四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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CXCR4、VEGF在血管母细胞瘤血管生成中的表达及意义
目的 探讨中枢神经系统血管母细胞瘤中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)受体CXCR4和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其与肿瘤血管生成的相互作用及关系.方法 通过免疫组化SP法检测40例中枢神经系统血管母细胞瘤CXCR4及VEGF的表达.以CD34单克隆抗体标记瘤组织血管内皮细胞并测定微血管密度(MVD).结果 CXCR4、VEGF在血管母细胞瘤中阳性表达率分别为95%(38/40)、85%(34/40),其表达强度高于正常脑组织(P<0.001).CXCR4主要定位于肿瘤基质细胞的细胞核,VEGF主要定位于肿瘤基质细胞和血管内皮细胞胞浆.CXCR4与VEGF的表达呈正相关(r=0.704,P<0.001).MVD与CXCR4、VEGF的表达状态有关.VHL病相关性和散发性、囊性和实性血管母细胞瘤中CXCR4、VEGF和MVD的差异均无统计学意义(P0.05).结论 CXCR4及VEGF在血管母细胞瘤血管生成中有协同作用.
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干燥综合征抗原B基因在大鼠早期心肌缺血组织中的表达及其意义
目的 探讨干燥综合征抗原B基因(SSB)在早期心肌缺血组织中的表达及其意义.方法 健康SD大鼠随机分为手术组、假手术组和正常对照组,并将手术组心肌标本按缺血区和非缺血区又分为手术缺血组和手术非缺血组,手术组和假手术组老鼠根据设定的时间段又分为0 min、15 min、30 min、60 min和120 min 5个亚组,通过实时荧光定量PCR测定每个样本的目的 基因的表达水平(mRNA),同时以大鼠β-actin 基因片段作为内参对照以消除样本误差.结果 SSB基因表达在急性心肌缺血早期呈下调趋势,缺血120 min组SSB mRNA表达降低,与0 min组及正常对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),其它组间SSB mRNA表达差异无统计学意义(P0.05).结论 SSB基因可能参与早期缺血心肌的病理生理的调节过程.
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糖尿病外周血管病变的MRI血管成像研究
目的 探讨糖尿病外周血管病变的磁共振成像(MRI)血管造影表现以及MRI血管成像在糖尿病外周动脉损伤检查中的应用价值.方法 对19例临床怀疑外周动脉病变的糖尿病足患者,运用三维动态增强MRI血管成像检查技术,对膝关节至踝关节范围内的下肢外周动脉进行显影,观察小腿外周动脉受累情况,分析其狭窄与临床表现相关性,并对不同程度的狭窄进行分级.结果 所有患者磁共振血管成像(MRA)目标动脉显示满意,血管解剖形态清晰,病变显示明确.正常或轻度狭窄 121个节段,中度狭窄 16 个节段,重度狭窄 9个节段,闭塞 6个节段,狭窄严重程度与临床表现呈正相关(r=0.441,P=0.000).结论 三维动态增强MRI血管成像检查技术可有效显示糖尿病外周血管异常并进行分级.不同级别的糖尿病足外周血管损伤在MRA上各相对独特的表现.MR血管成像在糖尿病外周动脉病变检查中具有重要意义.
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瘦素对缺血缺氧损伤脑星形胶质细胞凋亡的影响
目的 研究瘦素对缺血缺氧/复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 制作缺血缺氧大鼠脑皮质星形胶质细胞损伤模型,MTT法检测星形胶质细胞活力;采用Annexin V-FITC试剂盒检测星形胶质细胞凋亡;RT-PCR和Western blot方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达.结果 与缺血缺氧损伤组比较,瘦素干预组星形胶质细胞存活率升高(P<0.01)、凋亡率下降(P<0.01);抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),促凋亡基因bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01),呈剂量依赖性.结论 瘦素能够使凋亡相关基因bcl-2表达上调、bax和caspase-3表达下调,从而抑制缺血缺氧损伤星形胶质细胞发生凋亡.
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阿霉素肾病大鼠肾小球中足细胞数量及nephrin、VEGF的表达变化
目的 探讨足细胞的数量及nephrin、VEGF 在阿霉素(ADR)肾病大鼠肾小球中的表达变化及意义.方法 建立ADR诱导的大鼠肾病模型,于不同实验时间点检测血尿生化指标;光镜、电镜观察肾脏病理学改变;免疫组化技术观察足细胞数量、nephrin、VEGF的表达变化.结果 肾病模型组大鼠在第2次注射ADR后1周末足细胞nephrin表达减弱(P<0.05);8周末肾小球VEGF表达增强(P<0.05)、足细胞数量减少(P<0.05);nephrin、足细胞数量与24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐呈负相关;VEGF与24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐呈正相关.结论 足细胞nephrin的表达减少和分布方式改变可能是大量蛋白尿发生的重要因素,VEGF既参与蛋白尿的产生,又参与肾小球硬化.
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运用激光解析电离飞行时间质谱技术检测肺腺癌的血清蛋白表达
目的 运用激光解析电离飞行时间质谱技术(ClinProt技术)寻找肺腺癌相关蛋白,以期对肺癌的早期诊断、治疗效果及预后等做出判断.方法 应用ClinProt技术对10例患者及10例正常人进行质谱分析寻找差异蛋白,观察差异蛋白在肺腺癌患者术后1周的变化.结果 正常人与肺腺癌患者血清比较,发现6个差异蛋白峰,其中相对分子质量为2661、2991的蛋白在肺腺癌组表达增高且术后继续呈增高趋势,相对分子质量为4091、4210、4644、5336的蛋白在肺腺癌组表达降低且术后继续呈降低趋势.结论 肺腺癌患者与正常人之间的差异蛋白可能成为潜在的肺腺癌血清标志物.发现差异蛋白在术后的变化,可能有助于治疗效果的检测及预后的判定.
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吗啡预处理对兔缺氧/复氧损伤肝脏组织的保护作用
目的 探讨吗啡预处理对兔缺氧/复氧损伤肝脏组织的保护作用及其机制.方法 雄性新西兰大白兔30只随机分成正常对照组(N组)、缺氧复氧组(H/R组)和吗啡预处理组(MO+H/R组).H/R组和MO+H/R组分别静脉注射生理盐水5 mL和吗啡3 mg/kg后,吸入8%O2 3 h,空气复氧3 h.比较各组肝脏组织凋亡指数(AI)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和肝脏组织病理学改变.结果 与N组比,H/R组肝脏组织AI增加[(0.43±0.13)% vs.(9.50±1.00)%,P<0.05],而MO+H/R组[(2.20±0.49)%]比H/R组肝脏组织AI降低(P<0.05).与H/R组相比,吗啡预处理可增强肝脏组织中SOD的表达(P<0.05).结论 吗啡预处理可增强肝脏组织SOD的活力,减轻氧自由基引起的细胞凋亡,进而对缺氧/复氧损伤肝脏发挥保护作用.
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全反式维甲酸对恶性黑素瘤A375细胞增殖及Fas蛋白表达的影响
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对体外培养恶性黑素瘤A375细胞增殖的抑制作用并探讨其作用机制.方法 设置溶剂对照及ATRA不同浓度组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ATRA不同浓度、作用不同时间各组细胞存活和生长情况,分析量效、时效关系;Western blot检测10 μmol/L ATRA作用不同时间Fas蛋白的表达.结果 ATRA在0.01～0.1 μmol/L浓度对A375细胞增殖抑制作用不明显;在1～100 μmol/L浓度有抑制作用;药物作用72 h时各浓度组的细胞抑制率均达到高峰,以100 μmol/L浓度组抑制率高;10 μmol/L ATRA可上调A375细胞Fas蛋白的表达.结论 ATRA对A375细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖关系.ATRA可能通过Fas信号转导途径诱导A375细胞凋亡.
