中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缓症链球菌外毒素的致病性研究
目的 从中毒性休克综合征爆发流行现场获取的病原菌,进行增菌培养,从病原菌分泌物中分离、纯化外毒素蛋白,以对其致病性进行实验研究。方法 将现场分离的缓症链球菌增菌培养后,所得上清液分别经20%、40%、60%、80% 硫酸铵盐析,进一步经快速蛋白液相色谱系统(FPLC)终纯化,分别皮下注射新西兰兔,观察有否发热。引起新西兰兔对大肠杆菌内毒素致死性休克的敏感性实验:先给实验组新西兰兔皮下注射纯化的链球菌外毒素10 μg,4 h后静脉注射10 μg大肠杆菌内毒素,对照组仅注射10 μg大肠杆菌内毒素。结果 经FPLC终纯化的20%硫酸铵盐析蛋白(分子量34 000)有致热性,可使新西兰兔平均体温升高1℃左右,病理见脾脏有丝分裂增加。纯化的链球菌外毒素可增加新西兰兔对大肠杆菌内毒素致死性休克的敏感性:实验组动物出现休克的临床表现,分别于16~29 h内死亡;而仅注射10 μg大肠杆菌内毒素的对照组动物无上述表现。结论 缓症链球菌外毒素蛋白是一种新的链球菌致热性外毒素。
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血清总胆汁酸测定的意义及其局限性
目的 阐明空腹血清总胆汁酸(TBA)测定的临床意义。方法 收集913例临床资料,用SPSS软件及四格表法进行统计分析。结果 (1)正常人TBA平均(4.0±3.2) μmol/L。肝病组TBA显著高于正常人和非肝病组(P<0.01)。(2)急性肝炎患者TBA平均为(167.2±132.4) μmol/L,高达449.5 μmol/L,与其他各组相比差异有显著性 (P<0.01),表明TBA是反映急性肝细胞损伤的敏感指标。(3)TBA对肝硬化的敏感性为85.8%,优于其他肝功能试验,TBA是反映肝硬化侧支循环的有价值的指标。(4)TBA对慢性轻度肝炎的敏感性仅为30.5%,不及ALT和总胆红素(TBIL)。(5)TBA水平与病情轻重有一定关系,但与TBIL不完全平行,对病情的判断不如TBIL有价值。结论 TBA特异性高,敏感性尚可,对肝病、特别是急性肝炎和肝硬化有重要诊断价值,但对慢性轻度肝炎的敏感性差,对病情的判断不如TBIL有意义。
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急性早幼粒细胞白血病止凝血变化的研究
目的 探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者用全反维甲酸(ATRA)和砷剂(AS2O3)治疗期间细胞组织因子(TF)表达及血浆止凝血分子标志物含量变化。方法 用ELISA法检测血浆TF、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)和细胞裂解液TF含量;RT-PCR法检测细胞TFmRNA转录水平。结果 治疗前,患者血浆TF[(98.3±19.8) ng/L、(89.6±15.2) ng/L]、TFPI[(94.4±37.0) mg/L、(93.5±36.4) mg/L]、TAT[(21.9±9.6) μg/L、(18.2±9.7) μg/L]、PAP[(0.73±0.26) mg/L、(0.63±0.33) mg/L]、u-PA[(0.63±0.23) μg/L、(0.57±0.01) μg/L]、u-PAR[(0.41±0.14) μg/L、(0.47±0.16) μg/L]水平与正常对照组相比为高,差异有显著性或极显著意义(P<0.05~0.01)。骨髓分离的单个核细胞TFmRNA转录、裂解液TF水平[(680.24±456.61) pg/107、(368.02±151.2) pg/107]与对照组相比均显著升高;经ATRA、AS2O3治疗后显著下降。结论 APL患者TF表达增高、凝血系统激活、纤溶亢进,但随病情好转可逐渐改善。ATRA及AS2O3均能抑制早幼粒细胞TFmRNA的转录、降低TF表达。缓解后TF、TAT高于正常,提示存在高凝状态。
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尿毒症病人循环单核细胞Fas的表达及血浆FasL水平
目的 慢性肾功能衰竭(肾衰)病人单核细胞功能低下与其凋亡加速有关,兹拟进一步探讨尿毒症病人单核细胞凋亡加速的机制。方法 对7例尿毒症未透析病人和18例血液透析(血透)病人进行观察,以15例正常人为对照。采用流式细胞仪检测单核细胞Fas和Fas配基(Fas ligand ,FasL)的表达;以ELISA法测定血浆中可溶性FasL(sFasL)的水平。在体外将单核细胞与重组人FasL共同孵育,抽提DNA后用碘化丙啶染色、流式细胞仪检测单核细胞凋亡率,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察单核细胞存活率。结果 尿毒症未透析病人和血透病人单核细胞Fas的表达较正常人明显上调(P<0.05);血透病人的Fas表达水平高于非透析病人(P<0.05),但使用聚砜膜和纤维素膜透析器血透的病人之间以及透析前、后Fas的表达差异无显著性(P>0.05)。正常人和尿毒症病人的单核细胞表面均未检测出FasL表达。正常人血浆中未能检测出sFasL,但尿毒症病人血浆中存在有sFasL;sFasL的水平在尿毒症未透析病人和血透病人之间、血透病人透前与透后之间、以及采用聚砜膜和纤维素膜透析器进行透析的两者之间差异均无显著性(P>0.05)。单核细胞与重组人FasL在体外共同培养2 h后,血透病人单核细胞的凋亡率较正常人明显增高,而其存活率则较正常人明显低下。结论 尿毒症病人单核细胞表面功能性Fas表达上调,血浆中存在sFasL,这可能是慢性肾衰病人单核细胞凋亡的原因之一。
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反流性食管炎1 827例临床分析
目的 通过研究10年间内镜所诊断的反流性食管炎(RE)病例,探讨中国人RE的内镜和临床特点。方法 1990至1999年胃镜诊断的1 827例RE患者,按洛杉矶标准及中国试行标准进行分级,部分患者还进行食管运动功能检查。分析患者年龄、性别、症状、伴发疾病及与各项检查的关系。结果 RE占总胃镜检查人数的2.02%,男女之比为3.9∶1。平均年龄(52.02±14.38)岁,58.62%的原发性RE超过50岁。仅36.29%有典型的反流症状。RE以中、轻度者(洛杉矶标准的A、B级或烟台标准Ⅰ级)多见,近80%,重度少见。RE患者的平均pH<4总时间百分比及平均胆红素吸收值>0.14总时间百分比均显著高于正常 (P<0.01),重度RE显著高于轻度 (P<0.05),而平均下食管括约肌压与正常相比差异无显著性 (P>0.05)。结论 中国人RE患病率较西方国家低,以男性老年人多见,程度多较轻,与胃及十二指肠内容物反流均有密切关系。仅依据反流症状来诊断RE的敏感性较低,内镜对RE的诊断具有重要意义。
