中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1426
- 国内刊号： 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氮气洗入/洗出法测定急性肺损伤患者肺复张容积的研究
目的 探讨氮气洗入/洗出法测急性肺损伤(ALI)患者肺复张容积的准确性及可行性.方法 将15例有创机械通气的ALI患者纳入本研究,根据ARDSnet法和跨肺压法滴定2种呼气末正压(PEEP)水平,分别通气30 min,记录各PEEP水平下潮气量(Vt)、气道平台压等呼吸力学及血流动力学指标,并利用氮气洗入/洗出法测2种PEEP水平的呼气末肺容积(EELV),根据公式推算氮气洗入/洗出法测的肺复张容积,同时根据低流速压力-容积(P-V)曲线法获得肺复张容积,比较2种方法获得的肺复张容积的相关性及一致性.结果 (1) ARDSnet法滴定的PEEP为(7±2) cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa),气道峰压为(23 ±5) cm H2O,气道平台压为(17 ±4) cm H2O；跨肺压法滴定的PEEP为(14±5)cm H2O,气道峰压为(28 ±6) cm H2O,气道平台压为(22 ±6) cm H2O,2种方法比较差异有统计学意义(P＜ 0.05).(2)低流速P-V曲线法测的肺复张容积为100(-25 ～ 185)ml,氮气洗入/洗出法测的肺复张容积为180(-19～ 255)ml,两者具有较好的相关性,R2 =0.755,P＜0.0001,且测量误差为46(8 ～80)ml.结论 氮气洗入/洗出法可测定ALI患者的肺复张容积.
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异质性万古霉素中介的金黄色葡萄球菌感染发生率及相关危险因素分析
目的 调查复旦大学附属中山医院(中山医院)异质性万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(hVISA)的发生率,了解hVISA菌群对新型抗生素的敏感性,研究下呼吸道hVISA感染的危险因素和影响病死率的相关因素.方法 收集2008年1月至2010年11月中山医院临床分离的甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)菌株,采用脑心浸出液琼脂(BHIA)筛选平板和宏量Etest试条检测法(macroEtest,MET)进行hVISA的筛选,改良菌群分析策略-曲线下面积(PAP-AUC)确证hVISA.肉汤稀释法测定MRSA对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺的小抑菌浓度(MIC),用SPSS16.0比较hVISA和万古霉素敏感的金黄色葡萄球菌(vSSA)在不同MIC区间的分布差异.通过病例调查表收集筛选的hVISA病例和VSSA组的临床信息,使用t检验、Mann-Whitney检验、x2检验及Fisher精确检验进行相关危险因素.结果 从457株MRSA菌株中经含5 mg/L替考拉宁的BHIA (BHIA5T)、含6 mg/L万古霉素的BHIA(BHIA6V)法筛选的hVISA为105株(23.0％),MET法筛选出23株hVISA(5.0％),PAP-AUC法确证的hVISA为21株(4.6％).hVISA对万古霉素和利奈唑胺均敏感,hVISA和VSSA对万古霉素的MIC分别为(1.76±0.16) mg/L和(1.09 ±0.07) mg/L(P＜0.01),hVISA和VSSA在不同MIC区间的分布差异无统计学意义(P＞0.05).单因素分析发现,hVISA组合并慢性阻塞性肺疾病者(5/11)明显高于VSSA组(14.3％,P＜ 0.05),但未发现hVISA感染与临床病死率相关.结论 中山医院hVISA的总体发生率为4.6％,血标本中hVISA的发生率高达12.5％.hVISA对万古霉素和利奈唑胺均为敏感,但hVISA的万古霉素MIC高于VSSA者.下呼吸道内发生hVISA感染与慢性阻塞性肺疾病可能有关.
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心肌淀粉样变性预后影响因素分析
目的 分析心肌淀粉样变性患者临床表现、诊断治疗及预后情况.方法 回顾性分析1995-2005年18例经心内膜心肌活检(EMB)确诊为心肌淀粉样变性患者的临床特征及预后情况.结果 18例心肌淀粉样变性患者均存在心脏舒张功能下降,其中12例二尖瓣舒张早期血流峰速度/舒张晚期血流峰速度(E/A) ＞2.0,且心室舒张早期充盈减速时间(DT) ＜150 ms;12例存在心脏收缩功能受损,左室射血分数(LVEF) ＜50％,13例纽约心脏病学会心功能分级(NYHA)Ⅲ、Ⅳ级.18例心肌淀粉样变性患者1、2和5年生存率分别为67％、44％和17％.Kaplan-Meier分析显示NYHA＞Ⅱ级、E/A ＞2.0且心室舒张早期充盈减速时间(DT)＜ 150 ms与病死率增加相关(log-rank P=0.026和0.001).心力衰竭前接受化疗者有生存期延长趋势.结论 随着发病时间延长,患者生存率逐渐下降,病死率上升.NYHA＞Ⅱ级、E/A ＞2.0且DT＜ 150 ms与病死率增加相关.
