四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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血浆内源性洋地黄样物质在围体外循环期的动态变化
目的 探讨围体外循环(CPB)期患者血浆内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度的变化及对心功能的影响.方法 29例心功能分级(纽约心脏学会分级)为Ⅰ～Ⅳ级的先天性或后天性成年心脏病患者纳入研究.分别于CPB前、停机、术后2 h、6 h、1 d和3 d取静脉血,放免法测定血浆EDLS浓度.结果 Ⅳ级心功患者术前血浆内EDLS浓度[(403±27) pg/mL)显著高于Ⅰ级C(221±98)pg/mL,P<0.01]和Ⅰ级患者[(296±71)pg/mL,P<0.01].CPB能够引起EDLS的浓度升高,至术后2 h[(683+371)pg/mL]和6 h[(577±274)pg/mL]达峰值,显著高于术前[(324±79)pg/mL,P<0.01],术后24 h恢复至术前水平.然而,无论在手术后2 h或6 h,高浓度EDLS(>1000 pg/mL)患者血压和正性肌力药物的使用与中等浓度(401～999 pg/mL)和低浓度EDLS(<400 pg/mL)患者差异无统计学意义,但术后高浓度EDLS组Ⅳ级心功患者比例(术后2 h:50%;术后6 h:63%)显著高于低浓度组(术后2 h:0%;术后6 h:8%)和中等浓度组(术后2 h:11%;术后6 h:30%).相关性分析显示,手术后2 h和6 h血浆EDLS浓度与升主动脉阻断时间无关(r分别为0.0748和0.0393).结论 心力衰竭和CPB手术均能够引起EDLS的释放.手术后2～6 h血浆EDLS的浓度迅速升高.高浓度的EDLS与心脏缺血损伤的严重程度无关,但可能增强心功能.
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病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶活力测定及其免疫组化研究
目的 了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的变化.方法 应用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中的XO活力、总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,采用免疫组织化学方法研究 XO 在病理性瘢痕中的表达.结果 与正常皮肤比较,病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高(P<0.05),T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义;免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义.结论 病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一,这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用.
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急性百草枯中毒大鼠肺间质成纤维细胞中MMP-9表达的研究
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义.方法 SD大鼠50只,随机分为染毒组和对照组,染毒组用 PQ 50 mg/kg 灌胃染毒,对照组代以等剂量生理盐水灌胃,灌胃后1、3、7、14 和28 d分离和提取肺间质成纤维细胞,应用免疫细胞化学和逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)观察MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化.结果 PQ灌胃后1 d,肺间质成纤维细胞MMP-9蛋白及其mRNA表达即增高,7 d达到峰值,以后逐渐下降.MMP-9 蛋白及其mRNA在 PQ 灌胃后1、3、7 d与对照组比较升高(P<0.05),MMP-9 蛋白在28 d,MMP-9 mRNA 在 14 d 恢复到对照组水平.结论 PQ灌胃后,肺间质成纤维细胞MMP-9的表达上调,损伤肺泡基底膜,启动肺纤维的发生.
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高糖低脂膳食对健康青年血脂比值的影响
目的 探讨短期高糖低脂膳食对健康青年血脂比值甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)、log(TG/HDL-C)、总胆固醇(TC)/HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C的影响.方法 在校大学生自愿者56名(22.89±1.80)岁,于7 d平衡膳食后给予高糖低脂膳食6 d,分别在第1 d、8 d、14 d清晨抽取空腹静脉血,测定TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度,计算TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C值.结果 高糖低脂膳食后,TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)在女性显著升高(P<0.05),男性有下降趋势,但无统计学意义.按BMI或WHR分析发现,高糖低脂膳食后 TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)在正常女性显著升高(P<0.05),而在一般肥胖或腹型肥胖女性无显著性改变;不同BMI或WHR男性高糖低脂膳食后TG/HDL-C、Iog(TG/HDL-C)无显著变化.TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C在高糖低值膳食后均显著下降(P<0.05).且不受性别、BMI、WHR 的影响.结论 高糖低脂膳食诱导的TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)改变因性别及BMI或WHR不同而不同,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C的改变则不受其影响,对指导相应人群改变膳食结构具有重要意义.
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不同时程吗啡依赖戒断大鼠海马CA1区BDNF 及PSD-95的表达
目的 观察不同时程吗啡依赖大鼠戒断1周后海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及突触后致密质95(PSD-95)的表达变化,探讨吗啡依赖戒断对海马CA1区的影响.方法 建立不同时程(1周、2周、4周)吗啡依赖大鼠模型并自然戒断1周后,应用RT-PCR方法观察海马CA1区BDNF及PSD-95的表达情况.结果 吗啡依赖1周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较生理盐水对照组下降(P<0.01),吗啡依赖2周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠有所上升(P<0.05).但仍低于生理盐水对照组(P<0.01).吗啡依赖4周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠、吗啡依赖2周戒断组大鼠均下降(P<0.01).结论 BDNF及PSD-95在吗啡依赖大鼠自然戒断1周后的海马CA1区的表达降低,吗啡依赖戒断对海马CA1区损伤明显.
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口腔癌相关成纤维细胞对舌癌细胞株增殖活性的影响
目的 本研究拟通过体外实验观察口腔癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)对舌癌细胞增殖能力的影响.方法 建立口腔CAFs与舌癌细胞株 Tca8113的交互作用模型,对 Tca8113进行形态学观察,并通过MTT法及流式细胞术,观测口腔CAFs对Tca8113增殖活性及细胞周期的影响.结果 CAFs和Tca8113直接混合培养组的Tca8113细胞形态及生长方式发生变化;与正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)相比,CAFs增强了 Tca8113 的增殖活性(P<0.05).并提高了处于S期和 G2 期的癌细胞的比例(48.1%vs40.0%).结论 口腔CAFs可在体外促进舌癌细胞株Tca8113的增殖,提示其在口腔鳞癌发展中起重要作用.
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高游离脂肪酸血症对SD大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响
目的 研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组.对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳+肝素6 h.输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及NO水平.处死动物后取出主动脉,测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平.结果 FFA组血FFA水平较对照组升高2～4倍,血清NOx水平明显降低,内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组.FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高,GSH水平降低.结论 高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达,其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激.
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SOCS1 受抑的新型肝癌树突状细胞疫苗制备及功效的初步研究
目的 探讨抑制 SOCS1 表达对 LIGHT 激活的肝癌树突状细胞疫苗效应的作用.方法 用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素 4(rmIL-4)体外诱导培养小鼠骨髓单核细胞产生骨髓来源树突状细胞(BMDC),体外负载肝癌细胞 HepA 可溶性抗原,并用LIGHT和SOCS1反义寡核苷酸(AS1)处理DC,制备负载肝癌抗原DC疫苗;流式细胞仪检测疫苗细胞 CD40 及CD86表达和ELISA测定其IL-12、IL-1 分泌水平以确定DC疫苗细胞的成熟度;通过体外细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性、淋巴细胞增殖反应和 IL-6、TNF-β分泌水平测定分析疫苗细胞的抗肿瘤免疫应答.结果 负载肝癌抗原DC疫苗在 LIGHT 和AS1的双重作用下,疫苗细胞的成熟标志CD40、CD86、IL-1 和 IL-12 增高(P<0.01),能增强诱导 CTL 活性、刺激淋巴细胞增殖和分泌IL-6、TNF-β能力(P<0.01).结论 抑制SOCS1能提高肝癌DC疫苗的成熟度,并增强疫苗细胞诱导抗肿瘤免疫应答.
