中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Matrigel胶对高氧损伤早产鼠肺泡Ⅱ型细胞黏着斑激酶表达变化及其对肺泡Ⅱ型细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨人工重组基底膜Matrigel胶对高氧暴露下早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(Alveolar Epithelial CellⅡ,AECⅡ)黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达变化及其对AECⅡ增殖、凋亡的影响.方法 原代培养早产鼠AECⅡ,建立高氧细胞模型,采用免疫印迹分析Matrigel胶对AECⅡFAK蛋白、磷酸化FAK( FAK- Tyr397)蛋白、FAK mRNA表达的影响,以了解Matrigel胶对FAK活性的调节作用；并进一步用细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫细胞化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测FAK抑制和激活状态下AECⅡ增殖和凋亡状况.结果 接种于Matrigel胶后,AECⅡFAK蛋白、FAK-Tyr397蛋白及FAK mRNA表达水平均明显增加；与空气对照组比较,高氧暴露12h时,AECⅡPCNA表达强度明显下降(0.1498±0.009 vs 0.0953±0.006,P＜0.05),TUNEL标记细胞明显增多(1.232 ±0.6 Vs 13.40±3.2,P＜0.01)；接种于Matrigel胶后AECⅡ凋亡指数差异无统计学意义,而PCNA表达强度明显增强(0.1498±0.009 Vs 0.1921±0.008,P＜0.01).与高氧组比较,高氧+Matrigel组AECⅡPCNA表达明显增高(0.0953±0.006 Vs0.1125±0.012,P＜0.05),凋亡指数明显下降(13.40±3.2 Vs 7.641±1.6,P＜0.05).结论 高浓度氧抑制AECⅡ增殖、诱导其凋亡,并抑制AECⅡFAK的表达；Matrigel胶具有抑制AECⅡ凋亡、促进AECⅡ增殖作用,对高氧暴露下AECⅡ具有保护作用,且与其促进FAK表达和活化有关.
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儿童先天性心脏病相关脑损伤研究进展
先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)居出生缺陷首位,发病率为6‰～8‰[1],据此推算,我国每年新增CHD患儿约15万～20万,其中约半数以上先天性心脏缺损可通过经导管介入方式进行治疗,但仍有30％～40％的CHD(包括复杂畸形及部分单纯、复合畸形)需要通过外科开胸手术治疗.随着CHD介入治疗技术、心脏外科直视手术及体外循环技术不断进步,CHD患儿长期生存数量明显提高,学者们也逐步认识到这些患儿可能会发生多种因素导致的脑损伤,尤其在复杂型CHD患儿中脑损伤出现相对频繁[2].对CHD相关脑损伤的早期认识、评价及预防对提高患儿生存质量密切相关,本文就相关问题进行文献综述.
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体外循环时血氧分压对婴幼儿发绀型先天性心脏病S-100β蛋白与神经元特异性烯醇化酶的影响
目的 对先天性心脏病(CHD)婴幼儿体外循环(CPB)时动脉血氧分压(PaO2)与脑损伤的关系进行前瞻性研究.方法 2010年8月1日至2011年1月31日在广东省人民医院住院的发绀型CHD婴幼儿45例,年龄0～3岁、脉搏血氧饱和度＜85％,随机分为3组:控制组1(G1组),控制组2(G2组)和非控制组(G3组),每组15例,在CPB过程中分别全程控制PaO2在80～120 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)、120 ～200 mm Hg和200～ 400 mm Hg.3组患儿除观察因素PaO2外,其他因素基本一致,于CPB前(T1)、CPB刚结束时(T2)以及CPB结束后3、5、24 h(T3,T4,T5)采血检测S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肾上腺髓质素(ADM).结果 S-100β蛋白在CPB开始后明显升高,以G3组在T2时间点为明显,高达(699±139) ng/L,显著高于G1组[(528±163) ng/L]和G2组[(585±155)ng/L].对S-100β水平与PaO2进行偏相关分析,结果提示两者呈显著的正相关关系(r =0.526,P＜0.01).G1组NSE在T3、T4时间点显著升高[(12.2±3.4) μg/L和( 12.3±3.7)μg/L]；G2组在CPB刚结束时即已有显著升高[(10.9 ±4.8)μg/L],在T3、T4时间点可见进一步升高[ (12.6±5.1)μg/L和(13.2±5.4)μg/L]；G3组在CPB结束时见显著升高,在CPB后24h仍维持在较高水平[(12.2±5.7)μg/L],无明显下降趋势.在同一观察组不同时间点以及同一时间点不同观察组之间ADM差异均无统计学意义.3组患儿均痊愈出院.结论 发绀型CHD患儿CPB过程中高氧灌注可引起S-100β蛋白、NSE血清水平增高,提示PaO2过高可能会引起脑组织损伤加重,并且其损伤程度与组织灌注的PaO2呈正相关.
