.30) kg/m2]和104名正常对照[BMI男(20.49±1.95) kg/m2,女(19.59±1.51) kg/m2]儿童血中的LEP、Orexins和NPY浓度.结果肥胖儿童血中LEP浓度[男(26.00±14.66) ng/mL;女(33.59±14.63) ng/mL]高于对照组儿童[男(6.65±4.49) ng/mL;女(10.48±5.52) ng/mL, P<0.01];肥胖儿童血中OrexinA浓度[男(3.23±1.86) pg/mL;女(3.38±1.80) pg/mL]低于对照组[男(4.52±1.52) pg/mL;女(4.71±1.53) pg/mL, P<0.05];两组间LEP与NPY皆呈负相关关系(对照组r=-0.310;肥胖组r=-0.302,P均＜0.01),但斜率不同(对照组-2.969;肥胖组-0.809);NPY与OrexinA为正相关关系r＝0.207 P<0.05,肥胖组儿童相对于对照组OrexinA的波动范围明显变小.结论肥胖儿童与对照组相比血中LEP与OrexinA浓度水平相反,儿童肥胖的发生与LEP、OrexinA、NPY和它们之间的相互作用有关.
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神经细胞凋亡和Caspase-3表达与脑损伤时间的关系
目的观察脑挫伤后神经细胞凋亡和调节因子Caspase-3表达的时序变化,探索损伤时间推断的新方法.方法采用TUNEL和免疫组化染色方法,结合图像分析技术对不同损伤时间组的脑挫伤组织进行染色观察和分析.结果① TUNEL和Caspase-3免疫组化染色的阳性细胞分布在挫伤灶中央及其周围的半影区,与远隔部位和对照组脑组织呈阴性染色形成明显对比;半影区比中央区更显著,两者差异有统计学意义(P<0.05).②脑挫伤后随着损伤时间的延长,半影区TUNEL染色和Caspase-3表达逐渐增强,呈平行关系;48 h内两种染色方法的平均积分光密度(IOD)增加与损伤时间呈线性关系(r分别为0.93和0.69).结论观察脑挫伤后神经细胞凋亡和Caspase-3的表达随损伤时间逐渐增强的变化规律,可以作为损伤时间推断的新方法.
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p16β基因重组腺病毒质粒的构建及对喉癌细胞的作用
目的探讨野生型p16β对体外喉癌Hep-2细胞周期信号传导的干预作用.方法以重组腺病毒为载体,构建p16β的重组腺病毒AdEasy-GFP-p16β质粒,并在293细胞中包装、纯化.将已纯化的重组腺病毒AdEasy-GFP-p16β在体外转染Hep-2喉癌细胞,采用MTT实验、流式细胞术(FCM)、免疫组化、Western blot等实验手段检测Hep-2细胞的抑制/杀伤作用及其细胞周期信号、DNA含量、细胞凋亡率的变化;检测P16蛋白的表达和Hep-2细胞的超微结构变化.结果本研究成功地构建和制备了高滴度的AdEasy-GFP-p16β重组腺病毒,并高效地转移到Hep-2细胞内和表达P16蛋白,有效地抑制了Hep-2细胞的生长.被转染的Hep-2细胞被有效地阻滞在G0/G1期,提高了转染细胞的凋亡率.结论重组腺病毒AdEasy-GFP-p16β能高效感染Hep-2细胞,表达P16蛋白;有效抑制Hep-2细胞增殖;干预Hep-2细胞周期的信号传导机制和细胞周期,诱导凋亡,从而抑制肿瘤细胞增殖活性.