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外源性重组人促红细胞生成素在宫内缺血缺氧环境中对胎盘屏障通透性的实验研究
目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombine human erythropoietin, rhEPO)在宫内缺血缺氧时能否通过胎盘屏障及血脑屏障.方法 孕19 d(孕晚期)SD大鼠,分为3组:缺血缺氧组(I/R)、假手术组(Sham)和rhEPO治疗组(Treat).钳夹双侧子宫血管制备I/R模型,经尾静脉分别注射生理盐水及125I标记的rhEPO(5000 U/kg),术后30 min、3 h、6 h和24 h后取胎盘、羊水及胎鼠脑、心、肝、肺和肾,检测和比较各组织125I-rhEPO的放射比活性.结果 I/R组仅能测得少量的放射活性[(1.26±0.28) pg/g].假手术组和rhEPO治疗组胎盘、羊水及胎鼠各组织的125I-rhEPO含量在再灌注30 min、3 h和6 h呈逐渐升高趋势,再灌注6 h与再灌注30 min比较差异有统计学意义(P<0.01).组织之间进行相互比较,胎盘125I-rhEPO含量多,胎盘与其它组织相比,再灌注30 min、3 h、6 h和24 h各时点差异均有统计学意义(P<0.05).rhEPO治疗组与假手术组各时点相比,rhEPO治疗组胎鼠脑组织内的125I-rhEPO含量从再灌注3 h开始更多,在再灌注6 h时达到峰值(P<0.05).结论 在宫内缺血缺氧时,胎盘屏障及胎鼠的血脑屏障对外源性rhEPO的通透性增加.
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人防御素α5、人防御素β2在不孕患者输卵管的表达及意义
目的 通过分析粘连、闭锁的输卵管伞和正常输卵管伞中人防御素α5(human α defensin-5,HαD-5)、人防御素β2(human β defensin-2,HβD-2)的相关性,初步探讨HαD-5和HβD-2在输卵管伞粘连发生中的作用与意义,为临床防治输卵管伞粘连闭锁引起的不孕提供新的思路.方法 收集临床手术切除的输卵管伞组织,将输卵管伞分为粘连组(30例)和非粘连组(30例),应用免疫组化SP法检测HαD-5 和HβD-2的表达情况,分析二者的相关性.结果 免疫组化染色结果显示HαD-5、HβD-2两种因子在粘连组的表达强于不粘连组,且差异有统计学意义(P<0.05).不粘连组中HαD-5和HβD-2的表达呈正相关(r=0.404,P<0.05).粘连组中HαD-5和HβD-2的表达无相关性(P=0.089).结论 HαD-5、HβD-2在炎症发生时表达明显增强,在正常情况下,两者存在相互促进的协同作用,这种协同作用的破坏可能是粘连形成的原因之一.
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胰高血糖素样肽-2对梗阻性黄疸时肠道屏障功能的影响
目的 探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对梗阻性黄疸模型大鼠肠道屏障功能的影响.方法 将72只SD大鼠随机分为3组:实验组(T组,n=24)、手术对照组(C组, n=24)和假手术组(SO组, n=24),T组和C组双重结扎胆总管,建立梗阻性黄疸模型,SO组开腹但不结扎胆总管;结扎后,T组腹腔注射GLP-2 250 μg/(kg·d),C组和SO组注射等体积0.01 mol/L的PBS溶液,于手术后第1、3、7 d分别分批处死动物.应用免疫组织化学方法检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3的表达,并在光镜下观测HE染色切片肠绒毛高度.结果 C组肠黏膜PCNA的表达于术后逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05),且其表达量较SO组和T组减少(P<0.05),特别是第3、7 d时,比SO组和T组降低更明显(P<0.05);而C组caspase-3表达量增加显著,在术后各时间点与T组和SO组比较差异均有统计学意义(P<0.05),并且肠黏膜caspase-3的表达量在术后随时间逐渐增加(P<0.05),同时大鼠肠黏膜绒毛高度较SO组和T组变短(P<0.05),并随时间的延长逐渐缩短(P<0.05),但SO组和T组术后肠绒毛高度无明显差异.结论 GLP-2可以刺激梗阻性黄疸时肠黏膜细胞生长,促进黏膜细胞的增殖,阻止肠黏膜细胞的凋亡,起到了保护肠道屏障功能的作用.
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含聚合血红蛋白的St.Thomas液对低温保存离体大鼠心脏的保护作用
目的 研究含聚合血红蛋白(polymerized hemoglobin,PolyHb)的心脏停搏保存液(St.Thomas液)对离体大鼠心脏低温保存8 h复灌后缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将60只成年SD大鼠随机分成3组(n=20):假手术组(sham组)、对照组(St.Thomas solution组,STS组)和实验组(PolyHb组).利用Langendorff离体心脏灌流法,观察心脏在4 ℃含或不含PolyHb的St.Thomas液中保存8 h复灌120 min心脏功能的变化情况,比较冠脉流出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放量和心肌梗死面积.结果 与STS组比较,含PolyHb的St.Thomas液可增强再灌注时左室发展压(P<0.001)和左室压力变化率(P<0.001),减少冠脉流出液中CK和LDH的含量(P<0.001),减少心肌梗死面积百分比(P<0.001).结论 含PolyHb的St.Thomas液对低温保存8 h后离体鼠心的缺血再灌注损伤有明显的保护作用.
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快速流程下大肠癌术后近期生存质量的前瞻性研究
目的 探索快速流程模式对大肠癌手术患者术后恢复和近期生存质量的影响.方法 前瞻性研究了四川大学华西医院胃肠外科中心2008年10月至2009年1月收治的符合条件患者122例,完成终研究的患者121例.分为快速流程组(62例)和传统流程组(59例),比较其术后康复情况和术后1周时的生存质量核心问卷(QLQ-C30)评分.结果 快速流程组较传统流程组术后排气时间更早[(3.96±1.40) d vs.(5.66±3.11) d, P<0.05],首次进食更早[(3.12±1.93) d vs.(5.96±3.23) d, P<0.05],首次下床活动时间更早[(2.05±1.16) d vs.(5.13±1.36) d, P<0.05],术后住院时间更短[(7.85±5.31) d vs.(10.11±3.37) d, P<0.05].同时,快速流程组术后切口感染和肠梗阻发生率低于传统流程组(1.61% vs.6.78%, P<0.05,1.61% vs.8.47%, P<0.05).C30评分快速流程组的总体健康状况较优(80.46±15.54 vs.76.58±15.28, P<0.05).C30功能量表评估中,快速流程组的躯体功能(87.35±5.12 vs.85.02±8.70, P<0.05)和情绪功能(90.00±0.00 vs.85.35±12.39, P<0.05)较优.症状量表评估中,快速流程组的疲倦症状(71.70±2.86 vs.87.12±10.80, P<0.05)和疼痛症状(71.78±3.76 vs.77.63±8.33, P<0.05)较轻.睡眠状态较优(75.78±11.68 vs.82.70±19.40, P<0.05),食欲丧失的状态较轻(73.24±8.60 vs.78.02±16.42, P<0.05).结论 快速流程模式加快了术后大肠癌患者的恢复,能提高生存质量.
