四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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LYVE-1、Prox-1在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴转移的关系
目的 探讨淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律,与微淋巴管密度(MLVD)及淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法 以40例经病理确诊的NSCLC组织(分为肿瘤中心组织及肿瘤周边组织)为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组化法检测上述组织中LYVE-1、Prox-1及CD31蛋白的表达,光镜下计数MLVD及微血管密度.结果 ①NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prox-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,低于肺良性病变组织(P均为0.000).②NSCLC肿瘤周边组织中LYVE-1及Prox-1标记的MLVD分别为10.89±2.06、6.63±1.99,高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P均为0.000).③肿瘤周边组织中LYVE-1及Prox-1标记的MLVD与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但在有无肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期的高低间(P=0.000)差异有统计学意义,且随着肿瘤的淋巴结转移、PTNM分期的升高,LYVE-1及Prox-1蛋白的表达量及MLVD增加.而CD31与肿瘤的淋巴结转移、PTNM分期无关.④LYVE-1与Prox-1标记的MLVD相关(r=0.529,P=0.000).LYVE-1、Prox-1标记的MLVD与CD31标记的微血管密度无关.结论 与肿瘤淋巴转移相关的有功能的淋巴管主要位于肿瘤周边部位,而非肿瘤中心部位;LYVE-1与Prox-1可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标.
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吴茱萸次碱对特应性皮炎模型鼠治疗作用及机制探讨
目的 观察吴茱萸次碱对特应性皮炎模型小鼠的治疗作用.方法 外用2,4-二硝基氯苯(DNCB)反复刺激Nc/Nga小鼠建立特应性皮炎动物模型,观察吴茱萸次碱治疗后(以地塞米松软膏为治疗对照)皮损组织病理学、血浆白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、免疫球蛋白E(IgE)免疫学指标水平变化.结果 外用DNCB可以引起Nc/Nga小鼠湿疹样皮炎的产生;模型组小鼠血浆IgE水平[(124.42±11.14)ng/mL]较正常对照组[(17.22±3.56)ng/mL]增高(P＜0.05);吴茱萸次碱治疗组IFN-γ水平[(68.29±1.39)pg/mL]较模型组[(51.23±1.45)pg/mL]增高,IL-4和IgE水平[(72.11±2.13)pg/mL,(69.17±4.15)ng/mL]较模型组[(95.49±6.32)pg/mL,(124.42±11.14)ng/mL]下降(P＜0.05);治疗对照组血浆IL-4、IFN-γ和IgE水平[(76.14±3.63)pg/mL,(64.12±1.19)pg/mL,(68.17±1.15)ng/mL]与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吴茱萸次碱可能通过促进IFN-γ分泌,降低IL-4水平,同时抑制IgE合成,发挥治疗Nc/Nga小鼠特应性皮炎的作用.
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DNA干扰对低氧诱导的心脏成纤维细胞结缔组织生长因子的表达和胶原合成的影响
目的 研究慢病毒载体pGCL-GFP介导的结缔组织生长因子(CTGF)短发夹RNA(CTGF-ShRNA)干扰质粒对低氧诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)CTGF表达、细胞增殖和胶原合成的影响.方法 构建并筛选CTGF-ShRNA干扰质粒,PCR鉴定阳性克隆,重组质粒转染后随机分为4组,正常(Control)组,低氧(Hypoxia)组,低氧+慢病毒空载体(Hypo+pGCL-GFP)组和低氧+CTGF-ShRNA(Hypo+CTGF-ShRNA)组,实时荧光定量PCR及Western blot分析4组CFs CTGF mRNA及蛋白的相对表达水平,WST-1试剂盒和羟脯氨酸检测试剂盒分别检测4组细胞增殖情况和培养基中的胶原含量.结果 成功构建并筛选CTGF-shRNA.与Control组比较,Hypoxia组、Hypo+pGCL-GFP组、Hypo+CTGF-ShRNA组CTGF mRNA相对表达水平升高(P＜0.05),CTGF蛋白相对表达水平升高(P＜0.05),细胞增殖活跃(P＜0.05),胶原合成升高(P＜0.05).与Hypoxia组和Hypo+pGCL-GFP组比较,Hypo+CTGF-ShRNA组低氧诱导的CFs CTGF mRNA表达被抑制(P＜0.01),CTGF蛋白合成降低(P＜0.01),细胞增殖被抑制(P＜0.01),胶原合成减少(P＜0.01).结论 CTGF-ShRNA抑制低氧诱导的CFs CTGF mRNA表达和蛋白合成,抑制低氧诱导的CFs细胞增殖和胶原合成.
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肠杆菌科细菌16S rRNA甲基化酶基因检测及其同源性研究
目的 了解肠杆菌科细菌含16S rRNA甲基化酶基因的现状并初步探讨该基因的传播途径.方法 临床分离阿米卡星高度耐药菌株,用PCR方法 检测其16S rRNA甲基化酶基因,并进行序列比对;肠杆菌科基因间重复一致性序列-PCR(ERIC-PCR)进行菌株同源性分析,接合试验验证耐药基因水平传播途径.结果 374株临床分离菌中24株含有甲基化酶基因(6.41%),其中armA基因阳性10株,rmtB基因阳性10株,2种基因同时阳性4株;ERIC-PCR发现其中包含高度同源的大肠埃希菌;45.8%(11/24)16S rRNA阳性菌接合试验阳性.结论 肠杆菌科细菌对氨基糖苷类药物高度耐药与16S rRNA甲基化酶有关.16S甲基化酶编码基因既可通过克隆传播,也可通过质粒水平传播.
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RABEX-5和RAB5在乳腺癌中的表达及意义
目的 初步探讨RABEX-5和RAB5与乳腺癌的关系.方法 采用免疫组织化学法、RT-PCR和Western blot法检测RABEX-5及RAB5 mRNA和蛋白在60例乳腺癌、15例乳腺纤维腺瘤和15例乳腺正常组织中的表达,并检测相关临床病理指标与RABEX-5及RAB5表达的关系.结果 RABEX-5和RAB5 mRNA及蛋白在乳腺癌组织中的表达高于乳腺正常组织及乳腺纤维腺瘤(P＜0.05).在乳腺癌患者中,肿瘤直径(T)＞5 cm组中的表达高于T≤2 cm组和2 cm＜T≤5 cm组(P＜0.05),在腋窝淋巴结转移阳性者中表达高于阴性者(P＜0.05),但与乳腺癌组织学分级、人表皮生长因子受体2(HER-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达无关(P＞0.05).RABEX-5和RAB5 mRNA及蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论 RABEX-5可能与RAB5共同参与了乳腺癌的发生及发展.
