临床麻醉学杂志
Journal of Clinical Anesthesiology 림상마취학잡지
- 主管单位： 南京市卫生局
- 主办单位： 中华医学会南京分会
- 影响因子： 2.22
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-5805
- 国内刊号： 32-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内源性一氧化碳/一氧化氮在失血性休克中的作用
目的探讨内源性一氧化碳(CO)/一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)中的变化及其意义.方法14头体重为14～17 kg的健康雄性家猪,随机分成两组:失血性休克组(H组)和对照组(C组),每组7头.H组按照Wigger's改良法制作失血性休克模型,经股动脉快速放血使MAP降至40 mmHg,维持90 min,然后回输血液及等量的复方乳酸钠.C组处理同实验组,但不放血.各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后0.5、1、2、4 h分别记录MAP、HR、PAP、PCWP、CVP,测定股动脉血、肺动脉血中CO含量,以及动脉血乳酸盐浓度和血浆中NO水平.结果H组休克后MAP、PAP和CVP降低而HR升高,PCWP无显著变化.休克后肺动脉血CO水平逐渐增加,复苏后2 h显著高于休克前,并高于C组,此后逐渐下降;股动脉血CO水平无显著变化;血浆NO水平在休克后逐渐升高,复苏后1 h显著高于休克前和对照组水平.乳酸盐浓度在失血后显著升高,休克末达峰值,显著高于休克前和C组,以后逐渐下降,至4 h恢复到休克前水平.结论HS后肺动脉血中CO水平增加,与NO共同参与HS的病理生理过程.
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丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注时TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响
目的探讨脑缺血-再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及丙泊酚对它们的影响.方法72只成年Wistar大鼠随机分为三组:A组为假手术组(n=8);B组为对照组(n=32),于缺血前10 min腹腔注射生理盐水10 ml/kg,据实验要求再均分为4个亚组,均缺血2 h,再分别灌注1、6、12、24 h;C组为丙泊酚组,于缺血前10 min腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,亚组分组同B组.观察血中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度变化和血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及光镜下缺血大脑组织病理改变.结果丙泊酚组的TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量明显低于对照组(P＜0.05),而SOD活性高于对照组.光镜结果提示,丙泊酚组局灶性脑缺血-再灌注损伤轻于对照组.结论丙泊酚抑制脑缺血-再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻该类细胞因子介导的炎性损伤,具有一定的脑保护作用.
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参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制.方法SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组).采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型.分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况.结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P＜0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P＜0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P＜0.01).结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的.
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可乐定对丙泊酚麻醉中海马去甲肾上腺素释放的影响
目的通过观察大鼠在丙泊酚麻醉中海马去甲基肾上腺素(NA)的释放效应,探讨中枢性NA机制在丙泊酚麻醉中的作用.方法采用微透析技术检测大鼠海马组织细胞外液NA的浓度.20只雄性大鼠,随机分为两组.单纯丙泊酚(A)组:分别以10和60 mg·kg-1·h-1的速度各静注45 min,然后停止静注直至动物清醒.B组在输注丙泊酚的同时腹腔内注射可乐定0.5 mg/kg,余和A组相同.分别比较麻醉前、中及苏醒期的NA值(μg/15min).结果与基础值相比,A组60 mg·kg-1·h-1丙泊酚时的海马NA为(0.13±0.02)μg/15min,B组海马NA为(0.07±0.04)μg/15min,均显著降低(P＜0.05).结论海马α2-NA受体激动药可乐定与丙泊酚麻醉深度的加深有关,但是否是丙泊酚麻醉的共有机制还有待于深入研究.
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光索引导插管致声带息肉脱落一例报道
患者男,35岁,因声音嘶哑收住入院.术前喉镜检查示右侧声带前联合处见小黄豆大小红色新生物,表面见血痂及白色分泌物.麻醉诱导后使用光索顺利插入ID 7.0 mm气管导管.但手术医师在用喉镜观察声门时发现声带息肉已不翼而飞,声带前联合处有创面和少许出血.仔细检查口腔内未发现有息肉组织,随后行气管镜检查,在总气管及左右支气管开口处均未发现异物.拔管后患者无明显呛咳,无呼吸困难,双肺呼吸音清.术后随访2 d,患者无发热、咳嗽等不适,顺利出院.
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硬膜外导管打结一例
患者女,28岁,G1P0孕41周,因第二产程延长行剖宫产术.于L1～2间隙正入法硬膜外穿刺成功后,尾侧注入0.75%布比卡因5 ml,头侧置管,稍感有阻力,置入约6 cm后拔针,注入1.6%利多卡因+0.25%布比卡因5 ml,平面出现后,再推注10 ml,术中阻滞效果满意.术后出现拔管困难,注射生理盐水,阻力明显增大,采取变换体位,牵拉脊柱等方法均未成功.留置导管36 h后,于穿刺导管旁逐层注射利多卡因局麻,从不同的角度轻拉导管,当沿脊椎向下牵拉时,有松动感,适当用力而拔出导管.经检查,未发现折断,于导管前端2～3 cm处见一死结.
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右心室肌内多发性包虫内囊摘除术的麻醉体会
右心室肌内多发性包虫较罕见,现将该包虫内囊摘除术麻醉处理体会报告如下.患者女,24岁,体重58kg,因胸闷12年,加重伴胸痛1周收治住院.心脏彩超提示心脏囊性占位,左心室肥大,二尖瓣返流.CT报告右心包腔内多发性包虫囊肿.心电图提示窦性心律、T波异常(下壁心肌缺血).
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硬膜外麻醉后患者出现双下肢抽搐一例
患者女,76岁,45kg,拟在硬膜外麻醉下行左侧人工全髋关节置换术.术前常规检查ECG、电解质、胸片等均正常.一般情况尚可,ASA Ⅰ级,脊柱无畸形,活动正常,入室后测T 37℃,BP 16/10 kPa,HR 80次/分,RR 20次/分,SpO2 100%.
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"休克肠"病理生理机制的研究现状
诸如严重战创伤、大面积烧伤、严重感染、休克等伤害因素所并存的潜在的肠道低血压、肠道低灌注或隐性肠道休克,导致肠道粘膜缺血缺氧、肠道屏障功能障碍,并诱发出肠源性全身炎症应答综合征(SIRS)、多脏器功能障碍(MOD)[1]系列症候群,称之为"休克肠"[2].这与第一次世界大战后提出的"休克肺"及第二次世界大战后提出的"休克肾"前后呼应,便于进行深入探讨和研究,但它不包含原发性肠道疾病如克隆氏病、溃疡性肠炎、肠道梗阻、肠道恶性病变,也不包含肠道直接损伤如放射性损伤、化学性损伤所引起的系列肠道功能障碍.本文就"休克肠"的病理生理机制及研究现状进行讨论.
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围手术期乳酸监测的临床意义
近年来,人们对乳酸在体内的代谢做了大量深入的研究,以乳酸作为组织缺氧和低灌注的指标已经越来越受到临床的重视.便携式微量乳酸测定仪可快速、简便和比较准确的测量血内乳酸水平,大大推动了乳酸监测在临床上的广泛应用.本文主要对围手术期乳酸监测的临床意义进行了相关综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