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新生儿缺氧缺血性脑病磁共振动脉自旋标记成像33例报告
目的 探讨动脉自旋标记(arterial spin labeling,ASL) MR灌注技术在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断中的应用价值.方法 选用7例无窒息病史以及无其他神经系统疾病的足月新生儿作为正常对照组,将33例有窒息缺氧病史,临床诊断为HIE的足月新生儿按照临床诊断标准分为轻度组(19例)、中度组(6例)和重度组(8例).正常对照组及HIE病例组均行常规横断位MRI(T1FLAIR、T2WI、T2FLAIR)、1 HMRS及ASL(FAIR序列)扫描.经ADW 4.3工作站Functool软件处理后,观察ASL灌注图像,并对病例组和正常对照组的感兴趣区(双侧灰质、白质、基底节区)进行信号强度值定量测量,求其平均值并进行组间比较.结果 正常对照组及病例组均获得了良好的ASL灌注图像.正常对照组灰质、白质及基底节区平均信号强度分别为125.34±11.76、73.42±11.67和173.65±15.49,差异有统计学意义(P＜0.05).HIE病例组灰质、白质及基底节区平均信号强度值为153.47±11.72、71.35±10.37和217.13±12.51,灰质及基底节区平均信号强度值与正常对照组差异具有统计学意义(P＜0.05),病例组白质平均信号强度值与对照组(两组信号强度值分别为73.42±11.67和71.35±10.37)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ASL灌注技术能够有效地检测HIE患者脑组织异常灌注情况,有助于判断患者脑损伤的程度,并为临床诊疗提供有力依据.
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新生儿呼吸窘迫综合征ABCA3基因遗传缺陷的研究
目的 分析ATP结合盒式蛋白转运子亚单位基因ABCA3遗传缺陷与新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的关系,从中探讨汉族人群NRDS发病的遗传机制.方法 收集在新生儿重症监护病房住院的11例重症NRDS患儿的临床资料,采集患儿和97例无关正常对照的血样,采用PCR扩增、DNA直接测序技术对11例患儿进行ABCA3基因序列分析,对于新发现的ABCA3错义突变在97例健康对照中进行单链构象多态性检测.对1例生后13 h死亡的NRDS患儿进行肺组织光镜和电镜检测.结果 在11例患儿中发现了3个ABCA3基因外显子遗传变异、1个剪切位点碱基变异和几个国外报道及尚未报道的ABCA3单核苷酸多态性(SNP).3个ABCA3基因外显子遗传变异分别为c.2169 G＞A (p.M723I)、c.1010 T＞G (p.V337G)、c.4972 A＞G(p.S1658G),1个剪切位点变异为Exon 30+2 T/G,发现的SNP位点包括未报道过的213 C ＞T(p.F71F)、Exon 21+ 34C/T和已报道的c.1059C＞T(p.F353F)等.1例生后12 h死亡的患儿携带c.2169G＞A纯合变异,该变异位于第17号外显子,碱基的变异导致第723位氨基酸由异亮氨酸代替蛋氨酸,97例健康对照者中未发现此变异.肺组织电镜检测显示该例肺泡Ⅱ型上皮细胞的板层小体变小、浓缩,电子致密物边集.结论 ABCA3基因突变可能是部分临床不能解释的重症NRDS患儿的遗传学病因或遗传背景,识别NRDS患儿ABCA3基因变异情况,有助于治疗措施的选择及评价,并为开展NRDS遗传咨询和早期预防性干预提供依据.