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HPV16 E7"自杀性"DNA 疫苗的构建及其体外表达特性研究
目的 构建人乳头瘤病毒 16 型(HPV16)E7基因的"自杀性"DNA 疫苗,并研究其体外表达能力及诱导细胞凋亡作用.方法 以 pET32/E7 质粒为模板.用PCR方法扩增 HPV16 E7 基因,构建真核表达重组质粒pSCA/E7,经 PCR、酶切和测序鉴定正确后,将重组质粒转染 BHK-21 细胞,然后用免疫荧光技术检测 HPV16 E7在细胞中的表达,用dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)进行染色检测其诱导细胞凋亡作用.结果 PCR 扩增得到约 400 bp 的目的 基因片段,测序结果与 GenBank 中的东亚型 HPV16 E7 基因序列 100%同源.免疫荧光技术检测证实,pSCA/E7 重组质粒能在 BHK-21 细胞中表达目的 基因.TUNEL 检测证实,pSCA/E7 重组质粒能诱导被转染的 BHK-21 细胞发生凋亡.结论 成功构建 HPV16 E7 基因的重组质粒 pSCA/E7,该重组质粒可在 BHK-21细胞中表达,并能诱导被转染的细胞发生凋亡.
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老龄SD大鼠胰岛β细胞形态功能研究
目的 观察3组不同月龄SD大鼠糖脂代谢指标变化,了解在基础及葡萄糖刺激下胰岛β细胞胰岛素分泌、结构变化与老龄糖耐量减退的关系,探讨老龄糖耐量受损的机制.方法 采用免疫组化、细胞体视学、透视电镜等方法观察5～6、11～12、20～24月龄SD大鼠胰岛及胰岛β细胞形态及胰岛素分泌水平;将胰岛β细胞分离后与两种不同质量浓度的葡萄糖培养,观察葡萄糖刺激下老龄大鼠β细胞胰岛索分泌水平.结果 20～24月龄大鼠体质量、空腹血糖及血脂水平有增高;11～12、20～24月龄大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)水平显著增高;对葡萄糖刺激出现峰值降低、达峰时间延迟;胰岛β细胞体积增大和细胞内胰岛素分泌量减少.老龄胰岛β细胞内线粒体和内质网肿胀,空泡变性.从11～12月龄大鼠开始,胰腺中平均胰岛面积随着年龄的增加而减少;但每个胰岛中平均胰岛β细胞的面积比例却有增加.结论 老龄鼠在空腹血糖正常时即已具备胰岛素抵抗的某些特征;老龄大鼠胰岛β细胞虽然有面积比例增大,但β细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减低.提示一旦糖代谢受损出现糖尿病,应尽早考虑胰岛素治疗同时改善胰岛素抵抗.
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两株耐酸耐胆盐人肠源菌株的鉴定及系统发育分析
目的 对两株来源于健康人肠道的耐酸耐胆盐菌株R92-2和R111进行鉴定和系统发育分析,以筛选优良的宿主菌株为终构建能高效表达和分泌β-半乳糖苷酶的工程菌奠定基础.方法 表型特征分析后,利用163 rDNA 两端的保守序列作为PCR引物,扩增两株菌的168 rDNA序列并测序,测序结果于GenBank中Blastn并构建系统发育树.结果 表型特征分析初步鉴定两株菌为乳酸菌.R92-2 的 16S rDNA 序列与 Weissella cibaria的 16S rDNA 序列同源性为 100%;R111 的163 rDNA序列与Enterococcus faecium 的16S rDNA序列同源性为100%.结论 R92-2 为 Weissella cibaria;R111 为 Enterococcus faecium.两株菌有望用于构建能高效表达和分泌β-半乳糖苷酶的工程菌.
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川芎嗪对蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的影响
目的 观察蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及神经功能受损情况,探讨川芎噱对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用.方法 实验分为对照组、实验组和空白组.对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型.实验组经腹腔给予川芎嗪注射液,对照组和空白组仅给予生理盐水.用放射免疫法检测造模后72 h和168 h血浆和脑脊液ET和NO水平,并对动物进行神经功能评分.结果 ①SAH后,脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加(P<0.05),且168 h水平高于72 h;血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义.②SAH后,脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低(P<0.05),3组的NO水平随着时同的推移变化不大;血浆中对照组 NO 水平亦较空白组和实验组低(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义.③在神经功能评分方面,各时点上实验组评分均低于对照组(P<0.05).结论 采用川芎嚎治疗后,血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制,而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制,提示川芎嚓对SAH后CVS有较好的防治作用.
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人参皂甙Rg1对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的作用研究
目的 观察人参皂甙Rg1对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响.方法 将雄性SD大鼠 80 只随机分为4组:UUO组、人参皂甙Rg1组(Rg1)、氯沙坦组(ARB)和假手术组(SOR).从术后24 h开始,Rg1组予人参皂甙Rg1溶液腹腔注射50 mg/(kg·d),其余3组予以同等体积生理盐水腹腔注射;ARB组予氯沙坦溶液 20 mg/(kg·d)灌胃.其余3组予以同等体积生理盐水灌胃,连续14 d.术后第3 d、7 d、14 d处死各组大鼠,行 HE、Masson和PAS染色,动态观察肾间质病理学改变.采用荧光定量 PCR、Western蛋白印迹、免疫组织化学方法从 mRNA 和蛋白质水平观察各组肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况.结果 UUO 组呈进行性肾间质纤维化改变,包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润、肾间质胶原的沉积.Rg1 组和ARB组上述肾脏病理损害明显减轻.UUO组肾脏组织 TGF-β1 的表达量较SOR组升高(P<0.05),尤以7～14 d明显.Rg1 组和ARB组TGF-β1 的表达量与UUO组比较有明显的下降(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1对UUO所致的大鼠肾间质纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用机制可能与降低 TGF-β1 的表达有关.
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缬沙坦对糖尿病鼠肾血管内皮生长因子及其受体Flk-1的影响
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体 Flk-1 在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及缬沙坦对其影响.方法 建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,分为DN组、缬沙坦干预组和对照组,采用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)、Western Blotting 技术以及免疫组化技术检测VEGF和Flk-1的表达,检测尿蛋白、肾小球面积和体积,并分析数据相关性.结果 DN 组及缬沙坦干预组 VEGF 和 Flk-1 mRNA和蛋白表达、尿蛋白、肾小球面积和体积均高于对照组(P<0.05),但缬沙坦干预组上述指标均低于DN组(P<0.01).VEGF、Flk-1 与尿蛋白、肾小球面积和体积呈正相关(P<0.05).结论 VEGF及其受体Flk-1在DN发病机制中起重要作用,过度表达导致肾脏损伤,血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂缬沙坦具有通过抑制VEGF和Flk-1异常表达这一非血流动力学的肾脏保护作用.
