四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脐血移植的人鼠嵌合裸鼠模型的建立
目的 用BALB/c裸鼠建立脐血移植的人鼠嵌合裸鼠模型.方法 将30只BALB/c裸鼠随机分成实验组和对照组,每组各15只,实验组再根据输注有核细胞数的不同分成A、B、C三组.采用 60Co治疗仪γ-射线对实验组和对照组进行亚致死剂量照射,照射后实验组经裸鼠尾静脉输入分离的人新鲜脐血有核细胞(NC), A、B、C 3组分别输入NC 1.0×107个/只、2.0×107 个/只、3.0×107个/只,对照组经尾静脉注入等体积无菌生理盐水.移植后分别检测实验 组和对照组外周血白细胞和外周血人源性CD34+和CD45+细胞水平.结果 ①脐血移植前及移植后第8周实验各组与对照组之间WBC数差异无统计学意义(P＞0.0 5);移植后第1、2、3、4周实验各组与对照组之间WBC数不全相同(P＜0.05).各时间点WBC水平与移 植前相比,移植后实验各组与对照组WBC均下降,第1周WBC数低,但随时间的延长WBC逐渐 增加,到第4周实验各组WBC已恢复至移植前水平,而对照组WBC水平仍较低(P=0.000), 第8周恢复正常.② 外周血中的人源性CD34+细胞和CD45+细胞在第4周时均已出现,但总体水平较低.实验组A的CD34+和CD45+细胞数水平各个时段均较实验组B和实验组C低 (P＜0.05);而实验组B和实验组C的人源性CD34+和CD45+细胞数水平差异无统计 学意义(P＞0.05).结论 利用BALB/c裸鼠能成功建立脐血移植的人鼠嵌合动物模型.
-
JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞侵袭转移的影响
目的 研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响,探讨JAK-STAT3信号转导通路在乳腺癌侵袭转移调控中的作用.方法 以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,应用JAK激酶抑 制剂AG490处理细胞,用MTT法检测细胞对人工基底膜的粘附能力变化;Transwel l小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验;Western blot检测细胞中P-STAT3水平.结果 JAK激酶抑制剂AG490可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3表达减弱,同时可使细胞粘附、侵袭、迁移能力下降.结论 JAK-STAT3信号转导通路参与乳腺癌细胞侵袭转移调控,阻断通路活化可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移.
-
辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌内皮素-1的影响
目的 观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌内皮素-1 (ET-1)的影响.方法 低氧培养人脐静脉内皮细胞,采用辛伐他汀以不同浓度(0、1、2.5、5.0、10.0 μmol/L)和不同作用时间(12、24、48 h)进行干预,并用甲羟戊酸(100 μmol/L)调节辛伐他汀的作用.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-P CR)检测内皮细胞ET-1 mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测内皮细胞上清液中ET-1蛋白的浓度.结果 ①1 μmol/L浓度的辛伐他汀对内皮细 胞ET-1 mRNA和ET-1蛋白表达没有影响,2.5 μmol/L辛伐他汀即可抑制ET-1的表达,但与0 μmol/L浓度组相比差异无统计学意义;5 μmol/L及10 μmol/L辛伐他汀则表现出明显的抑制作用(P＜0.01),尤以10 μmol/L浓度组明显;②以10 μmol/L辛伐他汀干预低氧培养的内皮细胞,低氧12 h后,内皮细胞ET-1 mRNA和ET-1蛋白表达明显减少,24 h后继续降低,48 h达到低;③100 μmol/L甲羟戊酸可以阻止辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成 和分泌ET-1的抑制作用.结论 辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌ET-1具有抑制作用.`
-
异丙酚局部动脉灌注对缺血再灌注兔脊髓损伤的作用
目的 通过观察脊髓组织中IL-6水平的变化及神经行为学、脊髓病理学改变,探讨异丙酚局部动脉灌注的脊髓保护作用及可能机制.方法 56只健康新西兰大白兔,随机分为正常对照组(n=4)、生理盐水组(n=26)和异丙酚组(n=26).通过腹主动脉阻断30 min建立脊髓缺血再灌注损伤模型,异丙酚组经腹主动脉阻断远端持续泵注50 mg/kg异丙酚,生理盐水组则泵入等量生理盐水,复灌0 h及2 h取L4-6节段脊髓组织测定IL-6水平,复灌48 h行动物神经行为学评分,取脊髓观察病理改变.结果 复灌后2 h异丙酚 组和生理盐水组脊髓组织内IL-6水平明显高于复灌0 h(P＜0.05),生理盐水组各时点均 明显高于对照组和异丙酚组(P＜0.05),异丙酚组与对照组差异无统计学意义;复灌后48 h,异丙酚组截瘫率(30%)明显低于生理盐水组(80%)(P＜0.05);异丙酚组脊髓前角正常神经元计数[8.4 (4.0～11.5)]较生理盐水组[2.2 (0～4.3)]明显增加(P＜0.05).结论 腹主动脉阻断30 min脊髓组织中IL-6水平明显升高,50 mg /kg异丙酚经腹主动脉局部灌注可降低脊髓组织中IL-6 水平,降低术后截瘫率,提示异丙 酚局部灌注具有明显的脊髓保护作用,其机制可能与抑制局部炎性反应有关.
-
Aurora A 在人前列腺癌中的表达
目的 观察Aurora A在人前列腺癌中的表达情况,探讨Aurora A是否在前列腺癌发生发展中起一定作用.方法 采用RT-PCR、免疫组织化学和Western blot,检测在前列腺癌组织及其细胞系中Aurora A mRNA和蛋白表达.同时,在前列腺癌细胞系PC3中导入靶向Aurora A mRNA的DNA核酶,观察抑制Aurora A对前列腺癌细胞生长的影响.结果 91%的前列腺癌组织和三种前列腺癌细胞系(PC3、LNCaP和Du145)中Aurora A表达阳性,而且,靶向Aurora A mRNA的DNA核酶导入PC3细胞后抑制了Aurora A表达,使PC3细胞停滞在G2/M期,并促进细胞凋亡.结论 Aurora A可能在前列腺癌形成中起一定作用,Aurora A可望成为前列腺癌治疗中有价值的靶点.
-
重组人结缔组织生长因子对大鼠背部超长皮瓣成活的影响
目的 探讨皮下局部注射重组人结缔组织生长因子(rCTGF)对超长比例皮瓣血管生成的影响.方法 在大鼠背部建成8 cm×2 cm的超长全厚随意皮瓣.术后在皮瓣分别距蒂端4 cm、7 cm的中线处皮下注射rC TGF( 实验组,rCFGT120 ng、160 ng、200 ng)或生理盐水(对照组).注射完毕,立即原位缝合皮瓣.术后10 d将皮瓣平均分成近、中、远三段,选取分别距蒂部1.5 cm、4.5 cm和7 cm的皮瓣组织块进行石蜡包埋,切片和HE染色.并用Ⅷ因子对皮瓣的近,中两段组织中的血管内皮 细胞进行免疫组化染色,对血管数进行计数.结果 对照组的近段皮瓣血 管数为13.88±1.959,rCRGF小、中、大剂量实验组皮瓣近段血管数分别为21.00±3.423,2 7.38±3.114,37.38±3.583.实验组与对照组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).对照、rCRGF小、中、大剂量组皮瓣中段血管数分别为9.50±1.927,15.50±2.777,24.6 3±3.335和28.63±4.984,各组之间的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 [ HTSS 局部注射rCTGF能诱导皮瓣新生血管形成,从而促进皮瓣的存活,且该作用呈剂量依赖性.