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数字连接试验对诊断亚临床肝性脑病的价值
目的 研究数字连接试验(NCT)的影响因素及其对亚临床肝性脑病(SHE)的诊断价值。方法 对450例正常人进行NCT检测,探讨影响因素并定出正常参考值范围,与智力检测(IQ)、脑诱发电位(EP)检查同时应用于40例肝硬化患者,研究其应用价值。 结果 (1)NCT值受年龄及文化程度影响(P<0.001); (2)肝硬化患者NCT异常率为30% (12/40),低于IQ异常率的58%(23/40)(P<0.01);(3)IQ检查中的木块图、图片排列、图形拼凑及NCT 4种方法检查本组肝硬化患者阳性率为53%,与全套IQ的阳性率(58%)相比,其敏感性为87%,特异性为94%。(4)本组病人SHE的检出率为85%(34/40)。结论 NCT结果受年龄及文化程度影响,单独应用敏感性低。我们推荐采用IQ检查中的木块图、图片排列、图形拼凑及NCT 4种方法代替全套IQ检查,用于SHE的临床诊断。
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类风湿关节炎相关的HLA-DRβ1亚型对蛋白激酶A信号的影响
目的 研究类风湿关节炎(RA)相关的HLA-DRβ1基因亚型对细胞内蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响。方法 测定HLA-DRβ1*0401、*0402、*0403、*0404亚型转基因细胞内PKA、cAMP及腺苷环化酶(AC)的浓度及活性。结果 RA相关的HLA-DRβ1*0401和*0404转基因细胞的PKA活力、cAMP水平及AC活力明显低于HLA-DRβ1*0402和*0403转基因细胞(P值均<0.01)。结论 RA共同表位QK/RRAA的表达可抑制PKA、cAMP和AC的活性,并可能通过干扰细胞内PKA信号通路参与RA的发病。
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肺癌血管内皮生长因子表达及其与血管新生和肿瘤细胞增殖关系的研究
目的 探讨肺癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与血管新生、肿瘤细胞增殖的关系。方法 63例肺癌患者手术切除标本,应用免疫组织化学技术,抗VEGF165单克隆抗体(单抗)检测VEGF表达,抗CD34单抗测定肿瘤内微血管密度(iMVD)以反映血管新生,抗增殖细胞核抗原(PCNA)单抗测定肿瘤细胞增殖指数。结果 32例(50.8%)VEGF呈阳性表达,iMVD为4~138.7(M=36)/×400,PCNA为0~92%(M=25.03%);VEGF评分为高级的肺癌组织iMVD高于VEGF为阴性和低级的肺癌组织(P<0.01), iMVD与VEGF表达呈正相关(rs=0.56, P<0.01);小细胞肺癌PCNA标记的增殖指数(M=70.00%)高于非小细胞肺癌(M=23.60%)(P<0.01)。结论 50.8%肺癌组织中有VEGF表达; VEGF表达与iMVD明显相关,与肿瘤细胞增殖可能无关; VEGF表达与组织类型、临床分期、病人性别、年龄无关。
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β2-肾上腺素能受体基因编码区+1053位和+1239位单核苷酸多态性与高血压的关系
目的 检测β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因编码区部分序列单核苷酸多态性(SNPs),并探讨这些SNPs与中国汉族人群原发性高血压的关系。方法 应用荧光标记自动测序法测定β2-AR基因编码区序列,确定SNP位置及类型,并通过聚合酶链反应-RFLP法进行SNPs基因分型。结果 编码区410bp长度范围内共检出2个SNPs,分别为+1053位G→C、+1239位A→G碱基变异。2种SNPs基因型频率在正常人群分布符合Hardy-Weinberg平衡。其中+1239位SNPs基因型AA、GA、GG频率在正常血压和高血压人群间的分布差异有显著性(χ2=6.70, df=2,P<0.05), 位于+1053bp处SNPs基因型在2组人群中分布差异无显著性(χ2=0.63, df=2, P>0.05)。结论 β2-AR基因+1239位SNPs与EH相关联,+1053位SNPs可能仅为基因多态性标志。
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肺大细胞癌小肠黏膜转移致多处肠套叠一例
患者男,51岁。因阵发性腹部绞痛伴恶心、呕吐1周入院。既往慢性咳嗽、咳痰病史30余年。体检:双锁骨上扪及肿大淋巴结,左侧2枚,右侧1枚,均约0.5 cm×0.5 cm,质硬,活动可;桶状胸,右侧第三、四肋间叩诊浊音,呼吸音低。心界不大,心率108次/min,律齐,无杂音。腹膨隆,未见肠形及蠕动波,全腹弥漫性压痛,未扪及包块,叩诊呈鼓音,移动性浊音阴性,肠鸣音活跃,肛门指诊正常。X线胸片示右上肺球形阴影(图1)。腹部平片示多个液平面及扩大肠腔(图2)。B超示腹部发现强回声团。考虑机械性肠梗阻,予胃肠减压、补液等保守治疗无效。行剖腹探查术,术中见回盲部及空肠多处肠套叠,还纳后见肠腔内3处带蒂球状病灶,可移动,肠系膜可见数枚肿大淋巴结。活检病理诊断为转移性大细胞癌(图3)。诊断:中心型未分化大细胞肺癌(T4N3M1),小肠黏膜内及肠系膜淋巴结多处转移。机械性肠套叠行肠段切除吻合术,术后用去甲长春花碱+顺铂化疗。化疗1周后肺内病灶明显缩小,腹痛明显缓解,患者要求自
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十二指肠癌二例