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c-ski 对大鼠皮肤成纤维细胞生物学行为的影响
目的 研究原癌基因c-ski对大鼠皮肤成纤维细胞活力、肌成纤维细胞分化、Ⅰ型胶原分泌等生物学行为的影响.方法 免疫组化检测皮肤成纤维细胞内c-Ski蛋白的表达,并在转染c-ski基因后,利用 MTT 法检测皮肤成纤维细胞增殖活力、免疫组化和RT-PCR检测Ⅰ型胶原分泌、α-SMA 细胞免疫组化检测肌成纤维细胞分化的改变.结果 大鼠皮肤成纤维细胞内有 c-Ski 蛋白的表达,且主要表达在细胞核内,c-ski 可以以剂量依赖的方式增加皮肤成纤维细胞的增殖活力,并可降低Ⅰ型胶原蛋白和 mRNA 的水平,但不改变皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化过程.结论 c-ski 促进细胞增殖但降低胶原分泌的作用可能对促进创伤愈合、降低瘢痕形成有着重要的意义.
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ATP1B1真核表达质粒的构建及其对胃腺癌SGC-7901细胞的作用
目的 构建 Na+,K+-ATP 酶β1亚基(ATP1B1)真核表达质粒,为利用 ATP1B1 进行肿瘤基因治疗莫定基础.方法 以白细胞文库为模板扩增 ATP1B1 cDNA,定向插入到 pEGFP-C3 真核表达质粒中,构建pEGFP-ATP1B1 重组质粒;经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染胃腺癌 SGC-7901 细胞,利用 real-timePCR 检测转染后 SGC-7901 细胞的 ATP1B1基因表达,并进行其ATP酶活性检测,MTT 法测定转染后 SGC-7901细胞的增殖活性.结果 重组质粒经鉴定证实含有ATP1B1 cDNA 序列,转染pEGFP-ATP1B1的SGC-7901 细胞ATP1B1基因表达增高达129.2%,ATP 酶活性增强为(2.95±0.210)%,细胞生长增殖显著受抑.结论 成功构建了 ATP1B1 真核表达质粒,为进一步利用ATP1B1研究恶性肿瘤基因治疗莫定基础.
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HSP90功能抑制对乳腺癌细胞端粒酶和突变型P53的影响
目的 应用HSP90功能抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)研究HSP90功能抑制对乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性和突变型P53表达的影响.方法 培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,采用MTT法检测GA对 MDA-MB-435s 细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性.Western blot 检测细胞内突变型P53蛋白表达变化.结果 GA对MDA-MB-435s 细胞增殖有明显抑制作用,呈时效量效依赖关系,GA 作用后细胞呈现 G2/M 期阻滞,细胞内端粒酶活性下降,突变型 P53 蛋白表达明显下调.结论 乳腺癌细胞中端粒酶活化和突变型P53表达与HSP90功能有关,用GA抑制HSP90功能可降低端粒酶活性和突变型P53表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖.
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人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响
目的 观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及 Bcl-2和Bax 表达的影响,探讨GRb1的神经保护作用机制.方法 阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRb1给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg).两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d,2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组.分别用HE染色、TUNEL 染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2 和 Bax 的表达.结果 与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12h、1 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05).结论 GRb1 对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制 Bax 表达有关.
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川芎嗪对重型脑损伤组织BDNF、bFGF表达的影响及对神经元的保护作用
目的 研究川芎嗪对重型脑损伤后损伤部位脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响及其对脑神经元的保护作用.方法 120只SD大鼠随机分为假手术组、重型脑损伤模型组、川芎嗪治疗组,每组各40只大鼠,治疗组和模型组采用 Feeney 模型造成脑部自由落体打击伤(重型),治疗组予以川芎嚓注射液腹膜注射干预.3组动物分别于造模后7 h、24 h、72 h、168 h处死,处死前进行神经功能评分,于各时间窗取受伤部位脑组织标本,采用免疫组化法检测BDNF、bFGF的表达,尼氏染色观察尼氏体积分光密度(IOD值).分别在24 h、72 h、168 h处死动物前取血 2 mL,放射免疫检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).结果 川芎嗪治疗重型脑损伤后,损伤区脑组织 BDNF、bFGF 的表达较模型组增多(P<0.05).血清SOD水平上升,MDA 减少(P<0.05).对神经元尼氏体和神经功能保护良好.结论 川芎嗉对脑神经元有较好的保护作用.
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叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响
目的 研究叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响.方法 100只SD大鼠随机分为对照组和4个不同剂量叶枯唑组,分别给予 0、7.0、27.9、111.7、447.0 mg/kg 叶枯唑原药灌胃 90 d.实验结束取甲状腺称重并测定脏器系数.光镜下观察甲状腺组织学改变,免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)在甲状腺中的表达.结果 27.9、111.7和 447.0 mg/kg 叶枯唑组甲状腺湿重和脏器系数高于对照组(P<0.01);组织学观察见甲状腺滤泡增生,但增生表现不一致;27.9、111.7和447.0 mg/kg叶枯唑组PCNA阳性细胞数多于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 长期染毒叶枯唑原药能引起大鼠甲状腺增生,其机制有待进一步研究.
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N-乙酰半胱氨酸对脂多糖刺激人子宫平滑肌细胞白细胞介素8表达的影响
目的 探讨 N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激离体培养的人晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8 表达和核转录因子(NF-κB)活性的影响.方法 原代培养足月未临产的子宫平滑肌细胞,10μg/mL LPS 与经浓度分别为 0(生理盐水对照,NS)、5、10、15 mmol/L 的NAC预处理的子宫平滑肌细胞作用8 h,以及10 mmol/L的NAC或NS预处理的子宫平滑肌细胞经LPS干预0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,收集细胞免疫印迹检测 NF-κBP65合成情况、RT-PCR 检测IL-8 mRNA表达及上清液ELISA检测IL-8浓度.结果 ①NAC 在5～15 mmol/L呈剂量依赖性抑制LPS刺激IL-8蛋白合成和mRNA表达.②随着NAC浓度由低至高,NF-κB P65合成由强到弱.差异有统计学意义(P<0.01).其变化趋势与 IL-8 mRNA 一致.结论 NAC能抑制LPS刺激晚期妊娠子宫平滑肌细胞 IL-8 蛋白合成和基因表达,可能与其抑制 NF-κB 激活有关.
