四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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煤工尘肺患者血清转化生长因子β1水平与其基因多态性的关系研究
目的探讨煤工尘肺患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)与其-509位点基因多态性的关系.方法选择101例汉族煤工尘肺患者,采集外周静脉血,应用TGF-β1 ELISA 试剂盒检测其血清TGF-β1,应用PCR-RFLP技术检测其TGF-β1基因-509位点基因型. 结果血清TGF-β1在T/T突变型、C/T杂合型和C/C野生型三组煤工尘肺患者中分别为(90.029±17.774) ng/ml、(60.988±26.475) ng/ml、(55.960±28.833) ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);不同年龄、不同工龄、不同期别煤工尘肺患者间的差异无统计学意义(P>0.05). 结论煤工尘肺患者血清TGF-β1水平可能与TGF-β1基因-509位点多态性有关,尚未观察到不同年龄、工龄、期别的煤工尘肺患者血清TGF-β1水平差异有统计学意义.
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苦参碱对UUO模型肾小管间质MMP-3、TIMP-1和FN影响的实验研究
目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾小管间质基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)和纤维联结蛋白(FN)表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制.方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组(F组)、苦参碱大剂量治疗组(E组)和苦参碱小剂量治疗组(D组).运用免疫组化技术半定量分析实验第7、14 d各组的MMP-3、TIMP-1和FN表达水平.结果 UUO组和治疗组的MMP-3表达水平第7、14 d均低于正常组和假UUO组(P<0.05),但三个治疗组的表达水平高于UUO组(P<0.05);TIMP-1和FN在正常组和假UUO组中的表达低,而三个治疗组的表达均低于UUO组(P<0.05);MMP-3、TIMP-1和FN在E组与F组间的表达差异均无统计学意义 (P>0.05);在UUO组中,MMP-3与FN、MMP-3与TIMP-1的免疫组化半定量分析均呈负相关(P<0.01).结论苦参碱可以部分恢复小管间质MMP-3的表达水平,降低TIMP-1和FN的表达水平,从而延缓肾小管间质纤维化的进程.
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肺炎球菌多糖疫苗对老龄大鼠肺组织β-防御素-2表达的影响
目的研究肺炎球菌多糖疫苗(纽莫法)对老龄大鼠肺组织β-防御素-2基因表达的影响.方法将18～22月的老龄大鼠随机分为实验组与对照组,实验组给予纽莫法0.2 ml/kg腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射.24 h后处死,取肺组织,提取总RNA,以β-actin为内参照,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织rBD-2基因表达水平.结果实验组老龄大鼠24 h后rBD-2基因表达水平为0.500±0.126,对照组为0.209±0.138,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论纽莫法可上调老龄鼠肺组织β-防御素-2基因的表达,增强机体局部免疫力.
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攀枝花地区野生番石榴叶不同提取物降血糖作用研究
目的研究攀枝花地区野生番石榴叶的水提取物、650 ml/L和950 ml/L食用乙醇提取物的降血糖作用. 方法雄性昆明种小鼠,诱导葡萄糖性、肾上腺素性和链脲佐菌素性高血糖小鼠模型,比较三种提取物对血糖水平的影响;观察脏器变化,比较体重及肝脏、肾脏、脾脏和胰腺的脏器指数的变化.结果三种提取物能不同程度降低小鼠外源性高血糖、拮抗应激性血糖升高;三种提取物可明显降低糖尿病小鼠血糖水平,水提物、650 ml/L和950 ml/L食用乙醇提取物,降糖效率分别为36.3%、33.5%和31.3%.三种提取物中,水提物对小鼠的生长影响较小.结论攀枝花地区野生番石榴叶的水提取物、650 ml/L和950 ml/L食用乙醇提取物具有不同程度的降血糖作用.
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中药成分CDP抑制肿瘤细胞生长及其去甲基化作用的研究
目的探讨中药成分CDP对肿瘤细胞系的生长抑制作用及其对抑癌基因p16启动子区CpG岛的去甲基化作用.方法培养人肝癌细胞系Huh-7和乳腺癌细胞系T47D,用MTT法检测药物对肿瘤细胞生长的抑制作用;分别用不同剂量、同一剂量不同时间的CDP和5-azacytidine(5-aza-C)作用细胞;同时提取细胞的DNA,用甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR, MSP)的方法观察肿瘤细胞系p16基因启动子区CpG岛甲基化/去甲基化的状态. 结果①Huh-7和T47D细胞系皆为抑癌基因p16启动子区CpG岛完全发生甲基化的肿瘤细胞系.②CDP和5-aza-C以时间、剂量依赖方式抑制Huh-7和T47D增殖.③在25、50、75和100 μmol/L的CDP持续作用6 d后,Huh-7和T47D p16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍然存在;Huh-7在四个剂量CDP作用下,非甲基化特异性条带被扩增出,T47D则在50、75和100 μmol/L CDP作用下,非甲基化特异性条带被扩增出.④在50 μmol/L CDP作用后,Huh-7和T47D p16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍然存在;Huh-7非甲基化特异性条带自12 h出现并持续到144 h,而T47D非甲基化特异性条带72 h出现并持续到144 h. 结论中药成分CDP可以抑制肿瘤细胞的生长并可以逆转高甲基化的p16基因,具有开发并成为抗肿瘤药物的潜在价值.
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血小板源生长因子α受体结构域切除对肺血管平滑肌细胞增殖和c-sis基因表达的影响
目的探讨从血小板源生长因子α(PDGF-α)受体水平阻断对肺血管平滑肌细胞增殖的影响.方法在肺动脉平滑肌细胞(VSMC)培养液中分别给予不同剂量的受体结构域切除的PDGF-α受体腺病毒重组体Ad5CMV-PaRtr(ACP),对细胞不同时相的增殖曲线和c-sis原癌基因表达进行测定.结果 5 ml/L、10 ml/L剂量ACP对细胞增殖有明显抑制作用.在5 ml/L ACP作用下,加入PDGF-BB不能促进VSMC的增殖.不同剂量的ACP可使c-sis mRNA的表达上调.5 ml/L ACP作用下,加入PDGF-BB可下调c-sis mRNA的表达.结论 5 ml/L、10 ml/L ACP能明显抑制肺VSMC的增殖,使c-sis mRNA的表达上调.