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TGF-β1对肾间质成纤维细胞SDF-1表达的影响
目的 探讨大鼠肾间质成纤维细胞(NRK49F)基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)的表达及转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)对其表达的影响.方法 采用RT-PCR和 Western blot及免疫组化方法检测NRK49F细胞 SDF-1表达及不同浓度、不同时间的 TGF-β1 刺激对SDF-1表达的影响.结果 正常NRK49F细胞低表达SDF-1 mRNA,TGF-β1呈时间依赖性增加其表达,在24 h表达高,为刺激前(2.924±0.235)倍,差异有统计学意义(P<0.05).在剂量反应曲线上,5 ng/mL TGF-β1刺激作用强,为未刺激组的(2.113±0.314)倍,差异有统计学意义(P<0.05).与SDF-1 mRNA表达一致,正常NRK49F细胞SDF-1蛋白低表达,5 ng/mL TGF-β1 呈时间依赖性的增加SDF-1蛋白表达,24 h已非常明显,36 h达高峰,为刺激前的(2.572±0.238)倍,差异有统计学意义(P<0.05).加入TGF-β1中和抗体后, SDF-1蛋白的表达明显下降.结论 正常NRK49F细胞有SDF-1低表达.TGF-β1以剂量依赖及时间依赖的方式刺激NRK49F细胞表达SDF-1.SDF-1作为一个炎症趋化因子,可能参与了肾脏炎症反应及纤维化的发生发展.
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遗传因素和环境因素对儿童外向性行为影响的双生子研究
目的 探讨遗传和环境因素对双生子外向性行为的影响.方法 运用Achenbach儿童行为评定量表(CBCL,家长版)评定双生子的外向性行为,一般情况问卷、FACESII-CV、GHQ-12等量表调查双生子家庭环境因素,通过Mx软件构建单因素结构方程模型,分析加性遗传效应、共享环境因素、个体特异性环境因素对双生子外向性行为的影响.结果 纳入分析6～16岁的双生子共168对.在外向性行为的总变异方差中加性遗传效应、共享环境因素、个体特异性环境因素分别占0.39(95%CI:0.22～0.62)、0.51(95%CI:0.28～0.67)、0.10(95%CI:0.07～0.15).外向性行为与父亲、母亲的GHQ-12总分相关(r=0.24,P<0.01;r=0.30,P<0.01),与家庭实际适应性呈负相关(r=-0.27,P<0.01).对外向性行为与一般环境因素进行logistic回归分析,结果显示儿童的外向性行为与其母亲的生活习惯吸烟、饮酒有关.结论 儿童的外向性行为主要受共享环境因素的影响;儿童的外向性行为与其父亲和母亲的心理健康状况有关,父母的心理问题越多,儿童的外向性行为分值越高;儿童的外向性行为与其母亲的生活习惯吸烟、饮酒有关.
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卵巢粒层细胞瘤临床病理特点及相关因素分析
目的 探讨成人型和幼年型粒层细胞瘤的发病率及其不同临床病理特征,对卵巢粒层细胞瘤的诊治提供一定参考意见.方法 回顾性分析2001年4月至2009年9月我院收治的42例粒层细胞瘤病例,分析成人型及幼年型粒层细胞瘤患者的临床病理特征、治疗方法及随访结果.结果 42例中4例为2001年以前初发,2001年后复发的患者.38例初诊患者(成人型29例,幼年型9例)占我院同期卵巢恶性肿瘤患者的3.13%.成人型中位发病年龄为53岁,幼年型25岁,差异有统计学意义(z=-2.990,P=0.003).临床常见的症状和体征分别为腹痛腹胀(44.7%)、阴道不规则流血或月经紊乱(42.1%)及盆腹腔包块(76.3%);常见的合并症是宫内膜单纯性或复杂性增生(52.6%);其次为子宫肌瘤(21.1%).38例初诊患者Ⅰ期占73.7%,Ⅱ期23.7%,Ⅲ期2.6%.根据患者年龄、分期、病情等行单侧附件切除或肿瘤剥除者10例,子宫加双附件切除者20例,肿瘤细胞减灭术者8例.42例患者随访7～175月,失访14例,随访中无患者死亡.免疫组化检测结果示抑制素、钙视网膜蛋白、波形蛋白阳性有助于诊断该病.结论 卵巢粒层细胞瘤为低度恶性肿瘤的功能性肿瘤,发病率低,多为单侧发病.与上皮性卵巢癌相比,粒层细胞瘤腹水征较少,但也可出现急腹症.粒层细胞瘤较易早期发现,预后较好,但易远期复发,应坚持长期随访监测.
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醛固酮/肾素比值联合低肾素水平诊断原发性醛固酮增多症的准确性
目的 探讨利用受试者工作曲线(ROC)选取佳的血清醛固酮(ALD)/血浆肾素(PRA)比值(ARR)联合低PRA或高ALD水平对诊断原发性醛固酮增多症(PA)的准确性.方法 ①计算我院经病理确诊的100例PA患者及同期确诊的61例原发性高血压患者的ARR值,绘制ROC曲线,选取佳切点;②采用诊断性试验方法,以佳切点的ARR值计算诊断PA的敏感度(Se)、特异度(Sp)、阳性似然比(PV+)、阴性似然比(PV-)、Youden指数(YI)(单独试验);以佳切点的ARR值,分别与低PRA或高ALD行联合试验,计算联合试验的Se和Sp.结果 ①卧位ROC曲线下面积(AUC1)=0.991,立位ROC曲线下面积(AUC2)=0.988,AUC1、AUC2与参照线下面积相比,差异有统计学意义(P=0.000),AUC1与AUC2相比,差异无统计学意义(P=0.879);②以卧位时佳切点ARR=112.06,计算诊断PA的Se=0.96、Sp=0.95、YI=0.91、 PV+=19.59、 PV-=0.04;与卧位低PRA的联合试验,其联合Se=0.422、联合Sp=0.998;与高ALD的联合试验,其联合Se=0.854、联合Sp=0.994;③以立位时佳切点ARR=36.61,计算诊断PA的Se=0.99、Sp=0.93、YI=0.92、PV+=15、 PV-=0.01;与立位低PRA的联合试验,其联合Se=0.941、联合Sp=0.986;与立位高ALD的联合试验,其联合Se=0.604、联合Sp=0.999.结论 门诊筛查PA可选用立位ARR≥36.61.若患者同时有PRA水平降低,则联合诊断有利于提高诊断PA的准确性,降低误诊率,此方法简单可行.
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丙硫氧嘧啶对大鼠甲状腺TPO、Tg mRNA表达的影响
目的 探讨甲状腺干扰物丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)对大鼠甲状腺功能影响的作用机理及代偿进程.方法 雄性SD成年大鼠140只,PTU[5.0 mg/(kg·d)]灌胃染毒,分别设染毒3 d、6 d、9 d、12 d、15 d、18 d、21 d染毒组和同期对照组,每组10只大鼠,在染毒期满后处死动物,采用RT-PCR检测甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达,电化学发光法检测血清甲状腺激素水平.结果 与对照组相比,各染毒组TPO mRNA的表达增强,Tg mRNA的表达减弱 (P均<0.05).各染毒组血清TT3、TT4呈下降趋势,TSH呈上升趋势,且与对照组相比,从染毒6 d开始,血清TT3、TT4、TSH差异有统计学意义(P<0.05).结论 PTU对甲状腺的干扰机制,可能涉及抑制Tg的转录.TSH水平增高对TPO基因的转录刺激作用,不能起到充分的代偿作用.
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磷酸钙骨水泥/氨磷汀/顺铂复合体体外药物缓释及体内修复骨缺损和抑瘤实验
目的 探讨磷酸钙骨水泥/氨磷汀/顺铂(CPC/amifostine/cisplatin)复合体在填充和重建肿瘤性骨缺损中的可行性.方法 在体外测定CPC/amifostine/cisplatin复合体缓释药物的情况,建立兔股骨骨缺损和裸鼠骨肉瘤模型,植入CPC/amifostine/cisplatin复合体后测定缺损修复情况和对肿瘤的抑制能力.结果 CPC/amifostine/cisplatin复合体和CPC具有相似的骨修复情况,同时具有CPC所没有的持续缓释药物的能力和抑制骨肉瘤生长的能力.结论 CPC/amifostine/cisplatin复合体用作肿瘤性骨缺损的填充材料是可行的.
