药品评价杂志
Drug Evaluation 약품평가
- 主管单位： 江西省食品药品监督管理局
- 主办单位： 江西省药学会
- 影响因子： 0.67
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1672-2809
- 国内刊号： 36-1259/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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注射用头孢唑林钠与利巴韦林注射液在输液中配伍的稳定性考察
头孢唑林钠为半合成第一代头孢菌素,具有广谱、耐酸、毒付作用小等特点,对G+和G-菌一般均有效,临床应用非常广泛.利巴韦林为广谱抗病毒药,对多种RNA和DNA病毒有抑制作用,对有细菌与病毒合并感染者,临床上常同时使用.
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脑梗塞4种药物治疗方案的成本-效果分析
脑梗塞是一种临床常见的脑血管疾病,医学上又称为缺血性脑卒中(brain stroke).其发病机制大多因脑部动脉系统的粥样硬化和血栓形成,使动脉管腔狭窄闭塞导致急性脑供血不足而引起局部脑组织坏死,临床表现为突然发生的偏瘫、失语等局部神经功能损失的症状.
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过氧化物酶体增殖物活化受体γ在大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化形成中的作用
目的 研究大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化形成过程中肝组织核因子过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达变化及意义.方法 建立脂肪性肝纤维化大鼠模型,HE和Massson染色观察肝组织病理学变化,RT-PCR和免疫组织化学检测核转录因子PPARγ以及反映肝星状细胞(HSC)活化的特异性标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白表达变化.结果 ①模型组大鼠8w肝脏病理学呈现单纯性脂肪肝,12-16w呈现脂肪性肝炎,24w呈现脂肪性肝纤维化的病理学变化特点.②RT-PCR显示模型组PPARγmRNA于高脂喂养8w即明显上调为0.84±0.07,对照组为0.54±0.12,P＜0.05.12w达高峰为1.16±0.14,16w脂肪性肝炎明显时表达开始下调为0.73±0.05,24w下调更为明显为0.34±0.15,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);而α-SMA mRNA于高脂喂养12w开始增高,24w达高峰,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).③免疫组织化学显示模型组PPARγ主要在脂肪变性的肝细胞核表达增高,在肝纤维化形成部位其阳性染色明显减少,而α-SMA阳性细胞主要在纤维间隔、汇管区等纤维形成区域表达增多.结论 单纯性脂肪肝时,PPARγ的高表达可能是机体的一种适应性反应,随着高脂诱导的肝损伤程度的加重,PPARγ的表达逐渐降低与肝星状细胞的激活密切相关,从而促进脂肪性肝纤维化的发生、发展.
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北京降压0号治疗社区原发性高血压患者的依从性研究
目的 评价北京降压0号治疗社区原发性高血压患者的依从性及成本效果.方法 采用同期非盲法随机平行对照实验,原发性高血压患者设北京降压0号组和苯磺酸氨氯地平组.结果 入选原发性高血压患者共400例,氨氯地平组200例.北京降压0号组有效率78.0%,氨氯地平组有效率86.5%,两组在疗效和依从性上,差异无统计学意义(P＞0.05),北京降压0号与苯磺酸氨氯地平比较,北京降压0号具有较好的成本效果比.结论 北京降压0号是一种值得推广的治疗原发性高血压的药物.
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重型肝炎血清皮质醇浓度的变化
目的 了解重型肝炎患者血清皮质醇浓度的变化,探讨皮质醇浓度与预后的关系.方法 对102例重型肝炎患者,用放射免疫法测定血清皮质醇浓度,比较重型肝炎存活者和死亡者皮质醇浓度的变化.结果 血清皮质醇浓度:102例重型肝炎患者平均为(13.51±5.25)μg/dl,30例正常人平均为(28.10±10.01 μg/dl),t=8.51,P＜0.01,重型肝炎患者组显著低于正常人组.重型肝炎患者49例死亡,死亡者的血清皮质醇平均为(9.31±4.29)μg/dl,53例存活者血清皮质醇平均为(17.11±5.12)μg/dl,t=6.31,P＜0.01,死亡者的血清皮质醇浓度显著低于正常人组.结论 重型肝炎患者的皮质醇浓度降低,存在着肾上腺皮质功能低下,皮质醇浓度越低,预后越差.
