临床麻醉学杂志
Journal of Clinical Anesthesiology 림상마취학잡지
- 主管单位: 南京市卫生局
- 主办单位: 中华医学会南京分会
- 影响因子: 2.22
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-5805
- 国内刊号: 32-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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失血性休克对猪一氧化氮与内皮素的影响
目的 探讨内源性一氧化氮(NO)与内皮素(ET)在失血性休克中的变化及其意义.方法 14头体重为14~17 kg的健康雄性家猪,随机均分为失血性休克组(H组)和对照组(C组).H组按照Wigger's改良法制作失血性休克模型,经股动脉快速放血使MAP降至40 mmHg,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠.C组处理同H组,但未放血.各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240 min记录MAP、HR、CVP、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PCWP)的变化,同时测定血浆NO与ET水平以及动脉血乳酸盐浓度(Lac)的变化.结果 H组休克末MAP、PAP和CVP降低而HR升高,PCWP无显著变化.血浆NO水平在休克后逐渐升高,复苏后60 min显著高于休克前和C组水平(P<0.05),此后一直维持较高水平,240min时达到高峰;休克后ET水平显著增加,并显著高于C组及休克前(P<0.05),复苏后逐渐下降.结论 失血性休克后血浆NO、ET水平增加,在失血性休克的病理生理过程可有一定意义.
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鞘内注射甘珀酸对佐剂性关节炎大鼠热痛阈的影响
目的 研究鞘内注射缝隙连接(GJ)阻滞剂甘珀酸(CBX)对佐剂性关节炎大鼠热痛阈的影响.方法 首先研究鞘内注射CBX对正常大鼠后爪热缩足反射潜伏期(PWTL)的影响,确定其时效与量效关系.根据以上结果 ,另取实验大鼠随机均为五组,建立佐剂性关节炎模型,随机选择一组在致炎前0.5 h鞘内注射CBX 100μg进行预处理,其余四组分别以CBX 25、50、100 μg的剂量和NS对照在致炎后0.5 h、1、3、5、7、10和14 d鞘内注射,每次给药后2 h测定致炎侧PWTL,并连续观测0、100和100 μg预处理组PWTL在致炎1 d内的变化.结果 (1)CBX可以可逆性、剂量依赖性地提高正常大鼠的辐射热痛阈(P<0.05或P<0.01).在给药后1 h痛阈就显著增加,2 h达到高峰,持续1~2 h后逐渐消退.(2)CBX在炎性痛的不同阶段都可以逆转外周完全弗氏佐剂(CFA)诱导的辐射热痛觉过敏(P<0.05或P<0.01).(3)致炎前使用CBX预处理可以在致炎第1天延缓痛觉过敏的出现(P<0.01).结论 CBX对大鼠佐剂性关节炎诱导的病理性疼痛具有显著的抗伤害作用,提示GJ可能参与炎性痛的发生发展过程.
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腹主动脉局部灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤的研究
目的 建立兔脊髓缺血-再灌注损伤模型,研究经腹主动脉局部灌注丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的作用.方法 新西兰大耳白兔30只,随机均分为A、B、C三组,诱导后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及肛温.左股动脉切开置管至腹主动脉分出左肾动脉远端1.0 cm处,于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断双侧髂总动脉,自阻断即刻开始经置入导管分别向阻断的腹主动脉远端灌注5 ml/kg丙治酚溶液(A组)、10%脂肪乳(B组)和生理盐水(C组),30 min后开放.于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24和48 h对双后肢神经功能进行评分,光镜观察脊髓前角正常运动神经元并计数.结果 清醒即刻、再灌注后6、24和48 h A组神经行为学评分明显高于B和C组(P<0.05),B、C两组比较差异无统计学意义.三组脊髓前角正常运动神经元中位数分别为11、1和0,A组明显高于B、C两组(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间经阻断的腹主动脉局部灌注丙泊酚可减轻脊髓缺血-再灌注损伤.