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选择性脊髓给予乳化异氟醚模型建立及异氟醚制动机制探讨
目的 建立并验证选择性脊髓给予乳化异氟醚的山羊模型,并初步探讨异氟醚的制动机制.方法 18只成年山羊随机平分为选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚组(动脉组)与乳化异氟醚全身麻醉组(静脉组).动脉组和静脉组分别经降主动脉起始处和耳缘静脉以微量注射泵泵人乳化异氟醚.调节泵入乳化异氟醚速度至呼气末异氟醚浓度达到1个肺泡气低有效浓度(MAC)后,维持平衡20 min.比较平衡后两组山羊不同取血部位(股动、静脉和颈动、静脉)血液中的异氟醚分压(Piso).结果 静脉组山羊各部位血液中 Piso岫差异无统计学意义.动脉组山羊颈动、静脉血 Piso比较,股动、静脉血 Piso咖比较差异无统计学意义;但股动、静脉血中 Piso[分别为(11.15±6.06)mmHg、(9.28±5.07)mmHg,1 mmHg=0.1333 kPa]约为颈动、静脉血中Piso[分别为(6.07±3.60)mmHg、(5.36±2.99)mmHg]的2倍(P<0.05).静脉组山羊各部位血液中Piso与动脉组股动、静脉血中Piso比较差异均无统计学意义,但约为动脉组山羊颈动、静脉血中Piso的2倍(P<0.05).结论 成功建立选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚模型,并提示脊髓可能是异氟醚制动作用的重要部位.
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吉非替尼在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用
目的 研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)--吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用.方法 采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组.不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E 组,在丙烯醛雾化前30 min,分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30 min,以30 mg/kg 吉非替尼灌胃),每组6只大鼠.上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5ACmRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目.结果 模型组大鼠肺组织MUCSAC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用.结论 丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用.
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丹参酮ⅡA对体外兔血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
目的 观察丹参酮ⅡA对体外兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响,并初步探讨丹参酮ⅡA 的作用机制.方法 采用兔胸主动脉.用组织贴块法培养,设立空白对照组,加入不同浓度的丹参酮Ⅱ A共同孵育24 h、48 h和72 h,采用MTT法观察该药对细胞增殖的影响;划痕法观测细胞迁移情况,采用流式细胞仪分析细胞周期和DNA含量;TRITC-鬼笔环肽标记F-actin,观察该药物对细胞骨架微丝结构的影响.结果 ①同一时间点,丹参酮Ⅱ A 各浓度组显著抑制体外培养兔 VSMC 增殖和迁移.细胞的 A570值(24 h、48 h、72 h分别为 r=-0.762,P=0.000;r=-0.837,P=0.000;r=-0.944,P=0.000)、迁移距离(24 h、48 h、72 h分别为r=-0.966,P=0.000;r=-0.980,P=0.000;r=-0.966.P=0.000)与浓度呈负相关,②作用24 h后,处于 G0/G1 期的VSMC百分比增加,细胞 DNA 含量减少,凋亡率增加.兔 VSMC 在G0/G1期所占比例(r=0.962,P=0.000)、凋亡率(r=0.982,P=0.000)和浓度呈正相关;③药物干预组和对照组相比,兔VSMC的细胞骨架结构有所改变,对照组中细胞骨架呈极性分布,定向伸展,可见伪足;药物干预组细胞骨架呈非极性分布,未见伪足.结论 丹参酮ⅡA对体外兔VSMC的增殖和迁移有抑制作用,上述作用可能是通过阻滞兔VSMC通过细胞周期的限制点,使其停滞于 G0/G1期.诱导细胞凋亡以及影响细胞骨架微丝结构来实现.
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低氧性肺动脉高压大鼠肺内 fractalkine 的变化
目的 探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型.以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化.结果 对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加[(0.49±0.05) vs(0.29±0.02),P<0.01],肺组织匀浆 fractalkine 浓度亦高于对照组[(7622.6±938.4) pg/mL vs (4168.5±403.5) pg/mL,P<0.01).相关分析表明,fractalkine mRNA 和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05).结论 慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.
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新生大鼠脑白质损害模型神经胶质细胞的凋亡及 MK2、Nogo-B的表达研究
目的 观察2日龄(P2)新生大鼠脑白质损害(WMD)后神经胶质细胞凋亡及丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶 2(MK2)、Nogo-B 的变化;探讨神经胶质细胞凋亡与MK2、Nogo-B变化的时相关系.方法 制备新生鼠 WMD 模型,分别于WMD后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死大鼠,TUNEL 法检测脑白质神经细胞凋亡.免疫组化(SP)法检测Nogo-B蛋白的表达,原位杂交(POD法)检测MK2 mRNA表达.结果 WMD组大鼠凋亡指数在缺氧缺血4 h、12 h、1 d、3 d、7 d组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);WMD 后1 hMK2 mRNA 在脑室周围白质及胼胝体区表达上调,并于损伤后3 d达到高峰.Nogo-B在WMD后12 h表达增加,3 d达高峰,在12 h、1 d、3 d、7 d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MK2、Nogo-B在新生大鼠脑白质损害时表达增高,提示其参与了脑白质损害.
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不同强度脉冲电磁场对去势大鼠血清雌二醇的影响
目的 探讨不同强度的脉冲电磁场对于去势大鼠股骨骨密度及血清雌二醇的影响.方法 采用随机数字表法将雌性3月龄SD大鼠分为:假手术组(SHAM)、去势大鼠模型对照组(OP模型)、以及不同频率脉冲电磁场治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(OVX Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ).去势造模后,OVX Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组大鼠每天在频率为8 Hz,磁通密度分别为 0.77mT、3.82 mT和9.87 mT的磁场环境中照射40 min,共30 d.SHAM组和OP模型组不干预.30 d后股动脉放血处死大鼠,取左侧股骨作骨密度测定,取血清标本作血清雌二醇测定.结果 与OP模型组相比,OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的股骨骨密度增加(P<0.05或P<0.01),但3组间及与SHAM组之间的差异无统计学意义;SHAM组大鼠的血清雌二醇水平均高于其它4组大鼠的血清雌二醇水平(P<0.05或P<0.01),但OP模型组、OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的血清雌二醇水平之间的差异无统计学意义.结论 低频脉冲电磁场(PEMFs)能减少大鼠在卵巢切除后的骨量丢失、阻止骨密度下降.在磁场频率一致和干预时间相同的前提下,3种不同磁场强度(0.77 mT～9.87 mT)的PEMFs 均有防止去势大鼠股骨骨密度降低的作用.同时,PEMFs 并不能提高去势大鼠的血清雌二醇的水平,说明PEMFs 对于骨质疏松的治疗作用不是由于提高了血清雌二醇的水平.
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不同浓度葡萄糖对人成骨肉瘤细胞株MG63活性的影响
目的 观察不同浓度葡萄糖对体外培养的人成骨肉瘤细胞株MG63的影响,探讨糖尿病导致骨质疏松症可能的发病机制.方法 采用4种不同浓度葡萄糖(5.5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L),培养基连续培养人成骨肉瘤细胞株MG63,观察葡萄糖对细胞增殖、分泌活性产物的能力、凋亡以及矿化能力等各个方面的影响.结果 升高的葡萄糖浓度对细胞的增殖具有一定的促进作用,但增多的细胞数量并没有带来相应细胞活性的增加.相反,细胞分泌碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)的能力以及矿化能力不同程度的出现了下降,且在不考虑渗透压因素情况下,细胞凋亡比率增加.结论 本实验证实了高糖环境对细胞活性,特别是矿化能力的抑制作用,为临床工作中严格控制血糖防止骨质疏松症的发生提供了理论依据.