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以提高肾脏病整体预后工作组诊断标准分析脓毒症相关急性肾损伤患者的临床特点
目的 以提高肾脏病整体预后工作组(KDIGO)诊断标准分析重症监护病房(ICU)内脓毒症相关急性肾损伤(AKI)患者的临床特征和预后.方法 应用KDIGO推荐的AKI诊断标准,收集2007年6月-2012年6月江苏省无锡市人民医院ICU收治的符合入选标准的AKI患者资料,回顾性分析脓毒症相关AKI患者的临床特征、预后和影响患者死亡的主要危险因素.结果 在收治的703例AKI患者中,脓毒症相关AKI 395例(56.2％),脓毒症是发生AKI主要的原因.脓毒症相关AKI患者中,AKI Ⅰ期146例(37.0％),Ⅱ期154例(39.0％),Ⅲ期95例(24.1％).与非脓毒症相关AKI患者比较,脓毒症相关AKI组急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)更高(25.1 ±4.9比20.5±6.4,12.9±2.6比10.4 ±4.5;P值均＜0.05).两组基础血肌酐值差异无统计学意义[(82.9±22.2)μmol/L比(83.1±30.0)μmol/L,P＞O.05],但ICU期间脓毒症相关AKI组血肌酐更高[(143.5 ±21.6) μmol/L比(96.2 ±15.5) μmol/L,P＜O.05],进展为AKIⅡ期和Ⅲ期的比例更高(63.0％比33.1％,P＜0.05),接受肾脏替代治疗的比例更高(22.3％比6.2％,P＜O.05),而肾功能完全恢复的患者比例更少(74.4％比82.8％,P值均＜0.05).脓毒症相关AKI患者90 d病死率高于非脓毒症相关AKI患者(52.2％比34.1％,P＜0.05).随着KDIGO分期的增加,脓毒症相关AKI患者病死率增加.Logistic回归分析显示APACHEⅡ(OR=5.451,95％ CI:3.095 ～9.416)、SOFA(OR=2.166,95％CI:1.964～4.515)和肾脏替代治疗(OR=4.021,95％ CI:2.975 ～6.324)均是脓毒症相关AKI患者死亡的独立危险因素.结论 脓毒症相关AKI患者全身疾病严重程度高、肾功能差、病死率高.APACHEⅡ、SOFA和肾脏替代治疗是脓毒症相关AKI患者死亡的独立危险因素.
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脾脓肿19例临床资料分析
目的 分析脾脓肿的临床诊治情况,为其诊疗提供参考.方法 回顾1991年1月-2012年3月北京协和医院19例脾脓肿患者的诊疗情况,分析其一般情况、基础疾病、临床表现、影像学特征、病原学依据、治疗方式、转归等临床资料.结果 19例脾脓肿患者从发病到就诊北京协和医院的中位时间为29 d,9例治愈,8例好转,2例死亡.大多数患者具有脾脓肿的危险因素,如肿瘤、糖尿病和免疫抑制状态等.脾脓肿临床表现不特异,19例患者脾脏均存在影像学变化；多见的3种临床症状为发热(18例)、畏寒(12例)、寒战(11例)；多见的3种体征是腹部压痛(9例)、左季肋区叩痛(7例)、脾大(4例)；病原菌培养结果显示多见者为革兰阴性杆菌(9例),革兰阳性球菌(8例),真菌(4例),7例患者存在2种或2种以上病原菌感染.结论 脾脓肿患者临床表现特异性不高.对于具有危险因素者,应进行相关临床检查,避免漏诊.结合超声等影像学检查,尽早诊断并开始经验性抗感染治疗；及时留取脓液等寻找病原学资料；根据患者情况,个体化选择治疗方案.