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睡眠剥夺对大鼠海马区磷酸化p38MAPK表达的影响
目的 探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠海马区磷酸化p38MAPK表达的影响.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组、SD组.SD组大鼠采用改良多平台法建立SD模型.建模后1 d、3 d、5 d、7d HE染色观察海马区神经细胞组织形态变化,免疫组化法和Western blot法检测海马区磷酸化p38MAPK蛋白的表达,水迷宫和4-PTT旱路迷宫测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,随SD时间延长,SD组动物学习记忆能力减退,大鼠海马神经元结构损伤明显,磷酸化p38MAPK阳性细胞数及表达增多.结论 SD可能应激性激活海马区p38MAPK,介导了SD对脑组织神经细胞的损伤过程.
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辣椒素对大鼠心肌缺血再灌注致心肌细胞凋亡的抑制作用
目的 探讨辣椒素在大鼠心肌缺血再灌注实验中是否具有抑制心肌细胞凋亡的作用.方法 结扎在体大鼠心脏左冠状动脉前降支45 mmin,再灌注120 min制备局部心肌缺血再灌注模型.实验分5组,即假手术组、对照组、辣椒素组、辣椒平(辣椒素受体拮抗剂)组和P物质受体拮抗剂组.在缺血前10 mmin,对照组和辣椒素组左心室予生理盐水,辣椒平组予辣椒平8μg/kg,P物质受体拈抗剂组予S-3144 100μg/kg;除假手术组外,在缺血前5 min,对照组左心室予生理盐水,其余各组予辣椒素4 μg/kg,然后进行缺血再灌注处理.监测心率(HR)和左心室发展压(LVDP);光镜下行心肌组织病理观察,TUNEL荧光免疫法检测心肌凋亡阳性细胞核.结果 再灌注120 mmin时辣椒素组HR、LVDP高于对照组、辣椒平组、P物质受体拮抗剂组(P＜0.05).缺血再灌注各组均有大量心肌凋亡细胞核,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);辣椒素组凋亡阳性细胞核低于对照组(P＜0.05),辣椒平组和P物质受体拮抗剂组与对照组比较无明显差异.结论 缺血前应用辣椒素具有抑制心肌细胞凋亡的作用,其机制可能是通过激活辣椒素受体,引起P物质释放,进一步激活NK1型P物质受体起作用的.
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2009年成都市流感活动情况及H3N2亚型流感病毒HA1基因特性分析
目的 分析2009年成都市流感流行情况,探讨甲3流感病毒(H3N2)亚型分离毒株的流行及HA1基因变异和进化.方法 MDCK细胞对咽拭子样品进行病毒分离鉴定,提取病毒核酸,用RT-PCR法扩增HA1基因,对H3N2分离株核酸及氨基酸序列进行亲缘关系分析.结果 甲型流感H1N1、H3N2、甲1、B型流感病毒分离率分别为25.2%、7.2%、4.5%、1.5%,流感流行高峰为夏秋季.H3N2与同年疫苗株氨基酸序列比对,同源性为97.0%～98.8%,点突变率为1.8%～3.0%,在抗原决定簇及受体结合部位共有4个位点发生替换:160位N＞K、174位K＞R/N、189位K＞Q、277位R＞Q.部分毒株在160位插入糖基化位点,在181位出现糖基化位点缺失.结论 2009年成都市流感以甲型流感H1N1为主,甲1、甲3及B型流感病毒循环交替并存;H3N2基因特性发生改变,出现抗原漂移.
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泛素特异水解酶22基因RNA干扰真核表达载体的构建及鉴定
目的 构建泛素特异水解酶22基因(USP22)RNA干扰(RNAi)的真核表达载体,并观察其对肝癌细胞株HepG2增殖的影响.方法 根据USP22 mRNA序列,合成两条寡聚DNA片段,退火后克隆入质粒载体pMSCV/Hyg/U6.酶切和测序鉴定重组质粒pMSCV/Hyg/siUSP22.脂质体介导重组质粒转染HepG2细胞,RT-PCR和Western blot检测USP22基因mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖能力.结果 经酶切鉴定筛选出的重组质粒测序结果 与目的 序列完全一致.该重组质粒转染能降低HepG2细胞USP22 mRNA及蛋白质表达,并抑制细胞增殖.结论 成功构建USP22基因RNAi真核表达载体,该载体通过下调USP22基因表达,抑制HepG2细胞的增殖能力,为进一步研究USP22的生物学功能奠定了基础.
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创伤刺激大鼠C6胶质瘤肿瘤干细胞后对其致瘤性的影响
目的 观察创伤增强大鼠C6胶质瘤细胞中侧群(C6-SP)细胞致瘤性的作用,并探讨其作用机制.方法 用流式细胞法分选出大鼠C6-SP细胞,通过MTT实验、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞周期观察其生物学特性;免疫荧光法和流式细胞术检测CD133表达;原位种植评估其致瘤性.建立大鼠C6-SP细胞模型10 d后,对大鼠脑部行原位致伤和异位致伤,设立空白对照组,计算各组肿瘤体积,免疫组化检测Ki67;建立大鼠CM-DiI染色C6-SP细胞模型10 d后,对大鼠脑部行原位和异位致伤,设立空白对照组,行脑组织冰冻切片观察各组CM-DiI染色C6-SP细胞有无迁移.结果 C6-SP细胞在无血清培养中可形成肿瘤球,C6-SP细胞倍增时间较普通C6细胞短,单细胞克隆形成率C6-SP细胞(77.0%)高于普通C6细胞(16.4%);C6-SP中49.7%±5.2%的细胞处于G0/G1期,普通C6细胞处于G0/G1期的占35.2%±4.3%;C6-SP细胞CD133表达呈阳性;C6-SP细胞(500/10μL)原位移植2周后100%成瘤.原位致伤组肿瘤体积、Ki67表达水平大于异位致伤组和空白对照组(P＜0.05),异位致伤组和空白对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05),原位致伤组和异位致伤组致伤部位脑组织可见红染肿瘤细胞,空白对照组未见红染肿瘤细胞.结论 C6-SP细胞是大鼠胶质瘤肿瘤干细胞;肿瘤生长部位的创伤会增强C6-SP细胞的致瘤性,同时,创伤还引起C6-SP细胞在脑内迁移.