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理肤泉舒缓喷雾对女性颜面再发性皮炎辅助治疗作用的随机对照研究
目的 评价理肤泉舒缓喷雾对女性颜面再发性皮炎的辅助疗效.方法 采用随机单盲安慰剂对照试验,选取42名女性颜面再发性皮炎患者随机分组后,分别外喷理肤泉舒缓喷雾(试验组)和蒸馏水(对照组)治疗,同时口服氯雷他定10 mg,每日1次.于使用喷雾前、首次使用后5 min、使用后第7 d进行临床症状及体征评分比较,同时对皮肤红斑及角质层含水量进行无创性客观定量评价.结果 试验组患者治疗后自觉红斑、肿胀、灼热、刺痛感明显减轻或消失,症状/体征积分治疗后第7 d(3.25±2.69)较治疗前(8.65±2.85)明显降低(P<0.05).皮肤角质层含水量治疗后第 7 d(78.00±8.77)较治疗前(59.15±16.48)明显增加(P<0.05),红斑参数值使用后第7 d(254.50±55.68)较使用前(331.90±70.88)明显降低(P<0.05);症状/体征积分、皮肤角质层含水量和红斑参数值在治疗后第7 d试验组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 理肤泉舒缓喷雾对女性颜面再发性皮炎有一定的辅助治疗作用.
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不阻断肝血流的肝尾叶切除术15例报告
目的 探讨并总结不阻断肝血流的肝尾叶切除的方法和经验.方法 采用超声吸引刀(CUSA)配合双极电凝解剖第三肝门的方法切除肝尾叶15例,均不阻断出入肝血流.结果 成功实施肝尾叶切除15例,其中单纯尾叶切除13例,尾叶联合左半肝切除1例,尾叶联合肝中叶切除1例.全组无围手术期(术后30 d)死亡,无术后大出血,除1例出现术后顽固性腹水外,余无胆漏及肝功能衰竭等严重并发症发生,术中平均失血750 mL(350～1200 mL),术后平均住院14.1 d.结论 不阻断肝血流的肝尾叶切除术安全可行.
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卵巢子宫内膜异位症恶变17例临床分析
目的 探讨卵巢子宫内膜异位症恶变的临床特点、高危因素,以提高早期诊断和治疗.方法 回顾性分析17例卵巢子宫内膜异位症恶变患者的临床和病理资料.结果 卵巢子宫内膜异位症恶变患者的主要临床症状为盆腔包块、腹痛、腰痛、月经紊乱.B超检查发现囊肿直径均大于8 cm,囊实性占位或囊内壁见实性回声团块者12例.CA-125 测定者14例,其中>35 U/ml,者10例.肿瘤组织类型以透明细胞癌和内膜样癌为常见.结论 卵巢子宫内膜异位症恶变的确切发生率难以估计,虽早期临床诊断存在困难,但结合临床表现、B超检查、血 CA-125水平及高危因素对其诊断及治疗有重要参考价值.
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上腔静脉切除与人造血管重建术中脑氧代谢的变化
目的 观察上腔静脉切除与人造血管重建术中阻断上腔静脉对脑氧代谢的影响.方法 根据术前有无上腔静脉综合征(SVCS)将患者分为N组(无SVCS组)和S组(有SVCS组).术中采用体外颈内静脉-股静脉压差式转流.监测颈内静脉压、动脉血压、动脉血气及颈内静脉血气.于阻断前、阻断40 min及开放后1 h同时抽取颈内静脉、桡动脉血测血浆乳酸浓度.计算静动脉乳酸浓度差(VADL)及脑氧摄取率(ERO2).结果 阻断期间,N组颈内静脉压、ERO2升高,颈内静脉氧饱和度(SjvO2)下降(与阻断前相比,P<0.05),均在开放后恢复;S组颈内静脉压阻断中升高,开放后降低,仅在阻断后 5 min时 ERO2 高于阻断前(P<0.05),余时点SjvO2、ERO2无明显变化.3个时点两组动静脉乳酸浓度及 VADL 差异无统计学意义.无患者出现神经系统并发症.结论 阻断上腔静脉可导致颈内静脉压的迅速升高,从而影响脑氧平衡,尤其是术前无上腔静脉综合征者更易出现脑氧供需失衡.
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肝癌肝移植术后肝癌复发特点的初步分析
目的 探讨肝癌肝移植术后肿瘤复发的特点,包括复发部位、复发时间和危险因素,为预测和防治肝癌肝移植术后肿瘤复发及肝癌肝移植术前评估提供依据.方法 收集我院近1年来肝癌肝移植连续病例81例术前、术中、术后资料,排除住院期死亡6例,定期随访,非肿瘤复发死亡5例、失访1例,余69例随访3～22月,依据随访期间是否有复发分为复发组(n=33)和未复发组(n=36),对临床资料进行统计学分析,分析复发危险因素总结复发特点.结果 复发组较未复发组年龄小、肿瘤数目多、大肿瘤直径大.术前AFP水平>400ng/mL、超出米兰标准、TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期、血管侵犯是肿瘤复发的危险因素.多因素分析显示 TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期是肝移植术后肿瘤复发的独立危险因素.肿瘤血管侵犯是短期内肿瘤复发的危险因素.结论 肝癌肝移植术后肿瘤首先复发部位较多见于肝外,大肝癌分期差、多伴血管侵犯,复发时间较短.肿瘤 TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期是肿瘤复发的主要危险因素.肿瘤血管侵犯易使肿瘤短期复发.
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支气管哮喘大鼠心肌细胞凋亡研究
目的 探讨支气管哮喘心肌细胞损害的机制,为法医学实践中哮喘猝死案例的死因鉴别诊断提供形态学依据.方法 建立支气管哮喘模型.实验组分别予以肾上腺素、氨茶碱治疗,应用 HE、TUNEL 及流式细胞术,对各组大鼠心肌细胞凋亡的规律进行研究.结果 实验组心肌细胞的凋亡指数(PI)和凋亡率明显高于对照组(P<0.05),随哮喘时间延续,PI和凋亡率均明显增加,至第8周高.实验各组心肌细胞的凋亡依次为:肾上腺素组>肾上腺素加氨茶碱组>哮喘模型组>氨茶碱组.结论 哮喘促进心肌细胞凋亡机制的激活引起心肌细胞凋亡是哮喘心肌损害的分子病理机制中一个重要因素,哮喘心肌细胞凋亡与哮喘发作时间及某些哮喘治疗药物如β2 受体激动剂--肾上腺素的使用有一定关系.
