四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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胱抑素C在评价2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化中的作用
目的 研究胱抑素C(Cys C)在评价2型糖尿病(DM)患者颈动脉粥样硬化中的作用.方法 633例符合纳入/排除标准的2型DM患者,收集血标本,检测Cys C、血常规、生化等指标,超声探测颈动脉内中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化(AS)斑块部位及大小.简化肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式估算肾小球滤过率( eGFR),结合肾脏病生存质量指导(K/DOQI)指南将eGFR＜60 mL/(min·1.73 m2)的患者定义为糖尿病合并慢性肾脏病(CKD)组(DM-CKD,237例),eGFR≥60 mL/(min·1.73 m2)为糖尿病非CKD组(DM-NCKD,396例).进一步分成两个亚组:IMT正常组和IMT增厚组,以及AS斑块组和无AS斑块组.通过相关分析、多元线性回归分析探索Cys C与颈AS的关系.结果 396例DM-NCKD中,IMT增厚组Cys C浓度高于IMT正常组[(1.00±0.20) mg/L vs.(0.90±0.30) mg/L,P＜0.05],但调整混杂因素后,差异无统计学意义.而AS斑块组Cys C浓度高于无AS斑块组[(1.05±0.27)mg/L vs.(0.89±0.22) mg/L,P＜0.05],调整混杂因素(年龄、糖尿病病程)后,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示Cys C与动脉粥样硬化呈正相关(r=0.338,P＜0.001);调整糖尿病病程、肌酐、年龄后,相关减弱(r=0.14,P=0.005).多元线性回归分析示Cys C与动脉粥样斑块严重程度正相关(B=0.071,P=0.001).而在DM-CKD组(236例)中,并未显示Cys C与颈动脉粥样硬化严重程度相关.方差分析示随着Cys C浓度增加,颈动脉粥样硬化斑块病变加重.结论 DM-NCKD中,Cys C与AS斑块严重程度呈正相关,可作为AS严重程度的候选生物学标志.
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苯并[a]芘诱导的恶性转化细胞中DNA聚合酶β高表达的机制研究
目的 探讨苯并[a]芘(BaP)诱导的恶性转化细胞中DNA聚合酶β(polβ)表达增加的可能机制.方法 采用RT-PCR-单链构象多态性(RT-PCR-SSCP)分析及基因测序检测BaP诱导的恶性转化细胞(polβ-T细胞)中polβ基因外显子序列；基因测序检测polβ基因启动子序列.采用RT-PCR和Western blot检测polβ-T细胞和未经BaP处理的对照细胞(polβ细胞)中蛋白精氨酸甲基转移酶6(PRMT6) mRNA及蛋白质表达水平.结果 RT-PCR-SSCP和基因测序未发现polβ-T细胞中polβ基因外显子序列改变,但其启动子区域经基因测序证实5′端上游-10位和-61位分别存在插入突变(插入G)和点突变(C→A).此外,polβ-T细胞中PRMT6 mRNA和蛋白表达量均较对照polβ细胞增高(P＜0.05).结论 BaP诱导的恶性转化细胞中polβ基因的高表达不伴随其外显子序列的突变,但与启动子序列遗传学突变密切相关,PRMT6还可能通过表观遗传学途径导致polβ的高表达.
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注射用磷丙泊酚钠在Ⅰ期临床耐受性试验中对健康受试者QT间期的影响
目的 探讨注射用磷丙泊酚钠(HX0507)在Ⅰ期临床耐受性试验中对健康受试者心电图QT间期的影响,了解其临床应用可能存在的风险.方法 将80例健康受试者顺序分配到13个剂量组.给药前记录基础心电图,并于给药后24 h内33个时点记录心电图.求得使用Fridericia公式和Bazett公式校正的QT间期,即QTcF(QTcF=QT/RR0.33)与QTcB (QTcB=QT/RR0.5).以QTcF与基线值的差值(ΔQTcF)为主要目标变量分析HX0507对健康受试者QT间期的影响.结果 注射用磷丙泊酚钠在可能的临床常用剂量(3mg/kg)和更大剂量(8～40 mg/kg)组给药后ΔQTcF均值在5.61～32.24 ms间,双侧90 ％可信区间上限在10.30～53.90 ms间.32例受试者出现了8种心电图相关的不良反应.结论 注射用磷丙泊酚钠在3 mg/kg和8～40mg/kg剂量组对健康受试者QT间期有剂量相关性延长的趋势.
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性别、年龄、肾功能、代谢参数及所患疾病对患者血清胱抑素C浓度的影响
目的 分析性别、年龄、肾功能、代谢参数和所患疾病对患者血清胱抑素C(Cys C)浓度的影响.方法 收集2009年9～12月四川大学华西医院全部31235例住院患者首次检验记录,整理并采用多元线性回归分析其肾功能参数和代谢参数与血清Cys C浓度的关系；采用单因素方差分析和LSD检验分析不同系统疾病对患者血清CysC浓度的影响.结果 多元回归方程为Cys C=0.331+0.686Crea+0.174Urea+0.119Age+0.068Uric-0.057HDL-C -0.041Sex+0.038eGFR -0.031LDL-C -0.026Glu；其复相关系数为0.859,决定系数为0.738.不同系统疾病组血清Cys C浓度的差异具有统计学意义(P＜0.05),泌尿系统疾病组浓度高,循环系统疾病组、呼吸系统疾病组次之.结论 血清Cys C在临床检测中与患者肾功能相关性好,而与代谢参数相关性有待进一步深入研究；在有肾损害倾向的疾病中,血清Cys C浓度有增高的趋势.
