重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床研究

目的:探讨重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床特点,可能病因、病机及合理的治疗方案.方法:回顾性分析我们两院1991-01/2001-01,18例重症急性胰腺炎中并发胃排空障碍26例.结果:保守治疗后,8例好转,手术探查8例,证实为机械性胃排空障碍者6例.26例中痰、尿、血、胆汁或创口渗液中培养出真菌感染19例.术中发现机械性胃排空障碍由胃远端及十二指肠周围纤维结缔组织增生、真菌性肉芽肿及致密的钙盐沉积所造成.一期行胰周及胃十二指肠周围组织清除、瘢痕松解、胃造瘘、预置球囊扩张,术后定期扩张及辅以抗真菌等保守治疗,例好转.2例行二期胃肠吻合术,例好转,例于术后21d死亡.结论:重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的性质可根据临床特点、X线钡餐及胃镜检查鉴别;病因除与有无糖尿病、禁食时间长短、抗生素及制酸药的应用有关外,尚与胰腺坏死的程度、合并真菌感染及钙盐沉积关系密切;治疗措施:功能性者一般行保守治疗4 wk内可缓解,机械性者多能经瘢痕松解及定期球囊扩张辅以抗真菌等保守治疗好转,胃十二指肠吻合应慎行.

结肠肛管吻合术治疗中下段直肠癌52例

目的:探讨中下段直肠癌保肛手术方法和疗效.方法:采用抗癌药明胶海绵栓塞髂内动脉及自行设计的专科产品肛门直肠牵拉器行改良的结肠肛管吻合术治疗中下段直肠癌52例.结果:5 a生存率按Dukes分期A为100%,期为80%;C期为43%.总的5 a生存率为75%.局部盆腔复发率11.5%.结论:采用抗癌药明胶海绵栓塞髂内动脉及改良的结肠肛管吻事术是治疗中下段直肠癌安全有效的方法.

辅助检查在小肠出血性疾病诊断中的意义

目的:探讨各种辅助检查在小肠出血性疾病诊断中的意义.方法:回顾分析50例小肠出血患者的临床资料,选择应用小肠钡灌、小肠镜、选择性肠系膜血管造影(DSA)、核素扫描(ECT)等检查.结果:50例患者,例阴性结果予以随访,4例检查结果阳性患者手术探查,病理证实.阳性率:ECT80.8%(8/10),SA66.7%(14/21),小肠钡灌47.6%(10/21),小肠镜28.6%(4/14),结肠镜14.0%(6/43).定性或定位准确率:ECT 87.5%(7/8),DSA85.7%(12/14),小肠钡灌90.0%(9/10),小肠镜100%(4/4),结肠镜100%(6/6).结论:在常规胃镜、结肠镜排除十二指肠球部水平以上消化道和结直肠病变后,考虑小肠出血可能;缓慢出血者先作小肠镜、小肠钡灌检查,CT、DSA适用于活动性出血者或其他检查阴性的患者,伴腹块者B超,T有助于诊断.

血管活性肠肽对胰腺癌细胞的生长调控

目的:研究血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,IP)对人胰腺癌细胞株AsPC-1、PANC-生长调控,并探讨作用机制.方法:人胰腺癌细胞株AsPC-1、PANC-1进行细胞培养、传代.在无血清培养24 h后,分别加入VIP浓度为10-11 nlL/L～10-5 moL/L应用MTT法观察细胞的增生;用RT-PCR法检测上述细胞株VIP受体(VPAC1)mRNA的表达;直接测序法检测K-ras基因突变;用Western-blotting检测磷酸化MAPK(mitogen-activatedprotein kinase).结果:VIP(10-9～10-5moL/L)对胰腺癌细胞株AsPC-1有明显促生长作用,细胞增生强的浓度是10-8 moL/L,且这种作用能被受体的拮抗剂(D-P-cl-Phe6-Ln17)VIP所阻断;胰腺癌细胞株AsPC-1上有VPAC1 mRNA的表达;同时VIP能显著增加MAPK(即ERK)的磷酸化;直接测序法显示,在AsPC-1细胞株中,-ras基因第12密码子无点突变.结论:VIP对该受体表达的胰腺癌细胞株AsPC-1有促生长作用,其机制可能通过蛋白激酶信号传导途径,与ras 基因突变无关.

