四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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高糖诱导的肾小球系膜细胞Smad4蛋白的SUMO修饰作用
目的 观察高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞小泛素相关修饰物(SUMO) 2/3和Smad4蛋白的表达及二者之间的相互作用,探讨SUMO化修饰在糖尿病肾病转化生长因子-β(TGF-β)信号通路中的作用与机制.方法 将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别设正常对照组(5.6 mmol/L葡萄糖),高糖组(10、20、30 mmol/L葡萄糖),渗透压对照组(5.6 mmol/L葡萄糖-+-24.4 mmol/L甘露醇).用Western blot检测各组细胞SUMO2/3和Smad4蛋白表达;RT-PCR检测SUMO2/3和纤维连接蛋白(fibronectin,FN) mRNA表达;免疫共沉淀方法检测SUMO2/3与Smad4蛋白间的相互作用;免疫荧光双染技术检测SUMO2/3与Smad4在细胞中的共定位关系.结果 与正常对照组比较,各高糖组SUMO2/3、Smad4蛋白及SUMO2/3、FN mRNA表达均增加(P＜0.05);免疫共沉淀结果显示SUMO2/3与Smad4在各组均存在相互作用,并在高糖刺激下显著增强(P＜0.05);免疫荧光双染结果表明SUMO2/3与Smad4在肾小球系膜细胞内存在共定位现象,且在高糖组更明显.结论 SUMO2/3可能通过共价修饰Smad4参与糖尿病肾病时TGF-β信号通路的调控.
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糖尿病肾病患者血清降钙素原水平及与其它指标间的关系
目的 了解无感染的糖尿病肾病(DN)患者与健康志愿者间炎症标志物降钙素原(PCT)水平是否存在差异,并探讨其临床意义.方法 检测76例单纯糖尿病患者[DM组,24 h尿微量白蛋白(mALB)＜30 mg/24 h]、81例早期DN患者(EDN组,mALB 30～300 mg/24 h)、87例临床DN患者(DN组,mALB≥300 mg/24 h)、以及82例年龄和性别匹配的健康志愿者血清PCT水平,并检测炎症相关分子、肝、肾功能相关指标,分析DN患者血清PCT与其它检测指标间的关系.结果 DN组患者的PCT[(0.55±0.61) μg/L]高于健康对照组、DM组和EDN组(P＜0.001或P＜0.05).Spearman相关分析显示,DN患者血清PCT与血清乳酸脱氢酶(LDH,r=0.541,P＜0.01)、血清尿酸(UA,r=0.320,P＜0.01)、血清尿素(Urea,r=0.324,P＜0.01)、血清肌酐(Cr,r=0.403,P＜0.01)、血清α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD,r=0.791,P＜0.01)和血清C-反应蛋白(CRP,r=0.694,P＜0.010)呈正相关,进一步行多重线性回归,发现LDH和Cr均与PCT水平相关,标准偏回归系数分别为0.591和0.329.与其它检测指标间尚未发现相关性.结论 与健康志愿者相比,无明显感染迹象的DN患者血清PCT水平增高,这可能与微小炎症灶的存在以及肾脏功能受损相关.
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吸入脂多糖对哮喘小鼠气道炎症和气道黏液分泌的影响
目的 观察哮喘小鼠吸入脂多糖(LPS,作为刺激原)其气道炎症和气道黏液分泌的变化.方法 30只清洁级BALB/c小鼠随机分为哮喘组(AST组)、LPS哮喘组(LAS组)和正常组(NS组),每组10只.哮喘组用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,LPS哮喘组在哮喘模型的基础上加用LPS(50 μg/mL)雾化吸入30 min,正常组用生理盐水代替OVA.检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和细胞分类计数,采用ELISA检测BALF中的白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察肺部病理学改变,用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色气道杯状细胞,免疫组织化学法检测肺组织中黏蛋白5ac (Muc5ac)的表达,荧光定量RT-PCR检测Muc5acmRNA在肺内的表达.并分析Muc5ac蛋白表达与各指标的相关性.结果 AST及LAS组小鼠较NS组在BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞百分比,IL-4和TNF-α水平、肺组织AB-PAS阳染面积,Muc5ac蛋白和mRNA表达明显升高,其差异均有统计学意义(P均＜0.05).LAS组较AST组上述气道炎症(除单核细胞数外)和气道黏液高分泌指标明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).气道Muc5ac蛋白表达与BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-4、TNF-α水平、气道AB-PAS染色阳性着色面积均呈正相关(P均＜0.05).结论 OVA致敏和激发的哮喘小鼠出现以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的气道炎症及杯状细胞增生的气道黏液高分泌,且气道炎症和气道黏液高分泌关系密切.LPS可使气道炎症和气道黏液高分泌加重,可能与LPS激发了体内炎症介质的生成、活化有关.
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环孢霉素A调控高脂血症大鼠血管内皮LOX-1表达的机制研究
目的 观察环孢霉素A(CsA)对高脂血症大鼠血管内皮凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及其机制.方法 首先建立高脂血症大鼠模型,然后分别采用高[5mg/(kg·d)]、低[1 mg/(kg·d)]剂量的CsA对高脂血症大鼠进行灌胃7d,正常血脂的大鼠(正常对照组)及单纯高脂血症模型组于同时点用等量生理盐水灌胃.干预结束后,分别采用Western blot、免疫组织化学方法观察大鼠胸主动脉血管内皮上LOX-1和C-反应蛋白(CRP)蛋白的表达,并采用试剂盒检测血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)以及活性氧簇(ROS)的表达水平.结果 与单纯高脂血症模型组相比,不同剂量的CsA均可上调高脂血症大鼠血管内皮细胞上LOX-1的表达(P＜0.05),而对血清中ox-LDL的表达没有明显影响(P＞0.05);不同剂量组CsA均可增加高脂血症大鼠血管内皮上CRP的表达以及血清中ROS的表达水平,以高剂量组明显(P＜0.05).结论 在高脂环境中,CsA除了能通过上调ox-LDL血清水平刺激LOX-1上调外,还能通过激活CRP和ROS途径上调LOX-1的表达水平,这些因素可能促进动脉粥样硬化的发生.
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趋化因子受体CXCR6在乳腺癌细胞系中的表达及其意义
目的 探讨趋化因子受体(CXCR6)在不同侵袭性乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞株的表达及干扰表达后与癌细胞恶性表型的关系.方法 采用Real time-PCR和Western blot分别检测不同侵袭性乳腺癌细胞系(SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231)和正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中CXCR6 mRNA和蛋白质的表达;采用慢病毒RNA干扰技术沉默MDA-MB-231乳腺癌细胞系中CXCR6的表达,并利用噻唑蓝(MTT)实验、Transwell小室、Real time-PCR[检测血管内皮生长因子(VEGF)表达]研究CXCR6在MDA-MB-231乳腺癌细胞中的作用.结果 正常乳腺上皮细胞MCF-10A中CXCR6表达低,不同侵袭性的乳腺癌细胞系中CXCR6的表达不同,高侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231明显较低侵袭性乳腺癌细胞SK-BR-3和MCF-7表达高(P＜0.05).通过慢病毒RNA干扰技术沉默CXCR6在MDA-MB-231细胞中的表达后,细胞的体外增殖能力、侵袭能力和VEGF表达水平降低(P均＜0.05).结论 CXCR6在乳腺癌细胞株中的表达水平与细胞的侵袭性有关,干预癌细胞中的CXCR6表达将可能降低癌细胞的体外恶性生物学行为.