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重组内皮抑素腺病毒联合卡铂抗小鼠肺癌的实验研究
目的 将重组内皮抑素腺病毒(Ad-E)和化疗药物卡铂联合治疗小鼠Lewis肺癌,观察其对肿瘤的抑制作用以探索其在肺癌治疗中的可行性.方法 建立小鼠LL/2肺癌模型,将荷瘤小鼠随机分为5组:生理盐水(NS)组,空载腺病毒(Ad-null)组,卡铂组,Ad-E组,Ad-E+卡铂组;观察肿瘤体积、瘤重、小鼠生存期、肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡及治疗毒副反应.结果 与Ad-E或卡铂单药组相比,联合治疗组的肿瘤生长减慢,瘤重减轻,小鼠生存期延长,肿瘤组织微血管密度减少,肿瘤细胞凋亡增加,差异均有统计学意义(P<0.05).各治疗组小鼠均未出现明显毒副反应.结论 以腺病毒为载体的抗血管基因治疗联合化疗有较好的抑制小鼠Lewis肺癌效应,且无明显毒副作用.
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免疫激动剂和抑制剂对CCI大鼠热痛敏的影响
目的 观察慢性压榨性损伤(CCI)模型大鼠在免疫激活剂脂多糖(LPS)和免疫抑制剂环孢素A(cyclosporin, CsA)作用下大鼠热痛敏是否改变,并观察免疫调节剂是否通过中枢神经系统小胶质细胞的活化影响大鼠的热耐受时间.方法 雄性SD大鼠36只随机分为生理盐水(NS)组、LPS组和CsA组,每组12只,采用轻轻结扎一侧坐骨神经主干建立CCI大鼠模型.造模术后第3 d,按其分组分别给予不同干预(NS 2 mL、LPS 1 mg/kg,CsA 6 mg/kg,腹腔注射,每天1次).分别在CCI术前(当天)和术后3、5、7、10、13、14 d测定大鼠手术侧和对侧热刺激-缩足时间和触诱发痛针刺-缩足强度.造模后2周处死大鼠,取脊髓L4节段并制成切片,用免疫组化方法观察免疫调节剂作用下CD11b阳性小胶质细胞的分布和形态变化.结果 成功建立CCI大鼠模型.LPS组热刺激-缩足时间缩短,CsA组热刺激-缩足时间延长.LPS组和NS组在脊髓L4节段的灰、白质中均可见大量活化的小胶质细胞,CsA组在脊髓L4节段则有较多正常形态的小胶质细胞.结论 免疫调节剂能影响CCI大鼠的热痛敏,且这种影响可能与小胶质细胞有关.
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乳腺癌患者CD4+CD25highCCR6+调节性T细胞的变化
目的 检测临床乳腺癌患者肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)和外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+CD25highCCR6+调节性T细胞的变化,并探讨其意义.方法 分离22例乳腺癌患者PBMCs和TILs, 用流式细胞仪检测CD4+CD25highCCR6+调节性T细胞的比例,同时检测其Foxp3的表达;进一步用流式细胞仪检测CD4+CD25highCCR6+调节性T细胞记忆分子CD45RO、CD44和CD62L的表达水平;用3H-TdR增殖实验观察CD4+CD25highCCR6+调节性T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用.结果 乳腺癌患者PBMCs和TILs中CD4+CD25highCCR6+调节性T细胞的比例明显增加,并在肿瘤局部存在显著的富集;CD4+CD25highCCR6+调节性T细胞高表达Foxp3,在体外能有效抑制CD4+CD25-T细胞的增殖,并高表达记忆分子CD45RO、CD44,低表达CD62L,显示了效应/记忆样表型.结论 CD4+CD25highCCR6+调节性T细胞在乳腺癌患者肿瘤局部有明显富集,这可能是肿瘤长期免疫逃逸的重要原因.
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DNA聚合酶β对细胞生物学特性及DNA损伤的影响
目的 探讨DNA聚合酶β(pol β)的表达水平对细胞的生物学特性及重铬酸钾诱导的DNA损伤效应的影响.方法 以pol β野生型(pol β+/+)、pol β缺陷型(pol β-/-)及pol β 高表达型(pol β oe)小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象,采用四氮唑盐比色法绘制3种细胞的生长曲线;群体倍增实验观察3种细胞的倍增时间;HGPRT基因突变实验检测细胞的自发突变频率;同时用单细胞凝胶电泳实验分析3种细胞的自发DNA损伤和重铬酸钾诱导的DNA损伤效应的差异.结果 3种细胞生长曲线和群体倍增时间基本一致,细胞自发突变频率和自发DNA损伤差异也无统计学意义(P0.05);随着重铬酸钾浓度的增加,3种细胞的拖尾率和尾长均增加,在相同重铬酸钾染毒浓度下pol β缺陷型细胞的DNA损伤明显大于pol β野生型和高表达型细胞, 且以pol β高表达型细胞的DNA损伤效应弱.结论 pol β表达水平对细胞的生长特征无明显影响,也不会造成细胞自发突变的增加;pol β基因缺陷使细胞对重铬酸钾诱导的DNA损伤更敏感,而高表达则对DNA损伤具有一定保护作用.
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白血病抑制因子对肾间质成纤维细胞活化的影响
目的 研究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)对肾间质成纤维细胞活化的干预作用.方法 体外培养正常大鼠肾脏成纤维细胞,分对照组、转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理组及TGF-β1和LIF共处理组,电镜下观察细胞形态变化,通过RT-PCR及Western blot检测肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)表达的改变,双抗体夹心ABC-ELISA检测细胞上清Ⅰ型胶原.结果 TGF-β1引起成纤维细胞激活,产生形态学改变,α-SMA表达增高(P<0.01),Ⅰ型胶原产生增加(P<0.01).与TGF-β1处理组相比,LIF干预组形态学改变不明显,LIF能干预TGF-β1引起大鼠肾间质成纤维细胞α-SMA表达和Ⅰ型胶原产生.结论 LIF可以抑制TGF-β1引起的肾间质成纤维细胞激活.
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蛋白激酶C在线粒体ATP敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用.方法 建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE组)、白屈菜季铵碱(CHE)+DE+I/R组(CHE+DE组)、5-HD+豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)+I/R组(5-HD+PMA组).观察肺组织病理形态学改变,测定肺湿/干重比,免疫组化染色法检测肺组织细胞色素C的阳性细胞率,TUNEL法观察肺细胞凋亡,非放射性荧光底物法检测肺组织PKC活性.结果 与I/R组相比,DE组肺组织病理学改变明显减轻,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C水平和细胞凋亡指数均降低(P<0.05),且PKC活性明显上调.CHE+DE组各指标与I/R组均无明显差异.5-HD+DE组、5-HD+PMA组仅PKC活性上调,其余指标与I/R组比较无明显差异.结论 线粒体ATP敏感通道开放可保护肺I/R损伤,该作用依赖于PKC的激活.