溃疡性结肠炎组织中NF-κB,OX-2和iNOS表达的意义

目的:转录因子NF-кB的诱导,调控着免疫和炎症反应中众多基因的表达.溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,C)存在上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的异常激活及细胞因子的表达失调.我们检测了UC组织中NF-кBp65,及两种启动子含NF-кB结合位点的蛋白COX-2和iNOS的表达和分布,探讨他们在UC发病机制中的作用,及三者之间的关系.方法:用免疫组化SP法检测39例活动期溃疡性结肠炎内镜活检标本及30例正常对照石蜡包埋组织中NF-κBp65,OX-2和iNOS的表达情况.结果:UC组p65,OX-2和iNOS均为阳性表达,主要分布于上皮细胞.固有层炎性细胞及血管内皮细胞也有程度不同的表达对照组均为阴性或弱阳性表达.三者在UC组的表达与对照组相比,差异均有非常显著性(P＜0.01).p65的表达与内镜及病理分级有关.内镜Ⅱ级与Ⅰ级比较(5.8±2.6 vs 3.6±1.9),差异显著(P＜0.05).病理Ⅱ,Ⅲ级与Ⅰ级比较(6.1±2.4,.3±2.5 vs 4.0±2 3),差异显著(P＜0.05,＜0.01).iNOS的表达与病理分级有关,Ⅲ级与Ⅰ,Ⅱ级比较(7.8±2.5 vs 4.6±2.3,5.0±1.6),差异显著(P＜0.01,＜0.05).COX-2的表达在病情轻重,内镜及病理分级间差异无显著性(P＞0.05).p65与COX-2,NOS表达显著相关(rs1分别为0.713,.706;P＜0.01),COX-2与iNOS表达显著相关(rs1=0.854,＜0.01).结论:NF-кB的诱导参与UC的发生、发展.COX-2,NOS也参与UC的炎症及损伤过程,可能iNOS发挥的作用更显著.COX-2,NOS表达的调控机制可能相似,且与NF-κBp65的诱导有直接关系.

原代小型猪肝细胞的分离培养及其功能

目的:研究原代小型猪肝细胞的分离、培养及肝细胞的形态学变化及其功能特性.方法:用体外灌流装置,DTA和胶原酶两步灌流法消化分离小型猪肝细胞.在含100 ml/L小牛血清及其附助因子的RPMI 1640培养基中培养.对不同培养时间的肝细胞进行形态学观察.同时测定不同培养时期肝细胞生化合成及生物转化功能.结果:(1)肝细胞产量为6.0×109～8.2×109(7.0 × 109±0.79×109)/每只猪肝;(2)肝细胞活率为90.0～99%(94.4±3.07%);(3)肝细胞具有正常肝细胞的超微结构特征;(4)接种培养后肝细胞增生生长旺盛;(5)接种后20 h内每107个肝细胞尿素及白蛋白的合成量分别为1.21～1.50 mmol/L及0.58～0.80 g/L;(6)肝细胞数在1.25×107个～1.60×107个时,利多卡因的转化率在24 h时均在80%以上,随着时间的延长及肝细胞数的增多,利多卡因的转化率逐渐增加.结论:本方法分离获取的肝细胞产率高、活性高、增生生长旺盛、具有良好的生物合成及生物转化功能,可作为生物人工肝较为理想的细胞来源.