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美斯地浓磷脂复合物大鼠体内药代动力学研究
目的 研究美斯地浓磷脂复合物在大鼠体内药代动力学特征.方法 健康SD雄性大鼠12只,分为2组,采用双周期交叉随机实验,分别灌胃给予美斯地浓磷脂复合物混悬液(含美斯地浓1.5 mg/kg)和美斯地浓原料药(含美斯地浓1.5 mg/kg),于不同时间点眼底静脉丛取血,采用高效液相色谱法测定各时间点血药浓度.采用DAS 2.1.1药动学程序对有关参数进行分析.结果 美斯地浓磷脂复合物的药代动力学参数为:达峰时间(Tmax)2h,峰浓度(Cmax) 22.79 μg/mL,药时曲线下面积(AUC0-∞)7128.21 μg·min/mL,而美斯地浓原料药为:Tmax2h,Cmax 6.00 μg/mL,AUC0-∞1772.36 μg·min/mL,美斯地浓磷脂复合物相对生物利用度是原科药的410.98％.结论 美斯地浓磷脂化后能明显提高其口服生物利用度.
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CD44基因多态性与乳腺癌遗传易感性及临床病理参数的关系
目的 探讨CD44基因rs4756195位点多态性与中国重庆地区汉族女性乳腺癌遗传易感性的关系.方法 采用病例对照研究,利用Sequenom MassArray(R) iPLEX GOLD系统检测170例乳腺癌患者和178例健康对照者CD44基因rs4756195位点单核苷酸多态性,并对检测结果进行t检验、x2检验和非条件logistic回归分析.结果 CD44基因rs4756195位点AA、AG和GG三种基因型在乳腺癌组和对照组的分布频率差异有统计学意义(x2 =6.272,P=0.043);与携带AA基因型的个体比较,携带AG、GG基因型的个体乳腺癌的发病风险明显增加(OR=6.035,95％CI:1.262～28.856,P=0.024;OR=5.367,95％CI:1.166～24.709,P=0.031).携带GG基因型的乳腺癌腋窝淋巴结转移率高于携带AA和AG基因型的乳腺癌,差异有统计学意义(62.6％ vs.44.7％,x2=4.473,P=0.034);携带AA和AG基因型的乳腺癌CD44阳性率高于携带GG基因型的乳腺癌(68.1％ vs.45.5％,x2=6.930,P=0.008).结论 CD44基因rs4756195位点多态性与中国重庆地区汉族女性乳腺癌的发病风险相关,AG和GG基因型是中国重庆地区汉族女性乳腺癌的易感基因型.CD44基因rs4756195位点多态性与乳腺癌腋窝淋巴结转移、CD44表达相关,提示携带GG基因型的乳腺癌可能预后不良.
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三氧化二砷通过抑制NF-κB增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用研究
目的 研究三氧化二砷(As2O3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及对核转录因子-kappaB(NF-κB)表达的影响.方法 采用As2O3、TRAIL单用和联合作用于体外培养的A549细胞,以四甲基偶氮唑蓝比色法测细胞增殖抑制率和流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κBmRNA的表达,Western blot检测NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)检测NF-κB的活性.结果 As2O3与TRAIL联用对A549细胞增殖的抑制作用均比单药组强(P＜0.05)；联合用药组诱导凋亡作用强于单药组(P＜0.05)；联合用药组明显抑制NF-κB表达,并抑制其活性(P＜0.05).NF-κB mRNA、蛋白及其活性与细胞凋亡率呈负相关(P均＜0.05).结论 As2O3可能通过NF-κB通路,增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用.
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低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织凝血酶敏感蛋白-1的变化
目的 探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(n=10)和对照组(n=10)两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠平均肺动脉高压模型,以微导管法测定两组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),采用图像分析测量肺小动脉管壁厚度,计算管壁厚度占血管外径的百分比(WT％)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA％),酶联免疫吸附法检测大鼠血清TSP-1的浓度和荧光定量PCR法观察大鼠肺组织TSP-1 mRNA的表达.结果 低氧3周后,低氧组大鼠mPAP为(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[右心室/(左心室+室间隔)]为(43.53±3.38)％、WT％为(35.24±11.20)％,WA％为(55.09±12.38)％,分别与正常对照组[(1.35±0.28) kPa、(23.68±3.48)％、(23.63±9.74)％和(41.62±12.83)％]相比升高,差异具有统计学意义(P＜0.01)；血清TSP-1浓度高于对照组[(758.6±46.4)ng/mL vs.(382.7±32.8) ng/mL,P＜0.05],大鼠肺组织TSP-1 mRNA的含量亦较对照组增加[(6.53±2.43)vs.(3.07±1.87),P＜0.01].相关分析表明,TSP-1 mRNA与WT％、WA％、mPAP呈正相关(r=0.748,0.686,0.942,P＜0.05).结论 低氧后大鼠肺组织TSP-1的合成和释放增多,TSP-1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.
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川芎嗪对Nogo基因调控心肌成纤维细胞增殖作用的影响
目的 探讨Nogo基因对心脏成纤维细胞增殖的调控作用,以及川芎嗪干预心肌成纤维细胞增殖的机理.方法 培养新生大鼠心肌成纤维细胞,以实时荧光定量PCR和Western blot方法检测血管紧张素Ⅱ和不同浓度川芎嗪对培养心肌成纤维细胞Nogo表达和胶原合成的影响.结果 在川芎嗪干预后,由血管紧张素Ⅱ诱导的Nogo-A mRNA、胶原Ⅰ mRNA表达升高出现了下降(P＜0.05),而Nogo-B mRNA的表达下降在川芎嗪干预后有所恢复,与对照组相比,Nogo-A蛋白和Nogo-B蛋白亦出现类似变化.结论 血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌成纤维细胞胶原蛋白合成增加,而川芎嗪对其具有抑制作用,川芎嗪的抗纤维化作用可能与Nogo基因的调控作用有关.