-
冠脉介入治疗后肌钙蛋白升高的原因及其临床意义
目的 分析造成冠脉介入治疗后心肌损伤标志物升高的各临床因素,并探讨心肌损伤标志物升高对患者临床预后的影响.方法以129例择期行冠脉介入治疗且心脏特异性肌钙蛋白I(CTnI)基线正常的患 者为研究对象,术后复查CTnI水平,并进行院内随访,观察患者临床结局.结果 边支丢失或血流受损,无复流或慢血流现象以及糖尿病是术后患者CTnI升高的预报因子.CTnI升高组的 心肌梗塞率高于CTnI正常组,临床观察发生心绞痛症状者亦较多,且住院时间明显延长.结论 介入术后心肌损伤标志物CTnI升高与复杂病变和介入操作并发症有关,并能在一定程度上决定患者的预后.
-
马桑内酯体外诱导大鼠星形胶质细胞P-糖蛋白表达
目的 马桑内酯体外诱导耐抗癫痫药物(AED)的星形胶质细胞,并探讨可能的耐药机制.方法 培养新生大鼠的星形胶质细胞,传代后向其培养液中按体积1 μL,3 μL,9 μL,15 μL滴加马桑内酯,分别在加入药物后第7 d,14 d,21 d,28 d用免疫细胞化学和图像分析的方法检测并分析P -糖蛋白的表达.结果 从第14 d开始至28 d,随诱导时间的延长,P-糖蛋白的表达明显增加(P＜0.01);在21 d,28 d组,随马桑内酯剂量的增加,P-糖蛋白的表达无明显增加(P＞0.05).结论 马桑内酯体外诱导的大鼠星形胶质细胞对AEDs有耐药性, P-糖蛋白的表达增强可能是其耐药性产生的重要机制.
-
维持性血液透析患者炎症、氧化应激状态与心血管并发症的关系
目的 研究尿毒症维持性血液透析(MHD )患者炎症、氧化应激状态与心血管并发症的关系.方法 对67例尿毒症 患者(非透析尿毒症19例,MHD 48例)和12例健康对照者采 用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD),分光光度法测定丙二醛(MDA)、谷光甘肽 过氧化物酶(GSHPx),免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平,分析炎症、氧化应激状态与 心血管并发症的关系.结果 与健康对照比较,尿毒症患者炎症和氧化应 激状态异常,表现为血清CRP、MDA增高,血清白蛋白(ALB)、SOD、GSHPx降低(P均＜0.01 ); MHD患者炎症和氧化应激状态变化更明显,且随血透时间延长而加重;与无心血管事件发生 的MHD患者比较,心血管事件发生的MDH患者炎症和氧化应激状态变化更明显(P＜0.01).相关性分析显示 :CRP与MDA呈正相关(r=0.740),与GSHPx、SOD、ALB呈负相关(r=-0.684,-0.6 88,-0.924);ALB与GSHPx、SOD呈正相关(r=0.744,0.728),与MDA呈负相关(r= -0.779),P均＜0.01.Logistic回归分析显示:对心血管事件发生与否具影响和预测性 的指标是CRP(回归系数b=-1.054,OR=0.348, P＜0.05).结论 MHD患者存在明显的炎症和氧化应激状态;这种状态随MHD时间的延长而加重,可能是心血管事件发生的危险因素.
-
PCNA在PTU致大鼠甲状腺增生效应中的表达规律
目的 分析增殖细胞核抗原(PCNA)在 甲状腺素干扰物丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)致大鼠甲状腺增生效应中的表达规律.方法 雄性SD成年大鼠,PTU(5.0 mg/kg·d)灌胃染毒,分别设染毒3 d、染毒6 d、染毒9 d、染毒12 d组和对照组,每组5只大鼠,在染毒期满后处死动物,取甲状腺组织进行PCNA的免疫组化染色和RT-PCR检测.结果 与对照组相比,免疫组化染色和RT-PCR均检测到PCNA在染毒3 d组明显增高(P＜0.05),染毒6 d组达到高,染毒9 d、染毒12 d组呈现下降的趋势.结论 PCNA在甲状腺增 生中存在先增高后降低的表达规律,提示甲状腺激素干扰物甄别试验的动物试验期可明显缩短为6 d.
-
预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-Fos蛋白表达的影响
目的 通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元(FLIN)数量的变化,探讨预先鞘内注 射氯诺昔康的镇痛效能与其剂量的关系.方法 雄性SD大鼠42只, 随机平 均分为7组,生理盐水组(NS组)、福尔马林组(FOR组)和5个实验组(L60组、L120组、L180 组、L240组、L 300组),行清醒鞘内穿刺,注入NS或不同剂量的氯诺昔康(60 μg、120 μg、180 μg、2 40 μg、300 μg),10 min后足底皮下注射NS或5%福尔马林100 μL,观察行为表现,计算 5 min内伤害反应指数(NBI),连续60 min.足底注射后2 h取脊髓L4～L6节段做c-Fo s免疫组化染色,计数FLIN数量.结果 ①第一相(致痛后0～5 min)NBI,L240、L300组较 其他组低(P＜0.01),二者组间差异无统计学意义.②随着氯诺昔康剂量的增加,第二相(致痛后15～60 min)NBI累加值有下降的趋势,但L180～L300三组间比较差异无统计学意义.③随着氯诺昔康剂量的增加,致痛侧脊髓背角浅层和深层FLIN 数量有下降的趋势,但L180～L300三组的浅层及L240组、L300组的深层FLIN数量比较差异均无统计学意义.④大鼠1 h的NBI累加值与致痛侧脊髓背角浅层和深层c-Fos蛋白表达的相关系数分别为 0.865、0.855(P均＜0.001).结论 预先鞘内注射氯诺昔康能有效 抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-Fos蛋白的表达,且该作用与剂量有关,并存在封顶效应.