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Survivin突变基因抗前列腺癌的体内外研究
目的 探讨Survivin负性显性突变体T34A对前列腺癌细胞体内外增殖和凋亡的影响.方法 体外实验采用1,2-二油-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)阳脂质体包裹Survivin-T34A质粒转染小鼠前列腺癌细胞株TRAMP-C1,通过流式细胞术观察其对培养的TRAMP-C1细胞增殖和凋亡的影响;体内实验则建立TRAMP-C1前列腺癌皮下移植瘤动物模型,将24只雄性荷瘤C57BL/6小鼠随机分为生理盐水组(NS)、空载质粒组(PORF-9-null)和治疗组(Survivin-T34A),尾静脉给药,观察各组肿瘤体积及毒副反应.取各组皮下移植瘤石蜡包埋后进行TUNEL染色并测定肿瘤细胞凋亡率.结果 流式细胞术结果显示转染了阳脂质体包裹的Survivin-T34A质粒后的前列腺癌细胞其细胞凋亡率为46%.肿瘤体积测量结果显示Survivin-T34A组的肿瘤体积小于空质粒组及NS组(P均<0.05).TUNEL染色结果显示,Survivin-T34A组肿瘤细胞凋亡率高于其它两组(P均<0.05).结论 Survivin-T34A突变体可抑制小鼠TRAMP-C1前列腺癌的皮下移植瘤,其作用机制与Survivin-T34A能特异并高效地促进该肿瘤细胞凋亡有关.
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成都地区自然人群的高血压患病率及血压水平15年(1992～2007)的变化
目的 探讨成都地区自然人群高血压患病率及血压水平15年的变化情况.方法 1992年,在成都成华区采用随机抽样的方法建立了35～64岁男女两性共1365人的心血管危险因素研究队列.2007年对该队列人群进行了第2次危险因素调查.两次调查资料均完整者1061人.本研究对该1061人15 年前后的高血压患病率及血压水平的变化情况进行了流行病学分析.结果 ①15年间男女两性各年龄组收缩压随着年龄的增长而升高,且年龄越大,升高幅度越明显.舒张压也随年龄的增长而升高,但增幅呈U字形:45～54岁组增加的幅度小.②2007年与1992年相同年龄组间比较(2007年50～64岁组 vs.1992年50～64岁组),无论男女两性,收缩压均明显增加,且男性收缩压的增加幅度大于女性;对于舒张压,男女两性均增加,但女性增幅差异无统计学意义.③15年间男女两性各年龄组的高血压患病率均增加,其中男女两性均是年龄较小组高血压患病率增幅大,但年龄较大组的高血压患病率较高.④15年间高血压总的患病率男性由13.2%增加到51.2%,女性由14.0%增加到45.1%;在相同的年龄组(2007年50～64岁组 vs.1992年50～64岁组),男女两性高血压患病率在2007年均明显高于1992年.结论 随着年龄的增长,各年龄组收缩压及舒张压均明显升高,但各年龄组之间升高趋势不一致.随着年龄的增长,高血压的患病率也明显增加,年龄较小组别增加幅度大,但年龄越大,高血压的患病率越高.男女两性高血压患病率在2007年均明显高于1992年.
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辛伐他汀抑制PDGF-BB诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖及对细胞表型转换的影响
目的 探讨辛伐他汀对血小板源生长因子(PDGF-BB)诱导增殖的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)抑制细胞表型转换及其可能的信号调节机制.方法 以体外培养SD大鼠PASMC为研究对象,PDGF-BB进行诱导,辛伐他汀及RhoA/Rho激酶抑制剂Y-27632进行干预,流式细胞术检测PASMC的增殖,荧光定量RT-PCR 检测各组PASMC α-SM-actin mRNA的表达及Western blot 检测各组PASMC α-SM-actin、SM22α和RhoA蛋白的表达.结果 辛伐他汀及Y-2763在抑制PDGF-BB诱导的PASMC增殖的同时,促进了主要收缩表型蛋白α-SM-actin mRNA 的表达,促进α-SM-actin 、SM22α这两种收缩表型蛋白表达,同步地相应抑制了RhoA蛋白表达.结论 辛伐他汀在抑制PDGF-BB介导的PASMC增殖的同时,也抑制了PASMC细胞表型的转换,而且该作用可能通过抑制RhoA/Rho激酶信号通路实现.
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炎症因子对胰岛素抵抗动物模型血管内皮细胞功能影响的研究
目的 探讨炎症因子在胰岛素抵抗状态下血管内皮细胞功能异常中的作用及可能的机理.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、肥胖组(OB组)和肥胖+阿司匹林干预组(OB-AS组).NC组给予普通饲料喂养;OB组给予高脂饲料喂养;OB-AS组在给予高脂饲料喂养4周后,在高脂饲养的基础上每天给予200 mg/kg体质量的阿司匹林灌胃4周.应用正常葡萄糖高胰岛素钳夹试验评价外周胰岛素敏感程度;测定不同浓度乙酰胆碱(Ach)及硝普钠作用下股动脉血流速度的改变以评价血管内皮细胞依赖性舒张功能及非内皮细胞依赖性血管舒张功能;测定循环中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平;检测血管组织中核转录因子κB抑制蛋白激酶β-核因子-κB(IKKβ-NF-κB)分子通路的激活情况.结果 OB组血中TNF-α和CRP的水平较NC组升高 (P<0.05),Ach刺激的血管舒张反应降低(P<0.05);血管舒张时血中一氧化氮(NO)水平低下(P<0.05).血管组织NF-κBp65和IKKβ的染色强度明显增强, 血管组织NF-κBp65的表达是NC组的1.7倍(P<0.05).与OB组比较,OB-AS组其炎症因子水平下降(P<0.05),给予Ach后血中NO水平增加(P<0.05),血管舒张强度增加(P<0.05).OB-AS组血管组织NF-κBp65和IKKβ的染色强度、内皮细胞NF-κBp65的表达水平较OB组下降(P<0.05).结论 胰岛素抵抗状态下循环中增多的炎症因子通过激活经典的IKKβ-NF-κB分子通路导致内皮源性NO产生减少,可能是胰岛素抵抗状态下血管内皮细胞功能异常的分子机理之一.
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原代人脐静脉内皮细胞的分离培养及其对人巨细胞病毒的易感性研究
目的 通过检测原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对人巨细胞病毒(HCMV)的易感性,探讨胎儿宫内感染HCMV的可能途径.方法 无菌条件下取30例健康产妇正常娩出的胎盘端游离脐带,向脐静脉灌注0.1%胶原酶Ⅱ 37 ℃消化15 min,通过对细胞的形态学观察和免疫荧光染色方法对细胞进行纯度鉴定;用HCMV病毒株体外感染HUVEC,通过对HCMV基因及蛋白检测确定HUVEC对HCMV的易感性.结果 0.1%胶原酶Ⅱ、15 min的消化方法对HUVEC有较好的分离效果,免疫荧光染色结果表明HUVEC细胞内有Ⅷ因子相关抗原表达; HCMV体外感染HUVEC 72 h后形态学有明显改变,病毒基因及蛋白均有阳性表达.结论 原代HUEVC对HCMV易感,通过脐静脉的血液传播可能是胎儿宫内感染HCMV的重要途径之一.
关键词： 人原代脐静脉内皮细胞 HCMV -
成纤维细胞生长因子-21与腹型肥胖的相关性研究
目的 探讨成纤维细胞生长因子-21 (fibroblast growth factor-21, FGF-21)与腹型肥胖及相关代谢指标的关系.方法 纳入腹型肥胖61例,健康对照组113例,测量所有研究对象身高、体质量、腰围、血压;测定空腹状态下血糖、血脂、胰岛素、FGF-21等生化指标.结果 ①腹型肥胖组血浆FGF-21浓度(1.91±0.40) ng/mL高于健康对照组[(1.75±0.45) ng/mL),P=0.020].②在校正年龄、性别后,血浆FGF-21水平与BMI(r=0.24,P=0.001)、腰围(r=0.16,P=0.033)、体脂含量(r=0.24,P=0.001)、甘油三酯(r=0.16,P=0.036)呈正相关.多元回归分析显示,血浆FGF-21水平与BMI、腰围、体脂含量、甘油三酯独立相关(P<0.05).③校正年龄、性别因素后,FGF-21与腹型肥胖独立相关,其OR值为2.413(95.0% CI 1.115～5.221, P=0.025).结论 FGF-21可能是腹型肥胖的独立危险因子,可能是腹型肥胖发生发展的重要因素.