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二氢青蒿素对大鼠牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型作用的初步研究
目的 建立牛Ⅱ型胶原蛋白(BCⅡ)诱导的大鼠关节炎(collagenⅡ-induced arthritis,CIA)动物模型,研究二氢青蒿素对大鼠关节炎的影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,在模型组(n=19)大鼠尾根及脊背部皮内注射用弗氏完全佐剂乳化的BCⅡ0.3 mg,第15 d以同样的剂量在同样的部位加强免疫1次；正常对照组(n=5)以生理盐水按同样的方法和剂量注射.第52 d,将模型组分为单纯模型组(模型空白组,n=7)、二氢青蒿素组[二氢青蒿素1.5 mL/(kg·d),1 mL含20 mg二氢青蒿素,灌胃；n=12].治疗28 d后观察大鼠的关节炎表现.结果 模型组大鼠关节肿胀明显,而正常对照组关节无炎性红肿.二氢青蒿素组:关节肿胀减轻,组织病理检查见只有少量炎性细胞浸润,少量纤维结缔组织和毛细血管增生,关节腔较干净,没有明显的骨质破坏.治疗28 d后,模型空白组关节炎指数较治疗前和正常对照组增加(P＜0.05)；二氢青蒿素组与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),仍高于正常对照组(P＜0.05).治疗28 d后,模型空白组病理分级高于正常对照组(P＜0.05),二氢青蒿素组低于模型空白组(P＜0.05).结论 初步实验表明二氢青蒿素有减轻Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎病变作用.
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Bcl-2、PD-L1在大肠癌组织中的表达及意义
目的 探讨结肠癌组织中凋亡抑制基因Bcl-2蛋白、免疫共刺激分子PD-L1蛋白的表达及其与肿瘤转移的关系.方法 应用免疫组化技术检测57例新鲜大肠癌组织及其癌旁正常组织中Bcl-2、PD-L1的表达,分析Bcl-2、PD-L1表达与大肠癌患者临床病理特征的关系.结果 大肠癌组织中Bcl-2蛋白阳性表达率为75.43％,而癌旁正常组织中阳性表达率为52.63％,两者差异具有统计学意义(P＜0.05)；大肠癌组织中有PD-L1蛋白的原位表达,阳性表达率为45.61％,而癌旁正常组织PD-L1蛋白阳性表达率为15.79％,两者差异具有统计学意义(P＜0.01);Bcl-2的表达率和表达强度与病理学分化程度有关,高-中分化大肠癌患者癌组织中Bcl-2的表达率和表达强度高于低分化者,差异有统计学意义(P＜0.05); PD-L1蛋白的阳性表达率与大肠癌的淋巴结转移有关(P＜0.05),而与浸润深度无关.在高中分化组、Dukes分期A+B组、无淋巴结转移组中Bcl-2的阳性表达率高于PD-L1(P＜0.05),而在低分化组、Dukes分期C+D组、有淋巴结转移组中二者表达率无明显差异(P＞0.05).结论 Bcl-2可能与结肠癌的病理学分化程度有关,PD-L1可能与结肠癌的转移发展有关；共检测Bcl-2和PD-L1可能预测大肠癌的病理分化程度、Dukes分期及有无淋巴结转移.
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结直肠腺瘤,单原发及多原发结直肠癌中P53及K-ras基因的突变分析
目的 探讨结直肠腺瘤、单原发结直肠癌、多原发结直肠癌中P53及K-ras基因的突变.方法 收集25例正常结直肠组织、38例结直肠腺瘤、78例单原发结直肠癌、19例(同时性多原发癌7例,异时性多原发癌12例)多原发结直肠癌组织标本及患者临床病理资料,提取标本组织中基因组DNA,直接测序方法进行P53基因外显子5、6、7、8及K-ras基因密码子12、13序列分析,并对结直肠腺瘤及单原发结直肠癌的临床资料与其P53及K-ras基因突变进行多因素相关性分析.结果 正常结直肠组织、结直肠腺瘤、单原发结直肠癌、多原发结直肠癌中P53基因的突变概率分别是0％(0/25)、44.8％(17/38)、43.6％(34/78)、42.1％(8/19),K-ras基因的突变概率分别为0％(0/25)、18.4％(7/38)、39.7％(31/78)、47.4％(9/19),正常结直肠组织中P53和K-ras基因突变概率与结直肠腺瘤、单原发结直肠癌、多原发结直肠癌中突变概率相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),结直肠腺瘤中K-ras基因突变概率与单原发结直肠癌、多原发结直肠癌中突变概率相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),结直肠腺瘤中P53基因突变概率高于K-ras基因(P＜0.05).P53及K-ras基因在单原发结直肠癌的Ⅰ、Ⅱ期及高分化类型中的突变概率与其在Ⅲ、Ⅳ期及中低分化类型中差异无统计学意义.患者的年龄、性别、家族史、肿瘤位置与结直肠腺瘤及单原发结直肠癌中P53及K-ras基因突变无相关性,肿瘤分期及肿瘤的分化程度亦不是单原发结直肠癌中P53及K-ras基因发生突变的危险因素.结论 本研究再次证实在结直肠肿瘤的发生和发展过程中,P53及K-ras基因的突变起着重要的作用,并且在结直肠的肿瘤发生发展过程中P53基因的突变可能早于K-ras基因.
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感染性早产患者血清、胎盘组织TNFRⅡ的表达水平及其与TNFRⅡ 196基因多态性的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子α受体Ⅱ( TNFRⅡ)基因第6外显子196T→G多态性与早产合并绒毛膜羊膜炎遗传易感性的关系.方法 对46例早产患者(根据胎盘病检有无绒毛膜羊膜炎分为早产感染组21例和早产非感染组25例)母血、胎盘组织和同期50例足月正常产母血、20例胎盘组织进行研究.应用RT-PCR技术测定胎盘组织中TNFRⅡmRNA的表达水平；采用ELISA法测定母血清可溶性TNFRⅡ(sTNFRⅡ)水平.采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)对TNFRⅡ第6外显子196位点进行基因分型,分析该位点不同基因型间早产患者胎盘TNFRⅡmRNA和母血sTNFRⅡ水平的差异.结果 ①在早产患者中TNFRⅡ基因196位点TG(GG)基因型与TT基因型比较,其对应的TNFRⅡmRNA、sTNFRⅡ均有增高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).②孕妇胎盘组织中TNFRⅡmRNA及血清中sTNFRⅡ水平在早产感染组增高,差异有统计学意义(P＜0.05),在早产非感染组和正常足月产组间差异无统计学意义(P＞0.05).早产组不同基因型与绒毛膜羊膜炎的相关性分析显示,TNFRⅡ基因TG+GG基因型与早产绒毛膜羊膜炎的发生可能相关(x2=11.088,P＜0.05),TG+GG基因型OR值为12.65,95％CI为2.359～67.848,其发生绒毛膜羊膜炎的几率是TT基因型的12.65倍.结论 TNFRⅡ基因第6外显子196位点突变不引起早产孕妇TNFRⅡ转录、翻译水平改变,该基因196位点多态性却与感染性早产孕妇血清sTNFRⅡ、胎盘组织TNFRⅡmRNA表达水平的增高有关,该位点多态性可以成为早期预测、诊断感染性早产的指标.