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蜂毒肽致急性肾损伤山羊模型的建立及连续性肾脏替代治疗干预
目的 建立蜂毒肽所致急性肾损伤(AKI)的山羊模型,并观察连续性静-静脉血液滤过(CVVH)的干预效果及可能机制.方法 将雄性杂交山羊随机分为3组:空白对照组,蜂毒肽致AKI模型组及CVVH干预组,每组4只.蜂毒肽按照总剂量0.5 mg/kg在48 h内分为4次由耳缘静脉注入后两组动物体内,空白对照组注入等量生理盐水.第1次注射后每6h采血检测血清肌酐(sCr)、肌酸激酶(CK)等,记录每小时尿量.检测到sCr大于2倍对照值或尿量少于0.5 mL/(kg·h)超过6h判断造模成功.造模成功后CVVH组于右侧股静脉建立血管通路,采用普通肝素抗凝行CVVH治疗12h.随后麻醉处死各组动物,以开放式肾活检获取肾脏标本,进行光镜及电镜观察,采用免疫组化及TUNEL染色检测凋亡.结果 第1次注射后48 h时sCr检测值[模型组(100.75±7.87) μmol/L vs.对照组(43.95±1.59) μmol/L vs.CVVH组(102.10±5.06) μmol/L,P＜0.001]示造模成功.CVVH干预后sCr较模型组降低[(64.13±5.82) μmol/L vs.(108.60±9.40) μmol/L,P＜0.001].光镜观察示CVVH组肾脏组织病理学改变明显轻于模型组.电镜观察示与对照组相比,模型组肾小管上皮细胞胞质出现空泡样变,线粒体等细胞器肿胀较明显,CVVH亦有类似改变,但程度较模型组轻.免疫组化染色示模型组肾组织凋亡标志蛋白caspase-3表达高于CVVH组及对照组.TUNEL染色提示模型组肾组织凋亡细胞明显高于对照及干预组(2.48％±0.11％ vs.0.08％±0.01％ vs.1.40％±0.12％,P＜0.001).结论 成功建立了蜂毒肽致AKI的山羊模型并顺利完成CVVH干预.CVVH干预可减轻蜂毒肽所致AKI,其机制或与肾小管上皮细胞凋亡有关.
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KH902对大鼠缝线法致眼角膜新生血管的治疗效果评价
目的 评价复明肽(Fumintide,KH902)局部应用对缝线法致大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用.方法 将60只成年健康大鼠利用缝线法建立CNV模型后采用随机数字表法分入3组:A组(n=20)为KH902治疗组(KH902 30 mg/mL隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次);B组(n=20)为地塞米松治疗组(0.1％地塞米松隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次);C组(n=20)为空白对照组.分别于缝线术后3、7、14 d裂隙灯显微镜下观察记录各组大鼠CNV长出的时间、CNV的长度和数量,并拍照.术后第14 d开始给药,给药1、7、14及21 d后观察CNV变化情况并记录.以免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况.结果 用药1、7d后各组大鼠CNV面积两两比较差异无统计学意义;用药14、21 d后,A组与B组CNV面积差异无统计学意义,但均低于C组CNV面积(P＜0.01).角膜基质中VEGF表达在角膜缝线术后14 d达到高峰,用药后可见VEGF表达逐渐减少,且A组与B组效果相当.结论 KH902 (30 mg/mL)经球结膜下注射给药可使已形成的缝线法所致大鼠角膜CNV明显退缩,其作用与0.1％地塞米松球结膜下注射相比较差异无统计学意义.
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肺癌疼痛患者心理痛苦影响因素的研究
目的 研究肺癌疼痛患者心理痛苦的影响因素.方法 采用横断面调查研究方法,对2011年7～12月期间住院治疗的肺癌疼痛患者进行问卷调查.调查问卷包括3部分:一般资料调查问卷、简明疼痛问卷(BPI)、综合医院焦虑抑郁量表(HADS).了解肺癌患者的心理、疼痛状态,分析影响心理痛苦总评分的影响因素.结果 此次调查总共发放问卷200例,实际回收有效问卷172例,患者平均疼痛得分为(3.67±1.27)分.焦虑阳性症状患者占29.0％,抑郁阳性症状患者占29.0％,总体心理痛苦阳性症状患者占68.6％.Spearman相关分析显示疼痛强度分别与抑郁、焦虑、总体心理痛苦正相关(P＜0.05).多元线性回归分析得出性别(β=0.152,P=0.024),年龄(β=-0.150,P=0.023),婚姻状况(β=-0.239,P=0.000)对心理痛苦评分有影响;性别(β=0.154,P=0.013),年龄(β=-0.165,P=0.007),临床病理分期(β=0.155,P=0.011)对焦虑评分有影响;婚姻状况(β=-0.133,P=0.047)对抑郁评分的有影响.结论 患者性别、年龄、婚姻状态是心理痛苦相关的独立影响因素.
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异丙酚联合氯胺酮用于全麻维持的用药剂量与临床效果分析
目的 评价成人全凭静脉异丙酚联合氯胺酮用于全麻维持的临床效果,探索佳用药剂量.方法 纳入手术全麻患者100例,按氯胺酮泵注速度不同分为K0、K0.5、K1、K1.5和K2[0、0.5、1、1.5和2 mg/(kg·h)]5个组,观察各组患者异丙酚用量、各时点心率、血压、术后恢复指标和相关不良反应,检测异丙酚和氯胺酮的血药浓度.结果 随氯胺酮泵注速度的增加,异丙酚的平均用量与用药总价格减少(P＜0.05),术后恢复指标恶化,不良反应加重.多重线性回归分析显示氯胺酮剂量和手术时间均与呼吸恢复时间和苏醒时间呈正相关(P＜0.05),与Steward苏醒评分呈负相关(P＜0.05).多因素logistc回归示氯胺酮剂量越大,术中梦幻、再次入睡、眼球震颤和视觉改变的发生越频繁;氯胺酮异丙酚剂量比值越高越容易发生头晕.K1组异丙酚用量少,各指标表现优良.结论 异丙酚联合氯胺酮用于成人全麻维持时,氯胺酮剂量以1 mg/(kg·h)持续泵注既能明显减少异丙酚用量,其氯胺酮苏醒期不良反应也能得到一定控制.
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尿源产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌中16S rRNA甲基化酶基因及菌株克隆测定
目的 了解16S rRNA甲基化酶基因在尿源产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肠杆菌科细菌中的分布及菌株序列型别,为临床用药提供依据.方法 采用琼脂稀释法及PCR法对引起尿路感染的74株产ESBLs肠杆菌科细菌进行体外药敏、16S rRNA甲基化酶基因检测与分型,MLST法进行溯源性序列分型研究.结果 74株产ESBLs肠杆菌科细菌中93.4％耐庆大霉素、18.4％耐奈替米星、13.2％耐妥布霉素、仅5.3％耐阿米卡星与异帕米星.74株菌中22株(29.7％)检出16S rRNA甲基化酶基因,其中7株检出rmtB基因,18株检出armA基因,3株同时检出rmtB和armA基因.22株16S rRNA甲基化酶基因阳性菌株对庆大霉素、奈替米星耐药率为100％,对妥布霉素者为59.1％,对阿米卡星及异帕米星者仅为18.2％.多位点序列分型显示19株甲基化酶基因阳性大肠埃希菌序列型为:12株为ST117,2株为ST2003,ST3843、ST915、ST844、ST2581、ST2922各1株;3株甲基化酶阳性肺炎克雷伯菌分为ST1184、ST490、ST337.结论 大部分尿源性大肠埃希菌可能源于同一克隆.16S rRNA甲基化酶基因在尿源产ESBLs肠杆菌科细菌中分布广泛,与氨基糖苷类药物耐药有明显相关性.