例1 患者男,73岁。因解黑便20余天来我院就诊,患者无明显诱因出现大便呈黑色,质软烂,每日1~2次,每次约200 g,伴反复上腹部胀闷不适、头晕、出冷汗,渐消瘦、面色苍白,无恶心及呕吐,在外院门诊医治疗效不佳,于1998年8月26日来我院诊治。体检:一般情况正常,腹平软,上腹部有压痛,无反跳痛,肠鸣音减弱。血常规结果:血红蛋白60 g/L,红细胞3.07×1012/L,红细胞压积16.5%,红细胞平均体积54.0fL,白细胞6.7×109/L,血小板295×109/L。大便潜血试验4+;血ALT 20U/L,尿素氮 1.95 mmol/L,肌酐87.3 μmol/L。B超检查肝、胆、脾、胰及双肾未见异常。既往无腹痛、肝炎等病史。即行内镜检查示:食管、胃、十二指肠球部黏膜未见异常;十二指肠降段后壁见1个0.2 cm×0.2 cm×0.2 cm之红色肿物,上覆点状糜烂灶,取活组织送病理检查结果为:十二指肠低分化腺癌。 例2 患者男,62岁。因反复无规律性上腹痛半年余来我院就诊,曾在外院多次医治不见好转,近日反复出现恶心、呕吐胃内容物,渐消瘦。体检:消瘦,一般情况尚可,腹软,上腹部压痛,无反跳痛。血常规结果:血红蛋白85 g/L,红细胞3.31×1012/L,红细胞压积17.2%,红细胞平均体积54.5fL,白细胞5.4×109/L,血小板321×109/L,大便潜血3+;血ALT 22U/L,尿素氮2.0 mmol/L,肌酐88.1 μmol/L。B超检查肝、胆、脾、胰及双肾未见异常。既往有反复上腹胀闷不适,多年到外院就诊,以“慢性胃炎”诊治。遂行胃镜检查示:十二指肠球部后壁有1个2.0 cm×2.0 cm不规则之隆起物,色红,质硬脆,触之易出血,上覆糜烂面。取活组织病理检查结果为:十二指肠低分化腺癌。
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复方甘黛片治疗急性早幼粒细胞白血病致严重腹泻及下消化道出血一例
患者男,39岁。患者于1999年10月中旬因高热、牙龈出血1 d,于当地医院检查WBC3.4×109/L,Hb 117 g/L,血小板(BPC) 43×109/L。骨髓象:增生极度活跃,早幼粒0.94,诊断为急性早幼粒细胞白血病(APL)。给予维甲酸60 mg/d口服,共10 d。为求进一步治疗,于10月29日收住我院。查体:全身浅表淋巴结无肿大,牙龈时有出血,双下肢散在瘀斑及少许出血点。胸骨中下段压痛明显,心肺无异常。腹软,无包块及压痛,肝脾肋下未扪及。血象:Hb 130 g/L,BPC 37×109/L,WBC 13.5×109/L,分类:早幼粒0.05,中幼粒0.06,晚幼粒0.22,中性杆状核0.17,中性分叶核0.30,淋巴0.20。骨髓象:增生极度活跃,粒∶红=14.7∶1,粒系中原始粒0.008,早幼粒0.268,中幼粒0.244,晚幼粒0.192,中性杆状核0.128,中性分叶核0.044,红系及淋巴系增生受抑,形态正常,巨核细胞全片2个,为颗粒型,血小板少见,过氧化物酶(POX)(+)100%。染色体检查为t(15,17),融合基因分析为PML/RARа(+),确诊为APL。给予口服复方甘黛片,3/d,至第6天,出现较重腹泻,停药观察数日,腹泻症状消失。为治疗白血病,又给予复方甘黛片2片,口服,3/d,至第5天,再次出现腹痛腹泻,呈水样便,数小时后出现血便,色鲜红。查体:腹软,全腹压痛,以左下腹部为重,反跳痛(+),腹部平片无气液平面。经禁食,对症及支持治疗5 d,上述症状完全消失。结肠镜检查:乙状结肠可见肠黏膜散在性点片状出血点,未见溃疡、肿瘤及息肉,之后出院休养。出院2周后再次试服复方甘黛片(2片,3/d),服后2 d再次出现腹痛腹泻,停药后3 d上述症状消失,经DA(柔红霉素,阿糖胞苷)及HA(高三尖杉酯碱,阿糖胞苷)方案化疗,现患者已达完全缓解。
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伴血脂过高的急性胰腺炎10例分析
血甘油三酯(TG)过高可导致急性胰腺炎(AP)。伴血脂过高的AP被称为高血脂性AP。它危害大,但可防治。我们回顾分析本病10例共12例次的表现,以提高对其的认识。 一、 对象与方法 北京铁路总医院1995~1999年间确诊本病10例12次。男8例,女2例。年龄21~45岁,平均37岁。AP分型:出血坏死型4例,水肿型6例8例次。TG记录完整者共6例8例次,TG记录不完整但出现乳状血清者4例次。血TG过高的标准为空腹TG>10 mmol/L或出现乳状血清(其血TG≥11.3 mmol/L[1])。观察重点是TG的演变、TG与AP的轻重(Ranson分值、胰外并发症数)的相关性及临床特点。 二、 结果 1.TG及其演变:血TG高峰值为10.80 ~49.50 mmol/L。平均(21.57±8.50) mmol/L。高峰值均在起病后3 d内查出。TG在起病4~5 d内降至安全水平(5.65 mmol/L)[2]以下,但仍高于正常上限(1.70 mmol/L),除2例分别于起病第10天及第12天上升至12.09 mmol/L及13.49 mmol/L外,均维持此水平到15 d以上。乳状血清也全部在起病后3 d内查出,4~5d内消失。 2.TG与AP轻重的关系:Ranson分值: 0~2分7次,3~5分5次。7例次发生胰外并发症。TG高峰值与Ranson分值及胰外并发症数的相关系数分别是0.140和0.021,经检验
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同母异父兄弟同患急性淋巴细胞白血病
例1 患者男,16岁。不规则发热1周,伴头晕、乏力,于1987年5月2日入院。体检:贫血貌,巩膜、皮肤无黄染,颈部双侧可触及1~2个蚕豆大淋巴结,皮肤无出血,紫癜。心肺听诊正常,腹平软,肝肋下2 cm,脾肋下3 cm。血象:Hb 70 g/L,WBC 26×109/L,分类:原、幼淋巴细胞0.70, 淋巴0.20,中性分叶粒细胞0.08,嗜酸粒细胞0.02, 血小板 38×109/L。骨髓象:有核细胞增生明显活跃,粒系、红系受抑制,原始、幼淋巴细胞明显增生占0.68,巨核细胞未找到,血小板少见。过氧化物酶(POX)染色阴性。临床诊断:急性淋巴细胞白血病(ALL-L2 ),其他未见异常。治疗经过:给予COALP方案(环磷酰胺、阿糖胞苷、左旋门冬酰胺酶、泼尼松)联合化疗2个疗程,达完全缓解(CR), CR后巩固维持治疗,鞘内注射MD方案(甲氨蝶呤、氟美松)4次,2年后并发睾丸白血病,并用60钴放射及COALP方案化疗无效,于1989年10月26日并发重症感染后死亡,病程29个月。 例2 患者男,44岁(例1之兄,系同母异父所生)。以发热、头晕、乏力,面色苍白1个月,于2000年2月22日入院。体检:贫血貌,皮肤黏膜无出血点,紫癜,牙龈少量渗血, 作者单位:365000 福建省三明市第一医院血液病研究所颈部双侧可触及成串蚕豆大淋巴结。心肺听诊正常,腹平软,肝肋下3 cm,脾肋下4 cm。血象:Hb 65 g/L,WBC 28.6×109/L,分类:原、幼淋细胞0.68, 淋巴0.24,中性分叶粒细胞0.08, 血小板55×109/L。骨髓象:有核细胞增生明显活跃,粒系、红系高度受抑制,分别占0.16、0.04,原、幼淋巴细胞占0.80,巨核细胞未找到,血小板少见。POX、PAS染色绝大部分呈阴性反应,少数呈粉尘弱阳性。染色体检查呈46,XY,14P+。临床诊断:ALL-L2。治疗经过:给予MOCDL方案(甲基泼尼松龙、长春地辛、环磷酰胺、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶)联合化疗2个疗程,发生粒细胞缺乏症,给予粒细胞集落刺激因子150 μg,皮下注射3次。化疗过程较为顺利,于4月12日达CR,CR后鞘内注射MD方案2次。出院后维持巩固治疗,继续随访。患者母亲现年65岁,染色体检查为46XX。