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DCAMKL-1在小鼠结肠急性及慢性黏膜损伤中的表达
目的 探讨微管相关蛋白-1(DCAMKL-1)在结肠上皮的表达,同时分析DCAMKL-1阳性细胞在急性结肠黏膜损伤[葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎]及慢性结肠黏膜损伤(结肠炎相关结直肠癌)中的表达变化.方法 取60只健康雌性C57 BL/6J小鼠,其中40只用于DSS结肠炎模型实验,20只用于结肠炎相关结直肠癌模型实验.DSS结肠炎模型实验中小鼠分为4组,每组10只,其中3组饮用2.5％DSS溶液7d,再分别自由饮用自来水不同天数后处死,对照组小鼠仅自由饮用自来水,7d后处死；结肠炎相关结直肠癌模型实验中小鼠分为2组,每组10只,其中实验组小鼠腹腔内注射氧化偶氮甲烷(AOM)后给予3个周期DSS溶液和自来水饮用,对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水,始终自由饮用自来水,两组小鼠均61 d后处死.采用免疫组化观察DCAMKL-1、Musashi-1、增殖细胞核抗原(PCNA)和β-Catenin的表达,Westem blot分别检测2种模型实验中小鼠结肠上皮DCAMKL-1的表达.结果 正常小鼠结肠上皮存在DCAMKL-1的表达,多数位于结肠隐窝的基底部.所有DCAMKL-1阳性细胞均表达Musashi-1.在DSS结肠炎模型中,DCAMKL-1阳性细胞在DSS作用7d后明显减少,停用DSS 3 d后逐渐恢复正常；DCAMKL-1在结肠炎相关结直肠癌小鼠结肠上皮中表达明显增加,除隐窝底部以外,部分DCAMKL-1阳性细胞位于隐窝的中部,且部分DCAMKL-1阳性细胞胞浆内出现β-Catenin表达.结论 DCAMKL-1可能是结肠干细胞的标志物之一.使用DCAMKL-1作为结肠干细胞的标记物,我们能够描述结肠干细胞在急慢性结肠黏膜损伤中的表达变化情况.
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蛋白酶体抑制剂MG132对人子宫内膜癌HEC-1B和Ishikawa细胞增殖、凋亡和周期的影响
目的 了解蛋白酶体抑制剂三肽基乙醛( Z-Leu-Leu-Leu-cho,MG132)抗人子宫内膜癌HEC-1B和Ishikawa细胞的活性,研究MG132治疗人子宫内膜癌的潜在应用价值.方法 用不同浓度的MG132(0,0.2,0.5,1.0 μmol/L)处理HEC-1B和Ishikawa细胞24 h、48 h,采用MTT法检测MG132对HEC-1B和Ishikawa细胞增殖的影响；应用流式细胞术分别检测0.5 μmol/L MG132处理24 h后两种细胞的凋亡率和细胞周期分布.结果 MG132能抑制HEC-1B和Ishikawa细胞增殖,在本研究浓度范围内MG132浓度增高对两种细胞的抑制作用增强(P＜0.01),48 h抑制作用强于24 h(P＜0.01),Ishikawa细胞对MG132的敏感程度大于HEC-1B细胞.MG132处理HEC-1B和Ishikawa细胞后凋亡率均增加(P=0.000),细胞周期分析显示HEC-1B细胞G2期细胞比例增加(P＜0.05),Ishikawa细胞G1和G2细胞比例增加(P＜0.05).结论 蛋白酶体抑制剂MG132对HEC-1B和Ishikawa细胞有增殖抑制、诱导凋亡和阻滞细胞周期的作用.MG132可能成为潜在的子宫内膜癌化疗药物.
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超声联合靶向微泡治疗急性脑血栓的动物实验研究
目的 探讨超声联合靶向微泡治疗急性血栓的效果,以及对纤溶系统的影响.方法 采用脑血管造影后将大白兔自体血栓通过导管注入颈动脉制备脑血栓动物模型.6h后造影确定血栓未自溶.49只大白兔分为4组.A组(n=13):经导管注射新型结合血小板Ⅱb/Ⅲa受体的靶向微泡(TMB)；B组(n=12):经导管直接注射非靶向微泡(NTMB)；C组(n=12):注射艾通立(重组纤溶酶原激活物r-TPA):D组(n=12):经导管注射生理盐水.A、B、D组均在治疗时应用低频超声(1 MHz,2.0 W/cm2)30 min.分别在治疗后立刻、1h和2h造影观察血栓溶解、血流再通情况,并在栓塞前和治疗后2h取静脉血,检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)和D-二聚体.结果 A组6只(46.15％),B组1只(8.33％),C组4只(33.33％),D组1只(8.33％)血栓溶解,A、C组血栓溶解率高于B、D组(P＜0.01)；A、B、D组治疗后PT、APTT、TT、Fib和D-二聚体差异无统计学意义(P＞0.05),组间差异也无统计学意义(P＞0.05),而C组中D-二聚体高于其他组(P＜0.05),Fib低于其他组(P＜0.05).结论 超声联合靶向微泡可快速溶解血栓使血管再通,其作用与r-TPA相似而出血等副作用小.