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维A酸诱导人类恶性黑色素瘤细胞株A375凋亡的受体机制研究
目的研究维A酸诱导人类恶性黑素瘤细胞株A375凋亡的受体机制.方法通过Bax/Bcl-2免疫细胞化学染色、TUNEL法、Annexin V/PI染色以及活性Caspase-3检测3种维A酸(9-cis-RA、at-RA and 13-cis-RA)、维A酸A受体(RAR)激动剂TTNPB和维A酸X受体(RXR)激动剂Ma对A375细胞凋亡的影响.结果维A酸和TTNPB均不同程度的上调Bax表达并下调Bcl-2表达.Annexin V/PI和TUNEL检测结果均显示维A酸和TTNPB可诱导A375细胞凋亡,同对照相比均差异有统计学意义(P<0.05),而Ma与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).活性Caspase-3分析显示,除了Ma外,所有试剂均不同程度的上调Caspase-3的表达,以TTNPB的作用强(P<0.05).结论维A酸诱导A375细胞凋亡的作用涉及到Caspase-3途径.维A酸诱导A375细胞凋亡与RAR的激活可能有关,而与RXR的激活无关.
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围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠中脑多巴胺神经细胞凋亡的影响
目的探讨围生期双酚A暴露对大鼠雄性子代腹侧中脑区多巴胺神经元凋亡及对酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白表达的影响.方法孕鼠自妊娠第10 d起至哺乳期结束分别每日给予50(高)、5(中)、0.5(低)、0(对照)mg/kg·bw双酚A灌胃染毒,于子代出生后(postnatal day, PND)第21、30 d取雄性仔鼠脑,采用免疫组化方法检测腹侧中脑区Caspase-3、Bcl-2和TH的表达,原位凋亡检测PND21时腹侧中脑区神经细胞的凋亡.结果仔鼠出生后的两个检测时间点,高、中剂量染毒组的腹侧中脑区与对照组相比Caspase-3表达明显增加,Bcl-2表达明显降低,PND21时腹侧中脑区可见较多的凋亡细胞.PND21及PND30时腹侧中脑区TH表达降低.结论围生期双酚A高、中剂量暴露能导致断乳期雄性子代鼠脑多巴胺神经元的凋亡增加,使腹侧中脑多巴胺神经元富集区酪氨酸羟化酶减少,从而影响多巴胺神经系统的功能.
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卵巢原发非霍奇金淋巴瘤的临床病理分析
目的观察卵巢原发非霍奇金淋巴瘤的临床病理表现,探讨该类肿瘤的临床病理特征及病理诊断.方法对15例卵巢原发非霍奇金淋巴瘤作临床病理观察及随访,按WHO关于淋巴造血组织肿瘤分类(2001)进行组织学分型和诊断.采用SP法进行免疫表型检测.结果该类肿瘤占同期收治的非霍奇金淋巴瘤的0.56%(15/2679),其中,临床Ⅲ期或Ⅳ期者有12例(80%),临床Ⅰ期或Ⅱ期者3例(20%).组织学分型:15例(100%)均为弥漫大B细胞淋巴瘤,中心母细胞性或免疫母细胞性.所有病例均接受了手术治疗,3例术后分别用CHOP或COMP方案治疗.4例有随访资料者均死亡,生存时间为21 d～18月.结论卵巢原发非霍奇金淋巴瘤少见,预后差.肿瘤的确诊依赖病理学检查和免疫表型检测.
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成都市大中学生社交焦虑障碍患病率及发病影响因素分析
目的了解成都地区大中学生社交焦虑障碍时点患病率,并探讨大中学生社交焦虑障碍的发病影响因素.方法按优分配分层整群抽样抽出成都地区2279名大中学生,由经过培训及一致性检验的精神科医生根据SCID进行一对一问诊确诊.确诊为社交焦虑障碍中的愿合作患者(n＝156)及其配比者(n＝156)完成父母教养方式评价量表(EMBU)、状态特质焦虑问卷(STAI)、负向评价恐惧量表(FNE)和防御方式问卷(DSQ).结果 2279名成都地区大中学生中患社交焦虑障碍者179名,其中女性88名,男性91名.经过配对秩和检验发现患者组与配比组在生长地(P＝0.049)、家庭经济水平(P＝0.000)、父母教养方式、状态特质焦虑、负向评价恐惧、防御机制、精神疾病阳性家族史(P=0.001)七方面存在的差异有统计学意义.结论加权法计算成都地区大中学生社交焦虑障碍总患病率为8.15%,女性患病率为8.35%,男性患病率为7.62%.可能的发病影响因素有:生长地为农村;家庭经济水平较低;父母教养方式为抑制性;有焦虑特质;有负向评价恐惧;更多使用不成熟防御和中间型防御机制而更少使用成熟的防御机制;有精神疾病阳性家族史.