关键词： 腹型肥胖 成纤维细胞生长因子-21(FGF-21) -
小鼠干扰素-γ基因克隆及其腺病毒载体的构建
目的 构建含有小鼠干扰素-γ(mIFN-γ)基因的腺病毒载体,为探索IFN-γ在肝纤维化治疗中的作用研究奠定基础.方法 从含有mIFN-γ 基因的质粒载体pORF5-mIFN-γ 中PCR扩增出mIFN-γ 基因片段,双酶切将该基因克隆入穿梭载体pAdTrack-CMV中,限制性内切酶PmeⅠ线性化pAdTrack-CMV-mIFN-γ,转化含有腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的大肠杆菌株BJ5183细胞,同源重组.卡那霉素及酶切筛选出重组子pAd-mIFN-γ,内切酶PacⅠ线性化重组子,用磷酸钙法转染细胞株AD-293进行包装,收集病毒进行鉴定.结果 PCR后测序获得mIFN-γ基因,全长468 bp,与GenBank中发表的mIFN-γ 基因核苷酸序列完全一致.经酶切和PCR证实各中间过程载体均含有目的 基因.包装的病毒Ad-mIFN-γ在转染的4～6 d观察到荧光产生,8～11 d荧光逐渐增加,12 d收集病毒液.蛋白酶K裂解重组腺病毒,经PCR和Western blot方法鉴定,证实携带有目的 基因mIFN-γ.结论 大肠杆菌内同源重组法能有效和较为方便地构建出含有目的 基因的腺病毒载体pAd-mIFN-γ,重组子能够在AD-293细胞中进行包装和扩增,病毒包装的成功为进一步研究mIFN-γ 基因治疗小鼠肝纤维化提供了一个良好的转导载体.
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沉默id1基因表达对食道癌细胞Eca-109生物学行为的影响
目的 探讨靶向沉默分化抑制因子1基因(id1)的短发夹RNA(shRNA)表达质粒载体对食道癌细胞生物学行为的影响.方法 设计针对id1基因的shRNA序列,合成序列并克隆入pGFU6/neo质粒中.重组质粒转染食道癌细胞,RT-PCR检测id1基因mRNA的表达,Western blot检测Id1、p16及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.台盼蓝染色、克隆形成实验检测细胞生长,流式细胞仪检测细胞增殖以及各周期分布.结果 重组质粒经酶切鉴定和测序,证实表达干扰质粒构建成功.转染重组质粒的食道癌细胞id1 mRNA和蛋白的表达明显下降 (P<0.05),食道癌细胞增殖受到抑制,G0/G1期细胞比例增加,而S期的细胞比例明显下降(P<0.05).结论 构建的id1 shRNA表达质粒能有效下调id1基因的表达和抑制食道癌细胞增殖.
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甲状腺微小癌的超声征象分析
目的 探讨甲状腺微小癌(TMC)的超声征象及其诊断价值.方法 本研究共纳入175例甲状腺疾病患者,包括94例TMC患者和81例结节性甲状腺肿患者,术前经过超声检查评价甲状腺疾病.结合手术和病理结果,对病变的超声征象进行分析,评价的内容包括结节的大小、形态、边界、内部回声、钙化灶和血流.结果 两组患者结节的大小、患者的年龄差异无统计学意义.逐步logistic 回归分析结节征象显示结节的形态不规则、钙化灶和血流丰富是TMC的危险因素.结节形态不规则者发生TMC的危险是形态规则者的36.54倍,结节有微小钙化灶者发生TMC的危险是无钙化灶者的8.77倍,结节有粗大钙化灶者发生TMC的危险是无钙化灶者的18.25倍,结节血流丰富者发生TMC的危险是稀疏者的14.91倍.超声对TMC的诊断敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为92.78%、82.00%、83.33%和92.31%.结论 超声检查能够早期发现和诊断TMC,结节的形态不规则、钙化灶和血流丰富是预测TMC的主要危险因素.
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不同手术方式对男性尿道狭窄患者性功能的影响
目的 调查尿道狭窄患者手术前后性功能状况,了解不同手术方式对患者性功能的影响,为提高尿道狭窄的治疗水平提供依据.方法 通过信访、电话随访、面访3种方式,采用国际勃起功能指数问卷(LIEF)、国际前列腺症状评分(IPSS)和生活质量评分表(QOL),对在2005年1月至2007年6月期间在四川大学华西医院泌尿外科接受外科手术治疗的尿道狭窄患者进行调查,分析患者手术前后的性功能改变情况.结果 共91例患者完成了随访调查.24例(26.4%)患者接受尿道狭窄瘢痕切除端端吻合术治疗,13例(14.3%)患者接受移植物镶嵌尿道成形术治疗,54例(59.3%)患者接受经尿道狭窄瘢痕内切开术治疗.3种手术方式组IIEF总评分和单项评分的术前术后得分比较差异均无统计学意义.在60～78岁组患者中,手术后勃起功能得分较术前降低 (8.39±8.16 vs.9.67±8.59, P=0.04),而小于60岁的患者手术前后性功能没有明显改变.发生并发症的患者中术后IIEF评分较术前降低的比例高于没有并发症的患者(34.5% vs.17.7%,P=0.025).IIEF总分增高组患者术后排尿情况要好于IIEF总分不变和降低组,而3组患者在狭窄部位、狭窄长度上没有明显差别.结论 各种尿道狭窄手术对患者术后性功能没有显著影响.尿道狭窄术后的勃起功能下降在60岁以上患者的发生率较高.患者手术后的性功能变化情况与手术后患者的排尿情况以及是否有并发症发生有关,而与患者的狭窄部位、狭窄长度没有直接关系.
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单向式全胸腔镜肺叶切除手术治疗肺良性疾病的临床研究
目的 探讨单向式全胸腔镜肺叶切除手术治疗肺良性疾病的可行性、安全性.方法 2006年5月至2009年12月采用单向式全胸腔镜肺叶切除治疗60例肺良性疾病.其中支气管扩张9例,支气管囊肿7例,结核瘤7例,炎性假瘤11例,硬化性血管瘤6例,错构瘤4例,支气管狭窄伴肺不张2例,肺曲霉菌病2例,肺隔离症2例,多发肺大泡8例,中叶综合症2例.60例中行右肺上叶切除18例,右肺中叶切除11例,右肺下叶切除7例,左肺上叶切除6例,左肺下叶切除18例.结果 手术中转开胸1例.围术期因肺部感染死亡1例.全组手术时间平均169 min(70～265 min),术中失血平均125 mL(10～700 mL),术后总引流量平均860 mL(20～3500 mL),术后引流管保留时间平均4 d(2～16 d),术后住院平均7.9 d(4～19 d).结论 单向式全胸腔镜肺叶切除手术治疗肺良性疾病是安全可行的.