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猪内源性逆转录病毒基因在版纳微型猪近交系骨髓间充质干细胞永生细胞系的整合和表达研究
目的检测猪内源性逆转录病毒(PERV)在猪细胞长期传代过程中的基因整合和表达.方法通过提取已建立的版纳微型猪近交系(BMI)骨髓间充质干细胞 (MSCs) 永生细胞系的DNA及细胞总RNA,用PCR、RT-PCR方法检测PERV前病毒gag、pol和env基因的整合和表达,并对PERV的亚型进行鉴定. 结果从原代BMI-MSCs至连续传代到150、180代的BMI-MSCs细胞基因组中都检测到了PERV前病毒DNA的整合及其mRNA的表达,PERV亚型为PERV-A、B型. 结论 PERV在BMI近交过程中及猪细胞体外长期传代过程中均未消失,PERV基因已经整合入其天然宿主的基因组内并能稳定表达.
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牙槽骨吸收量对牙周膜面积、力学支点和桩核-牙根联合体抗折力学性能的影响
目的探讨牙槽骨吸收量对牙周膜面积、力学支点和桩核-牙根联合体抗折力学性能的影响.方法用108个相同长度、锥度和直径的有机玻璃模拟上中切牙牙根,常规铸造,粘固桩核,分成13组按不同牙槽骨吸收量和力学支点制作加载基底,并根据牙周组织解剖生理特点设计了三种牙周力学方式.以Instron4302力学测试机进行垂直于牙根长轴加载压缩测试,加载速度1 mm/min,至桩核松动、脱位或牙根折断,记录大载荷并计算牙周膜面积.结果牙槽骨吸收量和力学支点为0 mm和12/12,1 mm和11/12,2 mm和10/12,3 mm和9/12,3.5 mm和8.5/12,4 mm和8/12,4.5 mm和7.5/12 mm,5 mm和7/12,5.5 mm/和6.5/12,6 mm和6/12,7 mm和5/12,8 mm和4/12,9 mm和3/12组牙周膜面积(mm2)和抗折力均数(N)分别为178.95和232.90±25.93,159.64和195.58±12.46,141.18和173.92±13.51,123.27和154.00±11.74,106.14和132.25±14.29,89.67和 96.86±6.20,73.90和59.14±7.28,58.82和52.52±5.82,44.44和45.90±7.40,30.76和58.60±6.63.牙槽骨失量(%)与牙周膜失量(%)呈线性关系、牙槽嵴吸收量与抗折力呈线性关系、牙周膜面积失量(%)与抗折力失量(%)呈线性关系、支点与抗折力失量(%)呈线性关系.结论牙槽骨吸收可引起牙周膜面积减小、力学支点下移和桩核-牙根联合体抗折力下降.
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NGF、BDNF和NT3在AD大鼠海马中的分布及表达变化
目的观察NGF、BDNF和NT3在Alzheimer disease(AD)大鼠海马中的分布及其表达变化.方法采用海马注射Aβ淀粉蛋白的方法建立AD模型.10 d后对大鼠进行灌注,取脑,冰冻切片,用NGF、BNDF和NT3抗体行免疫组织化学染色.对海马恒定视野内NGF、BDNF和NT3的阳性细胞进行记数并进行统计学分析.结果 AD组海马中的NGF阳性细胞较正常组显著增多 (P<0.01),且染色增强.BDNF阳性细胞较正常组明显减少(P<0.01),染色强度减弱.而NT3 的阳性细胞数及染色强度与正常组比较差异均没有统计学意义(P>0.05).结论 NGF、BDNF和NT3在AD的海马中发生了不同的变化,提示NGF、BDNF和NT3在AD中发挥了不同的作用,尤其是BDNF阳性细胞的减少可能与AD的神经功能减退有关.
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深度烧伤后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中神经再生的研究
目的了解人类深度烧伤后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中神经再生的状况.方法对57例临床和病理诊断均为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的深度烧伤患者的瘢痕组织进行免疫组化LSAB法双标染色,通过图像采集分析系统测定S-100和神经微丝蛋白(NF)的平均积分光密度值(MIOD).结果随着时间推移,增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组神经再生逐渐增加,在伤后3～5月时间段内增长的速率较大,至18月以后,增生速率逐渐变小,其S-100和NF的表达,在伤后各时间段相比较,差异有统计学意义(P<0.05);增生性瘢痕组S-100和NF的表达在各时间段均高于瘢痕疙瘩组,但在3～5月时间段内差异无统计学意义,在6月及以上时间段内差异有统计学意义.结论 S-100与NF能准确反映病理性瘢痕中神经再生情况.深度烧伤后病理性瘢痕中的神经再生随时间变化而变化,且增生性瘢痕中神经的再生多于瘢痕疙瘩.
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5个S180克隆细胞株RAPD特征及S180-S2D9传代细胞生物学特性研究
目的研究5个S180克隆细胞株随机扩增多态性DNA(RAPD)特征以及S180-S2D9传代细胞的生物学特性. 方法运用23条引物对S180-S2D9、 S180-S2D7、S180-S1F11 、S180-S1H10 、S180-S1B11的基因组DNA进行RAPD-PCR扩增,以琼脂糖电泳观察结果;对S180-S2D9原代、25代、50代、75代细胞基因组DNA,进行RAPD分析;计数染色体数目;原代、50代细胞分别接种入KM小鼠腹腔,观察腹水的生长情况及小鼠的存活天数;流式细胞仪测DNA含量. 结果筛选出3条在各克隆株扩增产物间有差异的引物,通过这3条引物分析S180-S2D9的RAPD特征,原代、25代、50代、75代细胞之间的RAPD条带无差异;原代、25代、50代、75代细胞的染色体数差异无统计学意义.原代、50代细胞分别接种于10只昆明小鼠腹腔,两组的存活天数分别为13～23 d、13～20 d,原代与50代组存活天数的差异无统计学意义.流式细胞仪测DNA相对含量分别为0.3890、0.3542、0.3575、0.3984.以上结果提示,S180-S2D9传到75代时未发现遗传变异. 结论可以运用RAPD-PCR技术对克隆细胞株进行质量控制.S180-S2D9克隆株性质均一,致瘤特性稳定.