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硝普钠对早产兔动脉导管胱硫醚-y-裂解酶-硫化氢体系的影响
目的 探讨一氧化氮(NO)供体硝普钠对早产兔动脉导管胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)-硫化氢(H2S)体系的影响.方法 孕龄21 d日本大耳白兔16只,随机分为对照组,腹腔注射硝普钠(NO供体)小剂量(1 mg/kg)组,中剂量(2.5 mg/kg)组,大剂量(5 mg/kg)组,每组4只,对照组单纯用空针穿刺孕兔腹腔,各腹腔注射硝普钠组待孕龄23和25 d时分别腹腔注射相应剂量的硝普钠.待孕龄第26天时对各组动物进行麻醉解剖取胎兔(对照组取得胎兔28只,硝普钠小剂量组27只,中剂量组29只,大剂量组26只),胎兔心脏取血1ml后立即解剖胎兔取动脉导管组织.用去蛋白方法测定胎兔血浆H2S含量,用实时荧光定量RT-PCR测定动脉导管组织中CSE基因,用Western-blot测CSE蛋白表达情况.结果 对照组胎兔血浆H2S含量为(55.68±6.57) μmol/L,动脉导管组织CSEmRNA表达量为1.07±4.12；硝普钠腹腔注射小剂量组分别为(60.02±6.09) μmol/L,3.46±0.18；中剂量组为(64.71 ±7.12) μmol/L,10.93 ±0.22；大剂量组为(70.63±8.07) μmol/L和19.57 ±0.17,小剂量组与对照组、中剂量组与小剂量组、大剂量组与中剂量组比较均P＜ 0.05,胎兔动脉导管CSE蛋白表达随着孕兔注射硝普钠剂量的增大而逐渐增多.结论 硝普钠对早产兔动脉导管中CSE-H2S体系在一定浓度范围内具有浓度依赖性促进作用.
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改良Calgary评分在儿童心源性晕厥和血管迷走性晕厥鉴别诊断中的意义
目的 分析改良Calgary晕厥症状评分在儿童心源性晕厥和血管迷走性晕厥鉴别诊断中的意义.方法 2002年8月至2011年4月在北京大学第一医院儿科晕厥专业门诊就诊或住院、确诊为心源性晕厥和血管迷走性晕厥的患儿共189例,其中男112例,女77例；年龄2 ～18岁,平均(12.4±3.1)岁.采用改良Cakary晕厥症状评分及其受试者操作特征(receiver operatingcharacteristic,ROC)曲线分析不同Calgray评分对鉴别儿童心源性晕厥和血管迷走性晕厥的预测价值.结果 心源性晕厥患儿的改良Calgary症状评分为-5.00(-7,1),与血管迷走性晕厥患儿[改良Calgary症状评分为1(-4,6)]相比,差异有统计学意义(P＜0.01).以改良Calgary晕厥症状评分≤-2.5为界值对心源性晕厥与血管迷走性晕厥患儿进行鉴别的灵敏度和特异度分别为95.4％和67.7％,由于Calgary晕厥症状评分为整数,所以当改良Calgary晕厥症状评分≤-3时,可能为心源性晕厥.结论 改良Calgary晕厥症状评分可能作为临床上鉴别心源性晕厥和血管迷走性晕厥的初步方法.
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儿童哮喘家庭管理系统的内容构建及评估探讨
哮喘是小儿呼吸系统的一种常见疾病.近20年来,虽然哮喘的治疗和预防措施都有了很大改观,但哮喘的发病率和死亡率在全球各国仍呈上升趋势,尤其在儿童群体中[1].迄今,全球约有3亿哮喘患者[2],中国有近2500万哮喘患者,其中儿童患者有1000万左右[3],我国儿童哮喘的患病率趋势与世界其他国家相符,发病率在全球居中等水平,死亡率居较高水平,2004 -2005年调查的我国居民哮喘粗死亡率为2.45/10万,标准化死亡率为2.14/10万[4],因此,医疗卫生机构应加大对儿童哮喘治疗与控制研究的重视和投入.