-
RNA干扰技术抑制HPV16 E6基因表达对宫颈癌细胞株CaSki增殖的影响
目的 观察HPV16 E6小干扰RNA(si RNA)能否抑制宫颈癌细胞生长,并探讨其作用机理.方法 化学合成针对 HPV16 E6的siRNA,借脂质体转染宫颈癌CaSki细胞,应用细胞计数的方法测定细胞生长 曲线、活细胞率及细胞生长抑制率.运用实时荧光定量RT-PCR、流式细胞术检测转染后不同时间点细胞周期、HPV16 E6、p53、p21 mRNA及蛋白表达的变化.结果 转染HPV16 E6 siRNA后,细胞生长明显受到抑制.流式细胞术结果 显示并未将细胞 阻滞在G1期.实时荧光定量RT-PCR显示,转染24 h,E6 mRNA的表达比空白组降低了 20.11倍(P＜0.05),而p53、p21 mRNA的表达无明显变化.转染48 h,E6蛋白表达明显下调,Pp53、P21蛋白表达相应地升高.结论 HPV16 E6 siRNA 可通过特异、高效地沉默宫颈癌细胞E6 mRNA的表达,减少对野生型p53的降解,恢复 P53蛋白的功能活性而发挥抑制宫颈癌细胞生长的作用.
-
雌激素受体a基因Pvu Ⅱ、Xba Ⅰ和TA重复序列多态性与原因不明月经过少的相关性
目的 探讨西南地区年轻女性雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)基因多态性与原因不明月经过少的关系.方法 选择西南地区100名原因不明月经过少患者为实验组,100名正常月经者作为对照组.应用分子生物 学的方法分析内切酶PvuⅡ,XbaⅠ限制性片段长度多态性(restriction fragment l ength polymorphism,RFLP).同时对人雌激素受体基因上游的高变区二核苷酸TA重复序列进行纯化、克隆和序列分析, 观察ERa基因多态性基因型在实验组与对照组中的基因型分布.结果 P基因型频率实验组为47.5%,对照组为30.5%,OR值1.810 ( 95%CI=1.113～2.765),P=0.012.实验组X基因型频率为20.5%,对照组为32.0%,O R值0.641(95%CI=0.361～0.898),P=0.036;PvuⅡ和XbaⅠ限制性片段长 度多态性在两组中均呈多态性分布.实验组TA13等位基因频率高于对照组,差异有统计学意 义(P=0.006),TA15等位基因频率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.033).结论 ERa基因多态性与原因不明月经过少有关, P等位基因可能是其危险因素,X等位基因可能是其保护因素,TA13等位基因可能是其危险因素,TA15等位基因可能是其保护因素.
-
伴有心房颤动的二尖瓣置换术患者术前外周血ACE、CRP水平
目的 了解伴有心房颤动的二尖瓣置换术患者术前外周血血管紧张素转换酶(ACE) 及C-反应蛋白(CRP)水平升高是否与心房颤动有 关.方法 伴有心房颤动的二尖瓣置换术术前患者24例为研究组;仍为窦 性心律的二尖瓣置换术术前患者23例为对照组.所有患者术前常规进行心脏超声心动图检查.分别检测两组患者术前外周血ACE、CRP水平.结果 两组患者间CRP水平的差异无统计学意义 (P＞0.05).伴有心房颤动的二尖瓣置换术患者其外周血中ACE水平 高于窦性心律的患者,差异有统计学意义(P＜0.05).伴心房颤动的患者外周血ACE水平 与左房(LA)前后径呈直线相关(r=0.478,P=0.001),多元回归分析显示:心房 颤动与外周血ACE水平有关(r=0.094,P=0.033).结论 伴有心 房颤动的二尖瓣置换术患者其术前外周血ACE水平升高,ACE水平升高与心房颤动有关.
-
多房棘球绦虫重组BCG-Em14 -3-3疫苗不同接种途径诱导小鼠细胞因子的研究
目的 探讨多房棘球绦虫重组BCG-Em14 -3-3疫苗免疫和Em原头节攻击后小鼠脾细胞因子的变化.方法 将疫苗 通过皮下注射和鼻腔内接种分别免疫BALB/c鼠,免疫后8周用多房棘球绦虫原头节进行攻击 感染,感染后18周杀鼠取脾,分离脾细胞,用EmAg或ConA刺激培养,收集脾细胞培养上清液,用试剂盒检测脾细胞培养上清液的IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-4水平,同时设有PBS 对照.结果 疫苗接种组的IFN-γ和TNF-α水平升高,IL-4水平降低; 鼻腔内接种组的TNF-α水平高于皮下注射组.结论 多房棘球绦虫重组BC G-Em14-3-3疫苗诱导小鼠产生一个TH1型反应,从而对抗Em原头节攻击感染;疫苗鼻腔内接种是一种较好的免疫途径.
-
MMP-9与TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用
目的 研究结扎大鼠单侧输尿管(UUO) 制备的实验性肾纤维化模型梗阻肾基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)表达的动态变化,探讨MMP-9和TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法 将64只雄性大鼠随机分为假手术组和UUO组(n=32),UUO组结扎单侧输尿管,术后3 d、7 d、14 d、21 d每组各处死8只大鼠,用免疫组化法检测大鼠梗阻肾组 织MMP-9、TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 UUO术后3 d,PAS染色见少量肾小管基底膜(TBM)局灶性断裂.术后7 d, TBM断裂程度加重,基底膜断裂的肾小管数增多.术后14 d直至术后21 d,可见部分TBM增厚、扭曲,基底膜断裂程度和基底膜断裂的肾小管数较7 d时略减轻和减少.与假手术组相较,UUO组随着梗阻时间的延长,肾间质中α-SMA、FN 、TIMP-1蛋白表达逐渐增多.UUO组术后3 d可见MMP-9在肾小管间质有强阳性表达,术后7 d达高峰,14～21 d呈下降趋势.α -SMA、MMP-9、TIMP-1主要表达于肾小管上皮和肾间质.MMP-9阳性染色面积与α-SMA 阳性染色面积、TBM的断裂程度、基底膜断裂的肾小管个数均呈正相关(r分别为0.894, 0.85 4,0.821,P均＜0.05).结论 肾小管间质MMP-9和TIMP-1蛋白表达的动态变化影响TBM完整性与ECM堆积.MMP-9与TIMP-1相互拮抗调节肾小管基底膜代谢,参与肾小管上皮细胞转分化,影响肾纤维化进展.
-
创伤手术后胰升血糖素样肽-1的变化及其对糖代谢的影响
目的 探讨创伤手术后胰升血糖素样肽 -1的变化及其对糖代谢的影响.方法 通过大手术患者及动物实验[分为对照组、手术组和胰升血糖素样肽-1(GLP-1)组],观察手术前、手术后1、3、5 d GLP- 1、胰岛素(I)、胰升血糖素(G),血糖等的变化及静脉输注GLP-1对它们的影响.结果 手术后患者第1 d I、G及血糖均明显升高(P＜0.01),I/G比值也明显升高 (P＜0.05),而GLP-1在手术后第3 d才明显升高(P＜0.05).大鼠肝切除后第1、 3、5 d血糖、G较对照组明显升高(P＜0.001,P＜0.05), 而I则明显下降(P＜0.001),致I/G比值在术后明显下降(P＜0.001);GLP-1组第1 d血糖、I、G与手术组比较无明显差异(P＞0.05),第3、5 d血糖、G明显低于手术组(P＜0.001,P＜0.0 5),而I明显高于手术组(P＜0.001),致I/G比值明显高于手术组(P＜0.001).[ HTH 结论 大手术后患者存在明显糖代谢紊乱;大鼠肝切除后早期GLP-1促进胰 岛素分泌和抑制胰升血糖素释放的作用减弱,随着术后时间的延长,应激程度减轻,GLP-1 促进胰岛素分泌和抑制胰升血糖素释放的作用增强,机体利用葡萄糖能力随之提高,血糖水平下降.