胆固醇对兔胆管成纤维细胞增生的影响

目的:研究胆固醇(CL)对兔胆管成纤维细胞增生的影响,并对其机制进行探讨.方法:分离、纯化、培养兔胆管成纤维细胞,完全随机分为两组:对照组、中等浓度胆固醇组(0.6 g/L)和高浓度胆固醇组(1.2g/L).以MTT法测定各组细胞的增生情况、并以流式细胞仪(FCM)测定细胞周期.进而采用免疫组化法定量分析各组细胞内增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:中等浓度CL(0.4～0.8 g/L)可以使培养的兔胆管成纤维细胞MTT A490nm值显著升高,L(0.4 g/L)A490nm值为0.422±0.015,较对照组增加51.4%(P＜0.05);CL(0.6 g/L)A490nm值达到大为0.486±0.019,较对照组增加95.2%(P＜0.01);0.8g/LCL组A490nm值为0.472±0.017较对照组增加89.6%(P＜0.01);高浓度CL(1.2 g/L)明显抑制细胞生长,490nm值为0.163±0.018,较对照组下降34.5%(P＜0.05).流式细胞仪分析显示,与正常组相比,中等浓度CL(0.6 g/L)显著增加G2/M期细胞比例,从9.8%上升为13.0%,期细胞比例从11.7%上升为33.4%,而显著减少进入G0/G1期的细胞比例,从78.5%下降为53 6%高浓度CL(1.2 g/L)显著减少G2/M期细胞比例,从9.8%降低为6.7%,期细胞比例从11.7%下降为5.9%,而显著增加进入G0/G1期的细胞比例,从78.5%上升为87.4%,使更多的胆管成纤维细胞处于相对静止期.PCNA免疫组织化学实验表明,对照组胆管成纤维细胞的PCNA染色,核内无明显的阳性反应颗粒,染色强度为88.3±11.6%AU;0.6 g/L CL组胆管成纤维细胞的PCNA染色强阳性,染色强度为126.3±10.2%AU(P＜0.05,vs 对照组),可见胞核内呈现棕褐色颗粒;1.2g/LCL可使胆管成纤维细胞核内棕褐色颗粒显著减少,染色强度为96.3±11.4%AU(P＜0.05,s中浓度CL组)结论:中等浓度胆固醇促进兔胆管成纤维细胞增生,其机制可能与细胞内PCNA的表达有关.

肿瘤抗原和肿瘤疫苗的研究

提取肿瘤细胞的表面抗原及各种抗原间结构的比较将成为今后研究的热点.理想的肿瘤疫苗很可能包括多个肿瘤特异性抗原和/或多个肿瘤非特异性抗原.对肿瘤抗原的研究不仅对免疫应答的机制和肿瘤免疫逃避机制具有重要的理论意义,而且对肿瘤的发病学、诊断、治疗及疫苗的制备也具有重要的应用意义.寻找肿瘤抗原的方法可分为3类:(1)基因工程制备抗原.经典的技术有基因工程与抗体技术和基因工程与T细胞克隆技术两种.(2)天然抗原的提取与纯化.根据MHC-Ⅰ类分子-肽复合物表达于肿瘤细胞表面这一现象,膜结合蛋白的纯化就显得尤为重要.(3)合成肽抗原的制备.另外,各种肿瘤疫苗均有一定效果,但其抗原性仍不理想.理想的肿瘤疫苗应有多向作用靶点.

消化系肿瘤中nm23及其表达的蛋白质的研究现状

nm23是近年来分离鉴定的一种转移抑制基因,其表达与人类多种恶性肿瘤浸润有关,被认为是有前途的转移抑制基因.现就其生物学功能及其在消化系统肿瘤中的表达与肿瘤的浸润、转移及预后的关系作一综述.

贲门失迟缓症患者扩张前后食管测压研究

目的:贲门失迟缓症(achalasia)是原发性食管运动障碍性疾病,食管扩张术是治疗贵门失迟缓症较为有效的治疗方法.为了解贲门失迟缓症患者扩张前后食管压力的变化,对扩张前后的测压研究作一综述.方法:阅读有关文献20篇,对贲门失迟缓症患者扩张前后食管下段括约肌(LES)、食管体部、食管上段括约肌(UES)测压表现进行归纳分析.结果:贲门失迟缓症患者存在不完全性LES松弛以及食管体缺乏蠕动,扩张后LESP下降至17或10mmHg以下或＞40%术前水平、LES松弛率增加及剩余压＜6mmHg提示治疗可能成功.结论:诊断贲门失迟缓症较特异的方法是食管测压,食管扩张术是治疗贲门失迟缓症较为有效的方法.至目前为止,尚无明确的扩张疗效的测压评价标准,进一步的评价标准还需进行大量的临床研究.