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支原体肺炎合并肺栓塞一例临床分析
目的 探讨儿童支原体肺炎合并肺栓塞的诊断要点.方法 回顾性分析1例支原体肺炎合并肺栓塞的临床、辅助检查特点和随访情况,并复习文献,探讨支原体肺炎合并肺栓塞的诊断要点.结果 患儿男,6岁,以发热、咳嗽半月为主要表现.呼吸稍费力,胸痛.左侧胸部呼吸动度减弱,左下肺叩诊浊音,左侧呼吸音稍低,闻及少许细湿哕音.辅助检查:胸腔积液常规检查示混浊血性液,WBC 368×106/L,RBC 7140×106/L,N0.61,L0.12.酶联免疫法查支原体抗体IgM 1:128阳性,冷凝集素试验示1:1024阳性.血D-D二聚体14.81 mg/L.血抗心磷脂抗体阳性.血浆蛋白C活性60％(正常70％～ 130％).肺动脉血管造影示左肺下叶呈大片状密度增高影,左侧支气管动脉下支分支血管部分截断.心脏B超提示三尖瓣瓣口轻度反流,肺动脉收缩压约38 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).单光子发射计算机断层显像术示左肺背段、前基段、外基段、下舌段明显放射性分布稀疏.入院后考虑支原体肺炎伴胸腔积液、肺栓塞,予美洛培南针联合红霉素针抗感染,低分子肝素针和华法林片抗凝后胸腔积液消失,血D-D二聚体0.38 mg/L,肺动脉压力降低.随访显示抗心磷脂抗体转阴,血浆蛋白C活性恢复,肺部病变吸收.结论 支原体肺炎患儿有胸痛、呼吸困难、血性胸腔积液、肺动脉高压、抗磷脂抗体阳性、D-D二聚体增高时要考虑肺栓塞的可能,肺动脉血管造影可明确诊断.
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单独肺受累的儿童肺郎格罕细胞组织细胞增生症一例报道并文献分析
目的 了解单独肺受累的儿童肺郎格罕细胞组织细胞增多症(PLCH)的临床和实验室特点.方法 回顾性分析南京儿童医院确诊的1例单独肺受累的PLCH的临床资料,并结合文献报道的11例单独肺受累的PLCH进行分析.结果 本组患儿为2岁11个月男童,病程仅1个月,临床表现为咳嗽、活动后气短,胸部CT显示双肺弥漫分布点状、结节状、网状及条索状高密度影.开胸肺活检免疫组化提示病变组织表达S-100散在(+),CD1α,CD68灶性(+),无其他器官系统病变,经泼尼松、VP16、长春地辛化疗后临床症状基本消失,胸部CT病变明显好转.文献报道的11例中起病症状为咳嗽、呼吸困难者10例；胸部CT(8例)表现分别显示间质性病变(5例)、囊样病变(5例)、结节样影(2例)、气胸(2例)；9例肺活检病变组织找到郎格罕细胞浸润,部分行免疫组化提示表达CD1α,另2例肺泡灌洗液细胞免疫组化提示表达CD1α及S-100.结论 儿童单独肺受累PLCH临床上以咳嗽、呼吸困难为主要表现,影像学上常见间质性病变、小结节影或囊样病变.肺活检组织常可见郎格罕细胞浸润,病变组织及肺泡灌洗液细胞的免疫组化表达CD1α.
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中国儿童慢性咳嗽的诊治现状
2007年12月,中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华儿科杂志》编辑委员会共同制定了《儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南》(试行)[1](以下简称《指南》).随后,中华儿科杂志编辑部连续推出了该《指南》的解读文章[2-6],从纵览慢性咳嗽的诊治流程到辅助检查在慢性咳嗽中的诊断价值,从慢性咳嗽的常见病因——咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)、上气道咳嗽综合征(upper airway cough syndrome,UACS)、呼吸道感染与感染后咳嗽(post infectious cough,PIC)、胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough,GERC),到少见病因——非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎(non-asthma eosinophilic bronchitis,NAEB)、心因性咳嗽( psychogenic cough,PC)等均有剖析,这其中也融入撰文专家的宝贵经验,推动了儿科临床医生对慢性咳嗽的认识.坦率地讲,当时我们认识到了儿童慢性咳嗽的重要性、复杂性和易混淆性,出于临床的需要去制定《指南》,主要参考了美国胸科医师协会(ACCP)的循证指南[7]、国内成人指南[8]和国内儿科的回顾分析总结资料,但我们缺乏源自中国儿童的慢性咳嗽临床流行病学数据,我们只能在探索中前进.