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鼻咽癌相关肿瘤抗原基因的筛选及鉴定
目的通过筛选鼻咽癌肿瘤抗原,为鼻咽癌提供一个早期诊断指标;同时为进一步研究鼻咽癌的免疫治疗奠定基础.方法应用鼻咽癌细胞株异种免疫血清,采用血清学筛选重组cDNA表达文库(SEREX)技术对鼻咽癌cDNA表达文库进行筛选,对阳性克隆测序并进行生物信息学分析.Western Blot检测鼻咽癌及正常人血清中阳性克隆的抗体.结果共筛选出18个阳性克隆,其中包括MAGE基因、CREM基因、β2-微球蛋白以及核糖体蛋白等已知基因或表达序列标签(EST),另外有6个基因或EST在GenBank数据库中没有同源性,可能是新基因或EST.选取NPC-14、NPC-15 、NPC-18克隆进行鼻咽癌患者及正常人群血清的检测,结果显示鼻咽癌患者的阳性率明显高于正常人群.结论所获得的未知基因产物有可能成为早期诊断鼻咽癌的血清学标志物.
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定向诱导骨髓间充质干细胞-藻酸盐复合物构建软骨组织
目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)经向软骨细胞定向诱导后,与藻酸盐复合,构建组织工程软骨的可能性.方法取大鼠股骨骨髓,经梯度离心法和贴壁法分离MSCs,经鉴定后用含转化生长因子β110 ng/ml、地塞米松10-7 mol/L、转铁蛋白3 mg/ml 、胰岛素2 mg/ml的诱导因子培养基对MSCs进行诱导,14 d后免疫组化检测Ⅱ型胶原分泌情况,将诱导后和未经诱导的MSCs以1×106/ml细胞密度与藻酸钙复合接种于裸鼠,分别于4周、8周后行组织学检测.结果经诱导的MSCsⅡ型胶原免疫组化阳性,与藻酸盐复合4周,HE染色可见软骨样细胞、软骨陷窝形成,阿辛蓝染色和Masson染色可见新生的软骨细胞和细胞外胶原,8周后软骨细胞明显增多,软骨细胞分泌胶原丰富,而未经诱导的MSCs无明显软骨细胞生成.结论 MSCs经定向诱导后,可与藻酸钙复合在体内形成软骨样组织,可能发展为临床修补软骨缺损的一条有效途径.
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N-ras基因DNA损伤检测方法的建立
目的建立应用依赖随机化末端连接物PCR(RDPCR)技术检测N-ras基因DNA损伤的试验方法.方法采用单引物PCR技术制备N-ras基因外显子1单链探针,酶切构建DNA损伤模型,再经RDPCR扩增后与探针杂交显色. 结果单引物PCR技术制备单链探针获得成功,目的基因在相应位置出现了清晰的杂交条带.结论 RDPCR技术可定位检测到该酶切DNA损伤位点,表明该方法已成功建立,将有利于其在化学致癌作用机制研究及肿瘤预防领域的应用.
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肾血管性高血压大鼠肾脏A型心房肽受体的表达及意义
目的研究高血压大鼠肾脏A型心房肽受体(ANPR-A)的蛋白表达并探讨其意义. 方法采用狭窄单侧肾动脉的方法建立二肾一夹(2K1C)肾血管性高血压大鼠模型.用尾套法测血压,免疫组织化学染色法观察缩窄术后不同时期肾脏组织各部位ANPR-A蛋白的表达,并用计算机图像分析系统半定量检测ANPR-A蛋白的表达水平.结果肾动脉缩窄术后4周,模型组大鼠肾脏ANPR-A蛋白在肾小球表达增加,在肾小管表达降低,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01),在髓质集合管表达无明显改变(P>0.05).缩窄术后8周,模型组大鼠肾脏ANPR-A蛋白在肾小管和髓质集合管的表达均降低,与对照组的差异有统计学意义(P<0.01),在肾小球有微弱表达,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05). 结论随着高血压的发展,肾脏组织中的ANPR-A表达显著减少,提示高血压的发展与肾脏ANPR-A的表达下降有关.
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红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响
目的观察红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响,并探讨其造血调控作用机制.方法用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法和流式细胞术(FCM)分别检测红景天苷对骨髓抑制贫血小鼠外周血、骨髓有核细胞以及骨髓细胞周期的影响,同时用免疫组织化学方法检测各组骨髓细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况.结果低剂量和高剂量红景天苷能明显升高外周血白细胞(WBC)和骨髓有核细胞(BMC)数,低剂量红景天苷能明显升高外周血血小板(PLT)数,促进骨髓G0/G1期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2/M期细胞的转化,而高剂量红景天苷具有明显促进S期细胞向G2/M期细胞转化的能力,从而导致高、低剂量组G2/M期细胞比例明显升高,增殖指数(PI)也明显升高.另外,高、低剂量红景天苷都能促进骨髓细胞中Bcl-2的表达,其中低剂量红景天苷的促进作用更为明显.同时,高、低剂量红景天苷也都能明显降低骨髓细胞中Bax的表达.结论红景天苷可能通过促使骨髓抑制贫血小鼠骨髓细胞解除G0/G1期阻滞, 加速骨髓G0/G1期细胞向S期细胞、S期细胞向G2/M期细胞的转化以及升高骨髓细胞Bcl-2的表达、降低Bax的表达来抑制骨髓细胞凋亡,促进骨髓造血功能的恢复.
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青年人牙髓感觉功能的昼夜节律性研究
目的探索青年人牙髓感觉功能的生物节律,丰富牙髓时间生物学的理论基础,并指导牙髓病的临床诊断与治疗.方法 40位健康青年受试者,其中男性20人,女性20人.用NEOSONO Ultima EZTM牙髓活力测定仪于第一天的8:00至次日8:00每隔4 h的7个时间点测试并记录牙髓活力阈值,测试结果取平均值.结果每位受试者24 h牙髓活力阈值数据经Halberg余弦节律分析法统计分析,差异有统计学意义(P<0.05),活力阈值的高峰和低谷分别出现在0:00与12:00;青年男性女性受试者中值、振幅及相位的差异无统计学意义(P>0.05).结论青年人牙髓感觉功能具有昼夜节律性变化,即0:00时牙髓感觉迟钝,12:00时牙髓感觉敏感.