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血浆置换治疗慢性重型肝炎的临床疗效分析
目的 观察经人工肝血浆置换治疗的慢性重型肝炎患者与未经人工肝血浆置换的慢性重型肝炎患者的临床疗效.方法 选取100例慢性重型肝炎患者为治疗组,在内科综合治疗基础上加用新鲜冰冻血浆进行血浆置换治疗;选取同期135例仅用内科综合治疗的慢性重型肝炎患者为对照组,进行临床疗效的分析;观察治疗前后肝功能、血氨、凝血酶原时间的变化情况,并对患者治疗前后进行终末期肝病计分标准(MELD)评分.结果 与血浆置换前相比,治疗后患者的白蛋白无明显变化,总胆红素、血清谷丙转氨酶降低(P<0.05), 凝血酶原时间(PT)缩短 (P<0.05),MELD评分R值降低(P<0.05).出院时治疗组与对照组相比,除血氨(P0.05)外,各项指标均有明显改善(P<0.05).在住院期间,100例慢性重型肝炎患者总病死率为39.00%,135例对照组的总病死率为55.56%;治疗组有效53例(53.00%),对照组有效51例(37.78%),两组总体有效率差异无统计学意义(P0.05).结论 血浆置换是一种有效的人工肝支持疗法,对慢性重型肝炎有明确的辅助支持与治疗作用.
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妊娠期胎儿血染色体核型分析
目的 分析胎儿血染色体核型结果,探讨染色体异常与各种穿刺指征间的关系.方法 收集2005年8月至2008年12月在四川大学华西第二医院产前诊断中心因各种原因进行胎儿血染色体核型分析的孕妇178例(其中169例可供分析).在超声引导下,经母腹穿刺脐静脉或胎儿心脏(对胎儿畸形者)获取胎儿血,进行染色体核型分析.结果 169例胎儿血染色体标本中,染色体异常核型检出17例(10.1%),其中染色体数目异常12例(7.1%),染色体结构异常5例(3.0%).超声检查提示胎儿畸形52例,染色体异常核型检出10例(19.2%),超声检查未提示胎儿畸形117例,染色体异常核型检出7例(6.3%),两者染色体异常检出率比较差异有统计学意义(P<0.01).未发现血清学筛查风险高低、孕妇年龄等与胎儿血染色体异常有关系.结论 胎儿畸形与胎血染色体异常有明显关系;对产前超声检查发现胎儿异常者,建议进行胎儿染色体核型分析.
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3.0T薄层动态增强MRI与多层螺旋CT对肝细胞性肝癌的诊断价值
目的 探讨3.0T MR拢相位梯度回波肝脏加速容积采集序列(liver acceleration volume acquisition, LAVA)及多层螺旋CT(multi-slice CT, MSCT)对肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的诊断价值.方法 对30例临床怀疑为HCC的患者,分别行CT及MRI三期(动脉期、门脉期和平衡期)增强扫描检查.MRI序列包括常规T2W和T1W平扫、增强LAVA动态扫描和2D梯度回波T1W扫描.结果 30例患者经手术或穿刺病理证实共有45个HCC结节(15个直径＜1 cm).3.0T-LAVA及MSCT诊断HCC的敏感性、特异性、准确性分别为98.0%、90.0%、95.6%及89.0%、70.0%、85.5%.MSCT对于HCC"快进快出"的特征样强化显示率为67.0%(30/45),而3.0T-LAVA序列达89%(40/45),但强化峰值时间点不同,动脉早期5个,动脉中期25个,动脉晚期10个.同时,3.0T-LAVA清晰显示了病灶供血动脉(20个)、引流静脉(10个)及病灶对邻近血管的推压(10个)和侵犯(3个).结论 3.0T-LAVA更能全面显示病灶的强化特征和细微形态特点,对于HCC具有重要诊断价值.
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肝肺吸虫病的多层螺旋CT诊断与鉴别诊断
目的 探讨多层螺旋CT对肝肺吸虫病的诊断与鉴别诊断价值.方法 分析肝肺吸虫病、细菌性肝脓肿、原发性胆管细胞性肝癌3组病例(各8例)增强CT图像,测量肝实质内病灶各期囊内和囊周组织的密度(CT值),比较组间及组内各期间组织密度有无差异,并结合增强扫描征象,探讨肝肺吸虫病的CT诊断与鉴别诊断要点.结果 肝肺吸虫病CT增强扫描多表现为肝实质内多个簇状、管状(多发囊状)及分叶状低密度灶,增强囊壁轻度强化,部分病灶呈网格状改变.同一组别、不同时相之间囊内CT值差异均无统计学意义;平扫和增强扫描肝肺吸虫病组囊内CT值均高于其余两组(P<0.05),而其余两组间差异无统计学意义.同一组内囊周组织CT值门脉期高于动脉期(P<0.05);细菌性肝脓肿组囊周组织CT值高于其余两组(P<0.05),而其余两组之间差异无统计学意义.结论 多层螺旋CT增强扫描影像所显示的肝实质内病灶的密度及强化特点,结合临床及实验室相关检查有利于肝肺吸虫病的诊断及鉴别诊断.
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MMP-2、MMP-9在甲状腺相关眼病眼眶脂肪组织的表达
目的 探讨明胶型基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)MMP-2、MMP-9在甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)眼眶脂肪组织的表达情况.方法 收集我院2000年至2008年间TAO患者共28例作为实验组,获得眼眶脂肪组织标本28例;10例二期眼台植入患者、眼袋整形者作为对照组,获取眶脂肪组织标本10例.所有标本通过免疫组化染色的方法,测量平均光密度(MOD)值,比较实验组和对照组MMP-2、MMP-9的表达.结果 实验组眼眶脂肪组织中MMP-2(MOD值0.4941±0.0575 )和MMP-9(MOD值0.4042±0.0519)表达均高于对照组(P<0.05).结论 TAO患者眼眶脂肪组织中MMP-2、MMP-9的表达高于正常对照组.
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18F-FDG PET/CT全身显像在不明原发灶肿瘤中的诊断价值
目的 探讨18F-FDG PET/CT全身显像在不明原发灶肿瘤中的诊断价值.方法 对54例病理学证实转移的不明原发灶肿瘤患者行PET/CT全身扫描.由2名经过放射学培训的核医学科医师盲法独立阅片.所有纳入病例均以病理学或3个月以上随访为终诊断结果.结果 PET/CT发现26例患者的原发灶(26/54,48.1%),28例患者(28/54,51.9%)PET/CT未能发现其原发灶,1例假阳性,1例假阴性.此外,PET/CT发现了18例(18/54,33.3%)患者常规检查方法没有发现的转移灶,改变了29例(29/54,53.7%)患者的后续治疗方案.结论 18F-FDG PET/CT全身显像在不明原发灶肿瘤患者的诊断及后续临床处治方面有较大临床价值.
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烤瓷烧结对金瓷固定桥边缘适合性的影响
目的 比较研究烤瓷烧结的每一环节对金瓷固定桥边缘适合性所产生的影响.方法 制取下颌第一磨牙缺失的双端固定桥代型15个,在其上方制作Ni-Cr金属支架,依次对每一支架进行预氧化、上第一次遮色瓷、第二次遮色瓷、体瓷、釉瓷等热处理,每次烧结后均将试件就位于代型上用体视显微镜测量其边缘浮升量,比较各步处理对金瓷固定桥边缘适合性的影响.结果 两基牙在预氧化处理后边缘浮升量分别增加(14.74±4.31) μm(下颌5)和(15.04±2.95) μm(下颌7),较预氧化前相比差异具有统计学意义(P<0.05),在依次烧结第一次遮色瓷、第二次遮色瓷、体瓷、釉瓷后边缘浮升量的改变无统计学意义(P0.05).烧结完成后两基牙边缘浮升量总共较预氧化前分别增加(17.96±7.57) μm(下颌5)和(15.84±6.57) μm(下颌7),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 烤瓷烧结对金瓷固定桥边缘适合性的影响主要发生在预氧化阶段,而后续烧结过程不会对其适合性产生显著影响.