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电针穴位对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响
目的 通过建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型探讨针刺对NAFLD脂质代谢的影响.方法 将大鼠分为空白组和NAFLD组,NAFLD组大鼠模型建立成功后,再随机分为对照组、电针穴位组和电针非穴组,电针穴位组取“丰隆”、“足三里”、“太冲”、“三阴交”穴,电针非穴组取大鼠尾部中三分之一随机四处,避开尾静脉,“治疗”4周后处死所有动物取材,检测大鼠的血清脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG).结果 电针“治疗”4周后,电针穴位组与对照组相比较ADP、HDL升高,LEP、LDL、FFA、TC、TG下降(P＜0.05),肝组织脂肪性变减轻,电针非穴组与对照组比较变化不明显(P＞0.05),肝组织脂肪性变无明显改变.结论 电针“丰隆”、“足三里”、“太冲”、“三阴交”等穴位,能升高血清ADP、HDL,降低LEP、LDL、FFA、TC、TG,从而调节脂质代谢,减少脂肪生成,增加脂肪氧化,减轻肝脏脂肪沉积,治疗NAFLD.
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小鼠乳腺癌动物模型中调节性T细胞的动态检测及其实验意义
目的 分析小鼠乳腺癌实验动物模型中调节性T细胞(Tregs)的变化,并探讨其在肿瘤发生中的意义.方法 建立小鼠乳腺癌动物模型.在肿瘤接种后1周、3周和6周3个不同时间点,流式细胞术(FACS)检测CD4+ CD25+和CD4+ FOXP3+调节性T细胞在脾脏、引流淋巴结和肿瘤组织中所占的CD4+T细胞细胞的比例,CD4+T细胞中CD25+ FOXP3+双阳的表达情况,肿瘤组织中CD4+T细胞占肿瘤浸润T淋巴细胞(CD3+ T)的比例.结果 与正常对照组比较,在小鼠乳腺癌动物模型中,脾脏和淋巴结中CD4+T细胞占淋巴细胞的比例在荷瘤1周、3周和6周逐渐下降(P＜0.05)；脾脏和淋巴结中CD4+CD25+和CD4+ FOXP3+在CD4+T细胞中的比例,随荷瘤时间延长而增高(P＜0.05)；脾脏和淋巴结中CD25+FOXP3+在CD4+T细胞中的表达随荷瘤时间延长也增多(P＜0.05).在肿瘤浸润T淋巴细胞(CD3+ T)中,CD4+T细胞和CD4+ CD25+调节性T细胞的表达在荷瘤3周均较荷瘤1周时增多(P＜0.05)；肿瘤组织中CD4+ CD25+和CD4+ FOXP3+在CD4+T细胞中的比例,在荷瘤1周和荷瘤3周差异无统计学意义(P＞0.05).结论 调节性T细胞在恶性肿瘤模型中表达增加,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用.
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宿主白介素28B基因多态性与慢性丙型肝炎抗病毒疗效的研究分析
目的 分析我国四川地区慢性丙型肝炎(丙肝)患者白介素28B(IL28B) rs12979860位点基因多态性的特点,并探讨其对聚乙二醇化干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林(RBV)治疗慢性丙肝的疗效的预测价值.方法 对56例慢性丙肝患者进行PEG-IFN α-2a联合RBV治疗48周,治疗结束随访24周,同时对宿主IL28Brs12979860位点进行基因测序,分别分析不同IL28B基因多态性、丙肝病毒(HCV)的基因型、基线病毒载量患者的慢性丙肝抗病毒治疗疗效.结果 56例慢性丙肝患者的IL28B rs12979860位点基因型以CC型为主,占76.8％(43/56),CT型占23.2％(13/56),未发现TT型.患者性别、年龄、体质量、感染时间、治疗前基线谷丙转氨酶(ALT)水平、基线HCV RNA载量以及感染的HCV基因型在不同IL28B rs12979860位点基因型间的差异均没有统计学意义(P＞0.05).PEG-IFN联合RBV治疗慢性丙肝疗效显著,其持续病毒学应答(SVR)率可达82.1％.CC型患者的SVR率高于CT型(90.7％ vs.53.8％,P=0.009).高病毒载量组(≥6×105 IU/mL)与低载量组(＜6×105 IU/mL)的SVR率分别为79.5％和88.2％,差异无统计学意义(P=0.684)；感染HCV基因1型和非基因1型组的患者SVR率分别为76.9％和92.9％,差异无统计学意义(P=0.363).但是在高病毒载量组和感染HCV基因1型组的患者中,CC型患者的SVR率仍高于CT型(87.5％ vs.42.9％,P=0.033; 89.7％ vs.50.0％,P=0.025).结论 我国四川地区慢性丙肝患者的IL28B rs12979860位点基因型以CC型为主,CC型患者抗HCV疗效优于CT型,宿主IL28B的基因型较HCV的基因型以及基线病毒载量对疗效的预测更有价值.
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OCT4基因在胃癌细胞系中的表达及其意义
目的 检测八聚体结合蛋白-4 (octamer-binding protein-4,OCT4)基因在不同分化程度的胃癌细胞株(MKN-28、SGC-7901、BGC-823)及正常胃黏膜细胞株GES-1中的表达情况,研究OCT4基因表达水平与胃癌细胞分化程度和侵袭力的相关性.方法 RT-PCR确定GES-1、MKN-28、SGC-7901、BGC-823中OCT4基因的表达水平,OCT4 siRNA转染BGC-823细胞,分别通过荧光定量PCR和Western blot检测干扰OCT4基因表达的效果,并利用Transwell小室法研究OCT4在BGC-823细胞侵袭力中的作用.结果 正常人胃黏膜细胞中未检测到OCT4的表达,人胃癌细胞系分化程度越低,OCT4基因表达量越高,低分化人胃癌细胞系BGC-823中OCT4基因表达高,转染OCT4 siRNA的BGC-823细胞内的OCT4 mRNA和OCT4蛋白表达量明显下降(P＜0.05).干扰胃癌细胞BG-823中OCT4基因的表达,穿膜细胞数量减少(P＜0.05),侵袭力下降.结论 OCT4基因表达量与胃癌细胞的分化程度有关,OCT4基因可能在胃癌细胞的分化中起重要作用,影响胃癌细胞的侵袭能力,其表达程度有望成为胃癌患者恶性度预测的参考指标之一.