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成人Reye综合征心脏表现一例
Reye综合征是一种极罕见的代谢性疾病,又称脑病合并内脏脂肪变性综合征或病毒感染型脑病综合征,发病急,病程短,病死率高。该病多发生于婴幼儿,国外有报道成人(18~62岁)发生该病[1],国内也有几例报道。我们遇到1例20岁病人,死亡后经尸解及病理分析证实为Reye综合征,其特点为心脏表现,报道如下。 患者男性,20岁,广州市人,学生。因头晕、反复恶心、呕吐1 h于 1999年1月30日急诊入院。患者在晚餐1 h后出现头晕、恶心、呕吐、周身乏力、面色苍白、精神倦怠,急诊心电图示房颤。无发热、腹痛、腹泻、抽搐及肢体活动障碍。既往患小儿麻痹症,2年前行下肢矫形术。近期无药物、毒物、重金属接触史及明确上呼吸道感染表现。家族无类似病史。体检:体温36.2℃,脉搏65次/min,呼吸20次/min,血压130/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。营养较差,神志清楚,回答问题准确。全身皮肤未见黄染及出血点,浅表淋巴结未触及。双侧瞳孔同圆等大,光反射灵敏。颈静脉无怒张。双肺呼吸音清晰。心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间,未扪及震颤,心率70次/min,心律绝对不齐,第一心音强弱不等,各瓣膜区均未闻及杂音。肝脾肋下未触及。双下肢细小,肌力正常。膝腱反射正常,巴彬斯基征阴性。心电图示: 房颤伴间歇性Ⅲ度房室传导阻滞、交界性逸搏心律、频发室性早搏。1月30 日查:血白细胞6.9×109/L,粒细胞0.646,血红蛋白122g/L,血小板112×109/L;血K+ 3.04 mmol/L,Na+ 137.4 mmol/L,血糖 6.9 mmol/L;AST 123 IU/L,肌酸激酶(CK) 428 IU/L,肌酸激酶同工酶MB(CK-MB) 24.9 IU/L,乳酸脱氢酶(LDH) 431 IU/L,α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 399 IU/L;胆碱酯酶 45单位。给予补液、补钾及利多卡因500mg等治疗。1月31日3∶00出现呕吐加重,为胃内容物。生命体征仍正常,神志淡漠。5∶00神志不清,呼吸浅慢,瞳孔呈针尖大小。双肺闻及湿音。颈稍抵抗,角弓反张,双侧巴彬斯基征阳性。血气分析示低氧血症。床边X线胸片见心影普遍增大及肺水肿表现。即行气管插管及呼吸机辅助通气,并予毒毛旋花子甙、速尿及半量甘露醇脱水,维持水电、酸碱平衡。7∶00始高热,予抗感染及氟美松。8∶45头颅CT示大脑白质区密度降低,右侧顶、枕叶大脑灰白质分界模糊。1月31日血培养无细菌生长。2月1日10∶50头颅CT示广泛脑灰白质肿胀、损害,并右顶、枕叶片状低密度灶。心脏彩色超声检查示左心耳皱折顶端增粗、反射增强;各瓣膜形态及活动好,房室腔不大,房室间隔完整,左室射血分数(EF) 60%。X线胸片示心脏缩小、肺水肿明显改善。2月2日患者一直神志不清,自主呼吸未恢复,脑电图为类平坦波形,临床死亡。
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黑热病一例
患者男性,27岁。生于陕西渭南,居住于山西,经常来往于山西与陕西渭南。不明原因发热2个月余,伴有肝脾肿大。曾在两家大医院做了详细的检查,未查出原因。用多种抗生素治疗无效。怀疑肠结核,做诊断性抗结核治疗2周,无明显的疗效。于1999年12月2日以不明原因的发热(FUO)入住我院。 入院时体温39℃,浅表淋巴结均未触及。肺肝界于右锁骨中线第4肋间。腹稍膨隆,肝肋下5 cm,剑下7 cm,质软,无压痛。脾肋下3 cm。移动性浊音阴性。 实验室检查:血常规WBC (1.4~3.2)×109/L, RBC (2.0~2.4)×1012/L, Hb 48~70g/L, 血小板(100~166)×109/L。 尿、粪常规 (-)。 转氨酶轻度升高( ALT40~99 U/L, AST 40~184 U/L), 白蛋白明显降低( 21.0~35.0 g/L)。肾功正常。甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎抗体均为 (-)。 蛋白电泳示白蛋白降低(0.384~0.390), γ-球蛋白明显升高(0.46~0.48,正常值为0.14~0.20)。免疫球蛋白IgG显著升高(28.5~40.2g/L,正常值为7.6~16.6 g/L), IgA、 IgM、 IgE正常。 血沉80~101 mm/1h。抗“O”、类风湿因子(-)。自身抗体多次检查(-)。血、尿、粪、胆汁、骨髓培养(-)。骨髓片多次示感染骨髓象, 缺铁伴营养性贫血。 肥达、外斐反应(-)。冷凝集实验、布氏杆菌凝集实验(-)。 结核菌素试验(-),TB-DNA(-)。病毒系列:EB病毒、腺病毒、风疹病毒、巨细胞病毒IgM均 (-),抗-HIV(-)。 C-反应蛋白7.75 mg/L。T细胞亚群正常。胸片示右膈肌抬高, 胸腔少量积液。超声示少量心包积液。腹部B超示肝大,脾大,少量腹水。腹部CT:肝大,肝脏CT值均匀降低, 提示脂肪肝。肝活检3次示肝组织大片凝固性坏死。
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尿毒症钙化防御综合征一例
患者女,35岁,患系统性红斑狼疮 (SLE) 12年,慢性肾功能不全、 血液透析治疗5年。患病以来一直在我科接受诊治,用泼尼松10 mg,每日1次,血液透析5次/2周,促红细胞生成素2 000 U,每周 1次;患者长期自行服用维生素D和钙剂。于1999年12月24日再入院。 入院前8个月,患者下腹壁发现一个2 cm×2 cm大小紫红色结节,轻度隆起,疼痛明显,后自然溃破,经久不愈,局部组织病理活检符合“钙化性脂膜炎”表现。伤口予以换药治疗,无局部感染迹象,至今未痊愈。6 个月前患者左侧踝关节肿胀、疼痛,局部外用非甾体类消炎药及糖皮质激素治疗均无效。查血尿酸1 307 μmol/L,应用别嘌呤醇治疗后,血尿酸降至580 μmol/L,而关节肿痛无减轻,并于3个月后明显加重,伴同侧小腿后外侧条状红肿斑块、足底蚕豆大紫红色结节,均伴明显触痛。给予静脉抗生素治疗无效。左踝正侧位X线检查见左踝诸骨及胫骨骨质疏松、纤维囊性变, 踝关节间隙变窄,胫骨下段及踝关节周围软组织钙化影,胫后动脉及其分支动脉壁钙化。左踝关节、足底肿物行外科切开引流,术中见骨皮质未受侵犯,分泌物病理检查可见坏死组织、不规则钙化及炎细胞浸润,未见尿酸盐结晶,分泌物细菌培养阴性。4个月前行常规体检又发现左胫前有一蚕豆大小紫红色皮疹,无隆起,质硬,无明显压痛;1 个月后该病变疼痛明显,发生溃破,伤口干燥,有焦痂形成;同时右胫前又发现一个 4.0 cm× 3.5 cm皮疹,表面呈斑驳紫红色,边界不规则,无压痛。局部无外力碰撞史。1周前, 患者左下腹壁又有条索状不规则肿物出现,与皮肤黏连,活动度大,形状不规则,压痛明显,表面皮肤发红、发热。患者自发病以来,无明显高热,精神好,食欲佳。