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胰腺囊腺癌的早期诊断
目的探讨胰腺囊腺癌的早期诊断方法.方法对126例胰腺囊性病变中的36例恶性及90例良性病例临床资料进行回顾性对照分析.结果 B超及CT检查诊断胰腺囊腺癌的敏感性分别为52.8%、77.8%;特异性分别为78.9%、86.7%;囊内液癌胚抗原(CEA)、糖抗原19-9(CA19-9)结合内镜超声(E超)引导下的细针穿刺检测敏感性可达94.4%,且与B超及CT检查的敏感性相比差异有统计学意义(P<0.05).血清CEA、CA19-9联检与囊内液CEA、CA19-9联检相比,其敏感性差异有统计学意义(P<0.05).上消化道钡餐及内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查,仅有当病变侵蚀胃肠或主胰管时才有诊断意义,并不能作为胰腺囊腺癌早期诊断的常规手段.结论 E超引导下的细针穿刺细胞学检查,联合囊内液CA19-9和CEA检测将成为胰腺囊腺癌早期诊断的可靠方法.但B超、CT及血清CEA、CA19-9检测作为胰腺囊腺癌常用的筛选检查,其作用亦不能忽视.
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6-氨基己酸与抑肽酶对心脏瓣膜置换术后血清肌苷清除率的影响
目的比较心脏瓣膜置换手术时预防性使用6-氨基己酸或抑肽酶对患者术后血清肌苷清除率的影响.方法将109例心脏瓣膜置换手术患者随机分为3组,即6-氨基己酸组(E组,39例)、抑肽酶组(A组,40例)以及空白对照组(C组,30例).各组患者麻醉、体外循环及心肌保护方法一致.手术时分别给予6-氨基己酸、抑肽酶或生理盐水.测定术前、术后72 h外周血肌酐水平.计算肌酐清除率及其变化率,并以标准体表面积校正.结果:三组患者术前血清肌酐清除率(mL/min)分别为E组:71.82±14.82;A组:71.90±14.72;C组:72.00±16.10,各组患者之间的差异无统计学意义(P>0.05).三组患者术后72 h的血清肌酐清除率(mL/min)分别为(E组:76.57±14.33 ;A组:78.99±13.60;C组:82.15±18.83),各组患者之间的差异无统计学意义(P>0.05).E组患者术后72 h血清肌酐清除率差(ΔCrCl72)及其变化率(%ΔCrCl72)中位数分别为:8.07、0.14;A组72 h ΔCrCl72和%ΔCrCl72分别为:8.41、0.13;C组患者ΔCrCl72和%ΔCrCl72分别为:5.87、0.11.三组患者ΔCrCl72、%ΔCrCl72之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 6-氨基己酸与抑肽酶对于瓣膜置换心脏手术后手术过程平稳、无手术并发症患者肾功能没有明显的影响.
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MRU联合常规MRI对输尿管病变的诊断价值
目的比较磁共振泌尿系成像(MRU)联合MRI与单独采用MRU诊断输尿管病变的效果及其价值.方法收集经手术、病理或结合IVU和逆行输尿管造影以及膀胱镜检证实的58例输尿管病变患者的资料,分别对其MRU和MRU联合MRI序列图像进行诊断,再与终诊断结果(手术、病理或结合IVU和逆行输尿管造影以及膀胱镜检所见)对比分析.结果 MRU对输尿管梗阻诊断的敏感性和特异性分别为95%和93%,MRU联合常规MRI为98%和96%,二者差别无统计学意义(P>0.05);对梗阻原因诊断的准确率,MRU为56%,MRU联合常规MRI为88%,后者明显高于前者,二者差别有统计学意义(P<0.05).结论 MRU和MRU联合常规MRI对输尿管有无梗阻的诊断都比较准确,但在定性方面MRU不如常规MRI,二者联合对输尿管病变的显示及诊断效果较好.