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N-乙酰半胱氨酸和吸入性糖皮质激素对非吸烟慢性阻塞性肺疾病患者炎症和氧化应激的影响
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)和吸入性糖皮质激素(ICS)对非吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症和氧化应激的影响.方法 将60例稳定期非吸烟COPD患者随机分为对照组、NAC组和ICS组,后两组分别给予NAC 600 mg,口服,qd,ICS 500 μg,吸入,bid.用药12周.用药前后留取患者诱导痰和血清,测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、血清和诱导痰细胞间黏附分子(ICAM-1)、IL-8浓度.结果 纳入患者年龄、性别和肺功能等基础资料差异无统计学意义.经治疗后,两治疗组与对照组比较,血清GPx均升高(P值均＜0.05),血清和诱导痰ICAM-1及IL-8均降低(P值均＜0.01).说明两种治疗方法都有一定程度抗炎和抗氧化作用.与治疗前相比,两组患者血清GPx均升高(P值均＜0.05),血清ICAM-1、诱导痰IL-8、血清IL-8有所降低(P值均＜0.05).NAC组诱导痰治疗前后ICAM-1无明显变化,而ICS组则降低.相关性分析显示,血清ICAM-1与GPx呈负相关(r=-0.815,P＜0.001),与诱导痰IL-8呈正相关(r=0.581,P<0.001).结论 NAC和ICS对非吸COPD患者均有抗炎和减轻氧化应激的作用,且ICS较NAC作用更强.
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透明质酸酶对眼眶成纤维细胞增殖及分泌透明质酸的影响
目的 探讨透明质酸酶对人眼眶成纤维细胞增殖以及分泌透明质酸的影响,为透明质酸酶用于甲状腺相关眼病患者的治疗提供实验依据.方法 取健康意外死亡者眼眶脂肪组织行眼眶成纤维细胞培养,用不同浓度透明质酸酶(0 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL、200 μg/mL、500 μg/mL)分别处理细胞,在不同时间点(24 h、48 h、72 h)观察细胞形态变化;MTT法检测细胞增殖情况;ELISA法检测透明质酸含量.结果 体外成功培养人眼眶成纤维细胞;各浓度透明质酸酶作用眼眶成纤维细胞后细胞形态密度未见明显差别;MTT测得A值在各时间点上的差异无统计学意义(P值均＞0.05);各浓度实验组分别与在同一时间点的正常对照组相比差异无统计学意义(P0.05);各浓度透明质酸酶组均较空白对照组透明质酸含量减少,随浓度升高透明质酸含量降低,随时间变化实验组与对照组透明质酸含量差值增加.各浓度组在3个时间点分解透明质酸量与空白对照组差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 通过获取人眼眶脂肪结缔组织进行组织块法成功培养、传代获得纯化眼眶成纤维细胞;实验设定浓度范围的透明质酸酶对眼眶成纤维细胞的增殖无明显影响;眼眶成纤维细胞能分泌透明质酸,不同浓度透明质酸酶均对其有分解作用,且呈剂量和时间依赖性.
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猪肉组织中阿维菌素、伊维菌素残留的高效液相色谱-串联质谱法研究
目的 建立猪肌肉组织中阿维菌素(AVM)和伊维菌素(IVM)两种阿维菌素类药物的高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)的同时检测方法.方法 样品用乙腈提取、碱性氧化铝固相萃取柱净化,C8色谱柱分离,串联质谱ESI(+)模式下,采用多反应监测模式(MRM),对AVM和IVM进行分析,定量离子对分别为890.4/305.3(m/z)和892.5/307.3(m/z).结果 两种药物的线性范围为5～100 μg/L,相关系数均为0.9999.方法 检出限均为2.0 μg/kg.在2、10、20 μg/kg 3个水平添加时,AVM和IVM的平均回收率分别为77.4%～83.1%和77.2%～84.8%,相对标准差(RSD)分别为8.7%～11.7%和6.3%～10.3%.对成都菜市场上的猪肉采样检测,AVM和IVM残留为阴性.结论 成功建立了猪肉组织中AVM和IVM残留的HPLC-MS/MS检测方法,该法操作简单,灵敏准确,可满足猪肉组织中AVM和IVM残留的同时检测要求.
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前列腺原代基质细胞培养方法的研究
目的 建立前列腺原代基质细胞(PS)培养的方法,并研究年龄与胶原打底对于PS的影响.方法 对老年男性前列腺组织分别进行酶消化法、组织块法、酶消化法+组织块法PS培养.通过免疫细胞化学染色对PS进行鉴定.结果 组织块法成功培养PS.酶消化法中PS细胞接种后3 d贴壁率仅6.4%,细胞2周已经老化.酶消化法+组织块法培养细胞无法贴壁.胶原打底组细胞贴壁率与生长状态优于普通瓶底组,供者年龄<60岁的PS贴壁率与生长状态优于供者年龄≥60岁的PS.结论 组织块法简单易行,适于行前列腺PS培养.胶原打底与供者年龄<60岁的原代细胞培养更适合行PS培养.
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剂量率限定法确定分化型甲状腺癌肺转移131I治疗活度
目的 采用剂量率限定法确定分化型甲状腺癌(DTC)弥散性肺转移131I的治疗活度,并与经验性固定活度法对比.方法 依据美国核医学学会医用内照射剂量学委员会提出的内照射吸收剂量的计算方法(MIRD体系),将131I治疗DTC弥散性肺转移,服131I 48 h后滞留于体内的131I不超过2.96 GBq(80 mCi)的限定(80 mCi rule),转变为服131I 48 h后肺组织的照射剂量率限定.10例DTC弥散性肺转移患者,服用7.4 GBq131I后采用连续显像法计算各时间点肺及全身的放射性计数,将放射性计数转化为百分摄碘率,拟合肺及全身的时间-放射性活度曲线,据曲线获得131I在体内的代谢动力学参数.按照服131I 48 h后肺组织的照射剂量率限定值,计算允许给予患者的131I活度.结果 按照80 mCi rule和MIRD体系,131I治疗DTC弥散性肺转移,服131I 48 h后肺组织的照射剂量率应不超过46.4 mGy/h.依据剂量率限定值确定的131I活度,9例高于7.4 GBq,1例低于7.4 GBq.结论 剂量率限定法指导131I治疗DTC弥散性肺转移,可合理化地调整131I用量.
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原发性心脏肉瘤1例报告
患者,女,52岁,反复晕厥2年,加重1周入院.院外反复发热史.入院查体:房颤心律,血压11/9 kPa.心尖区闻及二级收缩期杂音.心脏彩超提示:左房占位致二尖瓣口重度阻塞,重度肺高压.术前腹部B超及头部CT均未提示有远处转移.由于术前检查并未提示右心受侵故手术时常规经右房插静脉管建立体外循环.
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猫抓病性淋巴结炎1例报告
患者,男,13岁,因淋巴结肿大10 d来院就诊,病前被家猫抓伤右手.查体:T 36.8 ℃,右手背尺侧缘皮肤可见一直径0.5 cm的皮损,中心见一小圆形瘢痕.右滑车上扪及一肿大淋巴结,大小约2 cm×2 cm,质韧,无明显压痛.右侧腋窝可扪及一肿大淋巴结.血常规:WBC 5.39×109/L,中性分叶核粒细胞40.1%,淋巴细胞48.8%,单核细胞8.5%.右滑车上淋巴结活检病理诊断:镜下见淋巴结周围炎,被膜下坏死灶及早期脓肿形成,滤泡增生及单核样B细胞增生.淋巴结炎性结节内大量中性粒细胞浸润,周围包绕上皮样细胞.Warthin-starry(WS)染色及免疫组化染色均查见汉塞巴尔通体(Bartonella henselae),抗酸染色未查见抗酸杆菌.
关键词： 猫抓病性淋巴结炎
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