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糖原合酶激酶-3B在大鼠急性水肿型胰腺炎模型中的表达变化及意义
目的 探讨糖原合酶激酶-3B(GSK-3B)表达与急性水肿型胰腺炎(AEP)严重程度的相关性.方法 将36只雌性Wistar大鼠随机分为:生理盐水(NS)对照组,AEP组(又分为造模后1、3、6、12、18 h组),每组6只.AEP组腹腔内注射雨蛙素建立AEP模型,NS对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水.ELISA法检测血清胰淀粉酶、脂肪酶水平,测定胰腺干湿比重,RT-PCR分析GSK-3B及caspase-3、9 mRNA表达变化,Western blot检测GSK-3B蛋白表达,免疫组化检测GSK-3B在胰腺组织中的表达定位,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 成功建立大鼠AEP模型,胰腺组织病变程度于造模后6 h严重;GSK-3B在胰腺组织的腺泡及内皮细胞有表达,定位于胞浆;AEP组GSK-3B、caspase-3、9 mRNA及GSK-3B蛋白与对照组相比,表达增加(P＜0.05),并于造模后6 h达高峰(mRNA于造模后3 h达高峰);AEP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组(P＜0.05),亦于造模后6h达高峰;腺泡细胞凋亡指数与血清胰淀粉酶、脂肪酶,胰腺干湿比重,GSK-3B mRNA表达呈正相关(r=0.71,0.74,0.89,0.94,P＜0.05),GSK-3B mRNA与caspase-3,9 mRNA表达呈正相关(r=0.73,0.71,P＜0.05).结论 GSK-3B表达随着大鼠AEP严重程度加重及腺泡细胞凋亡增多而升高,与疾病严重程度基本一致.
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老年高血压患者血压变异性与靶器官损害的相关性研究
目的 探讨老年原发性高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系.方法 ①收集符合纳入标准的老年人群资料,分为高血压组(n=146)和正常对照组(n=51),比较两组24 h收缩压/舒张压变异性(24 hSBPV/DBPV)、24 h平均收缩压/舒张压(24 h SBP/DBP)、日间收缩压/舒张压变异性(d SBPV/DBPV)及夜间收缩压/舒张压变异性(n SBPV/DBPV);②根据24 h SBPV第50百分位数(P50)将高血压组分为高BPV组和低BPV组,比较高BPV组、低BPV组、正常对照组的血脂、颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、左室质量指数(LVMI)、24 h尿微量白蛋白(MA)、合并心血管疾病等指标;③再分别以各危险因素为自变量,IMT、LVMI、MA为因变量进行多因素分析.结果 ①高血压组24 h SBPV、d SBPV高于对照组(P＜0.001,P＜0.05).②高BPV组冠心病、DM、IMT、LVMI、MA、粥样斑块发生率高于低BPV组(P＜0.05或P＜0.01).③多因素分析显示,24 h SBPV与IMT、LVMI、MA均有相关关系.结论 老年高血压患者BPV增高,BPV是高血压靶器官损伤的重要预测指标.
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Visfatin在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及意义
目的 探讨孕妇胎盘中是否存在内脏脂肪素(visfatin,VF)的表达及其与妊娠期糖尿病(GDM)之间的关系.方法 应用RT-PCR对成都地区的50例妊娠期糖尿病患者(GDM组)和50例正常足月孕妇(对照组)的胎盘组织中VF mRNA含量进行半定量测定,同时测量孕妇及新生儿的相关指标.结果 成都地区孕妇的胎盘中存在VF mRNA的表达,其表达水平接近于管家基因(GAPDH),其相对表达量与糖筛查试验(GCT)血糖值、新生儿体重指数之间存在负相关;与孕妇产前体重指数、腹围、妊娠次数存在正相关.VF mRNA的表达含量在GDM组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孕妇胎盘中存在的VF可能参与了GDM的病理生理过程,同时与胎儿宫内生长有一定的关系.
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DNA双链损伤修复机制在高糖诱导的内皮细胞衰老中的作用研究
目的 用高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老,检测衰老内皮细胞DNA双链损伤及修复机制相关蛋白的变化,从而探讨DNA双链损伤修复机制在高糖诱导的内皮细胞衰老中的作用.方法 在不同糖浓度5.5mmol/L、11 mmol/L、22 mmol/L、33 mmol/L条件下培养人脐静脉内皮细胞72 h,进行老化β-半乳糖苷酶染色鉴定其衰老情况,流式细胞仪测细胞内活性氧水平,酶标仪测定细胞上清液NO含量,Western blot检测DNA损伤相关蛋白γ-H2AX及磷酸化P53蛋白表达水平,观察共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)抑制剂KU55993干预后,DNA损伤修复机制相关蛋白的变化以及对细胞衰老的影响.结果 与正常糖浓度(5.5 mmol/L)相比较,高糖培养组细胞老化β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,伴有活性氧水平增加及NO浓度降低;且随糖浓度上升有明显变化.随着糖浓度升高,细胞内γ-H2AX水平和磷酸化P53水平有明显增加,高糖组与正常糖浓度组比较差异有统计学意义,不同高糖浓度组间差异有统计学意义.甘露醇组与正常糖浓度组比较差异无统计学意义.KU55993+22 mmol/L高糖组的细胞内γ-H2AX水平和磷酸化P53水平均降低,细胞老化β-半乳糖苷酶染色阳性率也降低,与22 mmol/L高糖组比较差异有统计学意义.结论 高糖可能通过氧化应激和降低保护性因子NO而加剧DNA双链损伤,从而促进内皮细胞老化;DNA双链损伤修复机制相关蛋白ATM-P53通路可能是高糖诱导细胞衰老加速的重要环节.