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肾透明细胞癌组织中BNIP3的表达及意义
目的 研究肾透明细胞癌中BNIP3表达及意义.方法 收集肾癌手术切除的肾癌组织和对应癌旁正常肾组织新鲜标本,共30例.运用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组BNIP3、yon Hippel-Lindan(VHL)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况.并分析BNIP3与VHL、HIF-1α、VEGF表达相关性,及各个基因表达与临床病理参数间关系.结果 实时荧光定量PCR检测结果示:在RNA水平,BNIP3、VHL在肾癌组织中表达水平低于癌旁正常肾组织(P＜0.05),HIF-1a和VEGF在肾癌组织中表达水平高于癌旁正常肾组织(P＜0.05),BNIP3表达与VHL、HIF-1a、VEGF无相关性,肾癌组织中BNIP3低表达与各个临床病理学特征无相关性.Western blot检测结果示:在蛋白水平,BNIP3、VHL在肾癌组织中表达水平低于癌旁正常肾组织(P＜0.05),HIF-1α和VEGF在肾癌组织中表达水平高于癌旁正常肾组织(P＜0.05).BNIP3蛋白表达与VHL、HIF-1a、VEGF蛋白亦无相关性(P＞0.05).结论 可能存在某种调控机制使BNIP3在肾透明细胞癌表达下调,且BNIP3低表达与VHL、HIF-1α、VEGF表达无相关性.
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胸腺肽α1对小鼠机体免疫系统的影响
目的 探讨胸腺肽α1(Tα1)对正常小鼠机体相关免疫效应分子的作用及胸腺肽α1诱导特异性免疫耐受的机制.方法 将BABL/c小鼠分为4组,正常对照组(无任何药物,n=5)、环孢素A(CsA)组(给予10 mg/kg CsA,n=20)、Tα1组(给予400μg/kg Tα1,n=20)、CsA+Tα1组(CsA、Tα1剂量同前,n=20),每日腹腔注射1次,共14 d.分别于用药后第1、7、14、21 d各取5只(正常对照组取1只)采血取血清行液相芯片细胞因子(反映Th1、Th2和Th17功能)检测.处死小鼠后取脾脏,制备小鼠脾细胞悬液进行淋巴细胞培养,仍分为4组,除对照组外,其余3组分别加入0.25 mg/mL CsA、10 μg/mL Tα1、0.25 mg/mL CsA+ 10μg/mL Tα1,培养3d后检测细胞的生长增殖,以及培养上清液细胞因子的表达.结果 BABL/c小鼠给予Tα1、CsA后,与正常对照组比较,白介素(IL)-1a、IL-2、IL-6、IL-17等炎性细胞因子降低(P＜0.05),而抑炎因子IL-10升高(P＜0.05),CsA和Tα1对细胞因子表达的影响相似(不同时间点及不同细胞因子两单药组间差异均无统计学意义),CsA和Tα1联合用药可加强单用药作用.淋巴细胞培养3d后,Tα1、CsA、CsA+ Tα1组淋巴细胞增殖受抑制,与正常对照组比较,差异有统计学意义;培养细胞上清液细胞因子表达与正常对照组比较,各组IL-1α、IL-6表达下降,IL-10升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),而IL-2、IL-17各组间差异无统计学意义.结论 Tα1对小鼠正常机体免疫功能具有一定的调节作用,促使T细胞由Th1向Th2转化.
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甘草酸二胺通过上调水通道蛋白5减轻小鼠急性肺损伤肺水肿的实验研究
目的 探讨甘草酸二胺对于急性肺损伤状态下水通道蛋白5 (AQP-5)的调节作用及相关机制.方法 30只SPF级雄性BALB/c小鼠被随机分为3组,即Control组(对照组)、LPS组(模型组)和LPS+ DG组(治疗组),每组10只.通过HE染色观察肺组织病理学改变,并进行肺损伤评分;使用湿/干比(W/D)分析肺水肿程度;RT-PCR和Western blot对AQP-5的表达进行测量;Western blot测定总核因子-κB p65 (total NF-κB p65)和磷酸化-NF-κB p65 (p-NF-κB p65)蛋白表达.结果 小鼠气道内注射LPS 72 h后,肺损伤评分和肺组织W/D比值增加,AQP-5表达水平下降,p-NF-κB p65水平增加,差异有统计学意义(P均＜0.05).同时发现,LPS+ DG组小鼠肺损伤评分、W/D比值和p-NF-κB p65水平较LPS组降低,LPS+ DG组AQP-5表达量较LPS组升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 甘草酸二胺可以有效的减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)导致的肺水肿,其机制可能与甘草酸二胺抑制NF-κB p65的活化,上调AQP-5的表达有关.
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慢性阻塞性肺疾病与肺癌发生的关系研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)与肺癌的临床相关性.方法 收集肺癌患者180例、非肺癌对照组200例的临床资料[包括病史、临床检查及1 s用力呼气容积(FEV1)],比较分析肺癌发生的相关危险因素.结果 有慢性支气管炎、肺气肿、COPD或肺结核病家族史的患者,肺癌发生的风险增高(P＜0.05).现患COPD者比无COPD者发生肺癌的风险高2.78倍(OR=2.78);当FEV1＜ 80％时,肺癌发生的风险增高(P＜0.05).排除吸烟这一混杂因素后,现患COPD、低FEV1仍与肺癌发生有关.结论 现患COPD及有COPD家族史均与肺癌发生有关.
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Graves病患者抑郁状态与甲状腺激素水平关系研究
目的 探索Graves病患者抑郁状态与甲状腺激素水平的相关性.方法 对门诊188名Graves病患者进行Zung抑郁自评量表(SDS)问卷调查,并测定血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)等指标.运用Pearson相关分析和logistic回归分析患者抑郁状态的相关因素.结果 将患者分为高FT4水平组(56例)、正常FT4水平组(113例)和低FT4水平组(19例)3组,3组间抑郁状态的患病率差异无统计学意义(P＞0.05),但SDS评分差异有统计学意义(P＜0.05),高FT4水平组SDS评分高.Pearson相关分析结果示SDS评分和FT3 (r=0.372,P＜0.001)、FT4水平(r=0.288,P＜0.001)呈正弱相关;与血清TSH水平无关(r=-0.028,P=0.614).Logistic回归分析发现TSH (P=0.131)、FT4(P=0.637)、FT3(P=0.208)不是Graves病患者抑郁状态发生的独立危险因素.结论 尽管在Graves病患者中抑郁的患病率比普通人群高,但目前并没发现抑郁状态和甲状腺激素水平有紧密的相关性.
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新生大鼠缺氧缺血脑组织水肿及水通道蛋白-4的表达变化
目的 探讨新生SD大鼠缺氧缺血不同时间点脑组织水肿及水通道蛋白-4(AQP-4)表达的功能意义.方法 健康3d龄SD大鼠60只,分为对照组(12只)和缺氧缺血脑损伤模型(HIBD)组(48只).HIBD组行右侧颈总动脉结扎后,分为吸入80 mL/L O2 +920 mL/LN24h、8h、16h、24 h四个亚组,每组12只大鼠.对照组仅行假手术,不予右颈总动脉结扎和缺氧缺血.HIBD各亚组分别于持续缺氧缺血4h、8h、16h、24 h后处死动物,对照组于手术后12 h处死.取脑组织分别进行HE染色观察脑组织病理改变、脑含水量测定、实时荧光定量PCR检测大脑海马AQP-4 mRNA表达.结果 HE染色示:随着缺氧缺血时间延长,右脑神经细胞与胶质细胞肿胀进行性加重,24 h组神经细胞溶解损伤明显,胶质细胞稀疏变性.HIBD组右侧大脑持续缺氧缺血8h、16 h和24 h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.05);实时荧光定量PCR显示右脑海马AQP-4mRNA表达较对照组减少(P＜0.05).结论 新生大鼠缺氧缺血后脑组织水肿,海马AQP-4表达下调,提示AQp4与脑组织水肿有关.