-
Aβ25-35诱导PC12细胞周期变化与凋亡的关系
目的 探讨β-淀粉样肽25-35(β amyloid peptide -25-35,Aβ25-35)诱导体外去血清培养的PC12细胞周期变化与凋亡的关系.方法 用常规的去血清培养使细胞同步于G0期,采用终浓 度为0～45μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞24 h,用MTT比色法分析细胞存活率;Hoechst33258荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变;DNA电泳观察细胞凋亡时特异性梯状条带(DNA-Ladder);流式细胞仪检测分析细胞周期的改变与凋亡的时间关系.结果 随着Aβ25-35剂量的增加,PC12细胞存活率降低(P＜0.01);用25 μm ol/L Aβ25-35处理PC12细胞12、24 h,荧光染色结果 显示24 h出现典型的凋亡,表现为核固缩、核碎裂;DNA电泳结果 显示凋亡特异性梯状条带;流式细胞仪分析表明去血清培养24 h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25 μmol/L Aβ25-35诱导组8、1 6、24 h与对照组比较,S期细胞比例增加(P＜0.01),16 h后细胞凋亡率增加(P＜0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰).结论 Aβ25-35降低去血清培 养的PC12细胞存活率,诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期并随之出现凋亡,提示Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡可能与细胞周期紊乱有关.
-
部分去背根猫Sema3A及其受体NP-1在脊髓和背根节的表达
目的 研究部分去背根对神经生长抑制因子Sema3A在脊髓及其受体NP-1在备用背根节内表达的影响.方法 建立 猫的单侧备用背根模型,分别在术后7 d、14 d取L3、L5、L6脊髓节段及手术侧L6 背根节进行免疫组织化学ABC法染色,同时设置正常对照组.脊髓背角内检测Sema3A免疫阳 性产物的平均光密度值(OD值),背根节内计数NP-1阳性中小神经元数.结果 在L3脊髓节段,Sema3A的表达术后7 d(0.25±0.14)、14 d(0.27±0.09)较正常对照组(0.37±0.87)减弱(P＜0.05);在L5脊髓节段,Sema3A的表达术后7 d(0.26 ±0.11)较正常组减弱(P＜0.05),术后14 d(0.33±0.09)时有所恢复;L6脊髓节段各组Sema3A的表 达无明显变化.背根节内,术后7 d NP-1阳性中小神经元数(30.85±10.26)较正常组(4 5.06±12.47)减少(P＜0.05),14 d时阳性中小神经元数(40.73±12.25)较7 d时有所增加(P＜0.05).结论 脊髓部分去背根后,Sema3A及其受体NP-1表达 的时空变化可能与脊髓损伤后可塑性有关.
-
焦虑抑郁情绪对烧伤后创面愈合及TNF-α、IL-6水平的影响
目的 观察焦虑抑郁情绪对烧伤后创面愈合和血清TNF-α、IL-6水平的影响.方法 中重度热力烧伤患者,于烧伤后3 d内行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定,按焦虑抑郁值 分为焦虑抑郁情绪组(24例),对照组(27例),两组均采用相似常规烧伤治疗.用单盲法观察 两组患者治疗前后焦虑、抑郁分值及创面愈合情况,应用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6 水平的变化.结果 烧伤治疗后30 d,焦虑抑郁情绪组抑郁分值与治疗前比较无变化(P＞0.05 ),焦虑分值减少(P＜0.05 ).与对照组比较,创面愈合时 间延长,血清TNF-α、IL-6水平持续增高(P＜0.05 ).结论 烧伤 后的抑郁情绪是一种持久的负性情绪,可导致血清IL-6水平、TNF-α水平的居高不下,延迟创面的愈合.
-
精原干细胞在支持细胞饲养层上的长期培养
目的 建立体外研究精原干细胞与支持细胞共培养的细胞模型,研究体外精原干细胞在支持细胞层上的增殖特点.方法 应用两步酶消化法,分别从14-15 d及6 d龄雄性昆明小鼠睾丸中分离支持细胞及精原干细胞,采用免疫细胞化学方法鉴定.将精原干细胞接种在支持细胞层上,观察不同时间点精原干细胞集落形态及数目.结果 在支持细胞层上培养24 h后.精原干细胞开始增殖分裂,呈双细胞形态;随着培养时间延长,双细胞集落数逐渐减少,而链状细胞集落逐渐增加;培养120 h后,链状细胞局部融汇堆积,且细胞集落维持在相对稳定数量.在每4-5 d更换培养液的条件下,细胞集落维持稳定状态的平均时间为(51.2±5.8)d.结论 精原干细胞在体外支持细胞层上呈集落样生长,并能长时间维持细胞集落形态及数目,可用于体外研究生精细胞增殖分化特征、药物或毒物干扰精原干细胞功能实验.
-
干扰素-γCA重复序列基因多态性与再生障碍性贫血易感性关系的研究
目的 研究IFN-γCA重复序列基因多态性与再生障碍性贫血(AA)易感性的关系,探讨AA的遗传易感因素.方法 收集四川大学华西医院2006年2月至2007年3月血液科确诊的54例AA患者的静脉血和/或骨髓标本,51例健康成人作为正常对照.采用PCR及非变性聚丙烯酰胺电泳法对IFN-γ CA 重复序列多态性进行检测,对两组的基因多态性分布频率进行统计分析.结果 54例AA患者中IFN-γ CA12-12纯合子和CA12单倍体分别为18.52%及50.92%,明显高于正常对照组的2.00%,26.47%(P=0.008,P＜0.001).急性AA患者中IFN-γ CA12-1 2纯合子及CA12单倍体分别为12.00%和48.00%,慢性AA患者中IFN-γ CA12-12纯合子及 CA12单倍体分别为24.14%和53.45%,两组IFN-γ CA重复序列基因型及等位基因的分布频率差异没有显著性(χ2=1.311,P=0.252,χ2=0.319,P=0.572).结论 IFN-γCA重复序列基因多态性在决定个体再障遗传易感性方面有一定意义,但其与AA患者的病情严重程度没有明显关系.
-
丁基苯酞对大鼠局灶缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响
目的 研究丁基苯酞(NBP)对大鼠缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立永久缺血模型.实验 分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只大鼠.NBP组术后予以NBP灌胃,每天2次, 每次25 mg/kg;假手术组、模型对照组每天灌胃相应剂量食用植物油.局灶性缺血72 h后行 神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑.TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学 (SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达.结果 NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P＜0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF 蛋白,VEGF mRNA和bFGF mRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P＜0.05), 在梗死核心区差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 NBP明显改善缺 血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达, 可能通过此机制治疗保护缺血脑组织.