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EphA2受体及其配体在浆液性卵巢癌中的表达及其临床意义
目的 探讨浆液性卵巢癌组织中EphA2及其配体EphrinA-1的蛋白表达、定位及其与临床病理学因素及生存的关系.方法 应用免疫组织化学方法 检测浆液性卵巢癌组织中EphA2及其配体EphrinA-1的蛋白表达、定位,并应用免疫组织化学方法 、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分析方法 联合检测卵巢癌细胞系OVCAR3、SKOV3中EphA2及其EphrinA-1 mRNA及蛋白质表达水平.结果 95例浆液性卵巢癌组织中,EphA2和EphrinA-1蛋白阳性表达率分别为92.6(88/95)和97.9(93/95),高于正常卵巢组织[40%(8/20)和30%(6/20),P=0.000];EphA2阳性染色定位于肿瘤区和血管内皮细胞,EphrinA-1阳性染色主要定位于肿瘤区,二者的阳性表达呈正相关(r=0.98,P=0.02); EphA2和EphrinA-1蛋白表达与浆液性卵巢癌患者的年龄、FIGO分期、残余肿瘤大小及组织分化程度均无相关性,二者强表达与患者生存差有关(P＜0.05).卵巢癌细胞系OVCAR3及SKOV3在mRNA及蛋白质水平均存在EphA2和EphrinA-1的高表达.结论 EphA2与EphrinA-1蛋白可能在浆液性卵巢癌的发展过程中起着协同促进作用,EphA2与EphrinA-1蛋白的强表达与浆液性卵巢癌患者的生存差有关,提示二者具有潜在的预后价值.
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携带GALV.fus基因的重组单纯疱疹病毒-Ⅰ的构建及抗肺腺癌裸鼠荷瘤实验研究
目的 探讨重组单纯疱疹病毒-Ⅰ(HSV-Ⅰ)介导的长臂猿白血病病毒致融性外膜糖蛋白(GALV.fus)基因系统对肺腺癌的体内外杀伤效果.方法 扩增已成功构建的HSV-UL38P-GALV.fus、HSV-CMVPGALV.fus、HSV-CMVP-EGFP质粒,在Vero细胞用脂质体转染、包装成重组嗜肿瘤HSV-Ⅰ,分别命名为Synco-2、Synco-1、Baco-1.重组HSV-Ⅰ的纯化采用氯化铯纯化法,病毒滴度测定采用半数组织培养感染剂量法(TCID50).将构建成功的重组HSV-Ⅰ体外转染肺腺癌细胞(A549)及裸鼠转移瘤模型,模型分A(Control)组、B(Baco-1)组、C(Synco-1)组、D(Synco-2)组、E(Synco-2)组,观察其转染、表达状况及体内外抗肿瘤作用.结果 成功包装了3种重组HSV-Ⅰ,TCID50法测得病毒滴度分别为3×1010pfu/mL、1×1011pfu/mL和4×1010pfu/mL.重组病毒对A549细胞有明显的杀灭作用,Synco-1、Synco-2组各时点细胞存活率均低于Baco-1组(P＜0.01).C、D组裸鼠肿瘤体积于第1周及以后各时点小于A、B组(P＜0.01);C、D组间前3周肿瘤体积差异无统计学意义(P＞0.05),4、5周D组小于C组(P＜0.01).第5周C组[(0.544±0.07)g]、D组[(0.467±0.09)g]肿瘤质量与A组[(2.412±0.55)g]及B组[(1.522±0.61)g]相比减轻(P＜0.01),C、D组间差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 成功包装、扩增及纯化3种重组HSV-Ⅰ,重组GALV.fus基因系统在有效的载体及特异性启动子调控下在体内外对肺癌细胞有强效的抗肿瘤作用,为肺癌治疗探索出一种新型基因治疗方法.
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体外心脏震波重建猪急性心肌梗死后早期心肌微循环的实验研究
目的 观察低能量体外心脏震波治疗对猪急性心肌梗死后早期缺血心肌微循环重建的影响.方法 25只实验猪,随机选取20只制作急性心肌梗死模型后随机分为心脏震波治疗组(n=15)和阳性对照组(n=5),余下5只为假手术组(阴性对照).震波治疗组动物在心肌梗死后第3、5、7 d各接受1次体外心脏震波治疗.1月后通过血管造影评价冠状动脉侧枝循环指数,取梗死交界区心肌组织行RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平和免疫组织化学法检测毛细血管密度.结果 与对照组相比,体外心脏震波治疗后梗死心肌局部VEGF mRNA表达水平上调(P＜0.05),同时促进局部心肌组织新生毛细血管增生(P＜0.05).冠状动脉侧枝循环分级显示震波治疔促进梗死区域侧枝循环建立.结论 急性心肌梗死早期应用体外心脏震波治疗可有效诱导缺血区血管新生,上调促血管新生因子表达水平并重建局部心肌微循环,可能对缓解心梗后心室重塑发展具有重要作用.
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大鼠前列腺特异膜抗原基因重组腺病毒诱导小鼠特异性抗体的研究
目的 构建含大鼠前列腺特异膜抗原基因(PSMA)的重组腺病毒Ad-rPSMA,并研究其在小鼠体内的特异性体液免疫反应.方法 提取大鼠脑组织总RNA,经RT-PCR扩增PSMA基因片段,利用Adeasy腺病毒载体系统构建pAd-rPSMA重组腺病毒质粒,包装复制缺陷型重组腺病毒Ad-rPSMA,制备病毒颗粒.用制备的病毒感染HeLa细胞,Western blot检测PSMA基因的表达.以Ad-rPSMA重组腺病毒免疫C57小鼠,检测血清中PSMA特异性抗体.结果 成功构建了含有大鼠PSMA基因的重组腺病毒,制备的病毒颗粒数为1.97×1012VP/mL,A260/A280值为1.32,病毒滴度为5×1010IU/mL;Western blot检测可见大鼠PSMA基因在HeLa细胞中的表达;ELISA法检测出免疫小鼠血清中存在PSMA特异性抗体.结论 成功构建了大鼠前列腺特异膜抗原基因重组腺病毒Ad-rPSMA,并诱导小鼠产生了针对PSMA的特异性抗体.