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第16届全国儿童心血管疾病学术会议纪要
2011年9月24至27日第16届全国儿童心血管疾病学术会议在浙江省温州市召开.来自全国各地的330位儿科界专家、学者、医护人员和研究生参加了此次盛会.大会共收到学术论文335篇,其中大会宣读56篇.会议期间,在全体会议的基础上,还举办了先天性心脏病(先心病)、心肌炎与心肌病两场专题研讨会,并邀请12位专家作了精彩的专题讲座.大家围绕小儿心血管疾病临床与科研工作的新进展、新成就进行了广泛交流.
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郎格罕细胞组织细胞增生症评估与治疗指南介绍
2009年4月国际组织细胞协会发布了《郎格罕细胞组织细胞增生症评估与治疗指南》(以下简称"指南")[1],对于郎格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的诊断、评估和治疗规范提出了新的建议,介绍如下.一、LCH病理诊断标准1987年国际组织细胞协会的《郎格罕细胞组织细胞增生症病理诊断标准》中,确诊指标中的金标准有"电镜检查发现病变细胞内含Birbeck颗粒",由于近年来发现郎格素(langerin,CD207)表达阳性可以代表Birbeck颗粒,所以郎格素具有与Birbeck颗粒相同的确诊意义.因此,在新版"指南"中规定,上述两者具备其中1项即可确诊."指南"认为,只有在颈椎的扁平椎或齿状突( odontoid peg)孤立性受累、无软组织受累的LCH患者,由于活检风险大于组织诊断的需要,可以将Birbeck颗粒作为必需项目.
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儿童闭塞性细支气管炎26例临床研究
目的 分析儿童闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)的临床特点、影像学特点、实验室检查、治疗方法与临床转归.方法 2009年6月-2011年4月期间广州医学院第一附属医院儿科病房诊断为BO的住院患儿26例.分析BO患儿病原学及临床特点、危险因素、影像学特点、实验室检查、治疗方法及治疗反应.结果 26例中男18例,女8例,发病年龄4.5个月～8岁；病程(6.2±3.5)个月,随诊时间在2个月～2年.临床表现为不同程度的持续喘息(26例,100％),反复咳嗽(24例,92％)、运动不耐受(22例,85％)、气促(21例,81％)、三凹征(20例,77％)、痰鸣(16例,62％)、肺部反复湿哕音(10例,38％)、唇周紫绀(3例,12％).未见杵状指(趾).18例(69％)病原学检测阳性,支原体11例(42％),呼吸道合胞病毒4例(15％),副流感病毒、流感病毒甲型、乙型各2例(8％),博卡病毒1例(4％),其中混合感染阳性者占8例(31％).胸部X线平片检查未见异常者16例(62％),肺炎样改变10例(38％),其中仅1例疑似肺间质改变.所有病例的胸部高分辨CT(HRCT)均有肺部空气潴留、肺灌注不良的马赛克征.19例患儿检测了抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA),其中PANCA阳性10例(53％),CANCA阳性8例(42％).所有患儿均使用口服、全身激素与低剂量阿奇霉素治疗,其中13例(50％)治疗后咳嗽、喘息的严重程度及发作频率有明显改善,喘息、三凹征改善的天数为(7.1±4.8)d；13例(50％)激素效果不理想,或HRCT无改变者加用甲氨蝶呤后喘息、三凹征改善,时间为(16.4±11.0)d.HRCT下病灶修复时间滞后于症状改善时间,HRCT长随访时间是1.5年,大部分病例肺部病灶仅部分吸收好转,尚无一例病灶完全吸收.结论 呼吸道感染是儿童BO发生的重要病因,临床以长期持续的喘息、咳嗽、活动不耐受、气促、三凹征为主要表现,但缺乏特异性,胸部X线平片不能提供诊断的信息,HRCT提示的典型马赛克征是诊断BO的重要征象.约50％患儿ANCA阳性,提示BO患儿可能存在免疫损伤.口服全身激素及甲氨蝶呤可改善临床症状,但整体治疗效果不理想.