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心肌桥研究的新进展
冠状动脉(冠脉)及其分支,一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridge) 。早在1922年,Grainicianu首先对此现象加以描述。1960年Portmann 和 Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现——收缩期狭窄(systolic narrowing),即冠脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清,而舒张期冠脉显影正常。近年来,有关心肌桥的解剖学、临床意义所导致心肌缺血的血流动力学机制及治疗等方面研究越来越深入,故就这几方面新的研究进展做一综述。 一、心肌桥的解剖学 1.心肌桥的出现率:由于研究的方法不同,其检出率差异很大。在病理检查系列中,其发生率有很大差异,为15%~85%,而在血管造影检查系列中,其发生率为0.51%~2.5%。Yetman等[1]认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面:心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系,血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度,而血管造影仅察觉深部肌桥,而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高,为30%~50%,儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等[2]报道的7 467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心肌病,其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中,心肌病并非占主要地位。 2.心肌桥与年龄、性别的关系:心肌桥从出生后即开始存在,其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性,但也有作者认为无明显性别差异。 Ferreira等[3]报告连续90个心脏尸检结果,发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个,女性18个,年龄范围从死产婴儿到84岁,既往均无心脏疾病史,死亡病人均非心脏疾病所致。 3.心肌桥出现的部位及数量:心肌桥常出现在左前降支,且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。 Ferreira等[3]报道50个心肌桥尸检中,35个心脏系单个肌桥,累及左前降支,10个心脏系2个肌桥,另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等[2]在7 467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例[4]。
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也谈幽门螺杆菌与胃外疾病
中华内科杂志2000年第4期刊发了顾掌生医师撰写的《幽门螺杆菌与胃外疾病》一文(以下简称顾文),文章从10个方面综述了幽门螺杆菌(Hp)在胃外疾病的发生及发展过程的作用。笔者发现,顾文中的某些疾病与Hp的关系,从目前已有的资料来看,尚存在争议;除此之外,还有一些胃肠道以外疾病与Hp的感染有关,为此作一补充综述。 一、内容补充 1. 缺血性脑血管病(ICVD):Markus和Mendall[1]观察了238例患者和119名健康对照组,结果发现ICVD中Hp阳性率明显高于对照组,排除了其他引起ICVD的危险因子如高血压、糖尿病、吸烟及社会经济状况等因素后,Hp与ICVD的关系仍有意义。利用超声波检查颈动脉,发现Hp感染者其狭窄情况较非感染者明显,分别为(37.3±29.7)%和(27.9±26.2)%, P=0.01。因此,作者推测Hp对ICVD的影响主要与该菌引起或加重颈动脉的狭窄有关。 2. 偏头痛:Gasbarrini等[2]对225例偏头痛病人的Hp感染情况及Hp根除治疗对本病的影响进行了研究,结果表明40%的病人感染了Hp,感染者抗Cag A和Vac A抗体阳性率分别为67%和37%。进一步用三联疗法对Hp阳性者进行根除治疗,81例完成治疗,其中84%Hp得到根除。6个月的随访结果显示,根除治疗后有19例偏头痛完全消失,其余的病人偏头痛发作的严重程度、持续时间、频率均明显减少。相反,13例未根除者中在24周的随访期间,无1例表现为头痛症状的改善。胃肠道症状中,除了胃灼热外,其他症状根除前后无明显区别。Hp感染在偏头痛中的发病机制尚不清楚,可能与通过免疫介导释放的炎性物质引起血管痉挛或血小板聚集而导致血管功能失调有关。
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提高炎症性肠病的研究和诊治水平
世纪之交,我们在成都承办了中华医学会消化病学分会召开的全国炎症性肠病(IBD)学术会议。这次会议对我国IBD的发病情况、机制研究、临床诊断和治疗问题进行了一次全面的检阅,对诊断标准和治疗方案达成了初步的共识。这是我国跨世纪IBD研究的动员会和里程碑,预计在新世纪里IBD的研究将出现新的高潮并取得巨大成绩。 回顾过去50年,西方发达国家对此病的研究逐步深入,无论是发病机制还是临床诊治都有很大进展,从而提高了诊治水平和患者的生活质量。国内过去一直认为此病少见而对其重视不够。但近10年来医学文献报告已逾千篇,累计病例数超过2万。预计在新世纪里,此病还将逐年增加,而其所涉及到的鉴别诊断问题更包罗了各种感染性肠炎、消化道肿瘤、药物损伤以及血管病变等各种肠病,对此,内科医师、特别是消化专业医师应有充分估计。
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应努力筛查早期食管癌