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不同超声表现在慢性痛风性关节炎诊断中的价值
目的 探讨不同超声表现对慢性痛风性关节炎诊断的价值.方法 将临床确诊的32例慢性痛风性关节炎与36例其他非痛风性关节病患者的多种超声表现进行比较,评估不同超声表现的诊断意义.应用logistic回归模型评估模型的预报能力,并绘制ROC曲线.结果 32例慢性痛风性关节炎与其他非痛风性关节病比较,关节软骨“双边征”,关节液内“暴雪样”回声,肌腱周围强回声这3种超声表现两组差异有统计学意义(P＜0.05).利用该回归模型对68例慢性痛风性关节炎与非痛风性关节炎进行预报,预报准确率高达95.59％ (65/68).ROC曲线下面积为0.987±0.011(P＜0.05),表明该模型的拟合效果较好,可用于预测慢性痛风性关节炎.结论 关节软骨“双边征”,关节液内“暴雪样”回声,肌腱周围强回声这3种超声表现具有诊断价值,联合后可成为诊断慢性痛风性关节炎的重要影像学检查方法.
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弱视患者自适应光学系统矫正高阶像差前后视觉行为变化的研究
目的 探讨单眼弱视眼通过自适应光学系统矫正高阶像差(higher order aberrations,HOAs)前后视觉行为的变化.方法 分别测量10名单眼弱视患者通过自适应光学系统矫正弱视眼高阶像差前后的视力(visual acuity,VA)及对比敏感度(contrast sensitivity,CS)阈值,并分析视力和对比敏感度阈值的变化.结果 弱视眼矫正高阶像差后视力提高(P=0.005);弱视眼矫正高阶像差后对比敏感度阈值降低(P＜0.001),这一进步主要发生于24 cpd的空间频率(spatial frequency,SF)上(P=0.018).结论 弱视眼在矫正高阶像差后视觉功能提升,高阶像差的存在对弱视患者高空间频率上对比敏感度功能的下降具有一定的作用.
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成都农村务农人群糖尿病和糖尿病前期血脂水平的研究
目的 调查分析成都市农村务农人群糖尿病和糖尿病前期患者及其血脂水平特点.方法 选择距离城市中心100公里外某农村,采取随机整群抽样方法,对当地35～70岁务农人员进行问卷调查、体格检查和实验室检查.予以口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),根据OGTT结果分为5个不同糖代谢组别[单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量异常(IGT)组、IFG+ IGT组、糖尿病(DM)组和糖耐量正常(NGT)组],同时检测血脂即总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c).结果 共调查成都农村35～70岁务农村民971例,糖尿病和糖尿病前期总患病率分别为12.8％和34.5％.男性和女性患病率差异均无统计学意义.糖耐量异常是糖尿病前期中常见的类型.糖尿病患者合并高TG者占45.9％,合并高LDL-c者占30.6％,合并低HDL-c者占9.9％.女性合并高TG者及合并高LDL-c者的比例高于男性,差异有统计学意义.糖尿病前期人群合并高LDL-c者占38.1％,合并高TG者占30.6％,合并高血压者占23.9％,合并低HDL-c者占7.6％.血LDL-c、TG水平在正常血糖、糖尿病前期和糖尿病人群逐渐增高.糖尿病患者高LDL-c、TG和低HDL-c水平与NGT组相比差异有统计学意义.糖尿病前期IFG+ IGT人群LDL-c、TG水平也高于NGT组.结论 成都市农村务农人员糖尿病和糖尿病前期患病率较高,且合并不同程度的血脂代谢异常.
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丹参酮ⅡA对白血病细胞株K562增殖抑制及机制研究
目的 探讨丹参酮ⅡA(TAT)对入白血病细胞株K562的生长抑制作用及其可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TAT(终浓度1、10、15、30、50 μmol/L)对K562细胞的增殖抑制作用,光学显微镜观察TAT(30μmol/L)作用24 h后K562细胞的形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡蛋白BCL-2、BAX的表达和蛋白激酶AKT/mTOR信号通路的变化.结果 终浓度为10～50 μmol/L的TAT对K562细胞的生长具有抑制作用,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),TAT作用K562细胞96 h的半数抑制浓度(IC50)值为(7.75±2.47) μmol/L.30 μmol/L TAT作用K562细胞24 h后显微镜下显示细胞破坏明显,部分细胞裂解成碎片.流式细胞仪检测发现30 μmol/L TAT作用组凋亡细胞明显增多(P＜0.05).Westernblot结果提示,30 μmol/L TAT作用K562细胞后AKT、mTOR、p70S6K、4-EBP1等信号通路关键点蛋白磷酸化表达水平减低,凋亡抑制蛋白BCL-2下调,而促凋亡蛋白BAX上调.结论 TAT通过抑制AKT/m-TOR信号通路,下调BCL-2和上调BAX的表达,促进细胞凋亡,抑制白血病细胞株K562的生长.
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幽门螺杆菌多表位重组原核表达工程菌的构建及表达特性研究
目的 构建含有幽门螺杆菌尿素酶(UreI、UreB)及粘附素(HpaA)的多表位原核表达质粒pET28a(+)/ureI-ureB-hpaA [pET28a(+)/IBA]及相应的原核表达工程菌,研究其表达特性.方法 通过生物信息学方法从ureI、ureB和hpaA基因中筛选T细胞和B细胞优势表位基因序列,人工合成并构建原核重组表达质粒pET28a(+)/IBA.经限制性内切酶(NdeⅠ,XhoⅠ)酶切鉴定及DNA测序鉴定后导人大肠杆菌BL21(DE3).该工程菌经IPTG诱导后,用SDS-PAGE检测重组蛋白(rIBA)的表达情况,以抗幽门螺杆菌悉尼株(SS1株)特异卵黄抗体采用Western blot检测rIBA的抗原性.结果 构建的多表位原核表达质粒pET28a(+)/IBA双酶切和测序鉴定与设计序列100％一 致.工程菌经IPTG诱导后SDS-PAGE电泳显示在相对分子质量40×103左右有一条明显蛋白条带,Western blot显示有相应位置特异反应条带.结论 成功构建幽门螺杆菌多表位重组原核表达质粒pET28a(+)/IBA及相应原核表达工程菌,该工程菌表达的rlBA具有抗原性,表明该重组蛋白与幽门螺杆菌有高度相关性.
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不同糖代谢人群胰高血糖素水平的动态变化
目的 探讨不同糖代谢人群胰高血糖素水平的动态变化及影响因素.方法 110例受试者,按75 g葡萄糖口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为3组:正常糖耐量(NGT)组33例,糖调节受损(IGR)组35例,初诊2型糖尿病(DM2)组42例.分别用放免法和电化学发光法测空腹、糖负荷后30 min、1h、2h的胰高血糖素(GLC)和胰岛素(INS).并计算胰高血糖素曲线下面积(AUCglc)、早相胰高血糖素分泌指数(△GLC=GLC0.5h-GLC0h)、各时点胰岛素与胰高血糖素比值(INS/GLC).结果 3组空腹GLC差异均无统计学意义(P＞0.05).IGR组与NGT组比较,GLC0.5h、GLC1h、AUCglc和△GLC均升高,差异有统计学意义(P＜0.05) ;INS0.5h/GLC0.5h下降,差异有统计学意义(P＜0.05).DM2组与NGT组比较,GLC0.5h、GLC1 h、AUCglc和△GLC均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);INS0.5h/GLC0.5h、INS1 h/GLC1h均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).DM2组与IGR组比较,GLC1 h、AUCglc均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);INS0.5 h/GLC0.5h、INS1 h/GLC1h和INS2 h/GLC2 h均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素相关分析显示:AUCglc与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P=0.001).结论 本研究提示,3组人群空腹GLC水平没有明显差异,但糖负荷后IGR组的GLC分泌亢进已经出现,胰岛素对GLC的抑制作用已经下降,且从NGT向DM2的发展过程中,糖负荷后GLC分泌亢进逐渐加重.HOMA-IR是GLC分泌亢进的重要因素.