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中国儿童慢性咳嗽病因构成比多中心研究
目的 了解中国儿童慢性咳嗽的病因分布及构成比,推动其诊治的标准化和规范化.方法 根据2008年中华医学会儿科学分会呼吸学组制定的《儿童慢性咳嗽诊断和治疗指南》,设计儿童慢性咳嗽病因调查表,组织全国19个省、直辖市、自治区共29所医院前瞻性入组慢性咳嗽病例并完成3个月随访；对汇总的各项数据统计分析、得出全国儿童慢性咳嗽病因构成比等.结果 实际入组病例数共4582例,合格病例4529例,合格率98.80％.列病因构成比前3位的分别是咳嗽变异性哮喘1900例(41.95％)、上气道咳嗽综合征1119例(24.71％)、呼吸道感染和感染后咳嗽984例(21.73％).胃食管反流28例(占0.62％)；其他病因者498例(11.00％),其中多病因者占387例(8.54％),首位是上气道咳嗽综合征合并有咳嗽变异性哮喘(占50.13％),其次是呼吸道感染和感染后咳嗽合并上气道咳嗽综合征占(26.10％).总诊断修正率18.83％.不同病因在不同性别间和不同年龄间的分布是有显著差异的,不同病因致慢性咳嗽的好发时相各有特点.结论 中国儿童慢性咳嗽的主要病因构成比依次为咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征、呼吸道感染和感染后咳嗽和其他各种病因,要注意多病因和病因未明的病例.不同年龄和不同性别组儿童慢性咳嗽病因构成比是不同的.要重视观察、等待和随访的原则.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多系统影响的研究
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome,OSAHS)对儿童多器官系统的影响.方法 选择2009年3月至2010年12月在温州医学院附属第二医院、育英儿童医院睡眠障碍诊疗中心,经多导睡眠监测仪( polysomnography,PSG)监测确诊为OSAHS的儿童89例,根据病情轻重分为轻度组59例、中重度组30例,选取同期来本院体检的健康儿童100例为正常对照组.测量身高、体重、体重指数、血压,记录腺样体面容、牙咬合情况,测定血常规、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖和胰岛素水平,检查心电图和心脏B超,比较各组结果.结果 OSAHS轻度组、中重度组体重(kg)分别为23.3 ±10.1、21.9±8.4,身高(cm) 114.9±16.2、110.8±13.3,均低于正常组(31.8±10.1、136.1±15.1)(P ＜0.05),腺样体面容发生率23.7％、26.7％,牙咬合异常率74.6％、60.0％,明显高于正常组(0,4％)(P＜0.05)；OSAHS中重度组高密度脂蛋白胆固醇[(1.20±0.30) mmol/L]、胰岛素[2.79 (0.84～16.16) mU/L]低于正常组[(1.40±0.27) mmol/L、4.92(0.76～16.80) mU/L],低密度脂蛋白胆固醇[ (2.61 ±0.75) mmol/L]高于正常组[(2.32 ±0.62) mmol/L] (P ＜0.05)；OSAHS轻度组、中重度组红细胞计数(×1012/L)分别为4.93 ±0.37、5.23 ±0.22,血小板计数(×109/L) 292.92±75.64、292.50±63.05,明显高于正常组(4.70 ±0.31,255.60±69.12) (P＜ 0.05),收缩压(mm Hg,1 mm Hg =0.133 kPa)分别为98.54±10.44、99.13±19.13,高于正常组(87.88±11.37) (P ＜0.05),右室内径(mm) (14.24±1.64、13.17±2.07)小于正常组(16.10±2.96),主肺动脉内径(mm)(17.05±3.33、16.33±3.14)大于正常组(14.11 ±2.52),右室壁厚(mm) (3.43±0.26、3.57 ±0.20)大于正常组(3.32 ±0.25) (P ＜0.05),OSAHS中重度组心率[(94.43 ±10.64)次/min]比正常组[ (87.12±16.20)次/min]增快(P＜0.05)；OSAHS中重度组与轻度组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 儿童OSAHS颌面发育畸形明显,可以影响其他系统的功能,有生长发育减缓、代谢紊乱、血液黏度增加、血压升高、心脏结构改变的倾向.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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