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应用颗粒细胞部分剥除法提高冻融胚胎移植后妊娠率和植入率的临床研究
目的 探讨应用颗粒细胞部分剥除法对常规体外受精-胚胎移植(IVF-ET)冻融胚胎移植后妊娠率和植入率的影响.方法 140个冻融周期共完成122例移植.实验组70个冻融周期共374个胚胎冷冻前采用颗粒细胞部分剥除法培养,对照组70个冻融周期共392个胚胎冷冻前颗粒细胞完全剥除后培养.复苏后胚胎经激光辅助孵化,培养0.5～3 h后移植.比较两组冻融胚胎移植后的妊娠率和植入率.结果 对照组完成60个移植周期,临床妊娠率 20.00%.植入率7.87%;实验组完成62个移植周期,临床妊娠率 37.10%,植入率 14.77%,均高于对照组(P<0.05).结论 应用颗粒细胞部分剥除法可以提高IVF-ET冻融胚胎移植后妊娠率和植入率.
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妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织孕激素受体的表达及意义
目的 探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘孕激素受体(PR)的表达状况及其在 ICP 发病中的意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学技术(SP法)检测胎盘组织PR mRNA和蛋白的表达.结果 ICP患者胎盘组织PR mRNA(0.890±0.074)和蛋白表达(IOD值1.508±0.037)与正常妊娠妇女胎盘组织中PR mRNA(0.885±0.098)和蛋白表达(IOD值2.303±1.071)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 ICP可能与胎盘绒毛PR无关.
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18FDG-PET测定红骨髓代谢及分布随年龄增长的变化
目的 探讨18F-脱氧葡萄糖正电子断层体层摄影(18FDG-PET)全身显像检测人红骨髓分布和代谢活性随年龄增长的变化.方法 回顾性分析112例不同年龄段接受18FDG-PET全身显像但排除红骨髓活性受累患者.所有患者静脉注射18FDG 0.14 mCi/kg 60 min后进行18FDG-PET 全身显像.分别在肱骨和股骨上2/3段、胸骨柄、第12胸椎椎体、第5腰椎椎体、双侧髂前上棘区的连续3个横断面画感兴趣区,测定并计算各区的大18FDG标准摄取值(SUVmax).复习患者所有其它影像学检查(核磁共振、CT和常规X线诊断)、实验室检查、组织活检及临床病史的结果以排除任何病变累及患者所测定区域的红骨髓.结果 四肢长骨红骨髓的18FDG SUVmax 随年龄的增长而降低,两者呈显著相关(相关系数r:-0.60～-0.67,P<0.01);而中轴骨红骨髓的18FDG SUVmax 随年龄的增长而降低仅呈微弱相关(r:-0.28～-0.48,P<0.05).结论 四肢长骨红骨髓的葡萄糖代谢活性随着生理年龄的增长显著减低,而中轴骨红骨髓的葡萄糖代谢活性随着生理年龄的增长仅轻微降低.
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碱性磷酸酶在骨肿瘤诊断中的价值
目的 检测骨肿瘤患者血清中总碱性磷酸酶(TALP)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)活性.观察TALP 和 BALP 在骨肿瘤诊断中的价值.方法 对我院收治的384例骨肿瘤患者血清 TALP 和 BALP 进行检测,将所有患者分成 10～岁、20～岁和50岁以上3个年龄组,每个年龄组按骨肿瘤性质进一步分成骨肉瘤及尤因肉瘤组、其他恶性骨肿瘤组、良性骨肿瘤组、骨巨细胞瘤组和骨转移瘤组.每一年龄组均设立正常对照组,对各组血清TALP 和 BALP 的测定结果进行比较.结果 10～岁组 TALP 和 BALP 在各肿瘤组之间及其与对照组比较差异均无统计学意义.20～岁组中骨肉瘤及尤因肉瘤组和骨转移瘤组 TALP和 BALP与良性骨肿瘤组、骨巨细胞瘤组和对照组比较升高(P<0.05),其他恶性骨肿瘤组与良性骨肿瘤组、骨巨细胞瘤组和对照组比较差异无统计学意义.50岁以上各组间TALP和BALP水平差异无统计学意义.结论 血清 TALP和BALP测定在10～岁年龄组对恶性骨肿瘤的诊断价值有限;20～岁年龄组骨肿瘤患者血清TALP和BALP升高有助于恶性骨肿瘤的诊断;血清TALP和BALP的检测在50岁以上骨肿瘤患者中无助于肿瘤性质的判断.
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运动对 MNU 诱发大鼠乳腺癌的影响
目的 探讨运动对大鼠诱发乳腺癌发生、生长的影响.方法 4周龄雌性SD大鼠60只,腹腔注射致癌剂 N-甲基-N-亚硝基脲(MNU),单剂量 25 mg/kg,随机分为2组:对照组(CON组,n=30),放入静止的跑台不运动,30 min/d,实验组(EX组,n=30)、跑速25 m/min,15%坡度,30 min/d.观察并记录乳腺肿瘤发生的潜伏期、发生率、瘤体的质量及荷瘤数,进行统计分析.造模16周后,处死大鼠对乳腺肿瘤进行病理诊断.结果 ①平均潜伏期:EX组明显长于CON组[(102.69±19.21)d vs (89.1±23.4)d,P<0.05];②乳腺癌的发生率:EX组明显低于CON组(38.5% vs 72.4%,P<0.05);③平均荷瘤个数:CON组与EX组比较差异无统计学意义[(1.8±0.9)个vs (1.3±0.2)个,P>0.05];④平均荷瘤质量:CON 组与 EX 组比较差异有统计学意义[(2.009±1.229) gvs(1.175±0.210)g,P<0.05],⑤病理诊断:两组肿瘤均为乳腺导管癌.结论 运动可以抑制 MNU 诱导雌性 SD大鼠乳腺癌的发生和生长.
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不同剂量GA对 BALB/c和C57BL/6小鼠创伤耐受能力的影响
目的 观察 BALB/c 和 C57BL/6 两品系小鼠的创伤耐受能力差异与热休克蛋白90(HSP90)的关系.方法 观察在正常情况下和给予 HSP90 特异阻断剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)后,二品系小鼠在全身冲击伤(whole-body blast injury,WBBI)时的整体死亡率和大体变化.结果 WBBI后,C57BL/6小鼠的总体死亡率低于BALB/c小鼠(P<0.05),GA处理后C57BL/6小鼠的总体死亡率无明显变化,而 BALB/c 小鼠总体死亡率随GA 剂量增加而增大(P<0.05).结论 两品系小鼠的HSP90对 GA 敏感性不同提示 HSP90 的差异可能是C57BL/6 小鼠具有较强的创伤耐受能力的重要原因.