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Fabry病—家系临床调查及α-半乳糖苷酶A基因突变研究
目的 分析一个Fabry病家系先证者的临床表现,并进行该家系成员α半乳糖苷酶A(GLA)基因突变检测.方法 回顾性分析该家系先证者临床及病理资料,采用聚合酶链式反应(PCR)直接测序法检测先证者及家系成员GLA基因编码序列.结果 ①先证者表现为下肢皮肤色素沉着、神经性疼痛和肾脏损害,其弟死于尿毒症.肾活检提示继发性局灶节段性肾小球硬化,肾小球足细胞泡沫变性,电镜发现足细胞内大量同心圆排列的具有层状结构的包涵体,确诊Fabry病.②GLA基因测序检测发现1个无义突变,位于第2号外显子CAG119TAG(Q119T),终止密码提前出现致使形成一条截短的多肽链.家系发现2例杂合子,分别为先证者母亲及侄女.结论 本研究从生化、病理及基因水平3个层面诊断了一个Fabry病家系,确诊致病原因为GLA基因点突变[第2号外显子CAG119 TAG(Q119T)],该突变在中国人群中首次报道.
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肺门型Castleman病4例报告
目的 回顾性分析肺门型Castleman病的临床资料,旨在提高对肺门型Castleman病的诊断和治疗有效性,减少误诊.方法 结合4例临床报告,总结自1992年1月至2011年9月文献报道的肺门型Castleman病6例,对其病程、肿块部位、影像学特征、手术方法及治疗效果进行分析.结果 ①发病率与性别和年龄无关；②病程长短不一、临床症状不典型,常为体检发现；③胸部CT为常用和有价值的诊断方法,多表现为靠近肺门的软组织肿块影；④术前均不能明确诊断；手术以肿块切除及相应肺下叶切除为主；⑤局灶型肺门Castleman病组织学以透明细胞型为主,预后好.结论 肺门型Castleman病易误诊为肺癌,手术是诊断和治疗的主要方法,且外科治疗预后好.
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腺性膀胱炎的诊断和治疗
目的 提高腺性膀胱炎的诊断水平和治疗效果.方法 回顾性分析四川大学华西医院泌尿外科于2008年1月至2010年12月3年间腺性膀胱炎住院患者的临床资料,结合定期复查的膀胱镜检查,以患者主观症状的改善情况及复查结果作为复发判定标准,随访腺性膀胱炎术后患者.结果 75例腺性膀胱炎患者纳入研究,其中男53例,女22例,接受经尿道膀胱病灶电切术患者70例,接受膀胱镜检查术合并抗感染保守治疗患者5例.随访7～40个月,手术组复发11例,保守组1例,均无癌变.结论 膀胱镜检查对诊断腺性膀胱炎有决定性作用.根据患者病情选择相应的手术或保守的治疗方式,必要时加行膀胱灌注治疗.腺性膀胱炎有复发倾向,应密切随访.
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PICC在重症新生儿肠外营养中的应用
目的 探讨经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(PICC)在长期需要肠外营养支持的危重新生儿中的应用.方法 对2011年3～1Z月需长期肠外营养支持的98例危重新生儿的PICC临床资料进行回顾性分析.结果 98例危重新生儿均成功置入PICC,一次穿刺成功率为74.5％(73/98),导管留置时间(19.7±2.0)d,成功过渡到肠内营养完全建立并成功拔管的92例(93.9％),发生并发症共10例,发生率为10.5/1000导管日,其中感染0例,静脉炎1例,导管脱落3例,导管堵塞3例,穿刺点渗血3例.因并发症拔管6例,采取对症治疗后继续PICC治疗4例.结论 PICC可作为需要长期肠外营养支持的危重新生儿的静脉通路,掌握正确的PICC方法,可减少相关并发症的发生.
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IgA肾病合并高血压的临床病理特征
目的 研究IgA肾病高血压的发生率及发生高血压的临床表现和病理特点.方法 回顾分析四川大学华西医院2007年1月至2009年12月期间268例经肾活检诊断的原发IgA肾病,按照有无高血压将其分为A、B两组,取同期非IgA肾病的慢性肾炎发生高血压的患者60例为对照C组,收集所有患者临床指标.结果 本研究IgA肾病高血压的发生率为33.96％,多见于男性,有高血压家族史的患者更易发生,高血压的发生加重了肾功及病理损害.结论 IgA肾病伴发高血压较为常见,应尽早监测控制,及时纠正高尿酸血症、尿蛋白及高血脂对控制血压尤为重要.
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转运体介导的肾靶向雷公藤内酯醇前体药物TPS-L-Carnitine的合成及体外细胞摄取研究
目的 研究有机阳离子转运体( OCTN2)介导的肾靶向雷公藤内酯醇(TP)前体药物TP丁二酸酯(TPS)-L-肉毒碱(TPS-L-Carnitine)的合成方法和体外靶向细胞摄取.方法 将TP与丁二酸酐在碱性条件下生成TPS,再与L-肉毒碱成酯得前体药物TPS-L-Carnitine,利用OCTN2对L-肉毒碱的特异性识别和结合,使前药主动靶向到肾近端小管上皮细胞.初步研究不同温度、浓度以及竞争抑制剂存在时人近端小管上皮细胞株HK-2细胞对前药和母体药物的摄取.结果 HK-2细胞对前药的吸收可饱和,具有温度和浓度依赖性,可被竞争抑制剂抑制,37℃相同给药浓度时,细胞对TPS-L-Carnitine的摄取明显多于TP,证实细胞对TPS-L-Carnitine的摄取机制是通过转运体介导的内吞作用.结论 TPS-L-Carnitine具有良好的肾靶向性,为进一步体内肾靶向研究奠定了基础.