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高血压人群微量蛋白尿与眼底血管直径的关系
目的 探讨福建省沿海地区高血压人群尿微量白蛋白肌酐比值(UACR)与眼底血管直径的相关性.方法 免散瞳眼底照相测得视网膜中央动/静脉直径(CRAE/CRVE),并测定尿微量白蛋白及尿肌酐.结果 (1)正常对照组、高血压非蛋白尿组、高血压蛋白尿组间CRAE差异有统计学意义[(135.68±10.10) μm、(129.79±10.48) μm、(125.29±11.17) μm,P＜0.01];(2)CRAE与UACR呈负相关(r=-0.29,P＜0.01)；(3)线性回归分析显示高血压人群UACR与CRAE相关(β=-5.0,P＜0.01)；(4) logistic回归分析显示收缩压为CRAE异常的危险因素(β=1.08,P=0.02),正常对照、高血压非蛋白尿、高血压伴蛋白尿三者CRAE异常率依次增高(P＜0.01).结论 视网膜中央动脉直径的缩小与高血压肾损害存在相关性,UACR和CRAE可共同评估高血压微小血管病变,成为评价高血压靶器官损害的指标.
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托珠单抗联合改善病情抗风湿药治疗类风湿关节炎的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究
目的 评价托珠单抗联合改善病情抗风湿药(DMARDs)治疗DMARDs疗效不佳的活动性中重度类风湿关节炎(RA)患者的有效性与安全性.方法 随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验.DMARDs疗效不佳的中重度活动性RA患者按2∶1的比例随机分入托珠单抗组(托珠单抗+DMARDs)或安慰剂组(安慰剂+DMARDs),每4周静脉滴注1次托珠单抗8 mg/kg,同时继续应用稳定剂量的DMARDs.完成双盲期的患者可以选择进入为期24周的开放期,接受每4周静脉滴注1次托珠单抗8 mg/kg.主要观察指标:第24周时达到美国风湿病学会(ACR)制定的RA疗效缓解20％(ACR20)、RA疗效缓解50％ (ACR50)、RA疗效缓解70％ (ACR70)的受试者比例；达到28个关节疾病活动指数(DAS)≤3.2、DAS28＜2.6的受试者比例.结果 (1)托珠单抗组139例、安慰剂组69例患者完成了24周的双盲期临床观察,达到ACR20、ACR50和ACR70的受试者比例托珠单抗组(69.8％、38.8％、12.9％)显著高于安慰剂组(24.6％、10.1％、2.9％,P＜0.05).托珠单抗组患者红细胞沉降率、C反应蛋白、血红蛋白、DAS28≤3.2及DAS28＜2.6的受试者比例的改善优于安慰剂组.托珠单抗组患者治疗后Ⅰ型胶原羧基端吡啶并啉交联肽、ⅡA型前胶原氨基端前肽、基质金属蛋白酶-3水平下降.(2)48周开放期共有202例RA患者接受了托珠单抗治疗,达到ACR20、ACR50、ACR70的受试者比例分别为81.2％、60.4％、36.6％.DAS28降至2.760±1.402,50.5％的患者达到DAS28＜2.6.(3)托珠单抗组发生59例(42.4％)不良事件,高于安慰剂组(27.9％).严重不良事件发生率托珠单抗组为0.7％,安慰剂组为5.9％.常见的不良事件为感染,绝大多数为轻中度.托珠单抗组患者出现丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶显著升高；总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯水平升高,但未观察到心血管事件的增加.治疗48周时未出现新的不良事件.结论 托珠单抗联合DMARDs治疗DMARDs疗效不佳的中重度活动性RA患者有显著临床疗效,患者安全性与耐受性良好.
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血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ在胃癌及癌前病变诊断中的价值
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,全世界范围内其死亡率位于各种恶性肿瘤的第2位[1].早期胃癌5年生存率达90％以上[2],而进展期胃癌5年生存率约为40％.因此,胃癌早期诊断及治疗是提高患者生存质量、降低病死率的重要途径.有研究表明,血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是反映胃黏膜功能和状态的良好指标,可用于胃癌的初步筛查[3].本研究利用ELISA方法检测胃癌及癌前病变患者的血清PG Ⅰ、PGⅡ水平,计算PG Ⅰ/PGⅡ比值(PGR),初步探讨其作为胃癌标志物的临床价值.