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利用膜片钳技术对小鼠嗅感觉神经细胞电生理学的初步研究
目的 利用全细胞膜片钳技术初步探讨小鼠嗅感觉神经细胞的电生理学特性.方法 取生后7～14d的昆明小鼠的嗅黏膜,用胰蛋白酶消化组织,获取单个嗅感觉神经细胞,并用全细胞膜片钳技术对急性分离的嗅感觉神经细胞的离子通道进行记录和分析.结果 急性分离的小鼠嗅感觉神经细胞的功能状态良好,在膜片钳记录过程中细胞与记录电极之间能形成高阻封接,并可记录到电压门控性的内外向电流.内向电流具有快速激活和失活的特性,并可被 0.1 靘ol/L 河豚毒(TTX)完全阻断,说明内向电流主要由 Na+介导;外向电流包含有瞬时成分和持续成分.并可被CsCl完全阻断,说明外向电流主要由 K+介导.结论 急性酶分离的小鼠嗅感觉神经细胞的电生理学特性的初步研究,为嗅觉传导机制和药理学的研究提供依据和指导.
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川芎油自微乳化释药系统处方研究
目的 研究川芎油自微乳化释药系统,探求其佳处方配比.方法 通过溶解度实验、正交筛选和三相图的绘制,以形成乳剂的乳化程度、未乳化油的体积和所得乳滴的粒径大小为指标,对川芎油处方中的药物、非离子表面活性剂、潜溶剂的用量比例进行筛选,寻找出佳的搭配和处方配比.结果 在川芎油的自微乳化制剂处方中,当非离子表面活性剂选用S1、潜溶剂选用C1时,可以获得较好的乳化效果.结论 川芎油自微乳化制剂的佳处方比例为川芎油:S1:C1=10:9:1.
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大鼠BPDE-DNA加合物生成及其高效液相色谱测定
目的 研究苯并(a)芘(BaP)诱导大鼠产生(7R,8S)-二羟基-(9S,10R)-环氧-7,8,9,10-四氢苯并(a)芘(BPDE)-DNA加合物的生成.建立以血液为样品的检测染毒大鼠BPDE-DNA加合物的高效液相色谱法.方法 选用清洁级SD大鼠,一次性腹腔注射苯并(a)芘二甲基亚砜溶液(以1%羧甲基纤维素钠为助溶剂)100 mg/kg,5 h后取股静脉血.提取抗凝全血中的DNA,采用琼脂糖凝胶电泳确认DNA的提取效果.将提取的DNA在 0.1 nmol/L HCl、90 ℃恒温水浴箱中酸水解4 h,乙酸乙酯提取酸水解产物--四醇-苯并(a)芘.高效液相色谱法检测,后用高效液相色谱-质谱法确认.结果 BaP 染毒组与溶剂对照组和阴性对照组比较,高效液相色谱检测有新的色谱峰产生,质谱确定其相对分子质量与四醇-苯并(a)芘一致.结论 本实验的染毒方法能使大鼠产生 BPDE-DNA 加合物;建立的高效液相色谱法可以血液为样品检测 BPDE-DNA 加合物.
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心律对64层螺旋CT冠脉成像质量的影响及其后处理技术的应用价值
目的 探讨心律对64层螺旋CT冠脉成像质量的影响及其后处理技术的应用价值.方法 687例患者行64层螺旋CT冠状动脉造影检查,对所有图像进行回顾分析.按照心率波动幅度将其分为4组,比较各组图像质量.对部分心律不齐或异常患者采用了多时相重建(n=76)及心电编辑技术(n=21).并对其图像质量进行对比分析.结果 各组间图像质量差异具有统计学意义(χ2=225.040,P<0.001),心率波动幅度越大,图像质量越差.采用心电图编辑软件处理后图像质量有明显提高(Z=-3.385,p=-0.001).76例患者采用了多时相重建技术,对于75%R-R 间期重建不满意的病例,40%R-R间期重建有助于提高右冠状动脉的图像质量(Z=-4.209,P<0.001).结论 心律是影响64层螺旋CT冠脉成像质量的重要因素,但采用合适的后处理技术有利于图像质量的改善.
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16层螺旋CT时间-密度曲线定量区分主动脉夹层真假腔
目的 评价时间-密度曲线定量区分主动脉夹层(夹层)真、假腔的价值.方法 运用16层螺旋CT动态扫描28例经手术或临床影像证实的夹层患者,利用 DynEva 动态分析软件测定夹层真假腔循环时间,得出真假腔循环时间的时间-密度曲线,并使用配对t检验对真假腔循环时间参数(CT 峰值及峰值到达时间)进行统计学分析.结果 28例夹层患者真腔CT峰值[(71.87±35.14)HU]高于假腔峰值[(45.58±24.00) HU,P<0.05],真腔 CT 峰值的到达时间[(23.43±5.73)s]早于假腔CT峰值的到达时间[(29.46±6.27)s,P<0.05].28例夹层真腔的时间-密度曲线类型表现为速升速降型22例(78.6%),速升缓降型6例(21.4%);假腔的曲线类型表现为缓升缓降型18例(64.3%),速升缓降型10例(35.7%).结论 时间-密度曲线显示真腔 CT 峰值高于假腔峰值,且CT峰值的到达时间早于假腔.时间-密度曲线能借助造影剂在夹层真假腔的循环分布,反映夹层真假腔的血流动力学状态,是一种区分夹层真假腔新颖的、定量的方法.
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应用联合酶建立BALB/c鼠枯否氏细胞体外分离培养方法
目的 用作用功效不同的酶联合消化分离 BALB/c 鼠枯否氏细胞(KC),建立简便易行,产量、活性,纯度较稳定的 KC 分离培养方法.方法 将0.1%Ⅳ型胶原酶、0.2%链霉蛋白酶、0.01%Dnase Ⅰ酶按1:1:1比例混合原位灌注和离体消化肝组织,经 Percoll 梯度离心,贴壁培养纯化细胞,应用荧光显微镜观察、免疫组织化学染色、吞噬功能实验进行鉴定.结果 KC获得率为(2～3)×106/鼠肝,细胞存活率达 96%,免疫组化和吞噬实验鉴定细胞纯度达 92%.KC 贴壁后形态大小不规则,呈多角形或星形,免疫组织化学染色显示溶菌酶阳性,胞浆内见吞噬的碳素墨汁颗粒.结论 用作用功效不同的酶联合消化KC,经梯度离心和贴壁培养,可获得高产量、高活性、高纯度的 BALB/c 鼠 KC,为进一步研究KC在肝脏疾病中的作用提供可靠的细胞来源.
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复发性泪腺恶性肌上皮瘤1例报告
患者,男,57岁,因"发现右上睑包块 2-年,复发 7+月"入院.2-年前患者发现右上睑肿胀,自行扪及一约豌豆大小包块,质硬,无压痛,无视力下降、眼痛、眼胀等,未予治疗.