细胞凋亡及其调控基因与萎缩性胃炎

细胞凋亡是指在一定生理或病理条件下,由基因编程控制下的细胞主动死亡过程.本文从细胞凋亡的基本概念、形态学特征、生物学标志,细胞凋亡调控基因(Bcl-2基因、ICE酶系家族、TNF受体家族、myc、p53)以及细胞凋亡及其调控基因与萎缩性胃炎的关系等诸多方面加以阐述,以期对胃癌前病变发生机制的进一步了解及对胃癌的预防提供理论依据.

大鼠急性肠绞窄缺血术后肠管活力的变化及监测

目的:探讨肠绞窄缺血术后肠管活力的变化情况及建立监测方法.方法:距回盲部5 cm处向近端结扎5 cm的回肠及系膜使之成袢状绞窄缺血,分别缺血30和60 min,然后经口灌入100μCi99mTc-DTPA(二乙撑三胺五乙酸)作功能示踪(口服耐量实验法),同时结合组织形态学的变化研究绞窄缺血肠管在恢复血供后的不同时相(30 min、1 h、2 h、3 h、6 h、10 h、16 h和24h)肠管功能和组织损伤变化的情况.结果:正常大鼠肠道对99m Tc-DTPA的吸收稳定在5%左右.绞窄缺血时间越长,肠缺血损害程度越严重,术后肠道对99m Tc-DTPA的吸收升高得越早、越高.肠穿孔病例的腹腔液中同位素标记物升高得很明显.结论:对绞窄缺血肠管在恢复血供的同时向胃内给予少量…Tc-DTPA能够为术后肠管活力的变化情况(包括组织损伤的不同程度和肠穿孔等情况)提供一个敏感而实用的监测指标.此法可望成为监测急性肠缺血术后肠管活力变化的一种新方法.

前列腺素缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制

目的:探讨前列腺素(prostaglandin,G)缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制.方法:PG缺乏状态由5 mg/kg吲哚美辛诱导;♂SD大鼠随机分组:对照组;胃复安两组(30mg/kg,0 mg/kg);吲哚美辛两组(5mg/kg,5mg/kg);吲哚美辛5 mg/kg合用胃复安三组(10 mg/kg,30mg/kg,0 mg/kg);阿托品组(阿托品+吲哚美辛5 mg/kg+胃复安60 mg/kg).禁食24 h后,生理盐水或吲哚美辛灌胃,0 min后皮下注射胃复安或生理盐水,阿托品灌胃前10 min皮下注射, h后取血,处死大鼠取胃行损伤测定;放免法测血浆内皮素(endothelin,T-1);生化法测一氧化氮(nitric oxide,O)、丙二醛(malondialdhyde,DA)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxi-da.se,SH-Px)含量.结果:吲哚美辛合用胃复安三组胃黏膜均有明显损伤,T-1、MDA升高(P＜0.05,＜0.01),O、GSH-Px下降(P＜0.05,＜0.01);吲哚美辛25 mg/kg组损伤严重,T-1、MDA升高(P＜0.01),O、GSH-Px下降(P＜0.01,＜0.05);胃复安60 mg/kg胃有轻微损伤,各指标无显著变化;其余各组未见明显损伤及指标变化.结论:(1)PG缺乏条件下促胃动力药胃复安可引起胃黏膜出血性损伤,可能与ET-1升高、NO下降致胃黏膜微循环紊乱有关.MDA升高,SH-Px减少可能为损伤后的继发反应结果,加剧了黏膜损伤.(2)胃动力有潜在的引起胃黏膜损伤的能力,G缺乏增加了胃黏膜对胃高动力的敏感性.提示临床上非甾体抗炎药(NSAIDs)服用者应慎用胃动力药,后者可能形成或加剧胃黏膜损伤.