-
家族性和散发性首发精神分裂症患者及其父母的脑结构差异
目的 应用优化的基于体素的形态学研究方法(voxel based morphometry, VBM)比较家族性和散发性首发精神分裂症患者及其父母的脑结构差异.方法 纳入家族性精神分裂症患者10例,其父母8例;散发性精神分裂症患者10例,其父母12例.同时纳入20例正常对照.采用优化的VBM方法处理高分辨T1加权图像,后用两样本t检验分别比较两组患者及两组患者父母之间的脑灰质密度的差别.结果 与散发性患者相 比,家族性精神分裂症患者双侧丘脑的灰质密度均有降低.家族性分裂症患者父母的双侧丘 脑、右侧海马旁回、左侧海马及左侧颞上回灰质密度较散发性患者父母降低.与正常对照相比,家族性及散发性精神分裂症患者双侧岛、右侧颞叶、右侧枕叶、左侧苍白球、右侧小脑及左侧额叶直回的灰质密度降低.两组患者的父母组中,只有家族性患者父母的一些脑区(包括右侧丘脑)的灰质密度较正常对照降低.结论 家族性精神分裂症患者的双侧丘 脑灰质密度较散发性患者显著降低,为以往研究中发现的家族性和散发性精神分裂症患者临床症状学的差异提供了脑结构的神经影像学证据.同时,家族性患者父母双侧丘脑的灰质密度较散发性患者父 母也有明显降低,这一结果说明两组患者丘脑结构的差异与遗传有较大的关系.
-
中国成都汉族与泰国人群P-选择素基因遗传多态性的研究
目的 研究P-选择素 (P-selectin) 基因启动子区-2123 C/G、-1969 G/A、-1817 T/C和第十三外显子Thr715Pro多态性在中国成都汉族与泰国人群中的分布,同时比较不同种族间P-selectin基因型及等位基因频率分布 的差异.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)测 定法检测120名成都汉族人和110名泰国人P-selectin基因-2123 C/G、-1969 G/A、-1817 T /C和Thr715Pro多态性,比较两组人群4个位点的基因型和等位基因的分布频率,并结合文献 与其他种族研究结果 进行比较.结果 P-selectin基因启动子区 -2123 C /G、-1969 G/A、-1817 T/C多态性分布在成都汉族与泰国人群中比较差异无统计学意义(P ＞0.05);但与其他种族人群(英国、美国)比较, 3个位点的基因型及等位基因频率分布的差异具有统计学意义(P＜0.001).本次实验未检测到Thr715Pro基因多态性.结 论中国成都汉族与泰国人群中存在P-selectin基因启动子区 -2123 C/G、-196 9 G/A、-1817 T/C多态性,这种基因多态性分布在成都汉族与泰国人群中比较无明显差异, 与其他种族人群比较则存在显著性差异.
-
间断高浓度葡萄糖对胰岛β细胞的损伤机制研究
目的 探讨间断高浓度葡萄糖对培养的胰岛β细胞(HIT-T15细胞)的损伤机制.方法 实验分为对照组(葡萄糖 5.5 mmol/L)、持续高浓度葡萄糖组 (葡萄糖16.7 mmol/L) 、间断高浓度葡萄糖组(葡萄糖1 6.7 mmol/L培养2 h后更换为5.5 mmol/L的葡萄糖3 h,每天重复共3次,夜间9 h维持在5.5 mm ol/L的培养基中)、抗氧化剂(NAC 1.0 mmol/L)+持续高糖组和NAC+间断高糖组.放免法测定胰岛素分泌水平;罗丹明123染色线粒体,激光共聚焦显微镜测量线粒体膜电位(MMP) ;荧光素酶方法检测细胞内ATP含量;硫代巴比妥酸法测量脂质过氧化物丙二醛(MDA) 水平 ;流式细胞仪测定活性氧簇(ROS)的水平.结果 高糖刺激后胰岛素分泌量在间断高糖组[(3.13±1.11) μIU/mL]和持续高糖组[(5.18±0.95) μIU/mL]分别较对照组[(9.33±0.62) μIU/mL]均明显减少(P＜0.05);MDA水平、 ROS水平明 显升高(P均＜0.05),并且间断高糖组较持续高糖组产生更多的ROS(P＜0.05); 间断高糖组和持续高糖组细胞内ATP含量、MMP水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 间断高浓度葡萄糖与持续高糖均使培养的β细胞线粒体氧化应激水平增高,且间断高糖组较持续高糖组产生更严重的氧化应激,从而使β细胞分泌胰岛素功能 受损,其机制可能是由于氧化应激使线粒体的膜电位下降,细胞ATP含量减少所致.
-
脐带组织间充质干细胞分离及向成骨与脂肪细胞的分化
目的 探讨人脐带组织间充质干细胞体外分离、扩增与成骨、成脂肪细胞诱导分化的方法与条件.方法 取脐带沿血管长轴切开,去掉血管,再将脐带重新缝合形成环状,灌入胶原酶悬液,6～8 h后灌洗离心,获取细胞培养、扩增,细胞呈集落生长后传代,取传代细胞进一步行免疫表型测定和成骨、成脂肪细胞诱导分化.结果 去除血管后获取脐带组织细胞的方法,可获得贴壁生长的细胞,呈短棒状或梭形样细胞,易扩增和形成集落,有基质细胞免 疫表型表达,成骨诱导分化的细胞茜素红染色胞浆中有大量的钙沉积,碱性磷酸酶钙钴法染色胞质呈灰黑色,阳性细胞百分率＞85%;成脂肪分化的细胞油红染色示胞浆充满了油滴空泡.结论 脐带组织存在具有间叶细胞分化能力的间充质干细胞,并可在体外进行培养扩增形成集落细胞传代,传代细胞表达基质细胞表面抗原,能够向成骨细胞、成脂肪细胞分化.
-
曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究
目的 研究曲尼司特对阿霉素肾病肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠24 只,随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组,采用单侧肾切除加尾静脉注射阿霉素5 mg/kg的方法建立阿霉素肾病模型.观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN )、血肌酐(Scr)及肾脏病理的变化.应用免疫组化方法测定肾组织转化生长因子β1( TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,应用原位杂交方法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA的表达.结果 曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白,延缓Scr上升;减轻基质增生和肾小球硬化;与模型组比 较,曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1[(0.6927±0.169) vs (0.4540± 0.168)]、TIMP-1[(0.1615±0.077) vs (0.0869±0.041)]、α-SMA mRNA[(0.2 693±0.082) vs (0.1407 ±0.045)]的表达.结论 曲尼司特可能通过下调阿霉素肾病大鼠肾组织 中TGF-β1、TIMP-1的表达以及抑制肾脏细胞表型转分化,调节细胞外基质的生成与降解,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用.