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嗜肺军团菌mip基因真核表达重组质粒构建与表达
目的构建嗜肺军团菌mip基因的真核表达重组质粒pcDNA3.1-mip,并研究其在细胞中的表达.方法 PCR扩增嗜肺军团菌mip基因,导入载体pcDNA3.1(+),构建真核表达重组质粒pcDNA3.1-mip.用脂质体法将重组质粒pcDNA3.1- mip转染NIH3T3细胞,采用免疫荧光法和Western-blot分别鉴定pcDNA3.1-mip的瞬时表达产物和稳定表达产物.结果在细胞膜和细胞内观察到较强的绿色荧光,表明pcDNA3.1-mip成功转入NIH3T3细胞,并在细胞膜和细胞内获得短暂表达;用嗜肺军团菌兔血清抗体检测pcDNA3.1-mip稳定转染的NIH3T3细胞,在相对分子质量24×103处检测到阳性杂交信号,表明pcDNA3.1-mip在细胞内表达出Mip蛋白.空质粒pcDNA3.1(+)转染的NIH3T3细胞未检测到绿色荧光和杂交信号.结论成功构建mip基因真核表达重组质粒,并在NIH3T3细胞中表达出相对分子质量为24×103的Mip蛋白.
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高凝状态大鼠肝脏差异表达基因正向消减cDNA文库的构建与初筛
目的构建高凝状态(prothrombotic states,PTS)大鼠肝脏差异表达基因正向消减cDNA文库并进行初步筛选.方法从PTS模型大鼠和对照大鼠肝脏提取poly A+ mRNA,分别以poly A+ mRNA为模板,依次合成单链和双链cDNA,经酶切成400～600 bp大小的片段.以PTS大鼠cDNA作为Tester,对照大鼠cDNA为Driver,进行抑制性消减杂交.将消减杂交第二次PCR产物cDNA克隆至pMD18-T载体上,然后转化细菌,获得PTS大鼠肝脏差异表达基因正向消减cDNA文库.用巢式PCR扩增法制备"正向"和"反向"消减cDNA探针;采用差异筛选方法,用这两种探针对PTS大鼠肝脏差异表达基因正向消减cDNA文库进行筛选;将获得的阳性克隆cDNA进行序列分析;并与GenBank DNA 数据库中的DNA序列进行同源性分析.结果成功构建了PTS大鼠肝脏差异表达基因正向消减cDNA文库,初步筛选发现两条PTS差异表达cDNA片段.结论成功构建了PTS大鼠肝脏差异表达基因正向消减cDNA文库.
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VEGF对大鼠星形胶质细胞的缺氧保护作用及其机制
目的观察缺氧对体外培养的大鼠星形胶质细胞的影响,探讨外源性血管内皮细胞生长因子(VEGF)对大鼠星形胶质细胞缺氧的保护作用及其可能的机制.方法体外原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞并鉴定(胶质原纤维酸性蛋白GFAP阳性).星形胶质细胞分别经不同时间的缺氧处理、缺氧处理前加入不同浓度(10～100 ng/ml)VEGF处理以及同时加入VEGF 受体Flk-1阻断剂SU1498处理后,应用光镜、细胞计数、MTT法、TUNEL标记及免疫组化技术检测星形胶质细胞形态、细胞增殖活性和凋亡、VEGF和Flk-1的表达改变. 结果纯化培养1周的细胞,经鉴定其星形胶质细胞纯度达98%;8～12 h缺氧可明显诱导星形胶质细胞活化,表现为细胞胞体变大、胞突变粗、GFAP表达升高,细胞增殖活性降低、凋亡指数增加、VEGF和Flk-1表达增加;缺氧处理前20～24 h加入50 ng/ml VEGF可使细胞活力明显增强,细胞凋亡指数明显降低,细胞缺氧损伤明显改善;而700 ng/ml SU1498可明显阻断或抑制VEGF对星型胶质细胞的缺氧保护作用. 结论缺氧可诱导大鼠星形胶质细胞反应性活化,外源性VEGF可能通过VEGF受体Flk-1发挥对大鼠星形胶质细胞的缺氧保护作用.
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BALB/c小鼠乳糖酶基因Lac的克隆及其cDNA探针的制备
目的提取、克隆BALB/c小鼠乳糖酶基因Lac,了解其序列及所编码蛋白的属性,并制备Lac cDAN 探针,为进一步研究乳糖不耐受奠定基础.方法取4周龄BALB/c小鼠小肠组织,用Trizol试剂盒提取总RNA,经RT-PCR、梯度PCR获取Lac cDNA.测序鉴定后将序列提交NCBI GenBank,同时利用生物信息学,对其编码产物进行预测.探针的制备采用随机引物法以地高辛标记.结果所获得的Lac cDNA编码区有912 bp,编码303个氨基酸残基,在其二级结构中存在一个糖苷键水解酶基序,C-末端有一疏水螺旋区.标记后的探针经检测,灵敏度达到1 pg/μl.结论所获得的Lac基因经鉴定确为乳糖酶基因,由它编码的蛋白产物是乳糖酶.标记的探针灵敏度很高,可以用于原位杂交实验.
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Ⅲ型胶原mRNA在不同牙合力状态下大鼠磨牙牙周膜中的表达
目的从基因转录水平研究不同牙合力状态下Ⅲ型胶原在大鼠磨牙牙周膜中的表达变化及其意义.方法建立大鼠牙合力丧失、牙合创伤的模型,采用原位杂交的方法分别检测在12 h、3 d、7 d、14 d及30 d时牙周膜细胞中Ⅲ型胶原mRNA表达的动态变化.结果与正常牙合力相比,牙合力丧失后牙周膜中Ⅲ型胶原mRNA表达迅速减弱,随后逐渐增强,7 d时强(P＜0.05),其中大信号平均强度值154.39±17.6,14 d后恢复到正常牙合力时的表达水平;牙合创伤后牙周膜中表达Ⅲ型胶原mRNA的阳性细胞数量和密度逐渐增加,7 d时达到大,其表达的平均强度为124.03±14.82(P＜0.05),14 d后显著减弱,其信号平均强度值为63.07±5.69.结论Ⅲ型胶原mRNA的表达与牙合力的变化密切相关.