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋A与胃癌关系的病例对照研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性Hp感染与胃癌发病的关系.方法:采用病例对照研究的方法,选择可能与胃癌发生有关的危险因素制定统一的调查表,胃癌组与对照组进行配比,配比比例为1:2.患者末梢血中Hp-CagA抗体的检测采用斑点金免疫渗滤法.胃癌的危险因素分析采用单因素及多因素Logistic回归分析、双因素分层分析.结果:(1)不同年龄段的胃癌患者CagA阳性Hp感染率差异较大,年龄越小感染率越高,小于50岁胃癌患者100%感染CagA阳性Hp,随着年龄增长,感染率下降,呈显著的负相关(P＜0.01).(2)CagA阳性Hp感染率在高、中、低分化腺癌中分别为8.5%,8.5%,3.0%,彼此间相比,差异有显著性(P＜0.05),agA阳性Hp感染与低分化腺癌关系密切.(3)胃癌组与对照1组及对照2组的1:1配比的单因素Logistic回归分析中,食酸辣食物、吸烟、进食不规律、精神因素、身体状况较差、饮酒、Ⅰ级亲属共患病及CagA阳性Hp感染等因素与胃癌的发生呈正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR大,关系为密切.进食新鲜蔬菜、水果与胃癌发病呈负相关,为胃癌的保护性因素.(4)多因素Logistic回归分析中,agA阳性Hp感染、吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与胃癌的发生呈明显的正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR大,关系为密切.(5)双因素分层分析中,吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与CagA阳性Hp感染之间并无交互作用.结论:CagA阳性Hp感染与胃癌关系密切,重视CagA阳性Hp菌株的研究,对切断胃癌发生的早期环节、预防和治疗胃癌具有重要的临床和社会意义.

胃癌组织端粒酶hTRT与抑癌基因p53和p16表达的关系

目的:探讨胃癌中端粒酶基因hTRT及抑癌基因p53和p16 mR-NA表达与临床参数的关系,评价hTRT表达检测在胃癌诊断中的价值,探讨hTRT基因与p53和p16基因表达的关系.方法:用核酸探针和原位杂交的方法分别检测端粒酶基因hTRT及抑癌基因p53和p16 mRNA在57例胃癌、57例癌旁组织和69例胃良性病变中的表达和分布情况.结果:57例胃癌中hTBT基因表达阳性率为94.7%(54/57);57例癌旁组织中hTRT基因表达阳性率为0%(0/57);69例胃良性病变中hTBT基因表达阳性率为2.9%(2/69).胃癌组织中hTRT基因的表达与癌旁组织、胃良性病变比较差异有显著性(P均＜0.001).胃癌组织中hTRT的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P均＜0.05),与肿瘤分期无相关性(P＞0.05).p53仅在胃癌组织中表达,胃黏膜良性病变中未见表达.胃癌组与后者比较有显著差异(χ2=35.889,＜0.01).p16仅在胃癌组织中表达,胃黏膜良性病变中未见表达.胃癌组与后者比较有显著差异(χ2=34.059,＜0.01).统计学分析,胃癌中hTRT基因表达和p53基因表达无相关性(χ2=0.100,＞0.05).胃癌中hTRT基因表达和p16基因表达无相关性(χ2=0.065,＞0.05).结论:端粒酶基因hTRT表达检测在胃癌诊断中可能有一定的价值.研究结果还不能证明hTRT基因表达和抑癌基因p53、p16的表达有必然的联系.hTRT基因和抑癌基因p53、p16在胃癌发生中的相互作用和涉及的其他机制尚需深入研究.

幽门螺杆菌免疫分型的研究

0引言自然人群中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染率相当高,一般可达人口的50%以上,因此人们对Hp的致病性及其差异较重视.较多的研究表明,Hp的致病性主要与菌型差异、感染年龄及机体的反应性有关.临床研究的Hp菌株多具有较强的致病性,大量研究表明,Hp是慢性胃炎的病因,是消化性溃疡的重要致病因子,与胃癌的发生有关而并被定为I类致癌原.但对自然人群Hp感染的菌型的研究不多.