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右上腹痛误诊为胆囊炎的腹膜恶性间皮瘤三例临床分析
腹膜恶性间皮瘤(peritoneal malignant mesothelioma,PMM)为原发于腹膜间皮细胞的肿瘤,临床少见,约占间皮瘤的30％[1].石棉的广泛应用使PMM发病增加,其在间皮瘤中所占比例也逐年增加[2].PMM发病年龄以50 ～ 70岁多见,发病率约为(0.1 ～0.2)/10万,男女比例约为2:1.本病临床表现不典型,易误诊为结核性腹膜炎[3],多表现为弥漫的腹膜肿瘤浸润,为本病的重要诊断依据,可伴有腹胀、腹痛、腹水等.PMM少数以腹部肿块为首发表现,女性患者常因CA125升高误诊为卵巢癌而行手术治疗[4-6].以局部炎症为主要表现者罕见,而以疑似胆囊炎症状为首发表现者更为罕见.Vara-Thorbeck和Toseano-Mendez[7]于2002年曾报道1例与胆囊结石相关的腹膜囊性间皮瘤男性患者.我院自2007至2011年共收治PMM患者138例,其中3例误诊为胆囊炎,并与石棉相关,现报道如下.
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影响支气管哮喘气道阻塞不完全可逆危险因素分析
支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种具有气道高反应性及可逆气流受限的慢性气道炎症性疾病.但近年研究发现,有部分重症哮喘患者其气道阻塞不完全可逆[¨,即使使用大剂量糖皮质激素(吸入、口服)治疗症状仍持续存在,且经常急性发作,生活质量差,治疗费用高,预后差.研究影响哮喘患者气道阻塞不完全可逆的危险因素对哮喘防治具有指导意义.尽管国外多项研究分析了哮喘患者气道阻塞不完全可逆的相关危险因素,但文献报道不尽相同["].本研究对影响哮喘气道阻塞不完全可逆的危险因素进行了初步分析,现报道如下.
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以假性贲门失弛缓症为首发表现的弥漫浸润型胃癌二例并文献复习
贲门失弛缓症是由于食管下段Auerbach神经丛的神经节细胞退行性变所致的食管运动功能障碍性疾病,下食管括约肌(LES)不能正常松弛,形成食管下段节段性痉挛状态,从而引起吞咽困难、胸痛、恶心呕吐、食物反流和消瘦等典型症状.该病病因不明确,好发于20 ～40岁.病程较长,呈慢性持续性,可有间歇性加重或减轻.但临床上偶见貌似贲门失弛缓症,却是有病因可寻者,称为假性贲门失弛缓症.我院收治2例以假性贲门失弛缓症为首发表现的高位弥漫浸润型胃癌(皮革胃),现结合文献复习探讨其临床诊断.
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胸腺瘤相关的全血细胞减少一例
患者女,56岁.因乏力1个月于2011年11月4日收住我院.体检:贫血貌,皮肤未见瘀点,浅表淋巴结未触及肿大,右肺呼吸音略低,胸骨无压痛,肝脾肋下未及.血常规:WBC 3.5×109/L,中性粒细胞比例0.192,淋巴细胞比例0.758,Hb 52 g/L,血小板计数86×109/L.骨髓涂片:增生活跃,粒系减少,占0.07;红系0.31,以中晚幼红细胞为主,可见畸形核(脱核延缓、多核)幼红细胞,淋巴细胞比例增高,以成熟淋巴细胞为主,占0.60,全片见巨核细胞61个,产血小板巨核细胞3/25,可见小单原核巨核细胞.生化检查:间接胆红素28.8 μmol/L,IgG、IgA、IgM正常,血沉96mm/1h,抗核抗体1:640阳性.B超示胆囊萎缩伴结石.
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成人十二指肠套叠一例
患者男,30岁.因"间断上腹痛并反复呕吐1个月,呕血1次"于2012年1月27日就诊.腹痛间断发作,呈隐痛,多位于右上腹,每次持续数十分钟到1～2h不等,可自行缓解,初期与进食无相关性,后期多于进食后0.5～2 h内发作.偶发反酸、嗳气、呕吐,呕吐物量少,可伴有少量胆汁,无胸骨后烧灼感,无放射痛,无空腹痛或夜间痛,无厌油腻感.粪便外观及性状较平时无明显改变,食欲尚可,无体重下降.自行间断口服吗丁啉治疗,症状仍反复发作.反复追问病史,患者发病前曾有搬运重物,猛然用力史.入院当天搬运重物时突觉恶心、上腹疼痛,随即呕吐1次,为鲜血样物,约5 ml.既往无特殊病史.体检:体温36.8℃,血压120/70mmHg(1 mm Hg =0.133 kPa),心率84次/min,呼吸21次/min;腹部柔软,未触及包块,上腹剑突下偏右侧压痛,无反跳痛,无上腹部振水音,余未见明显阳性体征.