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治疗性超声介导微泡破裂促进大鼠体内肌肉基因转染的参数优化实验研究
目的 探讨治疗性超声介导微泡破裂促进基因体内转染大鼠肌肉的适合的转染条件.方法 在大鼠双侧胫前肌内局部注射微泡与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)质粒混合物,应用不同输出功率、不同占空比及不同超声辐照时间的治疗性超声辐照胫前肌,分别用肌肉局部注射及静脉注射微泡和质粒联合超声辐照,根据荧光染色及免疫组化染色下EGFP表达结果判断转染效果,根据转染效果好且HE染色下肌肉损伤小选出适合的超声辐照条件和适合的注射方式.将大鼠分为4组:①超声辐照+微泡+质粒组,②微泡+质粒组,③超声辐照+质粒组,④单纯质粒组.选取适辐照及注射方式后,将大鼠在超声辐照后5d处死,荧光染色及免疫组化染色下观察肌肉EGFP表达情况,HE染色观察肌肉损伤情况.结果 在1 MHz治疗性超声辐照下,输出功率2 W/cm2,占空比20％,超声辐照3 min的适合的辐照条件下,肌肉EGFP表达明显,且无明显损伤.肌肉局部注射较静脉注射更适合.荧光染色和免疫组化染色示4组中超声辐照+微泡+质粒组肌肉EGFP表达高于其余3组,微泡+质粒组高于其余2组(P＜0.05).HE染色下未见超声辐照及微泡造成的肌肉损伤.结论 在适合转染条件下,治疗性超声联合微泡能明显增强基因体内转染大鼠肌肉的效率,且不损伤肌肉细胞,可作为基因治疗的一种安全有效的非病毒性基因转染方法.
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磁共振延迟增强成像在疑诊心脏淀粉样变患者中的应用
目的 评价磁共振延迟增强成像在临床疑诊心脏淀粉样变患者中的鉴别诊断价值.方法 纳入临床疑诊心脏淀粉样变患者6例.采用电影序列评价双心室功能.在经静脉团注钆喷葡胺0.15 mmol/kg后5～15min采用反转恢复小角度激发梯度回波序列(IR-turbo Flash)行心脏延迟增强成像.后结合心室功能、形态以及延迟成像特征进行分析.结果 6例患者中,其中4例延迟成像呈现典型的左室内膜下环形强化,符合心脏淀粉样变的影像特征,临床及(或)病理诊断也肯定了淀粉样变诊断.另2例患者没有延迟强化或不具备特征性强化,临床也排除了淀粉样变诊断.结论 磁共振延迟增强成像在临床疑诊心脏淀粉样变患者中具有较高的鉴别诊断价值,值得进一步推广.
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脑缺血大鼠肺组织中MEK的表达变化
目的 探讨脑缺血大鼠肺组织中丝裂原细胞外激酶(MEK)基因、蛋白的表达变化,为了解MEK在脑缺血肺损伤中的作用提供实验依据.方法 成年SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组.用线栓塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,假手术组仅分离大脑中动脉不进行栓塞.分别于手术后3d处死.每组5只大鼠取肺组织进行HE染色、8只大鼠肺组织分别采用RT-PCR及Western blot检测MEK的表达变化.结果 脑缺血后肺组织炎性细胞浸润,MEK mRNA在脑缺血肺损伤组表达明显高于假手术组(P＜0.05).MEK蛋白水平亦较假手术组升高,两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑缺血大鼠肺损伤后肺组织MEK表达明显上调,提示MEK信号可能在脑缺血肺损伤中发挥作用.
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BDNF对脑缺血肺损伤大鼠肺组织IL-1β表达的影响
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对脑缺血肺损伤肺水肿的影响及对白细胞介素-1β(IL-1β)表达的调节.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体处理组(BDNF抗体干预组),每组13只.于BDNF抗体干预后3d取大鼠肺组织样本,HE染色(n=5)观察各组肺水肿及中性粒细胞浸润；免疫组化染色(n=5)和Western blot技术(n=8)检测脑缺血后肺组织IL-1β的定位与相对表达量.结果 气道上皮细胞和中性粒细胞可见IL-1β表达.BDNF抗体处理后3d,肺水肿及中性粒细胞浸润减轻；肺组织IL-1β表达明显减少,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BDNF抗体处理可减轻脑缺血肺损伤大鼠肺组织水肿及降低IL-6的表达.
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脑缺血大鼠肺组织中IL-6的表达变化
目的 探讨脑缺血肺组织白细胞介素-6(IL-6)的表达变化.方法 将成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,用线栓法建立大脑中动脉堵塞脑缺血肺损伤模型.脑缺血后24 h取肺组织用RT-PCR,48h用Western blot技术检测肺组织IL-6的表达量.脑缺血后72 h用免疫组织化学技术检测IL-6蛋白定位分布.结果 肺组织IL-6基因和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).IL-6阳性染色主要位于气道上皮细胞胞和巨噬样细胞.结论 脑缺血后肺组织IL-6表达明显上调,提示IL-6与脑缺血肺损伤有一定关系.
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脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子的表达变化
目的 研究脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子(BDNF)基因的表达变化,探讨BDNF的生物学作用.方法 成年SD大鼠46只,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组23只,其中5只用于神经行为评价和肺水肿测定,用HE染色观察肺病理学炎症反应；每组8只动物用于RT-PCR检测肺组织BDNFmRNA含量变化；5只用ELISA检测肺组织BDNF蛋白含量变化；5只动物取肺组织进行免疫组化染色观察BDNF在肺的分布.结果 脑缺血后3d大鼠神经功能明显受损,肺组织明显充血,水肿,大量炎性细胞浸润.BDNF mRNA表达较假手术组高(P＜0.05),BDNF蛋白水平亦高于假手术组(P＜0.05).BDNF免疫阳性产物定位于肺上皮和平滑肌细胞.结论 脑缺血大鼠有明显肺水肿,肺组织BDNF表达上调,提示BDNF与脑缺血肺水肿有关.