食管癌是我国很常见的恶性肿瘤之一,我国平均年死于食管癌者约15万。据统计,世界食管癌年死亡者约20万,我国则占75%,可见我国在世界范围属高发地域。 我国高发区大致有7个区域。(1)太行山区∶包括河南、河北、山西省交界漳河流域,食管癌年病死率皆在100/10万;(2)秦岭区∶包括陕西、河南、湖北三省交界秦岭东南高发区;(3)大别山区∶包括湖北、河南、安徽十余个县;(4)川北区;(5)闽粤交界区;(6)苏北∶以江苏阳中县为中心,病死率高达110/10万;(7)新疆∶有托里县、布尔津县、青河县和新源县。以上流行病学调查结果显示,我国食管癌分布较广,且有相对高发集中区域的特点。而天津、北京为低发区,病死率在10/10万以下。
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一氧化氮、氧化、脂质过氧化与脑缺血
为探讨一氧化氮(NO)等自由基与脑缺血的关系,我们检测了133例脑缺血急性期患者血浆中的NO、维生素(Vit)C、VitE、β-胡萝卜素(β-CAR)、过氧化脂质 (P-LPO) 含量及红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性和其过氧化脂质 (E-LPO) 含量,并与100例健康成人的上述检测值作分析比较。 1. 对象与方法:患者组(CI):随机抽检脑缺血急性期(发病72 h内)患者133例,年龄39~88 (62.7±10.8) 岁,男91例、女42例,均经CT或(和)MRI证实。对照组:随机抽检健康成人志愿者100名,年龄35~90 (63.1±12.7) 岁,男60名,女40名。两组受检对象平均年龄间和性别比例间差异均无显著性(P>0.05)。 全部受检对象的NO、VitC、VitE、β-CAR含量检测和SOD、E-CAT、GSH-Px活性检测及P-LPO、E-LPO含量检测均见文献[1]。 2. 结果:脑缺血组与对照组的各检测值及其比较结果见表1。
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近10年新发阵发性睡眠性血红蛋白尿症的临床分析
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性克隆性造血干细胞疾病,临床表现多样,以持续性血管内溶血,阵发性加重为主要特征,易与再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)等疾病相混淆。PNH患者的血细胞膜上缺乏多种糖化磷脂酰肌醇(GPI)-锚连蛋白,包括补体调节蛋白(如CD55、CD59),这是引起溶血等临床表现的主要原因。90年代以来,发现GPI-A基因突变导致GPI合成障碍,是引起GPI-锚连蛋白缺失的原因[1]。现将我院1990年以来诊断的PNH病例作回顾性分析如下。 一 、资料和方法 1. 病例: 78例均系1990年1月至1999年11月在我院住院诊治的患者。男48例,女30例,男∶女=1.6∶1,年龄6~70岁,中位年龄34岁。 2.检测方法:取髂骨骨髓组织做病理活检;用R显带法做骨髓单个核细胞的染色体核型分析;外周血检测以下溶血指标:游离血红蛋白(FHb)、结合珠蛋白(Hp)、尿含铁血黄素(Rous)、尿潜血(OB)、Ham试验、糖水溶血试验、蛇毒因子溶血试验(CoF)、微量补体溶血敏感试验(mCLST);用间接免疫荧光法分别检测外周血粒细胞、红细胞、淋巴细胞的CD55、CD59抗原表达。
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应激状态下大鼠胃黏膜损伤及其与一氧化氮合酶变化的关系
一氧化氮合酶(NOS)在胃肠道各种活动中有重要意义。目前对于躯体性和心理性并存应激状态的大鼠胃黏膜NOS变化少见报道,本研究旨在探讨该状态下胃黏膜损伤及其与NOS变化的关系,为临床诊断和治疗提供理论依据。 一、材料和方法 1.主要仪器、试剂及动物:高压恒流脉冲刺激器为第二军医大学数理教研室研制;UV754型分光光度计为上海第三分析仪器厂产品; NOS活性测试盒购自北京东亚免疫技术研究所;兔源大鼠NOSⅠ、NOSⅡ、NOSⅢ多抗购自Sigma公司; 雄性SD大鼠购自上海计生所西普尔-必凯公司。 2.方法:雄性SD大鼠96只,体重180~200 g。高压恒流脉冲刺激器作为模型制作的核心部分,可发出规则光和非规则光2种信号。所谓规则是指光信号与电击的次序和间隔不变,这里是光闪2 s后进行电击。非规则是光与电击的次序与间隔不同,即次序不定,间隔随机。电击大鼠足爪。实验分3期顺序进行[1] 。(1)适应期1~7 d。此期内每天将每只鼠分别在实验盒内放置25 min,动物在第4天可自行钻入实验盒,主要是消除实验盒所造成的应激因素。(2)心理性应激形成期8~14 d。动物在第8天随机分为3组,每组32只(每组又分4个亚组,每亚组为8只):对照(C)组无光和电刺激;规则光(R)组给光后再给电刺激,光与电间隔恒定;不规则光(Ⅰ)组给光和电刺激的间隔随机。每天给予相同实验,每次30 min。(3)心理性应激记忆期 第15 天起各组动物均无电刺激,余同2期。
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肝硬化腹水并发自发性腹膜炎危险因素的探讨
肝硬化腹水病人并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)已成为相当常见而又严重的并发症,其患病率占肝硬化住院病人的12%~26%及肝硬化所有重症感染的60%~75%[1]。我们对肝硬化并发SBP与肝硬化腹水未并发SBP病人进行对比研究,探讨肝硬化易并发SBP的危险因素,以便及早预防,从而减少其患病率和病死率。 一、对象与方法 1.病例选择:77例肝硬化腹水病人,37例并发SBP(SBP组),40例未并发SBP(非SBP组)。SBP组男31例,女6例,年龄35~75岁,平均52岁;非SBP组男32例,女8例,年龄33~74岁,平均51岁。SBP组30例为肝炎后肝硬化,7例为酒精性肝硬化;非SBP组31例为肝炎后肝硬化,9例为酒精性肝硬化。 2.临床表现:SBP组:腹胀31例,黄疸26例,发热21例,腹痛13例,腹部反跳痛9例,并发上消化道出血12例,肝性脑病4例,肝肾综合征1例。非SBP组:腹胀33例,黄疸4例,腹痛11例,发热(T≤37.5℃)3例,并发上消化道出血3例,肝性脑病2例。
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环孢素A对再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征造血祖细胞的作用