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不同类型长循环脂质体在动物体内的分布和药代动力学研究
目的 研究不同类型长循环脂质体在动物体内的药代动力学和组织分布.方法 昆明大白兔和小鼠静脉内注射阴离子长循环脂质体(NA)、阳离子长循环脂质体(PA)和中性长循环脂质体(A-D),以及普通脂质体(CA)和游离125Ⅰ-反义寡核苷酸(ASON)(FA),不同时间点分别采集血样本和组织器官,测量其放射性,用3p87软件拟合曲线方程,获得药代动力学参数和小鼠体内组织分布.结果 NA、PA、A-D、CA和FA在大白兔体内的药代动力学符合二室模型.NA能明显延长125Ⅰ-bcl-2/bcl-xl AS()N在动物体内的半衰期(T1/2α、T1/2β),增大血药浓度-时间曲线下面积,降低肝脏等网状内皮系统的摄取.4种脂质体和FA在小鼠肝、脾、肾分布较多,脑、肌肉和骨骼内的放射性分布较少(＜1%ID/g).在静脉注射后4 h,与CA比较,小鼠肝脏摄取NA减少30%.脾脏摄取4种脂质体的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NA是介导放射反义治疗的理想载体.
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脂质体包裹水泡口炎病毒基质蛋白对小鼠淋巴瘤的治疗作用及机制研究
目的 探讨采用阳离子脂质体包裹水泡口炎病毒(VSV)基质蛋白(M蛋白)基因重组质粒制备的脂质体质粒DNA复合物(Lip-MP)在实验动物体内的抗淋巴瘤效应及其机制.方法 建立C57BL/6小鼠EL4淋巴瘤模型,将60只荷瘤小鼠随机分为5组:脂质体-pcDNA3.1-MP复合物(Lip-MP)组、脂质体-pcDNA3.1空质粒复合物(Lip-pVAX)组、单纯脂质体(Lip)组、阿霉素(ADM)组和生理盐水(NS)组,经尾静脉给药,观察各组小鼠的一般情况、肿瘤生长体积、小鼠生存期,采用CD31染色检测肿瘤组织的微血管密度(MVD)、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,Ki-67染色检测细胞增殖.结果 Lip-MP组小鼠与Lip-pVAX组、Lip组、NS组相比,中位生存期延长(P＜0.05),与ADM组相比中位生存期差异无统计学意义.从治疗的第6 d开始到观察结束时,Lip-MP组小鼠肿瘤生长更缓慢,体积更小,与Lip-pVAX组、Lip组、NS组相比差异有统计学意义(P＜0.05),与ADM组相比差异无统计学意义.肿瘤组织TUNEL、CD31和Ki67染色结果 显示,Lip-MP组肿瘤组织凋亡细胞增多,微血管数减少,增殖活性降低,与Lip-pVAX组、Lip组、NS组3个组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 体内研究显示脂质体包裹的水泡口炎病毒M蛋白对小鼠EL4淋巴瘤产生明显抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤细胞增殖有关.
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磷丙泊酚钠对大鼠在体肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究磷丙泊酚钠对大鼠在体肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 40只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、生理盐水预处理对照(NS)组、磷内泊酚钠预处理(SP)组、异丙酚预处理(P)组、10%脂肪乳预处理(Z)组.除Sham组外,其余各组均在造模前10 min给药,于肝脏缺血30 min、再灌注90 min时从腹主动脉取血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氧酶(LDH)含量,同时取肝脏缺血再灌注部位组织,测定部分组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD))活性,部分组织行HE染色.结果 肝脏缺血再灌注后,NS组、SP组、P组、Z组血清ALT、AST、LDH含量均高于Sham组(P＜0.01),SP组、P组、Z组血清ALT、AST、LDH含量均低于NS组(P＜0.01);NS组、SP组、P组、Z组肝组织MDA含量、SOD活性均高于Sham组(P＜0.01),SP组、P组、Z组肝组织MDA含量、SOD活性均低于NS组(P＜0.01).结论 磷丙泊酚钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,保护机制可能与其抗氧化作用相关.
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不同垂直骨面型生长高峰前后期骨性Ⅰ类错(牙合)上颌骨生长方向的研究
目的 研究不同垂直骨面型生长高峰前后期骨型Ⅰ类错(牙合)上颌骨生长方向的变化.方法 根据颈椎发育分期选取处于颈椎成熟度分期1、2阶段(cervical vertebral maturation stage 1,2,CVMS1,CVMS2)的95例及处于CVMS5、CVMS6的99例仞诊患者为研究对象,其中高峰前期骨性Ⅰ类低角30例、均角32例、高角33例;高峰后期骨性Ⅰ类低角34例、均角29例、高角36例.通过测量治疗前头颅侧位片∠SN-C轴(θ)、∠PP-C轴(α),分析不同垂直骨面型骨型Ⅰ类上颌骨生长方向的变化.结果 ①高峰前期,骨性Ⅰ类高角者,上颌骨∠SN-C轴大于均角、低角者,差异均有统计学意义(P均角-高角＜0.05,P低角-高角＜0.001);②高峰后期,骨性Ⅰ类高角者∠SN-C轴大,其次是均角,小的是低角,差异均有统计学意义(P低角-均角＜0.05,P低角-高角＜0.001,P均角-高角＜0.001);③高峰前、后期,3种垂直骨面型,∠SN-C轴略有增大,但是高峰前、后期比较,相同垂直骨面型之间差异无统计学意义.④高峰前、后期,同一垂直骨面型上颌骨旋转矢量∠pp-C轴略减小;不同垂直骨面型之间上颌骨旋转矢量∠PP-C轴差异无统计学意义.结论 骨性Ⅰ类上颌骨C轴角大小与垂直骨面型密切相关:低角者,上颌骨C轴角较小;高角者,上颌骨C轴角较大.生长发育对上颌骨C轴角大小影响较小.