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α-磷酸三钙骨水泥修复骨缺损及其降解物诱导成骨的实验研究
目的研究α-磷酸三钙骨水泥的成骨特点及其降解物在成骨中的作用.方法在兔颅骨上制造贯通缺损,植入α-磷酸三钙骨水泥.于术后4周、8周、12周作组织学和X线照片观察.同时使用大鼠骨髓基质细胞与不同浓度的α-磷酸三钙骨水泥水降解物共同培养,观察细胞形态和功能的变化. 结果 12周后见人工骨明显降解,新生骨形成,人工骨颗粒间出现成骨现象.细胞学检测见明显的诱导成骨现象. 结论α-磷酸三钙具有良好的生物相容性、骨诱导性和可降解性,是口腔骨重建的理想材料之一.
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反向前列腺特异性膜抗原增强子启动子调控重组质粒的构建及增强子调控活性的比较
目的探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)启动子和增强子调控目的基因表达的前列腺细胞特异性,了解增强子增强转录效率的能力.方法采用PCR方法从前列腺癌细胞DNA中分别扩增PSMA增强子序列,将其按不同方向亚克隆到含有报告基因--绿色荧光蛋白(GFP)的重组质粒载体pEGFP-PSMAPro,脂质体介导基因转染不同癌细胞并观察GFP在所转染的细胞的表达情况.结果成功构建质粒pEGFP-PSMAE-P和pEGFP-PSMAE(r)-P,质粒转染结果显示PSMA表达阳性的LNCaP细胞中存在GFP的特异有效表达,增强子序列能使基因转录效率提高30倍,不同方向的增强子序列在增强转录效率方面具有同样效应.结论反向PSMA增强子启动子调控GFP表达的重组质粒的构建证明该调控序列具有前列腺细胞特异性,增强子具有增强启动子转录效率的功能且没有方向性.
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携反义mrp和mdr1双耐药基因的重组腺相关病毒载体的构建与鉴定
目的构建携带反义多药耐药相关蛋白基因(mrp)和反义多药耐药基因(mdr1)双耐药基因的重组腺相关病毒载体,以用于逆转肝细胞癌(HCC)多药耐药(MDR)的研究.方法将mrp基因cDNA5′端500 bp的基因片段与mdr1基因cDNA5′端600 bp的基因片段,用基因片段重叠法连接成为新的基因片段(mrp+mdr1),并反向克隆到重组腺相关病毒载体系统(AAV Helper-Free System)表达质粒pAAV-IRES-hrGFP的多克隆位点,构建出重组表达质粒pAAV-IRES-hrGFP-(mrp+mdr1)AS;再将pAAV-IRES-hrGFP-(mrp+mdr1)AS与AAV Helper-Free System中的控制质粒pAAV-RC和辅助质粒pHelper用脂质体转染法共转染293细胞,生成新型重组腺相关病毒载体rAAV2-(mrp+mdr1)AS.结果成功构建并包装出新型重组腺相关病毒载体rAAV2-(mrp+mdr1)AS,病毒滴度达2.5×108 efu/ml.结论构建的rAAV2-(mrp+ mdr1)AS可望能将反义mrp和mdr1基因片段导入HCC耐药细胞株.
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聚乳酸材料对成骨样细胞增殖和分化的影响
目的研究聚乳酸对成骨样细胞增殖和分化的影响.方法电镜观察未处理和经预处理的聚乳酸膜.分别将未处理(材料组)和经预处理(处理组)的聚乳酸薄膜与成骨样细胞体外共同培养,观察细胞形态学变化、MTT测定细胞的增殖以及测定碱性磷酸酶(ALP)活性.结果①电镜结果显示未处理膜与处理后的膜有细微差别.②材料组细胞与对照组相比出现明显的聚集样生长,细胞形态构成以多角形、星形比例为高,材料组MTT及ALP测定结果均低于对照组(P＜0.05).预处理组与对照组细胞形态学的差异仅在实验开始3 d可以观察到;而细胞的增殖及ALP活性与对照组的差异无统计学意义.结论预处理后的聚乳酸薄膜对成骨样细胞增殖和分化并无抑制作用,在某种程度上,经处理后反而对其有轻微的促进作用.
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咀嚼肌间隙病变的CT、MRI表现特征
目的探讨咀嚼肌间隙病变的CT、MRI表现特点以提高临床诊断的准确性.方法收集临床和病理证实的起源于或侵犯到咀嚼肌间隙的病变57例,其中咀嚼肌原发病变11例,继发病变46例,包括颊部起源病变18例,鼻咽部10例,牙龈5例,腮腺3例,上颌窦6例,腭部2例,眶内1例,颅内1例.对咀嚼肌间隙病变的CT、MRI征象进行分析.结果咀嚼肌间隙病变的CT、MRI表现为间隙内脂肪密度影消失,界限欠清,咬肌肿胀,有时可见下颌骨破坏.咀嚼肌间隙临近的病变可循翼腭窝、颊间隙、上颌窦、卵圆孔等途径侵及咀嚼肌间隙.结论咀嚼肌间隙在颈面部疾病中易受累及,在临床诊断中应予以注意.
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耐药肺癌细胞caspase8、bcl-2、细胞色素C及bcl-2 mRNA的异常表达
目的探讨肺癌细胞耐药性与凋亡蛋白caspase8、bcl-2、细胞色素C及bcl-2 mRNA异常表达的关系.方法培养肺癌A549耐药株(A549R)和敏感株(A549S),采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)对两株细胞bcl-2 mRNA进行扩增并作琼脂糖电泳,设β-actin为内对照比较其表达水平;Western Blot法检测caspase8、bcl-2、细胞色素C蛋白表达并比较两株细胞中上述蛋白质表达水平.结果 A549S凋亡启动蛋白caspase8及细胞色素C的表达高于A549R(P<0.05),而bcl-2蛋白表达低于后者(P<0.05);bcl-2 mRNA表达相对丰度分别为:A549S 8.74±1.81,A549R 10.29±2.92,差异无统计学意义(P>0.05).结论 bcl-2的过度表达可能使caspase8和细胞色素C蛋白表达降低从而造成细胞耐药,但bcl-2的这种过度表达可能是在转录或其后的过程而非基因水平发生.