幽门螺杆菌与细胞因子研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的发现彻底改变了很多胃肠道疾病的基本理论.大量的研究确立了Hp的重要病理作用及致病机制.其中细胞因子在Hp感染中的作用也逐渐引起了学者们的关注.综述近年来国内外有关Hp与细胞因子的研究进展,从胃T细胞免疫应答、宿主细胞因子反应及其与临床疾病、胃肠外疾病、DNA的合成与凋亡反应等几方面之间的关系进行整理、综合和分析.大量的基础与临床研究结果阐明了细胞因子在幽门螺杆菌相关性疾病的发生发展及转归中起着重要的介导作用.

消化道癌的组织间放疗法的现状

0 引言1895年Roentgen发现了X线、1896年Becquerel发现了放射性、1898年Curies发现了镭,从而为现代放射肿瘤学奠定了基础.近几十年来,放射肿瘤学有了突飞猛进的发展.其治疗设备有Co-60治疗机、中子、质子治疗机、立体定位放射治疗机(X刀、r刀)等.放射治疗已成为恶性肿瘤的重要治疗手段之一.

幽门螺杆菌感染所致胃黏膜分子生物学行为改变在胃癌发生中的作用

0 引言基于Hp感染与胃癌发生的血清流行病学研究资料,1994年国际肿瘤研究机构将Hp归为第一类致癌因素[1-4].Hp作为环境因素之一,可能是胃癌发生的重要始发因素.

直肠平滑肌肉瘤3例

目的:探讨直肠平滑肌肉瘤的发病及诊断,指导临床治疗.方法:直肠肿物活检确诊后,根据肿瘤与周围组织的解剖关系行肿物切除术、部分结肠切除或Dixon氏手术.结果:2例行局部切除,术后导致腹腔内种植而再次手术,例行直肠经腹会阴联合切除术,预后良好.结论:直肠平滑肌肉瘤无明显包膜,易破溃,术中应避免瘤组织碎裂而导致种植;肉瘤发生淋巴结转移较少见;手术是唯一有效的方法.直肠平滑肌肉瘤在临床实践中非常少见,易误诊误治.我院20 a来442例直肠恶性肿瘤中仅发现3例.本文结合文献对该病的发病情况和诊断、治疗进行讨论.

肝癌组织中bcl-xL mRNA的表达

目的:通过抗凋亡基因bcl-xL在正常肝和肝癌组织中的表达及与肝癌患者临床资料关系分析,从分子水平探讨该基因控制肝癌细胞凋亡的作用.方法:应用Northem blot分析法对正常肝和肝癌组织中bcl-xLmRNA表达水平进行测定,并对肝癌患者bcl-xL mRNA表达水平同临床资料关系行统计学分析. 结果:Northern blot分析显示,与正常肝组织相比,95%(20/21)肝癌组织bcl-xL mRNA明显呈低表达,密度测定分析法显示:肝癌组织bcl-xL mRNA水平(2.43±2.22)较正常肝组织(8.50±5.74)低3.5倍(P=0.0002).肝癌组织中bcl-xL mRNA水平同患者年龄、性别、肿瘤分化程度和分期无关.结论:抗凋亡基因bcl-xL在正常肝和肝癌组织中的不同表达提示该基因在此癌细胞凋亡中发挥重要作用,且与肝癌发展的不同阶段尚无明显相关.