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干扰素α抗肝纤维化作用的临床观察
目的 本文旨在进一步探究干扰素α(IFN-α)治疗慢性病毒性肝炎中对肝纤维化的疗效,证实IFN-α的抗纤维化作用;同时从分子水平来探讨阻止肝纤维化进展的机理,为临床防治肝纤维化提供理论依据.方法 采用ELISA技术测定20例慢性病毒性肝炎患者IFN-α治疗前后Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)及血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)含量.结果 实验组20例慢性病毒性肝炎患者经IFN-α治疗后,其血清CⅣ、HA、LN、PDGF-BB含量下降非常显著(P＜0.01),血清PⅢP含量亦明显下降(P＜0.05).患者组随着肝病严重程度的加重血清PDGF-BB水平亦随之上升,且血清PDGF-BB水平与PⅢP、CⅣ、LN水平呈正相关.结论 IFN-α治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化的有效性是肯定的.慢性病毒性肝炎患者血清PDGF-BB水平升高,且其升高与肝纤维化有良好的相关性,可作为观察抗肝纤维化药物疗效的指标.IFN-α抑制PDGF-BB的表达可能是其抗纤维化作用的重要机制之一.
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对药物研究中晶型问题的几点思考
近年来随着我国药物研发的不断深入,难溶性药物在药物开发中的比例在不断的增大,晶型问题也日渐突出.
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贝伐单抗临床应用进展
肿瘤的生长和转移必须依赖丰富的营养供应.新生血管的生成为营养物进入肿瘤组织,代谢产物运出肿瘤组织外,以及肿瘤转移提供了基本条件[1].
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肝硬化门静脉高压症的药物治疗及评价
门静脉高压症所致食管、胃底静脉曲张破裂引起的急性上消化道出血是临床常见的急危重症之一,首次出血病死率约为20%～40%,2年内再出血率高达70%,是肝硬化患者死亡的主要原因[1,2].如何有效地控制大出血和预防反复出血是一个重要的临床课题,具体措施包括药物降压治疗、内镜和放射介入治疗和外科手术(分流和/或断流以及原位肝移植).现主要介绍门静脉高压药物治疗,旨在控制食管曲张静脉破裂急性出血和预防再出血.
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酒精性肝病的药物治疗和评价
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病,临床上分为轻症酒精性肝病(AML)、酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AF)和酒精性肝硬化(AC)不同阶段.严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至急性肝功能衰竭.因饮酒导致的ALD在西方国家已成为常见病、多发病,占中年人死因的第4位.我国由酒精所致肝损害的发病率亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1],严重危害人民健康.
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肝性脑病药物治疗的评价
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝脏功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征,也是各种重型肝炎和肝炎肝硬化失代偿期患者的常见并发症和致死原因.目前治疗HE尚无特效疗法,主要依据其发病机制,采取包括在去除诱因基础上的药物治疗在内的综合治疗.其中,药物治疗是重要的治疗方法之一.药物治疗分为降血氨药物、调节氨基酸失衡的支链氨基酸、假性神经介质拮抗剂、促进脑细胞功能相关药物、改善脑水肿、改善脑血流和代谢药物等.
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肝纤维化中医药治疗和评价
肝纤维化,指的是肝脏在修复过程中,肝脏内细胞外基质,特别是胶原蛋白的过度沉积所致的一种病理变化,表现为肝窦周围的纤维化(肝窦毛细血管化)和肝小叶之间及小叶内纤维间隔的形成.如果纤维间隔分割包绕肝小叶,形成大量假小叶,同时伴有肝细胞结节状再生和血管改建,则为肝硬化.
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肝肾综合征药物治疗及评价
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是重症肝病晚期患者常见的严重并发症,其发生率为60%～80%.重症肝病患者一旦并发HRS则预后极差,病死率极高,是重症肝病常见的直接的死亡原因之一[1].现重点介绍肝肾综合征的药物治疗及评价.