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脑缺血大鼠肺组织中IL-1β的表达变化
目的 了解脑缺血肺损伤后肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)表达的变化,探讨其功能意义.方法 成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血肺损伤模型.于术后24 h用RT-PCR(n=8),48 h用蛋白免疫印迹技术(n=8)检测肺组织IL-1β表达变化；术后72 h用免疫组织化学技术检测肺组织内IL-1β的定位分布(n=5).结果 肺组织IL-1β基因和蛋白表达在脑缺血后24 h及48 h明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).IL-1β主要分布在气道上皮细胞、巨噬细胞及中性粒细胞.结论 脑缺血肺损伤组织IL-1β表达明显上调,提示IL-1β可能在脑缺血肺损伤炎症反应中发挥作用.
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脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB的表达变化
目的 观察脑缺血肺损伤大鼠肺组织酪氨酸蛋白激酶B(trkB)的表达变化,并探讨其与肺损伤的关系.方法 成年SD大鼠分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组13只动物.术后3d处死大鼠,每组中5只取肺组织进行免疫组化染色、8只取肺组织进行RT-PCR和Western blot,检测trkB蛋白在肺组织的分布、trkB mRNA和蛋白的表达变化.结果 trkB分布于气管上皮和平滑肌.与假手术组相比,trkB mRNA和蛋白在损伤肺组织表达增加(P＜0.05).结论 脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB表达水平明显上调,提示其与脑缺血肺损伤有关.
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脑源性神经营养因子与脑缺血肺水肿
脑缺血肺水肿(BIPE)是神经源性肺水肿(NPE)的一种主要类型,起病急,病死率高,开展其机制研究,有重要的科学意义和现实价值.NPE的发生不是单一因素,而是一个复杂的病理生理过程,是中枢神经系统损伤后神经、体液、生物活性因子等多因素综合作用的结果.本专题研究结果表明,脑源性神经营养因子(BDNF)在BIPE发病机制中有重要作用,未来有望将其用于BIPE的治疗.
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BDNF抗体封闭对大鼠脑缺血损伤肺组织IL-6表达的影响
目的 探讨脑缺血肺损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)是否能调节损伤肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的表达.方法 将大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体封闭组(BDNF抗体封闭组).每组13只大鼠,于BDNF抗体干预后3d处死,5只用于免疫组化,8只用于RT-PCR和Western blot,检测BDNF封闭对IL-6定位与表达量的影响.结果 免疫组化染色显示,气道上皮细胞和巨噬细胞可见IL-6表达,胞浆染色为主.RT-PCR和Western blot检测显示BDNF抗体封闭后3d,肺组织IL-6 mRNA和蛋白表达下降,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BDNF抗体封闭减少脑缺血肺组织IL-6表达,提示BDNF可能通过调节IL-6参与脑缺血肺水肿.
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脑缺血肺损伤大鼠肺组织TNF-α的表达变化
目的 探讨脑缺血后损伤肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化.方法 成年SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组(n=13),其中每组5只用于免疫组化检测TNF-α在肺的定位分布,余8只分别用于RT-PCR和Western blot检测TNF-α mRNA和蛋白水平变化.术后24 h取肺组织行RT-PCR、术后48 h取肺组织行Western blot检测肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平；术后3d取肺组织行免疫组织化学染色检测肺组织内TNF-α的定位分布.结果 肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).TNF-α主要分布在气道上皮细胞和巨噬样细胞.结论 脑缺血后损伤肺组织TNF-α表达上调,提示其可能与脑缺血肺损伤炎症反应有关.
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BDNF对脑缺血大鼠肺组织MEK表达的调节
目的 研究脑源性神经营养因子(BDNF)干扰对脑缺血大鼠肺组织丝裂原细胞外激酶(MEK)表达的影响.方法 成年SD大鼠分为假手术组、脑缺血肺损伤组及BDNF抗体封闭组(脑缺血术后立即给予BDNF抗体干预,腹腔注射,1 mL/100 g体质量,1次/d,共3d),每组13只.术后3d取大鼠肺组织,5只大鼠用于免疫组化以观察MEK在肺组织的定位分布,并测定MEK蛋白的光密度值变化.8只大鼠用RT-PCR检测肺组织MEKmRNA含量变化.结果 免疫组化染色结果显示,肺组织气管上皮和毛细血管内皮有MEK表达,脑缺血后肺组织上皮细胞和血管内皮细胞MEK光密度值明显增加(P＜0.05),而BDNF抗体处理导致MEK光密度值减少(P＜0.05).RT-PCR结果显示,脑缺血肺组织MKE mRNA表达上调,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；BDNF抗体处理导致MEK mRNA表达上调,与脑缺血肺损伤组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BDNF抗体干预有效减少脑缺血肺组织MEK表达,提示BDNF可能通过调节MEK影响脑缺血肺水肿.
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巨大阔韧带子宫肌瘤1例报告
患者,女,66岁,G3P3,绝经15年.因扪及腹部包块20年入院.患者绝经前月经正常,绝经后下腹部包块逐渐长大.入院查体:腹部膨隆如同足月孕,盆腹腔扪及巨大包块,上至剑突,下达盆底,两侧至腋中线,边界清.辅助检查:B超提示宫体前后径2.3 cm,盆腹腔内查见巨大不均质实性稍弱回声.CT提示盆腹腔巨大囊实性肿瘤.癌胚抗原(CEA)稍增高.初期诊断为巨大卵巢囊肿.入院后行剖腹探查术,术中见:起源于左侧阔韧带的巨大肿瘤占据盆腹腔,边界清楚,表面光滑,直径30 cm,重达10 kg,肿瘤内部有若干分隔状囊腔;子宫被挤向盆腔右侧,宫体大小约9 cm×6cm×6 cm.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