胃印戒细胞癌与黏液腺癌生物学特征及分子病理学机制的比较研究

目的：以胃癌组织学生长方式分型和癌细胞功能分化表型研究为基础,从形态、机能与蛋白分子水平相结合的层次,探讨胃印戒细胞癌和黏液腺癌浸润转移的生物学规律及相关分子病理学机制.方法：本系列研究标本全部取自中国医科大学肿瘤研究所存档石蜡标本和冰冻标本.在病理形态学观察的基础上,采用酶组织化学、黏液组织化学和免疫组织化学、流式细胞技术(FCM)结合分子生物学方法检测并比较上述两型胃癌相关基因编码蛋白表达、癌细胞DNA倍体、增生细胞动力学,微卫星不稳定性和杂合性丢失等分子生物学特征.结果：近40 a研究发现,胃印戒细胞癌好发于中青年女性,组织学上倾向于弥漫性生长,以吸收-黏液分泌功能双向分化(AMPFDT)为主,生长依赖雌激素,好发卵巢和子宫颈转移.胃黏液腺癌多见于50岁以上男性,倾向于团块状或巢状生长,功能分化上表现为AMPFDT型和黏液分泌功能分化型(MSFDT)两种类型,生长不依赖雌激素,以腹膜广泛浸润生长为主要特点,层粘蛋白及其受体和Ⅳ型胶原、CD44 V6、PTEN蛋白表达显著高于胃印戒细胞癌.两型胃癌酸性磷酸酶(ACP)和血管内皮生长因子(VEGF)无显著差异.结论：胃印戒细胞癌和黏液腺癌虽都以旺盛的黏液分泌能力为主要特征,但他们在病理形态、超微结构、生长浸润方式、功能分化和基因表达等不同层次均具有不同的表现,提示上述两型胃癌可能具有不同的癌变机制,以此为基础开展有关早期诊断和预后评估的肿瘤标志物研究对上述两型胃癌的临床治疗有科学的指导意义.

胃癌下调新基因CA11的功能研究

目的:胃癌下调新基因CA11的细胞定位及其生物学功能的研究.方法:地高辛标记CA11原位正常胃黏膜组织mRNA杂交.将CA11构建至pcDNA3.1/Myc-His(-)A载体,将其及空载pcDNA3.1/Myc-His(-)A载体稳定转染胃癌7901细胞系,Western blot证实CA11转染细胞CA11融合蛋白表达,行生长曲线及MTT检测,形态学分析结果.结果:NBT/BCIP显色表明,CA11位于正常胃黏膜上皮细胞胞内,CA11稳定转染胃癌7901细胞系表达CA11融合蛋白,生长曲线及MTT检测均表明,CA11显著抑制胃癌7901细胞的生长(72 h,0.379±0.019 A vs 0.467±0.021 A,P＜0.01).较对照组空载转染7901细胞,CA11稳定转染胃癌7901细胞系形态不规则,核糖体、胞膜纤毛明显减少.结论:CA11位于正常胃黏膜细胞,能显著抑制胃癌细胞的生长,可能为一功能强大的候选抑癌基因.

结肠肿瘤cFLIP基因表达与p53突变的关系

目的:检测cFLIPshort/long在结肠肿瘤和癌旁组织的表达状况及其与p53基因突变的关系,初步探讨cFLIP在结肠肿瘤发生发展中的意义及p53对其调控作用.方法:采用免疫组织化学法检测cFLIPshort/long在45例结肠腺癌、癌旁组织和42例结肠腺瘤组织中的表达,同时对以上45例结肠腺癌组织行免疫组化染色检测突变p53的表达状况.cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中的表达差异采用多个样本两两比较的秩和检验(Nemenyi法),cFLIPshort/long和突变p53的表达关系采用t检验分析.结果:cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中都有阳性表达,其染色记分均数分别为3.28±0.37、1.25±0.64和1.13±0.64.结肠腺癌组织的表达强度明显高于癌旁正常组织(3.28±0.37 vs 1.25±0.64,P＜0.01)和腺瘤组织(3.28±0.37 vs 1.13±0.64,P＜0.01).60%结肠腺癌突变型p53呈阳性表达,cFLIPshort/long在突变型p53阳性组结肠腺癌中的表达水平明显高于突变型p53阴性组(3.74±0.35 vs 2.58±0.59,P＜0.01).结论:cFLIPshort/long特异性高表达于结肠腺癌组织且在结肠肿瘤转化过程中是一较晚期事件,可能与肿瘤的进展有关.P553突变可使结肠腺癌cFLIPshort/long表达水平升高,p53对cFLIP蛋白的促降解作用可能强于他对cFLIP基因的转录上调作用.