-
骨形态发生蛋白的可溶性表达、纯化及抗体制备
目的 用RT-PCR技术优化表达条件获得表达量比较高的BMP-2ω蛋白,获得纯度较高的蛋白.方法 用RT-PCR技术从SAOS-2细胞的总RNA中扩增出BMP-2基因片段BMP-2ω(606-846 bp),并插入到原核表达载体pET-28a(+)上;转化大肠杆菌BL21(DE3),进行诱导表达研究,使其在大肠杆菌中 能够可溶性表达,用镍离子螯和柱(Ni-NTA)纯化BMP-2ω蛋白,获得纯度较高的蛋白,用纯蛋白免疫小鼠制备多克隆抗体.结果 ELISA结果显示效价可达到1:640 0;Western印迹结果 表明该抗体可以与BMP-2蛋白特异结合.结论 为BM P-2在骨肉瘤发生、发展中的作用的研究奠定了基础.
-
乳腺浸润性导管癌中Hpa和C-erbB-2联合表达与淋巴结转移的关系
目的 了解乙酰肝素酶(Hpa)、癌基因(C-erbB-2)在乳腺浸润 性导管癌中联合表达与淋巴结转移的关系.方法 选用经手术切除乳腺纤 维腺瘤标本14例,乳腺浸润性导管癌标本81例,采用免疫组织化学的方法检测Hpa、C-erbB -2在两组标本中的表达,分析两因子不同表达状况与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移数目的 关系及两因子间的相互关系.结果 在乳腺浸润性导管癌组中Hpa、C-erb B-2的阳性表达分别为52例(72.84%) 、29例(35.80%),而在乳腺纤维腺瘤组中无表达(P ＜0.05);C-erbB-2的表达与Hpa的表达有关(P＜0.05),且二者表达强度呈正相关( r=0.668, P＜0.01);同时表达Hpa与C-erbB-2的肿瘤淋巴结转移高于单一表达Hpa 或C-erbB-2者(P均＜0.01).结论 Hpa可能促进了C-erbB-2蛋白的表达,二者共同作用可能促进了乳腺浸润性导管癌生长、浸润和转移.
-
五溴联苯醚对大鼠甲状腺影响的时效关系研究
目的 研究五溴联苯醚(BDE -99)对大鼠甲状腺激素水平及组织结构影响的时间效应.方法 21日龄SD大鼠检疫一周后,以6 0 mg/kg的剂量经口给予BDE-9 9,分别染毒10 d、15 d、20 d、30 d、40 d,对照组给予相同体积的玉米油处理相同的时 间.用放射免疫方法测血清甲状腺激素含量,HE染色观察甲状腺组织结构改变.结果 血清FT4、FT3和TSH的浓度第10 d时未发现变化;第15 d、20 d时FT4、 FT3水平下降,伴有TSH水平升高;第30 d、40 d时FT4、FT3和TSH的浓度又恢复正常.组织病理学观察发现,第15 d时甲状腺滤泡上皮增生成复层;第20 d甲状腺泡上皮继续增生,有的滤泡局灶性发展到3～4层的增生斑;第30 d、40 d时已可见实心芽和实心继发滤泡.结论 BDE-00染毒SD大鼠10 d后,血清FT4、FT3水平下降,TSH水 平升高,BDE-99对大鼠甲状腺组织的影响存在着时间效应关系.
-
中国成都汉族群体五个STR基因座的遗传多态性研究
目的 获得GATA30F04、GATA 23B10、D18 S847、GATA83B04和GATA167A05 5个STR基因座在中国成都汉族群体中的基因型及等位基因频率数据,初步探讨其在遗传学研究及法医学中的应用价值和意义.方法 随机抽取100名成都地区汉族群体无血缘关系个体的静脉血,EDTA抗凝,Chelex-100 法提 取DNA.应用PCR扩增、非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染及测序技术分析上述5个STR基因座 的遗传多态性,获得5个基因座的群体遗传学数据.结果 5个基因座在该群体的基因型频率分布, 均符合Hardy-Weinberg平衡定律.各基因座的期望杂合度分别为 :0.694,0.918,0.836,0.889和0.880;个人识别机率分别为:0.697,0.901,0.875, 0.900和0.891.结论 GATA23B10、D18S847、GATA83B04和GATA167A 05基因座在中国成都汉族群体中具有较高的个人识别机率,在法医学应用和群体遗传学研究中有较高的价值.
-
NR1和GluR2在成年大鼠海马结构的共表达
目的 探讨NMDA受体NR1亚单位(NMDA/NR1)和AMPA受体GluR2亚单位(AMPA/GluR2)在正常成年大鼠海马结构的分布特征.方法 在多聚甲醛固定的海马切片上,采用免疫荧光组织化学方法染色,通过激光扫描共聚焦显微镜观察NR1和GluR2在正常成年大鼠海马结构中的表达与分布.结果 NR1和GluR2在正常成年大鼠海马结构广泛表达,并且两者免疫荧光染色阳性表达的分布基本一致,其中在CA1和CA3区的锥体细胞层以及齿状回门区的中间神经元表达强;在CA1和CA3区的分子层以及齿状回的颗粒细胞层中也有明显的NR1和G luR2免疫荧光染色颗粒的分布;但在CA3区的分子层和齿状回的多形层NR1的表达阳性强于GluR2.阳性反应主要位于神经细胞的胞膜和突起.结论 NMDA/NR1和AMPA/G luR2在海马结构中的分布特征基本一致,提示它们可能共同参与完成海马的某些重要功能.
-
局部灌注丹参酮ⅡA纳米球对损伤血管内膜MMP-2表达的影响
目的 观察丹参酮ⅡA纳米球对基质金属蛋白酶表达的影响.方法 将35只新西兰雄性大白兔随机分为3组,动脉损 伤模型组(A组),空白纳米粒组(B组)以及丹参酮ⅡA纳米球组(C组),A组与C组每组为 15只,B组为5只,然后局部灌注空白纳米粒以及PLGA包载的丹参酮ⅡA纳米球于球囊损伤后 的兔颈动脉内,观察内膜增殖以及MMP-2表达的情况.结果 局部灌注28 d后C组与另两组相比,内膜面积明显减少(P＜0.01),MMP-2表达进行IOD值分析,发 现C组和A组在同一时期比较,其表达明显减少(P＜0.01).结论 丹 参酮ⅡA纳米粒不仅表现出显著抑制损伤后血管内膜增殖的效应,而且能够明显减少MMP-2 的表达.
-
Jeavons综合征的脑电图特征
目的 研究不同临床状况下Jeavons 综合征的脑电变化规律,提高对本病的认识水平.方法 对同时发病的孪生 兄弟随访18个月,并行24 h视频脑电检查.结果 脑电图(EEG)以频繁出现的3～6 Hz高波幅泛发性多棘慢波为主;在有光线的房间中闭眼0.5～2 s后出现,在黑暗的房间中消失;常与不断加重的眼睑肌阵挛及全身肌阵挛相伴随;在睡眠中时程较短且明 显减少但不影响睡眠EEG模式;脑电和临床特征在醒后逐渐恶化.结论 Je avons综合征是一种频繁发作的特发性癫痫综合征,良好的EEG记录技术及视频脑电监测有利于本病的诊断.