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小鼠牙乳头间充质细胞自发牙向分化及相关基因表达分析
目的 观察小鼠牙乳头间充质细胞在血清培养基中的自发牙向分化,并对其特异性牙向和骨向分化的相关转录因子的基因表达进行分析.方法 获取孕 16.5 d(E16.5 d)胎鼠的原代牙乳头间充质细胞,分别在含血清培养基和添加白血病抑制因子(LIF)的血清培养基中传代培养,观察细胞是否出现成牙本质细胞表型分化,并检测牙向分化表型和维持未分化表型的细胞的特异性转录因子的 mRNA 表达情况.结果 单纯血清培养基培养的牙乳头间充质细胞可在第4代后自发分化为成牙本质细胞表型;而添加105U/L LIF 的含血清培养基,可使小鼠牙乳头间充质细胞的未分化表型稳定至第9代.无论细胞是否出现牙向分化,表现成牙间充质细胞特性的 Msx1/Msx2、Pax9、Lhx6/Lhx7均有表达;而成牙本质细胞表型分化后尚能检测到DSPP、Sox9、Cbfα1、Osx 等启动向矿化组织细胞终末分化的特异性基因表达.结论 牙乳头间充质细胞的自发牙向分化模型可作为诱导其他成体间充质干细胞牙向分化时的阳性对照,其基因表达模式可为研究其他成体干细胞牙向分化后在基因水平上的变化提供佐证.
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体外组织培养模式的构建及转化生长因子促进牙髓细胞向成牙本质细胞诱导分化的研究
目的 通过构建体外组织培养模式,观察牙髓细胞向成牙本质细胞诱导分化的潜力及转化生长因子-β1(TGF-β1)的促进作用.方法 获取人第三磨牙牙髓组织,剪碎后与牙本质陶瓷粉(CDP)及2 μg/mL TGF-β1 混合,将混合物以骨基质明胶(BMG)为载体构建牙髓组织培养模型,在培养3、7、14和21 d后,通过HE和组织特异性染色鉴定有无骨-牙本质基质成分形成,免疫组化检测细胞有无牙本质特异性蛋白--牙本质涎蛋白(DSP)的表达.结果 牙髓组织经 TGF-β1诱导培养后可进一步矿化,甲苯胺蓝和Mallory染色表明在牙髓组织的中心出现骨一牙本质样基质的沉积,免疫组化检测牙髓细胞开始出现DSP的表达.结论 成功构建体外牙髓组织培养模型,该模型能维持牙髓细胞的生长和存活,可用于体外对牙髓细胞的诱导分化观察;该模型模式下 TGF-β1 可明显促进牙髓细胞向成牙本质细胞的分化诱导潜能.
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小鼠窖蛋白-1 基因重组腺病毒载体的构建
目的 应用AdEasy重组腺病毒载体系统,构建携带小鼠窖蛋白-1(caveolin-1)编码区基因的复制缺陷型重组腺病毒载体 Ad-caveolin-1.方法 将质粒 pTRE2-caveolin-1 中的小鼠caveolin-1编码序列亚克隆到穿梭质粒pAdtrack-CMV中构建重组穿梭质粒pAdtrack-CMV-caveolin-1,酶切线性化后转入已含有病毒骨架质粒pAdEasy-1 的大肠杆菌中进行同源重组.筛得的病毒质粒pAd-caveolin-1 经酶切鉴定后,在293细胞中包装成重组腺病毒.荧光显微镜观察绿色荧光表达.扩增并纯化病毒,测定病毒滴度和重组病毒插入片段的序列.结果 重组腺病毒质粒经酶切鉴定证实成功构建了携带 caveolin-1 基因的重组腺病毒载体,转染293细胞后可出现明显的细胞病变效应,并观察到绿色荧光的表达,caveolin-1 基因测序鉴定与 GenBank 中公布序列一致.重组腺病毒的滴度为:2×109pfu/mL.结论 应用 AdEasy 系统成功地构建了重组腺病毒载体 Ad-caveolin-1,通过该系统携带的绿色荧光蛋白(GFP)标记基因可直观检测靶细胞转染和外源基因表达的情况.为进一步研究 caveolin-1 在牙齿发育中的作用莫定了基础.
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组织工程牙胚异体异位发育的实验研究
目的 比较组织工程牙胚在体内不同部位移植的生长与发育情况,为进一步明确组织工程化牙齿的体内构建探寻合适的生长环境.方法 采用出生后大鼠/猪第一磨牙牙胚为种子细胞,与不同生物材料相复合构建组织工程牙胚,分别植入裸鼠皮下、猪肠系膜内、SD 成年大鼠肾被膜下,特定时间点取材,HE染色观察移植牙胚的发育情况.结果 移植于裸鼠皮下、肠系膜内的移植物未见进一步发育趋势,皮下构建的组织工程牙胚部分从皮肤脱落而丧失,在肠系膜内可见大量浸润的淋巴细胞;而移植于大鼠肾被膜下的牙胚生长良好,可见釉质和牙本质-牙髓复合体.结论 肾被膜下的种植环境有利于异体组织工程牙胚的生长,可为牙齿体内组织工程化方式及进一步发育提供良好的微环境.
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颅神经嵴干细胞成牙本质样细胞分化诱导的体内实验研究
目的 观察诱导颅神经嵴干细胞(cranial neural crest stem cell,CNCSC)后的裸鼠体内成牙本质样细胞表型分化,探讨CNCSC用于牙再生研究的可行性.方法 颅神经管组织块无血清条件培养法获取CNCSC,体外经成纤维生长因子8(FGF8)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、转化生长因子β1(TGFβ1)、牙本质基质非胶原蛋白等因子诱导后,与胶原一壳聚糖三维凝胶支架复合植入裸鼠背部皮下,免疫组织化学方法检测Ⅰ型胶原表达、牙本质涎磷蛋白(DSPP)表达,鉴定其成牙本质样细胞表型分化特征.结果 诱导后CNCSC植入体内后1月表现为Ⅰ型胶原及DSPP阳性表达,2月后DSPP表达增强,局部区域可见极性栅栏状排列的细胞分布,并可见明显的细胞外基质形成.结论 CNCSC在体内可向成牙本质样细胞表型分化,为进一步开展牙再生研究莫定了基础.
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过表达牙本质涎磷蛋白的骨髓间充质干细胞部分牙向和骨向分化基因的表达
目的 观察小鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSC)过表达牙本质涎磷蛋白(DSPP)后的形态学改变,并研究其部分牙向及骨向分化基因的表达情况.方法 体外培养小鼠BM-MSC,通过腺病毒介导的方式将DSPP基因转染小鼠 BM-MSC,通过标记基因GFP检测转染效率,观察转染后细胞的形态学改变,RT-PCR 方法检测过表达 DSPP 的 BM-MSC 有无成牙和成骨基因的mRNA表达.结果 成功获得小鼠BM-MSC,经腺病毒介导的DSPP 基因转染 BM-MSC 的转染效率可达42.7%,转染后的细胞出现分化,似成牙本质样细胞.转染后细胞表达DSPP、DMP1、Msx1/2、Pax9、Lhx6/7、Sox9、Cbfα1、Osx、ColⅠ等多种牙向和骨向发育分化基因.结论 过表达DSPP 的 BM-MSC 出现细胞分化,并可表达多种牙向及骨向发育分化的基因.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