近年来国内外相继报告临床应用环孢素A(CsA)对再生障碍性贫血(AA)有较好疗效,CsA用于骨髓增生异常综合征(MDS)亦有个别报道,为研究CsA的治疗作用,我们观察了CsA在体外对18例AA,17例MDS患者粒单细胞集落生成单位(CFU-GM),红系集落生成单位(CFU-E)的作用。 一、材料及方法 1.骨髓来源:18例AA按《血液病诊断及疗效标准》所制定的标准,其中重症AA(SAA)6例,慢性AA(CAA)12例。MDS17例诊断标准采用FAB诊断和分型标准,其中(1)难治性贫血(RA)10例;(2)环形铁粒幼细胞性贫血(RAS)1例;(3)RA伴有原始细胞增高(RAEB)5例;(4)转变中的RAEB(RAEB-T)1例;正常对照10例取自非血液病患者手术中取下的肋骨骨髓。 2.CFU-GM,CFU-E培养方法:采用RPMI1640琼脂和Meccoy 5A甲基纤维素半固体平皿法。CsA分别以0,100,200,400,800 μg/L浓度加入培养体系中,每个浓度同时做3个培养皿,取其平均值。CsA:瑞士山德士药厂提供。
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水通道蛋白1 在肺组织中的表达
肺泡腔和血管腔间水的快速转运有极其重要的生理功能。水的转运障碍将会使肺水稳态失衡,导致肺水肿等液体代谢紊乱性疾病。然而,肺泡毛细血管屏障转运水的机制尚不清楚。90年代初水通道蛋白(AQPs)的发现,使水代谢的研究有了一个飞跃。有关AQP1在肺组织的表达位置及数量,国内外研究尚无定论。本研究采用免疫组织化学技术及免疫电镜方法检测AQP1在肺组织中的表达,为探究肺水代谢机制提供实验及理论依据。 一、 材料与方法 1.肺组织标本留取:将30只体重为200~250 g SD大鼠(中国医科大学实验动物部)随机分成2组,每组15只,麻醉、放血后冲洗肺血管床。一组大鼠气管内灌流4%多聚甲醛并浸泡24 h以上,在每只大鼠左肺上叶取一小块肺组织及下段气管0.5 cm长。常规脱水、包埋制成蜡块,用于免疫组化染色。另一组大鼠气管内灌流0.5%戊二醛和2%多聚甲醛固定2 h,再浸泡于2%多聚甲醛中固定过夜,在每只大鼠左肺上叶取一小块肺组织,用于免疫电镜检查。
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兰索拉唑及胶体果胶铋的四联疗法根除幽门螺杆菌感染
当前临床上根治幽门螺杆菌(Hp)的方案主要有2大类,一类是以铋制剂(多为三钾二枸橼酸铋)为主,再加2种抗生素的三联疗法,另一类是以抑酸药、多为质子泵抑制剂(PPI)为主,再加2种抗生素的三联疗法。铋制剂与抑酸药合用者较少,可能是因高pH影响三钾二枸橼酸铋等铋制剂的疗效,而胶体果胶铋胶囊的疗效不受pH高低的影响,为两者联合应用提供了可能。我们设计了抑酸剂与铋制剂联合应用的四联疗法,并将其与以抑酸剂为主的三联疗法及以铋制剂为主的三联疗法作比较,观察其根除Hp的疗效及症状改善程度和副作用发生率。 一、对象与方法 1.病例选择:年龄18~70岁的接受胃镜检查的Hp阳性患者共122例,男86例,女36例,平均年龄41.3岁。其中消化性溃疡17例,糜烂性胃炎37例,慢性浅表性胃炎68例。排除有严重的心、肺、肝、肾疾病及妊娠、药物过敏者,剔除胃大部切除术后以及本试验前1周内曾接受抗Hp治疗者。
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假孕对大鼠同种移植肾慢性排斥反应的抑制作用
目前慢性排斥反应仍是肾移植失败的主要原因,迄今尚无明确预防和治疗慢性排斥反应的疗法,需要探寻新的研究方向,以求发现能有效预防和治疗慢性排斥反应的途径。妊娠时母婴间不发生排斥这一现象,以及神经-内分泌调节环路学说的理论提示,从妊娠时母体内环境改变中有可能找到抗排斥反应的因素。假孕大鼠是一种经典的动物模型[1],只要雌雄交配后不受孕,即发生假孕,具有和妊娠时一样的孕酮和催乳素水平变化,通过阴道拭子涂片染色即可确定,不需测血清激素水平进行鉴定。上述假孕现象不见于人类。该模型为我们研究妊娠时变化的内分泌激素有无抗排斥反应效应提供了方便,可以排除真正妊娠时内分泌因素以外的其他因素对排斥反应的作用,保证结论的科学性。 一、对象与方法
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病毒性肝炎防治方案
病毒性肝炎(包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型)是法定乙类传染病,具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点;部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性,并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌,对人民健康危害甚大。 防治病毒性肝炎要贯彻预防为主的方针,加强领导,深入宣传,发动群众,搞好爱国卫生运动,采取综合性防治措施。对甲型和戊型肝炎以切断粪-口传播途径为主;对乙型和丁型肝炎以接种乙型肝炎疫苗为主;丙型肝炎则以控制肠道外(如经血)传播途径为主。要力争早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗和早处理疫点,防止流行,提高疗效。要做好易感人群的保护,减少发病。 病毒性肝炎的预防 一、 管理传染源 (一)报告和登记 各级医务人员应依照中华人民共和国传染病防治法,对病毒性肝炎病例作传染病报告,急性病毒性肝炎应做病原学分型报告和统计。慢性病毒性肝炎病例只登记1次,1年复发跨两个年度者不再重复登记。
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做一名医术精湛、医道高超的医生
用通俗语言讲,一名医术精湛的医生就是一名有本领的医生;一名医道高超的医生就是一名完美的医生。本领无止境,完美无绝对。笔者认为一名能解决当时当地本科疾病,达到众人认可或更高水平的医生,应该可算是一名有本领的医生;而一名既有本领,又有良好行为的医生,应该可算是一名完美的医生。这样的医生,我们是应该、而且是能够做到的。笔者意图在此和同道们、尤其和年轻的同道们,一起研讨如何来成为这样的医生。 一名有本领的医生应该具备哪些条件?笔者认为基本条件为:有学问,有经验,有能力。 一、 有学问 有学问的医生应该能跟上世界医学的发展,掌握现代医学动向。要能做到有学问,就要不断地学习。真是做一世医生,就要做一世学生(请参阅本刊1997年36卷第1期56页)。 二、 有经验 有经历才有经验,但经验还包含了经历中的心得体会。因此在经验中既有感性认识,又有理性认识。经验只能从实践中获得,实践越多,经验也越丰富。医生的经验也只能从不断医疗实践中积累。