-
肝移植术中心跳骤停原因分析
目的 分析肝移植手术中发生心跳骤停的原因并探讨有效的防治方法.方法 回顾性研究我院两年来肝移植 术中发生心跳骤停患者的术前一般情况、心跳骤前的血流动力学、血气分析以及复苏后的血 气分析.结果 304例肝移植手术中有8例发生了心跳骤停,发生率为2.63%.2例心跳骤停发生在无肝期,停跳前出现循环功能失代偿;6例发生在新肝期,都出现再灌 注综合征,2例出现高钾血症.结论 高钾血症、低钙血症和代谢性酸中毒可能是导致肝移植术中发生心跳骤停的主要原因.
-
曲尼司特对小鼠变应性接触性皮炎作用机制研究
曲尼司特,化学名为N-(3,4-二甲基肉桂酰)邻氨基苯甲酸,为苯甲酸类H1阻滞剂,它能稳定肥大细胞和嗜碱性细胞膜,阻止细胞裂解脱颗粒,释放炎性介质,临床上用于Ⅰ型变态反应性疾病,如支气管哮喘、过敏性鼻炎等的治疗,同时曲尼司特对异位性皮炎也有很好的治疗效果[1],而异位性皮炎的发病机理不仅属于Ⅰ型变态反应,还可能是一种迟发性变态反应,即Ⅳ型变态反应[2].
-
乙酰半胱氨酸注射剂祛痰的疗效与安全性
目的 评估乙酰半胱氨酸注射剂对痰液黏稠和排痰困难患者祛痰的临床疗效和安全性.方法 将200例痰量多、黏 稠及排痰困难的患者分为乙酰半胱氨酸组(试验组:乙酰半胱氨酸注射液每日600 mg雾化吸入)和盐酸溴己新组(对照组:盐酸溴己新注射液每日12 mg雾化吸入),整个疗程共6 d.对药物疗效进行意向性分析(ITT )和符合方案集分析(PP),对药物不良反应进行ITT分析.结果 ①试验 组有效率74.0%(71/96,ITT集)、80.7%(71/88,PP集),对照组有效率44.0%(44/100,ITT集)、48.9%(44/90,PP集),两组之间临床疗效的差异有统计学意义(P＜0.01 ),试验组疗效明显优于对照组.②试验组发生不良反应共13人次,发生率13.5%(13/96),对照组发生不良反应共6人次,发生率6.0%(6/100),两组不良反应发生率差异无统计学意义.两组均无重大不良事件发生.结论 乙酰半胱氨酸注射液雾化吸入能改善患者临床症状,其临床疗效明显优于盐酸溴己新,且安全性和耐受性均好.
-
会阴子宫内膜异位症23例临床分析
目的 探讨会阴子宫内膜异位症的临床诊断及治疗方法.方法 回顾性分析我院近十年内收治的23例会阴子宫内 膜异位症患者的临床资料.结果 23例患者均经阴道分娩,均有阴道侧切 伤或会阴撕裂伤,其中9例产后行清宫术.23例中有10例累及肛门外括约肌.所有病例均行病灶切除,对肿块直径超过5 cm或病灶浸及肛门外括约肌的患者术前或术后给予假孕疗法治疗.仅1例累及肛门外括约肌未行受累部位括约肌切除的患者术后7月复发,再次接受括约肌 部分切除加修补术后痊愈,其余病例均无复发.结论 会阴子宫内膜异位症根据病史、典型的临床表现及妇科检查可以明确诊断,部分累及肛门括约肌者应注意与肛 周疾病鉴别.手术是首选治疗方法,切除的彻底性是治疗此类疾病的关键.
-
7例胃间质瘤并发食管癌临床分析
目的 探讨胃间质瘤(gastrointestin al stromal tumor,GIST)并发食管癌的临床特点、诊断、治疗和预后.方法 采用回顾性研究,总结分析我院4年间GIST并发食管癌7例患者的临床、病理和随访资料.结果 7例患者均只具有食管癌的临床表现.7例均为食管鳞癌;鳞癌细 胞中分化4例,中低分化混合者3例;临床分期(WHO)ⅡA期3例,ⅡB期1例,Ⅲ期2例, Ⅳ期1例.GIST镜下均为梭形细胞肿瘤,免疫组织化学CD117、CD34均为阳性,结合蛋白(De smin)阳性2例,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性3例,可溶性酸性蛋白(S-100)阳 性1例,神经元特异性烯醇酶(NSE)阳性4例;核分裂计数均＜5个/50 HPF,均为极低度侵袭危险性GIST;距离食管癌病灶4～13 cm,平均8.3 cm.术后随访时间2～49个月不等,G IST均无复发.结论 术前检查充分、术中探察细致是降低该病的误诊和漏 诊率的关键;术中在食管癌根治的同时,正确完整的切除GIST病变,是防治GIST复发的有效手段.
-
卡托普利对慢型克山病患者长期临床疗效的影响
目的 探讨卡托普利对慢型克山病患者长期预后的影响.方法 45例慢型克山病患者从确诊时随机分为卡托普利 治疗组(24例)和对照组(21例),其中对照组给予地高辛、螺内酯和双氢克尿噻口服;卡托普 利治疗组在对照组治疗基础上加服卡托普利,定期观察随访,计算心胸比值,Kaplan-Meie r 法计算5年生存率.结果 两组患者观察时间长8年,短9个月;治疗 6个月后治疗组治疗前后心胸比的差值大于对照组治疗前后心胸比的差值(P＜0.05).治疗观察期间治疗组死亡3例,对照组死亡9例,治疗组5年生存率为86.96%,对照组5年生 存率为57.14%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血 管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能显著逆转扩大的心脏,提高慢型克山病患者5年生存率和生活质量,且经济负担小,安全可靠,值得临床推广应用.
-
甲磺酸帕珠沙星治疗急性细菌性感染的随机对照多中心临床研究
目的 评价国产甲磺酸帕珠沙星注射液治疗急性细菌性感染的临床疗效与安全性.方法 采用单盲、平行、随机 对照、多中心试验设计,本研究共纳入250例急性呼吸道和泌尿道中重度细菌性感染患者, 帕珠沙星组和左氧氟沙星组(对照组)分别为123例和127例,帕珠沙星每次静滴300 mg,左氧氟沙星每次静滴200 mg,两药均每日用药2次,疗程7～10 d.结果 实验中患者共退出13例,进行PPS分析帕珠沙星组115例,左氧氟沙星组122例.帕珠沙星组的细 菌培养阳性率为72.17%,较左氧氟沙星组56.56%高(P=0.0147).疗程结束时帕珠沙 星组与左氧氟沙星组的总痊愈率和总有效率分别为61.74%与59.84%和87.83%与 88.52%,治疗呼吸系统感染的痊愈率和有效率分别为51.72%与52.38%和82.76%与93.65%,治 疗泌尿系统感染的痊愈率和有效率分别为71.93%与67.80%和92.98%与83.05%,细菌阴转率和 清除率均分别为95.18%与95.65%,不良反应发生率分别为20.33%和19.69%,以上结果 两组 比较差异均无统计学意义.两药的不良反应均主要表现为恶心、腹泻、头晕、失眠、局部刺 激及血清转氨酶增高等.MIC结果 显示帕珠沙星对大多数临床常见革兰阳性、革兰阴性菌均 表现出良好的抗菌活性,但对肺炎链球菌、肠球菌和部分假单胞菌属及耐药大肠埃希菌的抗菌活性较差.结论 国产甲磺酸帕珠沙星注射液抗菌谱广、抗菌活性强, 与左氧氟沙星注射液疗效相当,安全性较好,适于作为中度及中偏重度急性细菌性感染的治疗用药.