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CD3+CD56+ T细胞大颗粒淋巴细胞白血病一例
患者男,55岁.因"反复发热、乏力伴盗汗3年余,血象异常1个月"于2011年8月10日收住我院.2009年8月初患者无明显诱因出现间断发热,体温波动于37.8℃左右,伴乏力、盗汗,至当地医院查血常规示:WBC 2×109/L,血小板计数(PLT)30×109/L,Hb 129 g/L,肝脾肿大,诊断为脾功能亢进,遂予以切脾、抗感染等对症治疗后,体温降至正常,不适症状有所改善,血象逐渐恢复.2010年1月再次出现反复发热伴乏力,当地医院查骨髓象:细胞增生活跃,粒系增生活跃,中晚幼粒细胞明显增多;淋巴细胞比例正常,异性淋巴细胞占0.10.诊断为:(1)传染性单核细胞增多症;(2)病毒感染.
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窦组织细胞增生症伴巨大淋巴结病一例
患者男,51岁.2011年8月无诱因出现肩膝等大关节酸痛,无肿胀及压痛,无发热,未予特殊处理.2012年2月逐渐出现多部位浅表淋巴结肿大及双下肢散在皮疹和水肿.体检:体温36.7℃,呼吸18次/min,脉搏50次/min,血压130/90 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa);皮肤黏膜无出血、黄染;双侧颈部、腋窝、腹股沟处多发肿大淋巴结,直径0.5～2.0 cm,质硬、可移动、无压痛;双下肢凹陷性水肿及散在皮疹,0.5～1.0 cm.初步诊断:淋巴结炎,下肢血管炎.查血白细胞计数1.78×109/L,肝肾功能、电解质、C反应蛋白及尿常规均正常;红细胞沉降率(ESR)110 mm/1 h,类风湿因子57 IU/ml;IgG 81.8 g/L,补体C30.275 g/L,补体C40.017g/L;抗环瓜氨酸抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阴性;抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗核小体抗体阳性;巨细胞病毒(CMV) IgM 39.2 AU/ml,IgG 7.0 IU/ml;EB病毒IgA(+)、IgG(+)、IgM(-);单纯疱疹病毒(HSV) IgM 0.6(阳性≥1.1);肺炎支原体、CMV、EB病毒DNA正常.
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异基因造血干细胞移植后细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的研究进展
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是许多恶性疾病的根治性疗法,但移植后复发仍是治疗失败和预后不良的主要原因,如何发挥移植物抗肿瘤/抗白血病效应(GVT/GVL)是保障造血干细胞移植(HSCT)成功和疗效的关键[1].移植后复发的治疗策略包括停用免疫抑制剂、化疗、供者淋巴细胞输注(DLI)和二次移植等.在多数情况下,采取化疗或减停免疫抑制剂的复发患者预后不良,DLI和二次移植能有效治疗复发或清除残留病灶,但存在引起严重的移植物抗宿主病(GVHD)、骨髓衰竭、治疗相关死亡等问题.目前,运用去除CD8+细胞的DLI、抗原特异性细胞毒性T细胞和自然杀伤(NK)细胞等多种旨在降低急性GVHD(aGVHD)发病风险的过继性免疫治疗方法已成为研究热点[2-4],但限制这些过继性免疫疗法的一个重要因素是无法获得足量的免疫效应细胞[5].细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK),作为一种过继性免疫治疗方法具有易于体外扩增、兼有T淋巴细胞和NK细胞特征、以非主要组织相容性复合体(MHC)限制性方式杀瘤的特点,已广泛用于肝癌、胃癌等实体瘤和白血病、淋巴瘤等血液肿瘤的临床治疗[6-9].新近的研究表明,在HSCT后运用CIK细胞治疗,不仅能加强GVT/GVL效应而预防和治疗复发,还能降低GVHD的发生风险[10].我们对造血干细胞移植后CIK细胞的应用现状和研究进展综述如下.