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MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用
目的 通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法.方法 体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5％和5％血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 当培养液血清浓度从0.5％提高到5％时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低.LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关.联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应.结论 联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性.
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NogoB-shRNA表达质粒的构建及其在大鼠原代肝星状细胞收缩中的作用
目的 构建针对大鼠NogoB基因的shRNA表达质粒,并初步探究其在大鼠肝星状细胞(HSCs)收缩功能中的作用.方法 设计并合成针对大鼠NogoB基因3个不同位点的shRNA,通过DNA重组技术,将shRNA插入pSuper质粒中,构建NogoB-shRNA重组质粒,转染至大鼠原代肝星状细胞(HSCs)中,并通过Realtime PCR技术检测基因的相对表达量,筛选出能沉默大鼠NogoB基因的重组质粒,再通过Western blot加以验证,同时观察NogoB基因被抑制后,HSCs中内皮素1(Endothelin-1,ET-1)受体A、受体B(ETA、ETB)表达水平的变化.结果 构建的3对重组质粒中,NogoB-shRNA2对NogoB的基因的表达具有明显的抑制作用.NogoB基因被抑制后,大鼠HSCs中ETA的表达无明显变化,ETB的表达升高,ETA/ETB的水平降低.结论 成功构建了有效、特异的抑制大鼠NogoB基因表达的shRNA表达质粒,并初步观察到NogoB在肝星状细胞的收缩中可能有一定作用.
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TGF-β1对VEGF在膀胱肿瘤血管生成中的调节作用
目的 采用RNA干扰(RNAi)技术沉默转化生长因子基因(TGF-β1),观察RNAi的基因沉默效应及对人膀胱癌细胞株(EJ细胞)中血管内皮生长因子基因(VEGF)表达的影响,探讨TGF-β1对VEGF在膀胱肿瘤血管生成中的调节作用.方法 构建基因TGF-β1特异性siRNA表达载体,Real time-PCR及ELISA筛选出抑制效率高的靶序列,分成EJ细胞组、对照组(TGF-β1组)、重组质粒组(TGF-β1 siRNA表达载体组),转染EJ细胞后,Real time-PCR检测VEGF mRNA的水平.结果 成功构建基因TGF-β1特异性siRNA表达载体,Realtime-PCR及ELISA筛选出佳抑制效果的序列[TGF-β1 mRNA表达水平为0.92±0.19;其细胞培养上清液中TGF-β1蛋白表达水平为(50.08±5.85) pg/mL]转染后,各组的VEGF mRNA表达水平以重组质粒组低(P＜0.05);VEGF mRNA的表达随TGF-β1基因沉默而减少(P＜0.05).结论 抑制TGF-β1基因能下调VEGF基因的表达,TGF-β1基因可能通过诱导VEGF基因的表达实现对膀胱肿瘤血管生成的调控.
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PENK基因过表达克隆载体构建及其功能意义
目的 构建人前脑啡肽(homo sapiens proenkephalin,PENK)基因过表达克隆载体,研究其功能意义.方法 用HIV载体质粒与PENK基因连接,构建成功后用双酶切及测序验证PENK克隆重组体的成功构建.用293Ta包装慢病毒后转染HT1080以测定慢病毒滴度.用PENK-HIV慢病毒颗粒转染PC12细胞,同步设立对照组(未转染PENK),对两组细胞转染后48 h采集图片并经行细胞计数,收集细胞,用RT-PCR检测各组中PENK mRNA表达变化.结果 PENK克隆载体酶切及测序结果都验证了克隆构建成功.PENK-HIV慢病毒成功转染PC12细胞48 h后,对照组细胞数为88.60±2.55,而PENK转染组细胞数为127.93±2.48,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 用HIV载体质粒成功构建的PENK克隆重组体可能会促进PC12细胞的生长.
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女性生殖系统郎格罕氏组织细胞增生症4例临床分析
目的 探讨女性生殖系统郎格罕氏细胞增生症的临床表现特点、诊断及治疗方法.方法 回顾性分析我院1989年1月至2012年12月收治的女性生殖系统郎格罕氏细胞增生症4例患者的临床资料,总结该病的临床特点.结果 ①本组患者发病年龄范围23～70岁,平均年龄43.5岁;②临床表现:2例主要表现为外阴瘙痒伴溃疡形成,1例表现为不规则阴道流血,1例表现为外阴赘生物;4例中3例仅累及外阴,1例累及阴道和宫颈;③均依靠术前组织活检明确诊断,2例仅行手术治疗,1例术后补充放疗,1例术前化疗3次;④术后病理诊断及免疫组化:Langerhans组织细胞增生,CD1a、S-100、CD68、Lagerin均阳性.结论 女性生殖系统郎格罕氏组织细胞增生症发病率低,无特异临床症状,病变可以累及外阴,宫颈,子宫内膜和卵巢;诊断主要靠活检病理及免疫组化检查;治疗方法主要以手术及放化疗为主.
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平衡模式心理干预在芦山地震伤员早期心理干预中的应用研究
目的 探讨平衡模式心理干预对灾害事件中受伤人员的早期心理干预效果.方法 采用平衡模式心理干预对芦山地震受伤人员进行早期心理干预,干预前后分别运用一般健康问卷(GHQ-12)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评估.结果 平衡模式心理干预后伤员的GHQ量表由(3.488±2.900)分减至(1.610±0.840)分,差异有统计学意义(P＜0.001);HAMA量表躯体焦虑因子分、精神焦虑因子分和总分均较干预前显著下降,差异均有统计学意义(P均＜0.00l),HAMD阻滞因子分、躯体化和睡眠障碍因子分及总分在干预后均较干预前下降(P均＜0.05).结论 平衡模式心理干预对灾害事件中的受伤人员的早期心理干预有积极的作用,值得推广.
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489例弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及影响因素分析
目的 分析比较弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的总体及不同治疗方案疗效,探讨影响治疗方案疗效的因素.方法 回顾性分析2000年1月至2010年12月在四川大学华西医院诊治的489例初治DLBCL患者临床资料.依据其所接受化疗方案有无利妥昔单抗的不同,分为RCHOP(利妥昔单抗+环磷酰胺,阿霉素/表阿霉素,长春新碱,泼尼松/地塞米松)样组(n=184)和CHOP(环磷酰胺,阿霉素/表阿霉素,长春新碱,泼尼松/地塞米松)样组(n=299),比较两组患者疗效并分析可能的临床影响因素.结果 RCHOP样组方案有效率高于CHOP样组方案(84.3％ vs.75.6％,P=0.015).多因素分析显示,脾大、淋巴细胞绝对值(ALC)降低、国际预后指数(IPI)3～5分及CHOP方案是影响总体疗效的不良因素,ALC降低[优势比(OR)=2.060,95％CI:1.159～3.661,P=0.014]和IPI3～5分(OR=2.157,95％CI:1.170～3.978,P=0.014)是影响CHOP样组疗效的危险因素,而血红蛋白(HGB)降低(OR=3.010,95％CI:1.238～7.314,P=0.015)和IPI3～5分(OR=2.872,95％CI:1.193～6.914,P=0.019)是影响RCHOP样组疗效的危险因素;ALC在0.8×109/L～1.0×109/L时,RCHOP样组方案有效率高于CHOP样组;Bcl-2+/一、GCB/non-GCB在不同治疗方案间疗效无差异.结论 RCHOP样组方案疗效优于CHOP样组及二线治疗方案;ALC降低、HGB降低分别是影响CHOP样组及RCHOP样组疗效的独立危险因素.