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巨噬细胞移动抑制因子在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤组织中的表达及作用
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化及与脑水肿的关系.方法 将144只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组、抗MIF中和抗体干预组,于缺氧缺血模型制成后1 h、6 h、12 h、24 h、3d、7 d处死,用免疫组化方法 检测脑缺血侧皮质区MIF、MMP-9的表达,Western blot法检测pER K1/2蛋白相对表达量,干湿法测定脑含水量.结果 与假手术组相比,缺氧缺血组MIF在缺氧缺血后1 h表达增加,24 h达高峰(P＜0.05);MMP-9在缺氧缺血后6 h表达增加,24 h达高峰(P＜0.05);pERK1/2在缺氧缺血后1 h表达迅速升高,6 h迅速降低,12 h又开始增加,24 h达第2次高峰(P＜0.05);脑含水量在缺氧缺血后6 h开始增加,3 d达高峰(P＜0.05).抗MIF中和抗体干预组MIF、pERK1/2、MMP-9表达及脑含水量较缺氧缺血组均下降(P＜0.05).结论 缺氧缺血新生大鼠脑组织MIF表达升高,可能通过激活ERK1/2途径诱导MMP-9表达升高,进而引起脑水肿的发生.
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维拉帕米对肝癌细胞株HepG2细胞增殖及迁移的影响
目的 探讨钙离子通道阻滞剂维拉帕米(VR)对人肝痛细胞株HepG2细胞增殖、DNA合成及细胞迁移的影响.方法 在HepG2细胞培养液中加入不同浓度的VR(0、1、5、10、1 5、20 μg/mL),采用甲基四唑蓝(MTT)法测定VR对HepG2细胞增殖的影响;5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'deoxyuridine,Edu)荧光检测法测定细胞DNA合成期(S期)细胞所占比例;划痕试验测定细胞的迁移距离.结果 MTT结果 显示经VR处理24 h、48 h后除1、5 μg/mLVR在24 h对细胞无抑制作用外(P＞0.05),其余浓度及时间段对HepG2的增殖均有抑制作用(P＜0.05),并且相同浓度VR刺激48 h较24 h对HepG2的抑制率增加(P＜0.05).Edu结果 显示HepG2经VR作用24 h后,0、1、5、10、15、20μg/mL处理组HepG2的S期细胞所占比例分别为51.5%±3.78%、52.4%±3.26%、53.1%±1.94%、39.6%±4.25%、40.2%±2.67%、42.6%±3.13%.10、15、20 μg/m1处理组S期细胞所占比例较1、5μg/mL组及对照组下降(P＜0.05),与MTT结果 一致.划痕试验结果 显示经10、15、20ug/mLVR处理24 h后,与对照组相比,细胞迁移距离缩短(P＜0.05).结论 VR对肝癌细胞株HepG2的增殖及迁移均有抑制作用,VR可能成为肝痛治疗的新靶标.
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FAD2基因rs174570C/T多态性与血脂及冠心病关系的研究
目的 探讨中国汉族人群FAD2基因内rs174570C/T单核苷酸多态性与血脂及冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)的相关性.方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析264例经冠状动脉造影确诊的冠心病组和303例正常对照组FAD2基因rs174570C/T基因多态性.比较两组间rs174570C/T多态位点等位基因和基因型频率分布差异.并进一步分析不同基因型间血脂指标的差异.结果 冠心病组与对照组中均可检出CC、CT、TT基因型.3种基因型在冠心病组和对照组中分布差异无统计学意义.冠心病组中各基因型的冠脉造影结果 的定性分析及Gensini评分的差异无统计学意义.对照组中C等位基因携带者(CC、CT型)低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平及总胆固醇(total cholesterol,TC)高于TT纯合子(P＜0.05).结论 中国四川汉族人群中FAD2基因rs174570C/T多态性与LDL-C及TC水平相关,但与冠心病发病及严重程度无关.
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Vigilin在多种细胞系以及人原发性肝细胞肝癌中的表达研究
目的 探讨Vigilin基因在肿瘤细胞系、正常细胞系以及人原发性肝细胞肝癌组织中的表达及其与肝癌发生的关系.方法 提取肝癌细胞系、宫颈癌细胞系和正常细胞系总蛋白,采用免疫印迹方法 对Vigilin的表达进行半定量检测.收集59例人原发性肝细胞肝癌标本,进行Vigilin的免疫组织化学染色.结果 Vigilin在所检测的细胞系中,除外周血淋巴细胞外的细胞系均有表达,其中肝癌细胞系中Vigilin的表达均强于正常细胞系(P＜0.05).肝癌组织、癌旁组织和远癌组织中大部分细胞均表达Vigilin,其表达量分别为0.2226±0.054、0.2060±0.056和0.1820±0.038(P＜0.001).肿瘤组织Vigilin高表达的比例为54%,而癌旁和远癌组织高表达的比例分别为32%和6%.Vigilin在肿瘤组织中的表达状态和临床参数间均无明显关系.结论 Vigilin高表达与细胞增殖有关,其可能参与人原发性肝细胞肝癌的发生或发展.
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成都地区2型糖尿病患者一级亲属糖尿病及糖尿病前期患病率的流行病学调查
目的 了解成都地区2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属(FDR)糖尿病、糖尿病前期[包括空腹血糖受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)]的患病率的流行病学情况.方法 本研究为横断面研究,共纳入研究对象2306例,其中T2DM患者FDR 535例(FDR组)、无糖尿病家族史的对照者1771例(对照组),检测腰围、血压、血脂,行无水葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 ①FDR组糖尿病标化患病率高于对照组(26.6%vs.9.2%),而两组间糖尿病前期标化患病率分别为15.0%和14.1%.②女性FDR组糖尿病标化患病率(25.5%)高于女性对照组(8.7%),而两组间糖尿病前期标化患病率分别为15.9%和13.4%;在男性FDR组糖尿病标化患病率也高于男性对照组(28.5%vs.11.2%),两组间糖尿病前期标化患病率分别为13.7和15.3%.③按照年龄(＜40岁、≥40岁)及BMI(＜25 kg/m2、≥25 kg/m2)分层,在各年龄亚组中FDR糖尿病标化患病率均高于对照组.在＜40岁个体中,FDR糖尿病前期患病率较对照组高(11.9%vs.6.9%,P＜0.05).在BMI＜25 kg/m2个体中,FDR糖尿病及糖尿病前期患病率均高于对照组(25.1%vs.7.4%,13.2%vs.9.3%,P＜0.05);在BMI≥25 kg/m2个体中,FDR糖尿病患病率高于对照组(33.0%vs.13.7%,P＜0.05),糖尿病前期患病率则低于对照组(19.2%vs.26.8%,P＜0.05).④经logistic回归,得出甘油三酯(TG)为FDR组和对照组发生糖尿病的危险因素(OR分别为1.363和1.27),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为对照组糖尿病发生的保护因素(OR=0.546).结论 T2DM患者FDR糖尿病的标化患病率高于无糖尿病家族史的人群,年龄＜40岁和BMI＜25 kg/m2的FDR也是糖尿病前期尤其是IGT的高危个体.