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血管活性药物对重症患者容量反应性的影响
液体复苏和血管活性药物是重症患者重要的循环支持手段,器官灌注不足时需进行液体复苏,而良好的容量反应性是液体复苏的基本前提.研究显示,近50％的重症患者液体复苏前容量无反应性[1],此时进行液体复苏可能增加肺水肿的风险.然而,血管活性药物的合理使用可改善患者的心肌收缩功能及调整静脉回流,进而改善患者的容量反应性,为进一步液体复苏带来可能.已有研究表明,扩血管药物可减少静脉回流[2-3];正性肌力药物可改善心脏收缩功能[4],进而改善容量反应性.现就临床常用的血管活性药物对容量反应性的影响综述如下.
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成人不明原因发热诊断新方法
不明原因发热(fever of unknown origin,FUO)是内科临床常见的疑难病症,早由Keefer和Leard[1]描述,随后Petersdorf和Beeson[2]提出FUO的概念.近30年来临床上开展细胞免疫学、分子生物学、显像诊断技术等新方法,辅助FUO的病因诊断.以下就成人FUO的诊断现状、新方法及其临床价值做一概述.一、成人FUO的定义、诊断现状与困惑1.成人FUO的定义:至今国际上还没有统一的FUO定义[2-6].国际上FUO是指发热持续3周以上,体温≥38.3℃(100.9(F)),经1周完整的病史询问、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者[2].1999年我国制定的FUO定义为:发热持续3周以上,体温在38.5℃以上,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍不能明确诊断者[5].FUO不仅病因复杂多样,有超过200种疾病可引起FUO,而且还与患者年龄、居住环境、国家发达水平以及医生经验能力等有关[7].临床上缺乏病因诊断方面的病例对照和队列研究,也难以进行这方面的研究.
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肝素诱导的血小板减少:从机制到决策
肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是一种抗凝相关的血小板异常激活状态,多由普通肝素或低分子肝素引发.突出表现为一过性或进行性血小板减少,伴或不伴病理性血栓形成.我们总结了HIT发生机制及临床对策,并为冠心病合并HIT患者的抗凝治疗提供参考.一、肝素与HIT普通肝素(UFH)是一类相对分子质量5000 ～ 30 000的硫酸化多糖混合物,治疗浓度可提高抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,ATⅢ)活性高达1000 ～ 2000倍[1],高血药浓度还可直接阻断凝血酶(Ⅱa因子).低分子肝素(LMWH)为UFH提纯获得的短链多糖成分,相对分子质量约为2000 ～ 10 000[2],其较肝素降低了出血风险.
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系统性红斑狼疮患者生活质量评价的研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统受累、血清中出现多种自身抗体、病情反复的慢性自身免疫病,严重威胁患者的生命安全.文献报道,我国20世纪60年代SLE患者5年和10年生存率分别为55％和42％[1].近年来1年、5年和10年生存率约为98％、86％和76％[2-3].整体生存率呈逐年升高的趋势.在患者生存期延长的同时,生存期的健康相关生活质量(HRQOL)正日益受到患者和医护人员的重视.现就SLE患者HRQOL评价、常用量表、影响因素及改善的干预措施综述如下.一、HRQOL的评价Barnado等[4]指出,从患者的角度看健康,什么影响了其健康,并导致功能退化的相关因素即HRQOL.SLE的自然病程表现为病情加重与缓解交替,患者的身体、心理、情感和社会等诸方面受到相当大的影响,严重影响患者的HRQOL,因此,提高HRQOL已成为现代临床治疗的主要目标.
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重症患者的镇痛和镇静:以疾病为导向
近些年,重症医学取得了突飞猛进的发展,以患者为整体的整合医学救治模式成为目前治疗的重要方向.镇痛、镇静已成为重症患者整体治疗的重要部分.纵观国内外关于重症患者镇痛、镇静指南,多推荐轻度镇静,使得轻度镇静在临床上成为重症患者的镇静目标而广为应用[1].毋庸置疑,轻度镇静可以维持患者对疾病的生理应激反应,减少对呼吸、循环的抑制,同时也有大量研究显示,轻度镇静可缩短机械通气时间、住重症医学科(ICU)时间等[2].但不同疾病具有不同特点,同一疾病在病情不同阶段具有不同的病理生理改变,一概而论的给予一种镇静目标,势必违背患者的病理生理改变,必然带来不利影响.因此,重度患者的镇痛、镇静不应统一一个目标,必须结合患者病情,不同疾病、疾病不同阶段予以不同的镇静策略.以疾病为导向的镇痛、镇静策略是重症患者的治疗方向.