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中国西南地区颅内静脉窦血栓形成患者的临床特点及预后分析
目的 前瞻性研究分析中国西南地区颅内静脉窦形成(CVST)患者的临床表现、危险因素、影像学特点、治疗、预后及相关因素,为颅内静脉窦血栓的早期诊治提供依据及探讨预后预测因素.方法 对2009年1月至2012年1月在四川大学华西医院神经内科确诊为CVST并接受治疗的所有患者的临床资料进行前瞻性分析研究,并进行连续性的电话随访.结果 共纳入73例颅内静脉窦血栓患者.急性起病占13.7％,亚急性起病占50.7％,慢性起病占35.6％.早期常见的症状为头痛(66例,90.4％),2.7 ％CVST患者初的症状为视力下降或视物模糊,2.7％以突发一侧肢体无力起病,1.4％以复视为首发症状,1.4％以突发痫性发作起病.46例行了头部CT扫描,结果发现8例(17.4％)有出血性梗死,影像学检查特点中,头部平扫CT中34.8％有delta征,30.4％有细绳征,而头部MRI检查,27.5％表现为脑水肿,55.0％delta征,45.0％细绳征.常累及的静脉窦为右侧横窦68.5％,其次分别为左侧横窦57.5％,上矢状窦53.4％,左侧乙状窦50.7％,右侧乙状窦47.9％,窦汇32.9％,下矢状窦21.9％,直窦20.5％,颈静脉12.3％,大脑大静脉9.6％.所有CVST患者均随访12个月,其中死亡5例(6.8％),53例[72.6％,改良Rankin评分(mRS)＜2]为预后良好;20例(27.4％,MRS评分≥2)为预后差,回归分析显示癫痫(P=0.030,OR=5.184,95％CI 1.170～22.966,)和视乳头水肿(P=0.008,OR=10.811,95％CI1.858～62.893)为预后不良(mRS≥2)的独立危险因素.结论 CVST患者临床表现多样,早期识别困难,合理的影像学检查可为诊断提供帮助.癫痫和视乳头水肿为CVST患者预后不良独立危险因素.
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皮下注射硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的疗效及安全性分析
目的 比较硼替佐米皮下和静脉给药治疗多发性骨髓瘤(MM)患者的疗效和安全性.方法 回顾性分析26例接受BDT(硼替佐米+地塞米松+沙利度胺)方案治疗的MM患者.12例接受硼替佐米皮下注射(皮下组),14例接受硼替佐米快速静脉注射(静脉组).比较两组患者的临床疗效及毒副反应.结果 两组患者临床特征一致.皮下组和静脉组分别获得75.00％和71.43％的总有效率,其中非常好的部分缓解+完全缓解(VGPR+ CR)率分别为50.00％和47.14％,CR率分别为16.67％和28.57％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组给药方式起效时间相当,均在第1疗程半数达部分缓解(PR),第4疗程半数达CR(P＞0.05).安全性比较:皮下组周围神经病变发生率低于静脉组[16.67％(2/12) vs.64.29％(9/14),P=0.021],其中静脉组中≥3级周围神经病变占7.14％(1/14);相较静脉组(0％),皮下组皮疹发生率高达66.67％(8/12),但局限、短暂、无需处理;其余血液与非血液毒副反应的发生在两组间比较差异无统计学意义.结论 硼替佐米皮下给药的疗效与传统静脉给药的疗效相当,皮疹发生率增加但症状轻,周围神经病变发生率减少,安全性更好.
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四川大学华西医院住院初诊早发糖尿病患者的回顾性分析
目的 研究早发糖尿病人群的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛p-细胞功能,探讨糖尿病早发的原因.方法 回顾性分折638例华西医院住院糖尿病患者中新诊断及病程≤1年,且谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素抗体均为阴性者的临床资料,根据诊断时的年龄分为2组.早发糖尿病组(诊断年龄15～45岁)342例,晚发糖尿病组(诊断年龄＞45岁)296例.收集所有对象住院病历资料,并用胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)评估胰岛素抵抗,胰岛素敏感指数(HOMA2-％S)评估胰岛素敏感性,胰岛细胞功能指数(HOMA2-％β)评估胰岛细胞分泌功能,餐后30 min胰岛素和空腹胰岛素差值(△I30)与餐后30 min血糖和空腹血糖差值(△G30)的比值(△I30/△G30)评估早期胰岛素分泌.比较两组的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能.结果 早发糖尿病组患者以酮症、酮症酸中毒起病的比例、糖尿病家族史阳性率、需要使用胰岛素治疗的比例、空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)均高于晚发糖尿病组(P均＜0.01).早发糖尿病组患者收缩压、舒张压、体质指数(BMI)、腰臀比、尿酸(UA)、空腹及餐后胰岛素和C肽水平低于晚发糖尿病组(P均＜0.01).早发糖尿病组患者高血压、中心性肥胖、高尿酸、代谢综合征的发生率以及合并3种以上代谢异常的比例低于晚发组(P＜0.05,或P＜0.01).早发糖尿病组HOMA2-％β、△I30/△G30以及HOMA2-IR降低,而HOMA2-％S升高(P＜0.01).多元回归分析显示低HOMA2-％β、低△I30/△G30以及糖尿病阳性家族史是糖尿病早发的独立预测因素.结论 早发糖尿病患者代谢异常的发生率低,代谢综合征、胰岛素抵抗以及胰岛素敏感性降低并不是影响糖尿病早发的因素,胰岛β细胞功能障碍可能是其影响因素.
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术前15 MHz超声小探头对血管球瘤的诊断及定位价值
目的 探讨15 MHz高频超声小探头检查对血管球瘤的术前诊断价值及定位价值.方法 回顾分析2006～2012年间本院病理确诊为血管球瘤的病例,对有完整术前超声检查记录、病历资料、手术记录及病理结果的手指、足趾占位性病例进行分析,将超声检查结果与手术病理结果对比.结果 共纳入符合条件的血管球瘤共53例,皆为单发病灶;男∶女为13∶40,年龄15～70岁,平均(39.9±12.0)岁.其中51例良性,2例恶性潜能,无恶性病例.手指、足趾(48/53,90.6％)分布较其它部位多,尤其以甲下、甲沟旁及指腹(48/53,84.9％)分布多.手指、足趾部位血管球瘤病灶大径[(6.2±2.7)mm,范围2～13 mm]较其它占位病灶[(15.6±9.8)mm]小(P＜0.05).以病理结果为金标准,15 MHz超声小探头对手、趾部位血管球瘤的敏感性、特异性、准确度及阳性似然值分别为:90.3％,96.8％,94.0％,28.2％,而12 MHz的分别为:58.8％,93.5％,84.0％,12.8％.术前经15MHz超声检查诊断为血管球瘤者同时给予标记定位后行微创手术彻底切除病灶,随访期间无一例复发.结论 术前高分辨率的15 MHz高频小探头对手指、足趾部位的血管球瘤可作为首选影像诊断方法,且可用于术前准确定位.
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腹腔镜诊断治疗宫内宫外复合妊娠6例临床分析
目的 探讨腹腔镜在诊断及治疗宫内宫外复合妊娠中的应用价值.方法 回顾性分析我院2011年7月至2012年7月腹腔镜治疗的6例宫内宫外复合妊娠患者的临床资料.结果 6例经腹腔镜治疗的患者中,4例行患侧输卵管切除术,2例行妊娠病灶清除术,其中1例间质部妊娠套扎后,行妊娠病灶清除术.6例患者术后经保胎治疗后,除1例发生流产外,其余均妊娠至足月分娩.结论 目前腹腔镜在诊断治疗宫内宫外复合妊娠方面优势明显,手术时间短、损伤小,术后恢复快.