MDM2、P53与P14ARF在结肠肿瘤中的表达及意义

目的:探讨MDM2、P53和P14ARF在人结肠癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学方法检测36例癌旁正常结肠组织,8例结肠腺瘤及42例结肠癌中三者的表达及其相互关系.结果:MDM2、P53、P14ARF在癌旁正常结肠组织,结肠腺瘤,结肠癌中的阳性表达率分别为0,,21.4%;0,5%,7%和100%,2.1%,0.9%.P53和MDM2在结肠癌中的表达率均明显高于癌旁正常结肠组织(P＜0.05),14ARF在结肠腺瘤和结肠癌中的表达率均明显低于癌旁正常结肠组织(P＜O.05).P53、MDM2和P14ARF在不同分化程度结肠癌中的表达率分别为44.4%,8.0%,7.5%;11.1%,4.0%,5.0%和88.9%、92%、37.5%.P53和MDM2在不同分化程度结肠癌中的表达无明显差异(P＞0.05),而P14ARF在低分化结肠癌中的表达明显低于高分化和中等分化的结肠癌(P＜0.05).三者的相关分析提示P53和MDM2之间存在正相关(r=0.8805),53和P14 ARF之间为负相关(r=-0.8l69),DM2和P14ARF之间亦存在负相关,但相关不显著(r=-0.5475).结论:P53、MDM2和P14ARF在人结肠癌中的表达异常可能与结肠癌的发生发展有关,联合检测三者的表达可作为早期诊断结肠癌的重要指标.

CagA和VacA不能作为幽门螺杆菌相关性疾病的预测因子

目的:CagA和VacA能否作为幽门螺杆菌(H.pylori)相关性疾病的预测因子尚有争论,本文旨在研究胃癌高发区的福州市不同胃病患者的H.pyloriCagA和VacA的检出率,探讨这二者作为H.pylori毒力标志物的可行性.方法:胃镜或手术及病理证实的慢性胃病患者170例纳入研究,胃窦癌(GC)34例,十二指肠溃疡(DU)39例,胃溃疡(GU)35例,慢性胃炎62例.无症状的健康志愿者36名为对照组.免疫印迹法检测血清中H.pylori抗体.部分患者同时接受14碳-尿素呼气检测.结果:DU组、GU组和GC组的HP血清学阳性率高于胃炎组(χ2=4.84,P=0.028)和对照组(χ2=25.877,P＜0.001),DU组与GU组、GC组之间的差异无显著性意义(χ2=3.306,P=0.191).DU组的呼气实验阳性率高于GC组(χ2=16.463,P＜0.001)、胃炎组(χ2=4.31,P=0.038)和对照组(χ2=33.33,P＜0.001),GU组和胃炎组高于对照组(P＜0.05);而DU组与GU组之间、GC组和对照组之间的差异均无统计学意义(P=0.144).根据免疫印迹结果进行分型,各组间CagA、VacA和I型菌(CagA+、VacA+)阳性率无显著性差异(P＞0.05).结论:尽管H.pylori感染与慢性胃病有关,但血清CagA和VacA抗体对预测H.pylori感染的后果没有意义.

世界华人消化大会科学委员会

世界华人消化大会报告的部分内容

世界华人消化大会征文通知

消化道癌肿组织间放疗法2例

目的:研究一种新的组织间低能碘-125(I-125)粒子植入术,即经消化内镜将I-125种子植入到胃或直肠癌内.方法:首先经消化内镜切除部分胃或直肠癌灶,然后经消化内镜活检孔道插入注射针,将I-125种子植入到残留的癌灶内,每粒种子0.9 mci,每例患者植入10～12粒.结果:通过消化内镜可成功地将I-125种子植入到癌肿内,在一个59.6 d的物理半衰期后,直肠癌或胃癌明显缩小,直肠腔几乎没有梗阻征象.结论:经消化内镜电切部分直肠或胃癌后,通过内镜可顺利地将Ⅰ-125种子植入到癌灶内进行组织间放疗.