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OGCP代谢途径及Parkin对其代谢的影响
目的 研究α-酮戊二酸载体蛋白(2-oxoglutarate carrier protein,OGCP)代谢途径及Parkin蛋白对OGCP代谢的影响.方法 使用特异的蛋白酶体抑制剂和蛋白酶抑制剂分别抑制蛋白酶体和蛋白酶的活性,研究OGCP代谢途径;采用同位素脉冲追踪实验研究OGCP的更新速率,并研究Parkin蛋白对OGCP代谢的影响.结果 蛋白酶体抑制剂和蛋白酶抑制剂均可以抑制OGCP的降解;OGCP的代谢半衰期约为8～10 h,而过表达Parkin蛋白能够加快OGCP的降解.结论 OGCP采取蛋白酶体途径和溶酶体途径进行降解,且Parkin蛋白能促使OGCP降解.
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孤立肾结石经皮肾镜取石术的治疗效果
目的 评价经皮肾镜取石术治疗孤立肾结石的临床效果及安全性.方法 回顾分析我院2006年6月至2010年1月间经皮肾镜取石术治疗24例孤立肾结石患者的临床资料.结果 24例患者中21例行一期手术(87.5%),3例一期行肾造瘘,二期行经皮肾镜取石术.术后腹部平片显示,20例结石清除干净,净石率83.3%;4例术后残石者中1例行经尿道输尿管镜碎石取石术,3例行二次经皮肾镜取石术,其中1例行第三次经皮肾镜取石术.手术时间40～200 min,平均120.8 min.术后发生肾假性动脉瘤出血1例,经介入栓塞治愈.无发生感染性休克病例.平均随访24月.结论 经皮肾镜取石术是一种治疗孤立肾结石安全、有效的方法.
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胎儿腹内脐静脉扩张的产前诊断和临床意义
目的 探讨胎儿腹内脐静脉扩张(fetal intra-abdominal umbilical vein varix,FIUV)的产前超声诊断及临床意义.方法 回顺性分析2008年1月至2010年1月在本院行产前超声诊断FIUV共6例孕妇的超声资料和胎儿结局.结果 FIUV 6例,其中孤立性FIUV 3例,合并其他结构异常3例,5例产后新生儿生长发育正常.胎儿染色体检查4例,21-三体综合征1例,合并严重结构异常.结论 产前超声诊断FIUV时,应对胎儿进行系统筛查,并注意观察扩张脐静脉的血流情况、有无血栓形成.孤立性FIUV或合并微小结构异常妊娠结局较好.FIUV需要严密临床监测.
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精索结节在高频超声诊断睾丸扭转中的价值
目的 研究精索结节在采用高频超声(HRUS,5～12 MHz)诊断睾丸扭转中的价值.方法 收集并分析2003～2009年467例急性阴囊疼痛或肿胀的患者行HRUS检查的超声资料.结果 本研究将扭转的精索形成的精索结节作为睾丸扭转特异性的声像图征象,HRUS发现126例扭转的精索结节,均进行手术,除1例外均为睾丸扭转,诊断睾丸扭转的特异度达99.7%(340/341).而彩色多瞢勒超声对125例睾丸扭转患者仅能正确诊断95例(76%),30例(24%)无法诊断.结论 扭转的精索形成的精索结节是HRUS诊断睾丸扭转的可靠声像图征象,具有高度特异性,有助于与其他阴囊急症鉴别.
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FGF-1在乳腺癌中的表达与微血管生成的关系及临床意义
目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF或FGF-1)在乳腺癌组织中的表达,对微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响以及与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测FGF-1在乳腺癌组织、良性乳腺肿瘤组织及正常乳腺组织中的表达;以CD34抗体标记血管内皮细胞CD34抗原行乳腺癌组织MVD计数,同时检测VEGF在乳腺癌组织中的表达.结果 FGF-1在乳腺癌中的阳性表达率(57.5%,23/40)高于其在乳腺良性肿瘤组织中阳性表达率(16.7%,2/12)以及正常乳腺组织阳性表达率(0%,0/12)(P均＜0.05);良性肿瘤组织FGF-1表达率和正常乳腺组织比较差异无统计学意义(P＞0.05).乳腺癌组织MVD计数为(70.17±29.33)/HP,FGF-1阳性组中MVD计数[(89.48±23.23)/HP]高于阴性组[(44.06±12.53)/HP],差异有统计学意义(P＜0.05).在乳腺癌组织中FGF-1表达与VEGF相关(r=0.396,P＜0.05).结合临床病理资料,FGF-1的表达与患者年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、上皮生长因子受体2(C-erbB-2)、PS2蛋白及乳癌组织学类型等无关(P＞0.05),但与Ki-67表达有关(P＜0.05).结论 FGF-1可能参与乳腺癌微血管生成,并可能与肿瘤细胞增殖相关.
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ITP脾巨噬细胞吞噬功能变化及其与外周血细胞计数变化的关系
目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)脾巨噬细胞(Mac)吞噬功能变化及其与外周血细胞计数变化的关系,为阐明ITP的发病机制提供新的证据.方法 收集脾脏标本18例,其中ITP组10例,正常对照组8例.检测脾脏Mac吞噬鸡红细胞的能力,计算ITP患者及正常人脾脏Mac吞噬率、吞噬指数,分析乔噬率以及存噬指数与术前外周血细胞(血小板、红细胞、白细胞)计数变化的关系;在ITP组和对照组均做病理组织切片,从脾脏组织的病理形态学角度研究脾脏Mac吞噬功能的变化.结果 脾脏Mac吞噬率:ITP组为(14.64±3.2)%,高于对照组(7.54±1.6)%,P＜0.01;吞噬指数:ITP组为0.185±0.045,高于对照组0.101±0.023,P＜0.01.ITP组外周血血小板计数与脾Mac吞噬率(r=-0.888,P＜0.01)及吞噬指数呈负相关(r=-0.688,P＜0.05);外周血红细胞和白细胞计数与脾Mac吞噬功能无关(P＞0.05).ITP脾Mac体积增大,表面形态不规则,伪足及突起普遍增多,细胞内溶酶体及其破坏红细胞、血小板的数量明显增多.结论 ITP脾脏Mac吞噬功能明显增强可能是ITP患者发生血小板减少并引起出血症状的重要因索之一.