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彩色多普勒超声与超声造影诊断急性胰腺炎的对比研究
目的 比较彩色多普勒超声(CDFI)与超声造影(CEUS)对急性胰腺炎(AP)诊断的准确性.方法 收集我院2010年5月至2012年5月期间经增强CT(CECT)确诊AP的病例103例(男性64例,女性39例),年龄为(46.3±12.2)岁,均进行CDFI、CEUS(CECT与CEUS检查间隔小于48 h).评估CDFI与CEUS对于AP以及急性重症胰腺炎(SAP)的诊断准确性.结果 103例患者中,急性轻型胰腺炎(MAP) 38例,SAP 65例.CDFI诊断AP 86例,诊断准确性83.5％;诊断SAP 32例,诊断准确性49.2％.CEUS诊断AP 97例,诊断准确性94.2％;诊断SAP 62例,诊断准确性95.4％. CEUS对于AP和SAP的诊断准确性高于CDFI(x2 =5.922,P=0.015;x2=34.574,P=0.00).结论 CEUS对于AP以及SAP较CDFI具有更高的诊断准确性.
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硒多糖对小鼠免疫功能的影响
目的 评价硒多糖对小鼠免疫功能的影响.方法 SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、硒多糖低、中、高剂量组(0.13 g/kg体质量、0.27 g/kg体质量、0.40 g/kg体质量),按分组灌胃硒多糖30 d.测定主要免疫器官(胸腺、脾)脏器系数;并检测小鼠细胞免疫功能指标(脾淋巴细胞转化能力、迟发型变态反应)、体液免疫功能指标(血清溶血素凝集水平、溶血空斑生成)、非特异性免疫功能指标(吞噬细胞吞噬鸡红细胞能力、吞噬细胞碳廓清能力、NK细胞活性).结果 中剂量组胸腺系数高于对照组(P＜0.05);血清溶血素凝集试验示高剂量组血清抗体积数高于对照组(P＜0.05);中、高剂量组溶血空斑数高于对照组(P＜0.05);低、中剂量组NK细胞活性高于对照组,而在该剂量范围内对脾脏系数、脾淋巴细胞转化能力、迟发型变态反应、吞噬细胞吞噬鸡红细胞能力、吞噬细胞碳廓清能力未表现出明显影响(P＞0.05).结论 硒多糖对免疫功能可能有一定影响,仍需进一步研究.
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HPLC-MS/MS法测定人血浆和尿液中二甲啡烷的浓度
目的 建立高效液相色谱串联质谱法(HPLC-MS/MS)测定人血浆及尿液中二甲啡烷的浓度.方法 以重蒸乙醚为萃取剂,采用Ultimate C18 (50 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-水-甲酸=75∶25∶0.05,流速为0.2 mL/min.采用正离子模式,ESI离子源,MRM模式检测,以利多卡因为内标定量,二甲啡烷和内标的检测离子对质荷比分别为(m/z)256.4→155.3和(m/z)235.4→86.1.结果 二甲啡烷血药浓度在0.025～5.0 ng/mL范围内线性关系良好(r=0.995 7),低定量限为0.025 ng/mL;尿药浓度在0.1～20.0 ng/mL范围内线性关系良好(r=0.998 3),低定量限为0.1 ng/mL.血浆方法回收率为103.38％～106.88％;尿液方法回收率为90.05％～101.40％.血药浓度日内、日间精密度相对标准偏差(RSD)分别小于5.92％及5.70％,尿药浓度日内、日间精密度RSD分别小于10.35％及8.80％.结论 本研究建立的方法准确、灵敏、可靠,可用于二甲啡烷的血药浓度和尿药浓度的测定及其药代动力学研究.
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HA/PMMA纳米复合暂冠材料的合成及其性能表征和细胞相容性检测
目的 合成具有良好生物相容性的羟基磷灰石(HA)/聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA) (H/P)复合暂时冠材料.方法 将一定量的纳米HA与PMMA混合,分别合成HA质量分数为20％ (20 wt％)、30％ (30wt％)、40％ (40 wt％)、50％ (50 wt％)的4组复合材料.此复合材料经固化、打磨、抛光,扫描电镜(SEM)观察其表面微结构.将人牙龈成纤维细胞接种在以上各组及纯PMMA组、纯钛组样本表面,共同培养24 h后,免疫荧光标记细胞骨架;培养1、3、5、7d后,MTT法测细胞活力.结果 SEM结果显示,20 wt％ H/P组和30 wt％ H/P组的纳米HA团聚体基本被PMMA基质所覆盖,40 wt％ H/P组样本表面的团聚体尺寸小而均匀,直径约为2～4μm,而在50 wt％ H/P组表面,团聚体直径达到5～10 μm,表面可见较多裂隙.40 wt％ H/P组和50 wt％ H/P组细胞铺展成长梭形,其他H/P组及纯PMMA组细胞较圆缩.40 wt％ H/P组各时点细胞活力与纯钛组的差异无统计学意义(P＞0.05);其余H/P组及纯PMMA组细胞活力多低于纯钛组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 40 wt％ H/P生物相容性接近纯钛,有望用于种植修复暂时冠材料,改善软组织美学.
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探讨放射吸收法测量指骨骨密度筛查绝经后妇女骨质疏松症的佳临界值
目的 研究放射吸收法(radiographic absorptiometry,RA)测量指骨骨密度(bone mineral density,BMD)筛查绝经后妇女骨质疏松症的佳临界值.方法 招募650名肝肾功能正常的中国绝经后女性受试者,采用双能X线骨密度仪(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)测量腰椎L2～L4、左股骨颈的面积BMD值,RA指骨骨密度仪测量非优势手2、3、4指中节指骨的BMD值,构建ROC曲线,探讨RA指骨骨密度作为人群骨质疏松症筛查工具的佳临界值.结果 当RA指骨骨密度T值取DXA骨密度的诊断金标准T≤-2.5时,敏感度为74.2％,特异度为72.9％;当RA指骨骨密度T值取≤-2.21为判断骨质疏松症的阈值时,其敏感度较高为81.4％,特异度为62.0％.结论 T≤-2.21可作为RA指骨骨密度筛查中国绝经后妇女骨质疏松症的佳临界值.
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儿童闭合性脑外伤后静脉窦血栓形成1例报告
患儿,男,11月,因“外伤后意识障碍5h,抽搐2次”入院.患儿于玩耍时跌倒摔伤枕部,哭闹数声后呼之不应,继之出现双眼上翻及四肢强直抖动,持续1+ min缓解,1h后出现类似抽搐1次,发作间期意识模糊,不伴发热、呕吐.入院查体:体温、脉搏、呼吸正常.皮肤稍苍白,未见皮下出血及血肿.心、肺、腹查体无特殊.
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MRI诊断左肝内胆管导管内乳头状黏液性肿瘤1例报告
患者,女,68岁,7d前无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,伴小便偏黄,大便呈陶土色.患者黄疸逐渐加重,入当地医院急诊,行B超、CT检查提示“黄疸”,入院查体见皮肤巩膜重度黄染.血生化检查示总胆红素290.7 μmol/L,直接胆红素184.3 μmol/L,间接胆红素106.4 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶47 IU/L,碱性磷酸酶215 IU/L,谷氨酸转肽酶142 IU/I.肿瘤标志物:CA19-9 208.5 U/mL,AFP、CEA、CA-125正常.磁共振成像(MRI)胰胆管成像(MRCP)示肝内外胆管不成比例扩张,以左肝内胆管扩张明显,胆总管下段未见结石及肿块影(图1).MRI True FISP序列示左肝内扩张胆管壁上多个附壁小结节影,大小约为0.1～0.4 cm(图2).术前诊断:胆总管下段梗阻.