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氯胺酮对大鼠脊髓背角星形胶质细胞的保护机制
目的 探讨氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的保护机制.方法 取新生2~3 d Wistar大鼠40只T12~L5脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养3周.将细胞随机分六组:NMDA组(N组),氯胺酮组(K组)、NMDA加不同浓度氯胺酮组(标记为NK1~NK3组),对照组(C组).加药后培养30 min或24 h取各组细胞检测超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学观察Bcl-2/Bax表达,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率和胞内游离钙浓度([Ca2+]i).结果 与C组比较,N组细胞发生大量凋亡(P<0.01),Bax强阳性表达,Bcl-2阴性表达,SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01),[Ca2+]i显著升高(P<0.01).与N组比较,NK2、NK3组细胞凋亡明显减少(P<0.05或P<0.01),Bcl-2阳性表达,Bax阴性表达,[Ca2+]i低(P<0.05或P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),MDA含量低(P<0.01).结论 氯胺酮抑制激活的背角星形胶质细胞内Ca2+超载,增强Bcl-2蛋白表达,抑制NMDA诱导的细胞凋亡,并增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应引起的细胞损伤.
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氯胺酮对卵蛋白激发的致敏大鼠离体肺泡巨噬细胞胞内钙和自由基的影响
目的 研究氯胺酮对卵蛋白(OVA)刺激的致敏大鼠肺泡巨噬细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)及自由基的作用,探讨氯胺酮在哮喘治疗中的作用及其机制.方法 体外培养的致敏肺泡巨噬细胞经氯胺酮(10、100和1 000 μM)处理、OVA刺激后,测定细胞[Ca2+]i并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)和羟自由基(·OH)水平.结果 OVA激发可引起致敏肺泡巨噬细胞[Ca2+]i增高及NO和·OH的生成增多,氯胺酮对此具有浓度依赖性抑制作用.结论 氯胺酮可抑制OVA所致的氧化应激,其分子机制可能与[Ca2+]i相关.
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全麻气管插管并发脊神经损伤一例
患者,男,60岁.因急性化脓性胆囊炎行胆囊切除术.有类风湿病史30余年,强直性脊柱炎,驼背畸形,不能平卧,四肢感觉运动无异常.常规化验检查及心电图无异常.
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口腔正颌手术的麻醉进展
口腔正颌外科是颌面外科中的一个新兴的、前沿的分支学科,它的对象多为牙颌面畸形患者,这些患者的颌骨往往过短或过长,过宽或过窄,不仅影响到患者的面部外形,严重的还会导致咀嚼或吞咽困难,发音障碍,颞颌关节疾病以及心理问题.
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杓状软骨脱位的原因及防治
杓状软骨脱位(arytenoid dislocation)是全麻气管插管的延迟并发症之一,发生率在0.0625%~0.1%[1,2].究其原因,除与气管插管外,还与诸多因素相关.以往形成一种错误的观念认为杓状软骨脱位系由于困难插管时"暴力"所致,但在临床工作中顺利插入气管导管后出现的杓状软骨脱位并不少见[3].本文就杓状软骨脱位可能原因及防治予以概述.
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p38 MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-кB表达的影响
目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤(ALI)核因子-кB(NF-кB)的影响.方法 腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织NF-кB的表达.结果 实验组、预处理组NF-кB的表达高于对照组(P<0.05或P<0.01),且实验组高于预处理组(P<0.05).结论 p38 MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-кB表达,减轻肺组织的病理损害.
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乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用
目的 探讨乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用及其机制.方法 新西兰大白兔40只,随机均分为内毒素组(L组)、乌司他丁组(U组)、地塞米松组(D组)、乌司他丁联合地塞米松组(T组)、对照组(C组).除C组外,其他组均经耳缘静脉给予内毒素600μg/kg,U、D、T组在给予内毒素同时静注乌司他丁100 000 U/kg或/和地塞米松5 mg/kg.4 h后测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平,行动脉血气分析,取肺组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态,测定肺组织湿/干重量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 光镜下见C组肺组织学正常,L组肺间质弥漫性出血,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而U、D、T组上述病理表现明显减轻.与L组比较,U、D、T组兔肺组织湿/干重量比、MPO、MDA以及血清TNF-α和NO水平明显降低、SOD活性明显增强、动脉血气明显改善;T组较U、D组在某些指标上改善更为显著.结论 乌司他丁和地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤均有保护作用,两者联用则保护作用更为显著,该作用与两者减少炎性介质和氧自由基的释放、抑制酶联反应有关.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 |