-
气管内滴入MARCKS相关多肽和硫氮卓酮对气道黏液高分泌的影响
目的 研究在大鼠气管内滴入豆蔻酰化富丙氨酸激酶C底物相关多肽(MANS)或/和硫氮卓酮对气道黏液分泌的影响 并探讨其可能的作用机制.方法 通过雾化吸入丙烯醛建立大鼠气道黏液 高分泌模型后,依组别不同分别在气管内滴入MANS或硫氮卓酮以及二者同时滴入,对照组气 管内滴入生理盐水,经匹罗卡品刺激后获取支气管肺泡灌洗液(BALF).用酶联凝集素分析法 (ELLA)对BALF中的黏蛋白(mucin)进行定量.结果 MANS组、联用组(MANS 与硫氮卓酮联合滴入)分别同对照组比较,黏蛋白的量均减少(P均＜0.05),且联用组 较MANS组减少更为明显(P＜0.05);硫氮卓酮组与对照组比较差异无统计学意义.结论 在丙烯醛诱导的大鼠气道黏液高分泌模型中,气管内滴入MANS可以减少气 道黏液的分泌,单用硫氮卓酮气管内滴入不能减少气道黏液的分泌,但二者联合滴入时硫氮卓酮对MANS抑制气道黏液的分泌可能具有协同作用.
-
大鼠原位肝移植中血红素加氧酶-1表达对细胞因子的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1) 对大鼠原位肝移植后细胞因子的影响.方法 建立大鼠原位肝移植排斥模 型,将大鼠分为3组:对照组,锌原卟啉(ZnPP)组和钴泵卟啉(CoPP)组.三组分别于建模后3 d和7 d处死,取肝脏标本.荧光实时RT-PCR检测HO-1及细胞因子(TNF-α,IL-2,IL- 4,TGF-β1)的表达.结果 HO-1在CoPP组表达明显升高,ZnPP组不 明显,对照组介于两组之间.在对照组和ZnPP组中以促炎症因子(TNF-α,IL-2)升高明 显,而在CoPP组中以抑制炎症的因子(IL-4,TGF-β1)升高为主.结论 HO-1过表达能上调抗炎症因子的表达,抑制促炎症因子的表达.
-
水域环境下牙科饰面烤瓷强度的测定和Weibull统计分析
目的 从断裂概率角度研究牙科烤瓷在水域环境下强度的分散性,分析其材料质地的均匀程度,为牙科烤瓷的强度可靠性评价和进 一步的疲劳分析提供参考.方法 分别采用SHOFU Vintage体瓷、切端瓷、透明瓷制作瓷条,打磨加工成2 mm×3 mm×20 mm标准试件,置烘箱中70 ℃干燥24 h后置37 ℃人工唾液中浸泡30 d备用.随机选取经人工唾液浸泡的20件试件在0.5 mm/min加载速率 下测试三点弯曲强度.用二参数Weibull法对数据进行分析.结果 体瓷、切端瓷、透明瓷在人工唾液中浸泡30 d后的强度分别是:(75.5±5.6) MPa,(73.6±5.0) M Pa,(72.9±4.5) MPa.在人工唾液的Weibull模数(m)和特征强度(σ0)分别是:m =17.3,σ0=77.6 MPa;m=16.5,σ0=76.0 Mpa;m=16.1,σ0=75.5 MPa.结论 三种烤瓷材料在水域浸泡后的强度、Weibull模数和特征强度接近.Weib ull分析相对单纯平均强度和标准差而言,更加充分地描述了材料在人工唾液环境中的强度特性.
-
毛细管气相色谱法测定头发中尼古丁及其代谢产物可的宁
目的 建立毛细管气相色谱同时测定头发中尼古丁及其主要代谢产物可的宁的方法.方法 头发样品经1.5 mol/L NaOH溶液消解,二氯甲烷/甲醇(V/V,3:1) 溶剂萃取,氮气吹干,甲醇定容后直接进样.经SPB-5毛细管柱分离,火焰离子化检测器(FID) 检测.结果 在优化发样提取和色谱分析条件下,尼古丁和可的宁在4.3 ng/mL～1 mg/mL和10 ng/mL～2 mg/mL浓度 范围内线性良好(r均为0.9996),方法检出限(S/N=3)分别为4.3 ng/mL和10 ng/mL.发样中尼古丁和可的宁的加标回收率分别为90.33%～113.1%和92.92%～117.4%,相对标准偏差为2.1%～7.0%和4.4%～8.9%.结论 本方法灵敏度高,选择性好,操作简便、快速,易于推广,可用于控烟流行病调查研究批样的检测.
-
胸椎非霍奇金淋巴瘤1例报告
患者,男,51岁,因背痛、双下肢无力、麻木半年,复发半月入院.查体:神清,浅表淋巴结及甲状腺未扪及肿大,双上肢肌力Ⅳ～Ⅴ级、腱反射减弱,肋缘水平以下皮肤痛觉减退,左下肢深浅感觉减弱、双下肢肌力Ⅳ级、肌张力正常、腱反射正常、双下肢巴氏征(+),脊柱叩击痛(-).
-
睾丸横过异位1例报告
患儿,男,1岁9个月,因"右侧阴囊空虚及左侧腹股沟区可复性包块1年"就诊,无家族性遗传病史,查体:右侧阴囊发育差,右侧阴囊及右腹股沟区不能扪及睾丸样结构,左侧阴囊内可扪及睾丸,左侧腹股沟可见可复性包块,静卧包块自行还纳后于左侧阴囊内可扪及两个大小、形状相似的睾丸样结构.
-
自身免疫性胰腺炎1例报告
患者男,64岁.因上腹不适1月,黄疸3d首次入院,B超及CT均显示"梗阻性黄疸,胰腺内实质性占位".肝功:总胆红素159.6 μmol/L,直接胆红素114.7 μmol/L,间接胆红素44.9 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶70 IU/L,门冬氨酸氨基转移酶51 IU/L,碱性磷酸酶279 IU/L,谷氨酰转肽酶260 IU/L,球蛋白52.5 g/L.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