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客观评价与量化使用非甾体消炎药的新工具:非甾体消炎药评分系统
非甾体消炎药(NSAIDs)在短时间内即可明显改善多数脊柱关节炎患者的临床症状[1],是目前治疗中轴型脊柱关节炎[包括强直性脊柱炎(AS)]的一线用药[2].有研究发现,NSAIDs对患者的某些炎性指标(如C反应蛋白)产生了虽然很弱但具有统计学意义的影响[3],长期连续用药在延缓脊柱结构改变方面比按需使用更有效[4],长期服用NSAIDs对某些AS患者甚至可以达到理想的治疗效果[5].但另一些研究表明,长期使用NSAIDs有可能导致胃肠道和心血管不良反应,尤其是具有共患病和存在NSAIDs危险因素者(如高龄、吸烟、酗酒、有胃肠道溃疡病和心血管病史等)[6-7].
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镇静中的每日唤醒
在重症医学不断发展的各种救治技术中,镇痛、镇静已逐步从早期减轻患者疼痛、焦虑、躁动的"临时性"措施,演变成了不可忽视的重要内容.从十余年前多为"按需镇静"发展到目前已广泛接受的"系统性镇静"时代.镇静的作用也从初期消除疼痛、提高治疗依从性的单一目的更深入地向减轻机体应激、器官保护、改善免疫甚至减轻和消除重症医学科(ICU)相关心理创伤的高度与深度发展.随着镇痛、镇静在ICU的广泛运用,其相关的副作用也逐渐显现.1998年Kollef等[1]的研究发现,持续镇静会增加患者的机械通气时间,故提出减少镇静有可能会缩短机械通气时间.2010年丹麦奥登赛大学在Lancet发表的研究[2]提出,"无镇静方案"治疗组在呼吸机使用时间和病死率上均优于持续镇静组,一时间"不要镇静"的观念甚嚣尘上.仔细看待这一问题发现,"短镇静"及"无镇静方案"之所以在研究中体现了有益的一面,除了对"镇静"的概念及理念有不同的理解之外(该研究所谓的"无镇静方案"在镇静实施的关键点上其实与个体化的持续镇静方案如出一辙),究其原因是由于广泛开展的镇痛、镇静中,由于镇静评估、监测方面的不完善,对镇静剂掌握的不全面,导致了镇静程度的较大波动和对呼吸、循环的较大影响.
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重型颅脑损伤患者的镇痛和镇静治疗
脑损伤是致残和致死的主要原因,引起脑损伤的原因多为脑卒中、颅内感染、颅内肿瘤和脑创伤.脑损伤包括创伤部位的直接损伤及创伤后因应激反应、缺血缺氧、低血压、高热、抽搐、感染和颅高压等病理生理过程所导致的继发性损伤,其中应激反应可持续至创伤后数日甚至数月内,因此,脑损伤是一个进展性的病理损伤过程[1-2].近年来,针对重型颅脑损伤的初期性治疗如机械通气、维持循环平稳、纠正贫血和低蛋白血症、及时清除颅内占位性病变及进行脑功能的多元化监测等已成为全球共识,但镇痛、镇静治疗却未引起足够的重视,现对颅脑损伤后机体病理生理变化进行阐述,强调重型颅脑损伤患者镇痛镇静治疗的必要性与实施方案.
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以镇痛为基础的镇静
镇痛为基础的镇静是指为患者实施镇静时,优先考虑应用镇痛剂解除其疼痛与不适,必要时再补充镇静剂的策略.又称为以镇痛为先的镇静或镇痛性镇静,是区别于传统以催眠为基础的镇静策略,近年来越来越受到重视.一、以催眠为基础镇静策略的缺陷所谓以催眠为基础的镇静是指患者烦躁时,首先使用镇静催眠类药物使患者安静或进入睡眠状态,而极少甚至完全不予镇痛处理.多年来,以催眠为基础的镇静作为一种标准的镇静治疗策略,广泛用于重症医学科(ICU)的重症患者,而其缺陷也日益显现.1.缺乏有效镇痛而对患者造成近期和远期伤害:绝大多数重症患者在ICU内均有不同程度的疼痛经历,疼痛是重要的应激来源,对患者的短期和长期结局有着重要影响.但由于许多重症患者往往存在意识障碍,或插有气管内导管进行机械通气,加上接受大剂量镇静剂甚至神经肌肉阻滞剂,无法通过语言等方式报告疼痛.因此重症患者的疼痛常常被忽视,其发生率也常常被低估.对内科或外科ICU患者的调查发现,即使在静息状态下,严重疼痛的发生率均可高达50％以上[1-2].Chanques等[1]对230例ICU患者进行评估发现,疼痛发生率为51％.意外的是,内科疾病患者的疼痛发生率并不低于手术/创伤患者(50％、52％;P =0.78),且内科患者的疼痛严重程度甚至高于手术/创伤患者.