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大肠杆菌O157:H7对消毒剂抗力与其质粒pO157、染色体DNA关系的研究
目的研究连续消毒中大肠杆菌O157∶H7对消毒剂抗力的变化及抗力与质粒pO157、染色体DNA的关系.方法用四种消毒剂连续消毒5株大肠杆菌O157∶H7 50代,对比消毒前后试验菌对四种消毒剂的抗力、pO157酶切图谱和染色体DNA酶切图谱. 结果连续消毒50代后,试验菌对二氯异氢尿酸钠、碘伏、季铵盐的抗力增加,对洗必泰的抗力不变.经二氯异氢尿酸钠、季铵盐消毒后的pO157酶切图谱和原始菌不同,经碘伏、洗必泰消毒后的pO157酶切图谱与原始菌相同;经二氯异氢尿酸钠、碘伏、季铵盐消毒后细菌染色体DNA XbaⅠPFGE酶切图谱均发生条带数目和位置的改变;经洗必泰消毒后细菌染色体DNA XbaⅠPFGE 酶切图谱不变. 结论连续消毒会使试验菌对二氯异氢尿酸钠、碘伏、季铵盐的抗力增加.对二氯异氢尿酸钠、季铵盐抵抗力增加的原因可能与质粒pO157和染色体DNA的结构改变有关;抵抗碘伏的基因则位于染色体DNA上,对碘伏抗力增加与染色体DNA结构改变有关而与质粒pO157无直接关系.
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中国道路交通伤害的时间序列分析
目的建立我国道路交通伤害的预测模型,以期从宏观上掌握我国道路交通伤害的发生和变化趋势,为控制我国道路交通伤害提供参考依据. 方法收集我国1951～2003年的道路交通伤害资料,进行时间序列分析,建立自回归-求和-移动平均模型(ARIMA模型).结果建立了我国道路交通伤害事故数、万车死亡率和10万人死亡率各自的ARIMA模型方程,显示预测值与实际值接近. 结论时间序列模型在道路交通伤害预测中具有较好的应用价值.
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敏定偶用于围绝经期妇女的临床观察
目的观察敏定偶用于围绝经期妇女月经调控及缓解围绝经期综合征症状的疗效及避孕效果.方法观察2003年1月至2005年1月来我院妇科内分泌门诊就诊,有避孕要求及月经紊乱的围绝经期妇女70例,于月经第5 d开始服用敏定偶.定期复查,并观察服药后的副反应.结果 70名围绝经期妇女服用敏定偶共231个周期(疗程),其中服用6个疗程以上有12例,长15个疗程.月经周期、经期和经量得到良好控制.有潮热等围绝经期综合征症状及阴道分泌物减少、性交不适者在服药后有缓解或症状消失.服药期间定期做体检及妇科检查,结果均未见明显异常.副反应多发生在用药第1、2周期内.结论对于围绝经期妇女合并月经失调及围绝经期综合征症状、有避孕要求的,敏定偶是一种较好选择.
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33例新生儿呼吸机相关性肺炎的病原菌及预后分析
目的了解新生儿呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原学分布及药敏试验,指导临床抗生素的选择. 方法回顾性观察33例VAP的临床表现及预后,并通过气管内分泌物培养及药物敏感试验,分析其致病微生物的培养结果及耐药率. 结果 33例VAP患儿气管分泌物培养均为阳性,前三位细菌为肺炎克雷伯氏菌、鲍曼氏不动杆菌、大肠埃希氏菌.敏感药物前三位为阿米卡星(81.6%)、亚胺培南(76.3%)、美罗培南(47.4%)和环丙沙星(47.4%).治愈22例(66.67%),死亡11例(33.33%). 结论新生儿VAP感染以革兰阴性菌为主,且多对常规抗生素耐药.
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鼻内镜下眶内壁损伤的修复
眼眶击出性骨折常发生于头面部受到钝性外伤后,多因钝器打击、跌伤或交通事故等引起,近年发病率有增高趋势,若处理不当,常出现眼球陷没、复视、斜视等表现.2003 年2月至2004年3月我科收治的8例患者进行了鼻内镜下眶内壁损伤修复术,取得了良好效果,现报道如下.
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舒利迭治疗中、重度支气管哮喘患者临床疗效分析
目的探讨治疗中、重度支气管哮喘患者的有效方法及其机理.方法 193例中、重度支气管哮喘患者,分为吸入型糖皮质激素加长效β2受体激动剂(舒利迭)治疗组124例,口服β2受体激动剂组31例,吸入β2受体激动剂组18例,吸入糖皮质激素组20例.治疗两月后对肺功能、临床症状、药物副作用等方面进行评价. 结果①舒利迭治疗组用药后肺功能改善及临床症状消失及好转皆明显优于其它组(P<0.05),且副作用相对少;②舒利迭治疗组内典型哮喘用药后肺功能改善率除用力肺活量FVC无差异外,其余肺功能指标均好于非典型哮喘(P<0.05);③舒利迭治疗组中哮喘患者不论是否合并慢性阻塞性肺病(COPD),其肺功能改善率皆无差异(P>0.05).结论舒利迭治疗中、重度哮喘患者较本研究中其它单药有优势,且对典型哮喘疗效更好,并可用于COPD治疗.
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难治性癫痫的外科治疗
目的总结难治性癫痫外科治疗的术前致痫灶定侧与定位、术中致痫灶定位和多种手术方式的组合选择.方法回顾性分析162例难治性癫痫患者的术后随访结果.所有患者术前均经神经电生理检查和影像学检查,其中有16例还行发作间期单光子发射计算体层摄影(SPECT),5例行正电子发射断层摄影(PET).所有病例均在皮层脑电监护系统(EcoG)及深部电极监测下行手术.手术方式以切除致痫灶为主.结果 46例患者术后癫痫发作完全消失,73例发作显著改善,22例改善较好,15例改善较差,6例发作无改善,同时提示在难治性癫痫中,颞叶癫痫手术总体效果好,额叶或其他局灶性癫痫次之,多灶性及广泛性癫痫总体效果比前两类差.结论外科手术是治疗难治性癫痫的一种有效方法,但手术前应准确定位致痫灶,并选择适当的手术方式.