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肠易激综合征重叠功能性消化不良患者的临床症状、生存质量及精神心理状态分析
目的 研究肠易激综合征(IBS)重叠功能性消化不良(FD)患者的临床症状、生存质量、焦虑抑郁状态及就医情况,为临床诊治提供依据.方法 选取2012年9月至2013年5月就诊于四川大学华西医院消化门诊的IBS患者,根据是否重叠FD症状分为2组,选10名健康志愿者作为正常对照组.通过发放胃肠道症状评估量表(GSRS)、汉化版IBS-生存质量量表(ChIBS-QOL)以及汉密尔顿焦虑量表(HAMA) 14项及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项版本,比较所有受试者的临床症状、生存质量、焦虑抑郁状态及就医情况.结果 60例IBS患者中25例(41.7％)重叠FD症状(IBS-FD).IBS-FD患者的GSRS评分高于单纯IBS患者及健康志愿者,差异有统计学意义(P＜0.05); IBS-FD患者就医次数多于单纯IBS患者,差异有统计学意义(P＜0.05).健康志愿者无焦虑及抑郁发生,单纯IBS患者多见轻度焦虑及抑郁,IBS-FD患者多见中-重度焦虑及抑郁;IBS-FD患者焦虑及抑郁发病率高于单纯IBS患者(分别为80.0％比51.4％,76.0％比48.6％),差异有统计学意义(P＜0.05).进一步分型提示重叠FD症状的便秘型IBS(IBS-C-FD)患者的GSRS评分高、焦虑发病率高及ChIBS-QOL评分高.结论 IBS-FD患者尤其IBS-C-FD患者较单纯IBS患者的胃肠道症状更严重、焦虑抑郁程度更重,生存质量更差.
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胃食管反流病和功能性胃肠病热点研究
胃食管反流病(GERD)与功能性胃肠病(FGIDs)是常见的消化系疾病,二者发病机制有相同之处,症状重叠且合并精神心理因素,临床诊断不规范、疗效差,备受关注.本专题主要针对GERD动力障碍的特点、以食管外症状为首发表现的非典型GERD的诊治、GERD与FGIDs症状重叠及精神心理障碍对生活质量的影响等热点问题进行研究,提出了目前GERD不同亚型动力障碍的特点及治疗侧重点,阐述了对以食管外症状为首发表现的非典型GERD的诊治要点,研究了GERD与FGIDs症状重叠的状况及特点,并探索了症状重叠及精神心理障碍对生活质量的影响.在规范化诊治的基础上,通过临床研究获得新发现并逐步应用于临床,对GERD及FGIDs患者的治疗目标从单纯缓解症状发展到关注症状指标及改善生活质量.
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功能性烧心与功能性消化不良、肠易激综合征症状重叠研究
目的 研究功能性烧心(FH)患者重叠功能性消化不良(FD)、肠易激综合征(IBS)及其亚型症状的发生率.方法 对110例以烧心为主要症状且上消化道内镜检查示食管黏膜无破损的患者行问卷调查、24 h食管多通道腔内阻流-pH(MⅡ-pH)联合监测及质子泵抑制剂(PPI)治疗.根据罗马Ⅲ诊断标准对患者重叠FD、IBS症状的情况进行问卷调查,并根据汉密尔顿焦虑/抑郁量表(HAMA/HAMD)调查焦虑及抑郁症状的发生情况.根据24 h食管MⅡ-pH监测结果及PPI治疗结果将患者分为非糜烂性反流病(NERD)组及FH组,比较两组重叠FD、IBS症状发生率及其与FD、IBS亚型重叠的情况.结果 FH组女性患者多于NERD组(P＜0.05);FH患者焦虑抑郁症状发生率均高于NERD患者(分别为92％ vs.75％,88％ vs.65％),差异有统计学意义(P＜0.05).52例(47.3％)患者重叠FD症状,31例(28.2％)重叠IBS症状,10例(9.09％)同时重叠FD症状及IBS症状.FH患者重叠FD症状及IBS症状的发生率显著高于NERD患者(分别为62％ vs.35％,48％ vs.11.7％),差异有统计学意义(P＜0.01).重叠的FD症状以上腹疼痛综合征(EPS)症状略多于餐后不适综合征(PDS)症状、IBS症状以腹泻型(IBS-D)略多于便秘型(分别为29.1％ vs.18.2％、16.4％ vs.11.8％),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FH较NERD更多见于女性患者,焦虑抑郁症状发生率更高,且更易重叠FD、IBS症状,重叠的症状以EPS及IBS-D亚型更多见.
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非典型症状与典型症状胃食管反流病患者临床特点比较
目的 比较非典型症状胃食管反流病(a-GERD)患者与典型症状胃食管反流病(t-GERD)患者的高分辨率食管测压(HRM)、24 h食管多通道腔内阻抗-pH监测(MⅡ-pH)及质子泵抑制剂(PPI)治疗结果,提高对a-GERD的认识.方法 对30例疑诊a-GERD患者行上消化道内镜、HRM、MⅡ-pH检查及PPI治疗,以同期33例t-GERD患者作对照,比较两组患者的临床症状、食管动力、反流及PPI疗效的差异.结果 30例疑诊a-GERD患者中24例确诊为a-GERD,其中1/3的患者年龄在60岁以上,发病年龄、合并症发生率高于t-GERD患者(P＜0.05).两组内镜下食管黏膜糜烂的发生率及食管测压各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).24 h食管MⅡ-pH监测示a-GERD组无论酸反流、非酸反流时间百分比及次数均高于t-GERD组,差异有统计学意义(P＜0.05);且前组反流以卧位、气液体混合反流多见,而后组以立位反流多见.经2周标准剂量的PPI治疗后,a-GERD组的有效率低于t-GERD组,差异有统计学意义(45.8％ vs.78.8％,P＜0.01);但继续2周2倍标准剂量的PPI联合促动力药治疗,两组有效率的差异无统计学意义(72.7％ vs.88.0％,P＜0.05).结论 与t-GERD患者相比,a-GERD患者的年龄偏大,临床表现为与体位有关的上胸部症状且夜间及进餐可加重,反流更严重且混合反流多见,PPI治疗的剂量更大.
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不同类型胃食管反流病患者的食管动力、酸反流情况的差异
目的 研究不同类型胃食管反流病(GERD)患者的食管动力和酸反流情况的差异.方法 随机选取94例有烧心、反酸、胸痛等症状且反流性疾病问卷的症状积分(Sc)≥12的患者行上消化道内镜、高分辨率食管测压(HRM)及24 h食管pH监测.根据内镜诊断结果分为反流性食管炎(RE)组和非糜烂性反流病(NERD)组,比较RE与NERD两组食管动力和酸反流情况.同时根据24 h食管pH监测结果分为生理性酸反流(pH-)组和病理性酸反流(pH+)组,比较两组患者食管动力学指标的变化.结果 RE组的下食管括约肌压力(LESP)、下食管括约肌长度(LESL)、食管收缩波幅、远段收缩积分(DCI)及有效蠕动比例与NERD相比差异无统计学意义(P＞0.05);而RE组LESP减低的发生率及食管裂孔疝的发生率高于NERD(分别为63.0％ vs.31.7％,P＜0.01;37.0％ vs.14.3％,P＜0.05).28例GERD患者发生pH+,RE组pH+发生率高于NERD组(63.0％ vs.17.5％,P＜0.01);RE组24 h食管pH监测各项指标均高于NERD组,差异有统计学意义(P＜0.05).pH+组LESP及食管收缩波幅低于pH-组,且pH+组LESP减低发生率及食管裂孔疝发生率高于pH组,差异有统计学意义(P＜0.05);pH+组LESL、DCI及有效蠕动比例低于pH-组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RE患者较NERD患者更易见酸反流和食管裂孔疝;有pH+的GERD病患者更易见食管动力障碍,这种差异可能与食管动力障碍和酸反流的相互作用有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