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镇痛和镇静的规范化与个体化治疗
镇痛、镇静治疗是重症医学科(ICU)患者基本的治疗之一.镇痛、镇静是一把双刃剑,而使其趋利避害的关键就是使镇痛、镇静治疗达到规范化和个体化.在规范化的基础上进行个体化治疗才能达到适合患者的镇痛、镇静.以患者为中心的镇痛、镇静治疗是一项包括患者评估、确立目标、药物选择、患者自身特点及需求的综合管理策略.一、镇痛、镇静治疗规范化、个体化的基本原则[1]1.需跨学科、结构化的系统来管理ICU的镇痛、镇静治疗.有效的镇静管理必须通过规划和实践来实现.通过护士的工作经验、技能及持续的镇静管理[2],医生的药物知识[3],制定一个综合的镇静计划[4-5].
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急性呼吸窘迫综合征的镇痛和镇静策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁重症患者生命的一种常见危重症.尽管ARDS的治疗技术有了很大的进步,但流行病学调查显示,ARDS整体病死率仍高达40％[1],ARDS仍是重症医学的巨大挑战.循证医学证据显示,改善ARDS预后的治疗手段有2个,一是小潮气量肺保护性通气,可降低ARDS的病死率;二是在充分镇痛、镇静的基础上联合肌松剂,可显著降低ARDS患者28 d病死率(23.7％比33.3％);可见镇痛、镇静已成为影响和决定重症ARDS患者预后的重要因素[2].这一重要结果与既往循证指南推荐的ARDS患者需保留自主呼吸、维持轻度镇静相矛盾,使得临床医生重新反思ARDS的镇痛、镇静策略.探讨镇痛、镇静对ARDS的治疗作用及治疗策略显得非常重要.一、镇痛、镇静对ARDS治疗的作用
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对“与‘上海市郊区2型糖尿病患者肾脏疾病及其危险因素研究’一文的商榷”的回复
尊敬的费小蔷医师:您好!非常感谢您的宝贵意见[1]!您的悉心指导使我们受益匪浅,同时,您的渊博学识和严谨治学的精神也深深感染了我们!以下是我们的回复:关于"并发症"与"合并症"两个词汇英语对应为"complication"和"comorbidity",我们认为你的疑问可归结为如何用中文来解释和翻译的问题,前者在Wikipedia的解释为:Complication,in medicine,is an unfavorable evolution of a disease,a health condition or a therapy.在Merriam-Webster 的解释为:Complication:a secondary disease or condition that develops in the course of a primary disease or condition and arises either as a result of it or from independent causes.两者十分相似,就是由一种疾病或健康状况进一步发展产生的继发疾病或者状况.一般中文译作"并发症".
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与“上海市郊区2型糖尿病患者肾脏疾病及其危险因素研究”一文的商榷
《中华内科杂志》2012年第1期刊登了"上海市郊区2型糖尿病患者肾脏疾病及其危险因素研究"一文[1](以下简称该文),介绍了上海市郊区2型糖尿病患者肾脏疾病的患病率、病因及其危险因素等问题,读后得益匪浅.但该文中有一些词语的使用值得商榷,以免误导读者.该文诊断标准中说:"其他合并症:高血压、心血管事件(CVD)、高脂血症和痛风或高尿酸血症的诊断……",高血压、CVD、高脂血症和痛风或高尿酸血症不是由2型糖尿病引起的,所以它们不应该是2型糖尿病的合并症,而是2型糖尿病的合并疾病.结合该文摘要结论中的描述:"……糖尿病并发症的患病率较高,合并症控制率较低",考虑作者是将"并发症"与"合并症"当做两个含义不同的词语来使用的,这是不正确的.
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