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重组酵母乙肝疫苗的免疫学效果及不良反应的年龄分组比较
目的探讨重组酵母乙型肝炎疫苗(YDV)接种成人后22～<35岁和35～≤58岁两组成人的抗体滴度和阳性率的改变. 方法在辽宁省北票市部分学校选择22～58岁教师124名,接种卫生部北京生物制品研究所生产的YDV.结果教师接种乙肝疫苗后抗-HBs阳性率和平均滴度均在免疫后7个月(22～<35岁组:88.5%和313.72 mIU/ml;35～≤58岁组:77.4%和503.69 mIU/ml)时达高峰,在12个月后,抗-HBs阳性率和平均滴度出现下降.抗体滴度在免疫后3、7个月为35～≤58岁组高于22～＜35岁组,而在免疫后12、24个月时情况相反;但差异均无统计学意义(P>0.05).35岁以下组阳性率高于35岁以上组,但只在免疫后12个月时才观察到二者之间差异有统计学意义(P<0.01).结论 YDV对成人具有良好的免疫原性,其抗-HBs持续时间有待进一步观察.
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恶性人脑胶质瘤细胞株SHG-44的CD/5-FC自杀基因治疗系统的建立
目的建立针对恶性人脑胶质瘤细胞株SHG-44的胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)自杀基因治疗系统.方法以大肠杆菌大量扩增制备含有胞嘧啶脱氨酶(CD)基因的pCMVCD质粒并经酶切电泳鉴定.DNA序列测定证实pCMVCD质粒是否含有所需要之CD目的基因.用Lipofectamine2000脂质体介导法将pCMVCD质粒转染进入SHG-44恶性人脑胶质瘤细胞,经G418筛选获得抗性克隆(定名为SHG-44/CD细胞).结果 pCMVCD质粒经测序证实含有CD目的基因.脂质体介导pCMVCD质粒成功转染了SHG-44细胞.结论建立了作用于恶性人脑胶质瘤细胞株SHG-44的CD/5-FC自杀基因治疗系统,为后续实验研究打下了基础.
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生殖器疱疹患者血清IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ水平的研究
目的研究IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ在生殖器疱疹发病机理中的作用.方法采用ELISA双抗体夹心法,测定42例生殖器疱疹患者及30例正常人血清IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ含量.结果生殖器疱疹患者血清IL-8、IL-12、IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.05或P<0.001),而TNF-α水平高于正常对照组(P<0.001).同时IL-8与IL-12、IL-8与IFN-γ、IL-12与IFN-γ间存在正相关关系(P<0.01). 结论生殖器疱疹患者体内存在细胞因子表达异常,尤其是Th1、Th2细胞因子失衡.
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盐酸伐昔洛韦缓释片生物利用度评价
目的比较盐酸万乃洛韦缓释片与丽珠威(盐酸万乃洛韦片)在健康人体内的生物利用度.方法采用反相高效液相色谱法分别测定健康志愿受试者单剂量和多剂量口服两种制剂后血药浓度, 用3P97药动学程序计算药动学参数,并对曲线下面积(AUC)、峰浓度(Cmax)、达峰时间(tmax)及波动度DF%进行分析.结果单剂量试验盐酸万乃洛韦缓释片和丽珠威的AUC0→Tn分别为(16.13±2.94) h·μg/ml和(17.48±3.62)h·μg/ml,AUC0→∞分别为(19.45±3.86)h·μg/ml和(19.45±3.69)h·μg/ml,tmax分别为(3.4±0.4) h和(1.9±0.4) h,Cmax 分别为(1.84±0.41) μg/ml和(3.85±0.74) μg/ml,以丽珠威为参比,盐酸万乃洛韦缓释片0→Tn的相对生物利用度为93.09%±6.92%,0→∞的相对生物利用度为100.49%±10.41%;多剂量口服缓释片与丽珠威达稳态后,DF%分别为87.46%±26.44%和163.44%±32.20%,F0-τ为93.66%±11.87%.结论盐酸万乃洛韦缓释片与丽珠威两种制剂具有生物等效性,但前者Cmax有所降低,tmax有所延长,波动度降低,表现出明显的缓释特征.
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左侧肾上腺肿瘤的螺旋CT表现及其解剖病理基础
目的探讨左侧肾上腺肿瘤的螺旋CT表现及其解剖病理基础.方法回顾性分析42例左侧肾上腺肿瘤病例,观察肿瘤的位置、大小、形态、密度、强化特点和对邻近结构推压、侵犯等CT征象.同时观察4具防腐成年尸体横断和矢状断面标本的左侧肾上腺及其周围结构的正常解剖.结果左侧肾上腺肿瘤81%(34/42)表现为类圆形肿块;64%(27/42)肿瘤内部密度不均匀,可表现为出血、坏死、囊性变和/或钙化的混合密度;62%(26/42)肿瘤实质出现明显强化.结论螺旋CT对于诊断左侧肾上腺肿瘤和鉴别左侧肾上腺毗邻解剖结构具有重要价值.
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海洛因依赖与5-HTR2A基因多态性的关系
目的探讨海洛因依赖和5-羟色胺2A受体(5-HTR2A)基因的关系.方法应用聚合酶链反应技术检测270例海洛因依赖者和230例正常对照的5-HTR2A基因-1438G/A多态性.结果海洛因依赖者和对照组5-HTR2A的基因和等位基因频率的差异具有统计学意义(χ2＝6.593,P＝0.037和χ2＝5.347, P＝0.021).结论可初步认为5-HTR2A基因-1438G/A多态性与海洛因依赖有关联.