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肝纤维化的药物治疗研究现状
肝纤维化是多种慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、中毒性肝病、自身免疫性肝病等)晚期共有的组织学变化,是肝脏损害后的一种修复过程,可终导致肝硬化、肝癌等严重疾病.其主要特征是以胶原为主的细胞外基质在肝脏的过量沉积.一般认为肝纤维化是一个动态的过程,是可逆性病变,当基础疾病或肝纤维化的基本环节得到有效控制后,肝纤维化是可以逆转的.
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肝硬化腹水的药物治疗和评价
肝硬化是各种病因导致肝脏损伤的终末阶段,腹水是肝硬化的常见临床表现,肝硬化患者一旦出现腹水,就预示着肝脏功能已进入失代偿阶段,患者生活质量明显下降,并容易发生感染、水电解质紊乱和肝肾综合征等严重并发症,远期预后差.目前治疗肝硬化腹水的主要手段仍是内科用药,虽然这是常见的临床问题,但国内尚无统一的治疗规范或指南.现参照国内外的相关资料对肝硬化腹水的药物治疗作一评价.
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非酒精性脂肪肝病伴发纤维化的研究现状
随着人们生活方式及饮食习惯的改变,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率正在逐年升高,在世界范围内成为慢性肝病的常见病因之一[1].美国有将近1/3成年人患有NAFLD,我国的发病率约占15%[2],日本占14%.NAFLD的发病率在肥胖、糖尿病、高血压人群中更高.有证据显示,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是肝纤维化重要致病因子,NASH患者中有20%～40%进展至肝纤维化或者肝硬化[3].因此,肝脏纤维化也成为一个世界范围内的讨论热点.
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肝纤维化临床研究的现状和展望
肝纤维化是一种代偿修复反应,又是肝损害的促进因素,这种动态演变过程是肝病慢性化的共同特征.各种病因所引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化,其中25%～40%终发展为肝硬化及至肝癌,而各种肝病发展为肝纤维化和肝硬化的进程与许多因素有关[1].在基础和临床研究方面,有关肝纤维化的发生发展及相关因素尚有许多待阐明;临床方面,肝纤维化的非创伤性诊断尚未建立准确性高的满意方法,尚无公认有效的治疗药物.
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HPLC测定清肺合剂中黄芩苷的含量
清肺合剂是根据本院临床医生多年临床经验方而自制的产品,其功能主治为宣肺清热,化痰止咳.用于治疗外感肺热咳嗽,疗效较好.主要原料有苇茎、黄芩、桑白皮等11种中药材.其中黄芩有清热燥湿、泻火解毒、止血、安胎之功效,主要用于湿温,肺热咳嗽、烦渴等[1].黄芩中黄芩苷为其主要有效成分.本实验对其的分离、含量测定进行了研究,采用了高效液相色谱法测定清肺合剂中黄芩苷的含量,以期制定测量该制剂中黄芩苷含量的标准.该法简便、快速、准确、重现性好.
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HPLC测定山黄浸膏中盐酸小檗碱的含量
山黄浸膏由山豆根、黄连、青黛和甘草四味植物药材经醇提取制成的干浸膏,具清热解毒,抗菌消炎等功效.我们采用HPLC法测定复方干浸膏中盐酸小檗碱的含量,为处方中四味药材的提取工艺评价提供了简捷的定量分析方法,方法简便、快速、重复性好.
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肝纤维化诊断及疗效评估共识
肝纤维化是各种慢性进展中由于肝内纤维生成与降解失衡,致使过多的胶原在肝内沉积,常伴于炎症并可发展为肝硬化.长期以来主要依赖肝活检病理检查来诊断肝纤维化并确定其程度.
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肝纤维化中西医结合诊疗指南
肝纤维化在国际疾病分类(ICD-10)中可作为一种病名(K74.001),但主要是一种组织病理学概念.肝纤维化指肝组织内细胞外基质(ECM)成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或(和)功能异常的病理变化,结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化;功能上可以表现为肝功能减退、门静脉高压等.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 06 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