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姜黄素抑制鼻咽癌细胞增殖及血管内皮生长因子基因表达的研究
目的观察姜黄素对鼻咽癌CNE-2Z-H5细胞株的体外增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨姜黄素在鼻咽癌治疗中的潜在应用价值及其可能机理.方法 MTT方法观察不同浓度姜黄素(10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L、80 μmol/L、100 μmol/L)对CNE-2Z-H5细胞体外增殖的影响; RT-PCR检测姜黄素对CNE-2Z-H5细胞VEGF mRNA表达的影响; 免疫细胞化学染色检测姜黄素对VEGF蛋白表达的影响.结果在10～100 μmol/L浓度范围内,姜黄素在作用24 h后可以抑制CNE-2Z-H5细胞的增殖,并且随着姜黄素浓度的增加,抑制率呈现增长的趋势,同一时间点各实验组细胞抑制率相比较差异有统计学意义(P<0.001),显示了姜黄素可以降低VEGF mRNA及VEGF蛋白在CNE-2Z-H5细胞中的表达.结论姜黄素呈剂量依赖性地抑制体外培养CNE-2Z-H5细胞的增殖,抑制VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达,提示其在鼻咽癌的治疗中可能具有一定的价值.
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大蒜素对人胃癌MKN45细胞株的影响及其作用机制的研究
目的探讨大蒜素对胃癌细胞株体外增殖的影响及其作用机制.方法利用四甲基偶氮唑蓝还原反应(MTT法)测定大蒜素在不同浓度下对胃癌细胞增殖的抑制作用.流式细胞仪测定大蒜素在不同浓度下对胃癌细胞周期的阻滞作用.RT-PCR检测大蒜素在不同浓度下对胃癌细胞Caspase-3基因表达的变化.结果各实验组大蒜素能明显抑制胃癌细胞增殖(P<0.01),且抑制率呈剂量依赖性.大蒜素可使胃癌细胞周期发生明显的改变,表现为G1期细胞减少,G2/M期细胞增加.大蒜素能增强胃癌细胞Caspase-3 mRNA的表达.结论大蒜素使细胞周期停滞于G2-M期的作用机制可能与其上调Caspase-3 mRNA的表达有关.
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含直链烷酸功能基的5-氟尿嘧啶衍生物的合成
目的合成含2～5个碳的直链烷酸功能基的5-氟尿嘧啶衍生物.方法用卤代酸酯和过量的5-氟尿嘧啶(5-FU)反应,再水解得5-FU的N1-位取代直链烷酸.先将5-FU的N1-位用叔丁氧羰基(Boc)保护,再与卤代酸酯反应,后升温去保护,三步反应一锅煮,可得到高收率(75%～85%)的N3-位取代酸酯,水解后得N3-位取代的直链烷酸.结果共合成了5-FU衍生物16个,其中新化合物10个,目标物8个.所有化合物都通过了光谱确证.结论过量的5-FU与卤代酸酯反应能得到较好收率的N1-位单取代物.通过对5-FU的N1-位Boc保护,再与卤代酸酯反应,去保护、水解后可以得到N3-位单取代直链烷酸.
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交叉异位肾自体肾移植1例报告
患者,男,30岁.因"右下腹胀痛2年"入院.患者于2年前无明显诱因出现右下腹胀痛,且间断性出现右下腹包块.入院查体:右下腹脐水平可扪及一轮廓钝圆的包块约8 cm×6 cm,有压痛.辅助检查:B超提示左肾窝未见肾脏回声,卧位时于L1-L3探及肾脏回声.KUB+IVP示:右肾影位于L1-L3,异位左肾位于L2-L5下缘右侧,立位时异位左肾下移3 cm.磁共振血管成像提示:左肾主支动脉由腹主动脉近分叉处发出,左髂内动脉发出一分支至左肾下极.诊断为左侧交叉异位肾.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