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单心动周期实时三维超声心动图评价左心室收缩功能
目的 探讨单心动周期实时三维超声心动图(sRT-3DE)评价左心室收缩功能的可行性及临床价值.方法 应用sRT-3DE与多心动周期实时三维超声心动图(mRT-3DE)测量50例健康志愿者(正常组)和27例左心室扩大者(病例组)的左心室舒张末容积(LVEDV)、收缩未容积(LVESV)、每博量(SV)及射血分数(EF),分别比较正常组和病例组sRT-3DE和mRT-3DE左室收缩功能指标的测量值;分析上述两种方法 的相关性.结果 ①所有受试者均获得了满意的实时三维超声图像.正常组及病例组sRT-3DE与mRT-3DE法所测LVEDV、LVESV、SV、EF值差异均无统计学意义(P均＞0.05).②正常组和病例组sRT-3DE及mRT-3DE法测值相关性良好.正常组r分别为0.805、0.658、0.843、0.927(P均＜0.05),病例组r分别为0.955、0.873、0.917、0.978(P均＜0.05).③sRT-3DE法观察者内及观察者间测值均具有良好的重复性,变异系数分别为7.27%、8.94%、10.42%、6.51%和7.44%、10.66%、9.39%、7.07%.结论 sRT-3DE图像无拼接伪像,可实时、准确评价左心室收缩功能,尤其适用于左心室扩大者.
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利用空间饱和技术提高杏仁体波谱质量
目的 探讨利用空间饱和技术提高杏仁体波谱质量的方法.方法 研究纳入22例健康志愿者,采用3.0T磁共振仪和点分辨波谱序列(TR/TE=1500 ms/30 ms)对杏仁体行单体素质子磁共振波谱分析.在感兴趣区周围施加饱和带前及施加饱和带后用相同参数分别扫描一次,并比较两组波谱的肌酸信噪比(Cr-SNR)、抑水百分数、半高全宽(FWHM)和均方根噪声(RMS noise)的差异.结果 施加饱和带前、后杏仁体波谱的Cr-SNR分别为15.506±6.623、22.935±7.270,提高了47.9%±24.94%;抑水百分数分别为93.888%±1.079%、95.722%±0.461%,提高了1.95%±0.68%,差异均有统计学意义(P＜0.001).施加饱和带前、后杏仁体波谱的水峰FWHM分别为7.00±1.113、6.82±1.181,缩小2.57%±1.12%;RMS noise分别为0.606±0.0615、0.589±0.0470,减少2.81%±1.68%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 施加饱和带可以提高杏仁体波谱的SNR,并有助于改善抑水程度,从而在不增加扫描时间的前提下显著提高波谱质量.
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股骨近端骨缺损与骨折相关性的有限元分析
目的 建立股骨近端不同缺损三维有限元模型,分析研究股骨近端在慢步行走步态周期中的局部应力及应变,估计骨折可能范围,为临床于作提供理论依据.方法 通过CT扫描股骨全长建立股骨近端3种缺损情况下的三维有限元模型,模拟下肢慢步行走负荷加载,分析股骨近端小转子区、转子间区和股骨颈骨缺损的应力变化.结果 ①小转子中点水平的股外侧单皮质缺损为5%～25%时,局部大应力分别为96.74～179.10 MPa,当缺损≥10%时,局部大应力均大于极限应力值141 MPa.内侧相对区域大应力为46.15～62.13 MPa,远小于其屈服应力93 MPa.②转子间水平的股外侧单皮质缺损为5%～25%时,局部大应力分别达45.70～127.11MPa,均小于极限应力.内侧应力改变同小转子缺损.③股骨颈内侧皮质完整的髓腔球形缺损≤40%时,局部应力均小于屈服应力93 MPa,缺损45%～50%时,局部大应力分别为100.20 MPa和119.40 MPa,小于极限应力;④破坏内侧皮质1/2的髓腔球形缺损为15%～50%时,局部大应力为87.79～1270.40 MPa,当缺损≥45%时,局部大应力大于极限应力.结论 股骨近端外侧皮质缺损,对相应的股骨内侧影响不大;对于小转子水平股骨外侧单皮质缺损,当缺损≤5%相对安全,≥10%时将会出现局部骨折;转子间水平股骨外侧单皮质缺损,缺损≤20%时相对安全,≥25%时存在局部骨折风险;股骨颈内侧皮质完整的髓腔缺损,≤40%时均相对安全,45%～50%有一定的局部骨折风险,但若缺损≥45%而皮质完整特别是前后皮质完整者,其局部骨折风险很小;股骨颈内侧皮质破坏1/2的髓腔内缺损,≤20%时相对安全,≥45%将会出现局部骨折.
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外阴不明来源恶性肿瘤1例报告
患者,女,42岁,2007年底无明显诱因出现左侧外阴红肿疼痛,有胡豆大小质硬包块,伴有压痛及瘙痒,影响行走.2009年8月以疼痛为主要症状就诊,查体:左侧大阴唇上份耻骨处皮肤明显充血水肿,浅表溃疡,皮温高,触痛明显.血常规:白细胞计数:9.1×109/L,中性分叶核粒细胞百分率:76.7%;B超示:阴蒂上份皮下直径1.5 cm×1.4 cm×1.6cm占位(炎性?).予静脉抗感染、局部处理浅表性溃疡、止痛等对症处理.1月后复查,外阴患处皮肤充血水肿明显减轻,溃疡已愈,但阴阜处仍有压痛,外阴患处皮肤活检示:"皮肤炎性增生".
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