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价-效医学应予以重视
通俗地说,价-效医学就是让患者花较少的钱而得到有效治疗,这已在全世界引起政府部门以及医务人员的广泛重视。价-效医学是一整套诊断、治疗策略,目的是用低的费用达到治疗目的[1]。 在临床工作中,我们常常会碰到在同类药品中有国产、中外合资及进口品种,它们之间在质量上可能存在一些这样那样的小差异,但总的疗效基本上是相当的;然而在价格上却有着很大的悬殊。例如:进口卡托普利(开搏通,12.5 mg)2.18元,3/d,花费 6.54元;而国产卡托普利(25 mg)为 0.147元,3/d,仅为0.44元;同样二硝酸异山梨醇酯(易顺脉,进口)和硝苯地平(消心痛,国产)每日常规用量的花费分别为3.04与 0.54 元;国产与进口吲哒帕胺(商品名寿比山和钠催离)分别为2.2 元 与 0.71元。故我们有必要在国内组织多中心研究,确定他们的价-效比,从而建立起同类型药品的价-效指南。
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临床病理讨论第266例——腹痛、低热、便血、消瘦
病历摘要 患者男,28岁,因右下腹不适伴间断性低热1年余,于1999年10月18日无明显诱因突发血便2次,量约1 000 ml,色鲜红伴血块,无腹泻,无恶心和呕吐,遂来本院急诊,以下消化道出血收入院。患者曾于1995年6月因慢性萎缩性胃炎、小肠炎住本院消化科,病情好转但未治愈,患者本人要求出院。1999年1 月因急性阑尾炎行阑尾切除术。 入院体检:T 36.7℃,P 118次/min,R 22次/min, BP 13/8 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)。面色苍白,表情痛苦。皮肤无黄染,无紫癜,浅表淋巴结不肿大,扁桃体不肿大。除心率118次/ min外,心肺无异常,压右下腹有不适感,未扪及肿块,肝脾肋下未及,腹部移动性浊音(-),肠鸣音稍亢进。 实验室检查:白细胞14.8×109/L,中性 0.83,淋巴0.16, Hb79 g/L,血小板 497×109/ L 。出凝血时间2 min 30 s。尿、大便常规正常,大便潜血试验4+。肝肾功能正常。肝炎病毒血清学指标均阴性。总蛋白70.2 g/L,白蛋白37.1 g/L,球蛋白33.1 g/L,白球比1.1,总胆红素10.8 μmol/L,C 反应蛋白9.1 mg/L。血涂片未找到疟原虫及异常细胞。尿、大便、血痰细菌培养均阴性,结核菌素(PPD) 皮试阴性,血沉28 mm/l h,血清肥达试验和冷凝集试验阴性,乳酸脱氧酶208 U/L(术后高达459 U/L 及3 555 U/L),碱性磷酸酶68 U/L,IgG14.91 g/L ,IgA3.05g/L,IgM 2.26g/L,补体C3、 蛋白癌胚抗原(CEA)均阴性。 特殊检查及腹部X线片未见异常。行数字减影血管造影(DSA)检查见回肠末端动脉分支有造影剂外渗,同时给予明胶海绵止血。全消化道钡餐透视见回肠距回盲部10 cm处有局限性狭窄及龛影突出,肠腔内充盈缺损,呈类圆形,报告为:克罗恩病可能。纤维结肠镜见回肠末端肠腔狭窄,黏膜粗糙,多个隆起(此处取活检4块)。本院病理报告:肠黏膜表面局限性坏死,肉芽组织形成,黏膜下淋巴滤泡增生,部分腺体增生。外院病理会诊:(回盲部)病变符合克罗恩病。腹部B超示:结肠积液积气,未见明显实性肿块。CT检查未见异常。骨髓涂片见大致正常骨髓象,未见特殊异常细胞。
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结节病基础与临床研究的新进展
近在日本召开了第六届世界结节病及其他肉芽肿病(WASOG)会议,并发表了ATS/ERS/WASOG结节病报告书。现介绍近年有关结节病基础与临床研究的新进展。 一、结节病的流行病学 结节病发病呈世界性分布。任何年龄、性别及种族均可发病。本病好发于40岁以下,高峰年龄为20~29岁。近报道,发病年龄分布呈双高峰:第一高峰为青年期,第二高峰为50岁以上的中年期[1]。女性发病略高于男性。美国女性病人年发病率为6.3/10万,男性为5.9/10万[2]。美国黑人年发病率为35.5/10万,白人为10.9/10万[2]。由于人种不同,结节病的发病率可能不同,黑人高,白种人次之,黄种人较低[1]。世界上,瑞典、丹麦及美国黑人发病率极高,西班牙、葡萄牙、印度、沙特阿拉伯及南美洲发病率较低。 流行病学调查结果显示,近年结节病的发病率有所上升。Hiraga报道了来自日本7个研究中心,1960年至1999年临床及病理确诊的4 774例结节病的数据调查,结果显示:在日本,结节病年发病率60年代至70年代为1.6/10万;70年代至80年代为11.2/10万;80年代至90年代为25.6/10万[1]。俄罗斯结节病的发病率逐年上升,1988年为1.9/10万,而1998年增至4.1/10万。我国结节病病例也从1990年公开报道的768例增至1999年约3 000例。
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多潘立酮的作用机制及临床应用新进展
多潘立酮(吗丁啉)是一种合成的苯丙咪唑类衍生物,结构上与丙基甲酮苯基相似。它是一种具有抗呕吐作用的多巴胺受体拮抗剂,不易通过血脑屏障而进入大脑。多潘立酮作用于血脑屏障外的化学受体触发区,因此几乎不作用于中枢神经系统;多潘立酮选择性阻断多巴胺2(DA2)受体,主要作用于周围神经系统。由于DA2受体也同样是胃肠道的主要受体,因此DA2受体拮抗剂可减少多巴胺介导的胃平滑肌松弛。在胃肠道中,多潘立酮作为一种促动力药,能增加消化道的动力。 目前,世界上已有58个国家在应用多潘立酮。今年,在美国可能获准将其用于治疗有糖尿病性胃轻瘫症状的患者。因此,对于临床工作者而言,了解多潘立酮与其他促动力药的异同之处是非常重要的。 一、 药代动力学 关于人类多潘立酮药代动力学的大部分资料,来源于20世纪80年代早期的一些研究。那时,多潘立酮经常通过静脉或肌肉给药,这些途径目前不再被推荐。美国正在研究通过口服给药后多潘立酮的药代动力学。 1.吸收及生物利用度:多潘立酮可被很快吸收。与胃肠组织具有较高的亲和力,已经发现多潘立酮在食管、胃和小肠也具有较高浓度。多潘立酮达血浆峰值浓度的时间在口服给药后和直肠给药时分别为30 min和约1 h。 多潘立酮的生物利用度因给药途径不同而变化很大。口服给药为13%~17%,可能因首过效应及肠壁代谢不同而有差异。重复口服给药不会引起该药在体内的蓄积。餐后90 min服用,药物的生物利用度可增加到23%。相反,服用西咪替丁、碳酸氢钠后,因胃内呈碱性而导致多潘立酮的生物利用度下降。
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