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不同粉液比的氧化锌丁香油粘固剂对牙本质粘结的影响
目的探讨氧化锌丁香油粘固剂对牙本质和树脂粘结强度、牙本质和树脂间微裂隙形成的影响.方法选取新鲜拔除、无龋坏的牛中切牙72颗,制备牙本质粘结试件.试件随机分为Prime&Bond NT组、GLUMA组、粘结界面观察组,各组再分为空白对照组、10 g∶1 g和10 g∶2 g粉液比粘结界面观察组.再将各亚组随机分为非水老化处理组和水老化处理组.测试Prime&Bond NT组和GLUMA组的试件剪切粘结强度.对粘结界面观察组试件进行粘结界面的扫描电镜观察.结果以10 g∶2 g粉液比的氧化锌丁香油粘固剂处理牙本质表面导致牙本质和树脂的粘结强度显著下降,引起牙本质-树脂界面微裂隙的产生;以10 g∶1 g粉液比的氧化锌丁香油粘固剂处理牙本质表面对牙本质和树脂的粘结强度无显著影响,水老化前后亦未观察到牙本质-树脂界面微裂隙的形成.结论氧化锌丁香油粘固剂对牙本质粘结的影响和其粉液比有关.
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基于BP神经网络的骨折愈合强度仿真初探
目的探索用BP神经网络建立应力刺激与愈合骨强度之间的关系模型,为临床上准确预测骨折愈合程度提供理论基础.方法将兔双侧胫骨干横形截骨后,分别以应力松弛接骨板和传统坚硬接骨板固定,观察术后2～48周应力遮挡率和愈合骨弯曲强度变化.构造BP神经网络模型,用应力松弛接骨板组的实验数据进行训练,然后用训练好的网络对两组实验进行仿真,根据骨折部位的应力预测愈合骨强度.结果当输入已学习过的样本时,该模型能够准确地预测出愈合骨强度随应力的变化曲线,但对未学习过的样本,模型的预测误差较大.结论 BP神经网络可用来定量地研究各种因素对骨折愈合的影响,预测骨愈合程度,但仍需要进一步完善以提高其预测的准确性.
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碱性成纤维细胞生长因子缓释微球对雪旺细胞作用的实验研究
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)缓释微球对雪旺细胞的作用.方法培养雪旺细胞,将bFGF、bFGF-聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球(PLGA微球)和bFGF-聚乳酸-聚乙二醇共聚物微球(PELA微球)分别加入三个组的雪旺细胞培养液中.用细胞计数法测定雪旺细胞的数量,四甲基偶氮唑盐微量反应比色法(MTT法)测定雪旺细胞的活力,流式细胞仪测定雪旺细胞的细胞周期.结果培养1、2 d时,bFGF组的雪旺细胞计数、活力明显高于PLGA微球组和PELA微球组;培养3、4 d时,bFGF组和PLGA微球组的雪旺细胞计数、活力明显高于PELA微球组;培养6、8 d时,PLGA微球组的雪旺细胞计数、活力明显高于bFGF组和PELA微球组.流式细胞仪检测结果显示,培养2 d后,bFGF组的G2/M+S期百分数高;培养4、8 d后,PLGA微球组的G2/M+S期百分数高,差异具有统计学意义.结论游离bFGF对雪旺细胞促分裂增殖作用效应期短,而PLGA微球能在较长时期内促进雪旺细胞的分裂增殖,PELA微球虽然达到了缓释的性能要求,但释放出的bFGF的生物活性受到了破坏.
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Ⅰ型胶原酶消化组织块法体外培养人牙髓细胞
目的建立利用Ⅰ型胶原酶消化组织块体外培养人牙髓细胞方法.方法通过组织块Ⅰ型胶原酶消化法进行人牙髓细胞体外培养,免疫细胞化学法鉴定细胞组织来源,进行细胞传代,酶组织化学法对体外复层生长的人牙髓细胞爬片进行碱性磷酸酶组织化学染色,并检测其矿化能力.结果采用Ⅰ型胶原酶消化组织块法体外培养的原代牙髓细胞,在第15～20 d出现汇合,第4～6代牙髓细胞在连续培养后具有复层生长特性,并具有显著的碱性磷酸酶活性,阳性染色强弱部位呈区域性分布,连续培养的牙髓细胞可形成矿化结节.结论Ⅰ型胶原酶消化组织块法可以很好地进行人牙髓细胞体外培养,可以用酶组织化学法研究牙髓细胞的生物学特性.
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组合聚集数据与个体数据的多水平Meta分析模型
目的探讨组合聚集数据和个体数据的多水平Meta分析模型及其在医学领域的应用.方法以组合文献检索的马来酸罗格列酮临床试验数据和国产药罗格列酮钠临床试验数据获得"罗格列酮类药物相对未治疗或其它药物治疗糖尿病26周糖化血红蛋白(HbA1c)减少量"为例构造组合聚集数据和个体数据的多水平Meta分析模型.结果基线HbA1c含量为9%,每天用药剂量为4 mg时用罗格列酮类治疗26周后相对未治疗或其它药物治疗使HbA1c含量平均下降0.464%,95%可信区间为(0.168%,0.760%). 结论当可以获得个别研究的个体数据时,组合聚集数据和个体数据的多水平Meta分析模型能充分利用有限的数据资源,可能使Meta分析的结果更准确.
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同种异体皮质骨板移植重建股骨骨折的实验研究
目的研究深低温冷冻与环氧乙烷处理同种异体皮质骨板移植重建山羊股骨骨折的治疗效果.方法将16只山羊造成右侧股骨骨折,双侧股骨分别进行深低温冷冻与环氧乙烷处理同种异体皮质骨板移植,在术后3、6、12、24周处死动物取材,通过X线片,血管墨汁灌注,四环素荧光标记,组织学检查观察骨折愈合以及骨板存活情况.结果未骨折一侧术后3周,骨折一侧术后6周移植骨板出现再血管化.术后3～6周,骨折一侧移植骨板四环素荧光标记比未骨折一侧弱;而6周以后骨折一侧明显增强.术后12周骨折愈合,移植骨板与宿主骨骨性连接.术后24周移植骨板和宿主骨融为一体,骨折一侧移植骨板再塑性能力强,股骨皮质厚度增加明显.结论同种异体皮质骨板移植具有促进骨折愈合作用,移植骨板与宿主骨整合后能增加局部骨量储备,增强股骨强度.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
