中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高氧对新生大鼠肺血管发育及肺组织血管生成素1表达的影响
目的 观察持续吸入85％氧气对新生大鼠肺血管发育和肺组织血管生成素1(Ang-1)表达的影响,探讨高氧肺损伤新生大鼠的肺血管发育情况及可能的发生机制.方法 将96只新生SD大鼠在生后6h内,随机分为高氧组和空气组,高氧组将大鼠置于自制密闭氧箱,FiO2=0.85.在实验3、7、14d每组各随机取16只处死,采集标本.采用HE染色进行肺组织形态学分析,放射状肺泡计数评价肺泡化程度,肺动脉钡剂造影及肺动脉密度检测评价肺血管的发育,免疫组织化学法检测肺组织Ang-1的表达,荧光定量PCR和Western blot技术检测肺组织Ang-1的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)新生大鼠高氧暴露14 d,肺组织的病理表现与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的病理表现相似.(2)高氧组7 d RAC值显著低于空气组[(10.55±0.13):(11.74 ±0.19),P＜0.05],在14d时差异更显著[(12.47±0.05):( 15.03±0.16),P＜0.01].(3)肺动脉钡剂造影显示,高氧组14 d大鼠肺动脉主干变细,肺小动脉显影减少,肺动脉密度显著低于空气组[(3.55±0.09):(6.03±0.16),P＜0.05].(4)免疫组化染色显示,高氧组7d和14 d,肺组织Ang-1的表达均显著低于同时间点空气组[ (4.27±0.34):(3.10 ±0.29),P＜0.05,(5.65±0.49)∶(3.21±0.28),P＜0.01].(5)荧光定量PCR及Western blot结果显示,高氧组7d和14 d,Ang-1的mRNA水平显著低于空气组[(0.85±0.14)∶(0.44±0.21),P＜0.05,(0.87±0.24)∶(0.24±0.05),P＜0.01],Ang-1的蛋白水平也显著低于空气组[(0.88±0.31)∶(0.41 ±0.12),P＜0.05,(0.90 ±0.29):(0.21 ±0.06),P＜0.01].结论 持续吸入高浓度氧导致新生大鼠的肺血管发育障碍,Ang-1的表达下调可能参与了早产儿BPD血管发育受阻的发生机制.
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过敏性紫癜合并肠套叠、脑出血一例
患儿,男,8岁,因发现双下肢皮疹伴腹痛便血4d于2010年9月29日入院.入院查体:血压125/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,精神萎靡,重度贫血貌,双下肢见散在大小不等的暗红色皮疹,高出皮面,压之不褪色,两侧对称性;心肺无异常;腹平软,无包块,脐周压痛,无反跳痛;肌力肌张力正常,克氏征、布氏征、巴氏征阴性.既往身体健康.诊断:过敏性紫癜.入院后急诊查大便常规:红色,红细胞满视野,隐血(+++).血常规:白细胞24.36×109/L,中性粒细胞0.85,血小板298×109/L,血红蛋白55 g/L,红细胞2.2×1012/L.外院腹部B超正常.
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血管瘤伴血小板减少综合征致胎儿宫内脾破裂一例
患儿,女,3h,G2P2,胎龄41周,孕检腹部超声时发现胎儿腹腔积液行剖宫产术,羊水正常,产重3800 g,Apgar评分10 min 10分.腹腔穿刺抽出不凝血性液体,腹部CT示:脾破裂.转入我院,查体:T 35.8℃,BP 80/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),精神反应可,面色苍白,呼吸平稳,全身皮肤黏膜无皮疹、出血点及瘀斑,前囟平软,心肺正常,腹膨隆,四肢活动好,肌张力正常.血常规:白细胞19.25×109/L,血红蛋白119 g/L,血小板36×109/L,凝血常规:血浆凝血酶原时间1.3s,凝血酶时间23 s,活化部分凝血活酶时间49.6s,血浆纤维蛋白原1.49 g/L,抗凝血酶Ⅲ(活性)74.2％,血气电解质、血培养正常.诊断:脾破裂(原因待查).
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呼吸道合胞病毒感染的预防和治疗研究进展
由于呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染所导致的沉重负担及高危儿童的病死率,对RSV感染的预防和治疗一直受到高度的重视.尽管如此,迄今尚无安全有效的疫苗问世,抗RSV单克隆抗体Palivizumab是目前经证实惟一有效的预防药物,可用于高危儿童的预防.RSV感染的治疗目前仍然以支持疗法为主,包括保持呼吸道的通畅、吸氧、纠正脱水和缓解呼吸困难等.支气管扩张剂、糖皮质激素及抗病毒药物虽然在临床应用较多,但疗效尚未确定.以下介绍近年来国内外在RSV感染预防和治疗领域的研究进展.
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新生儿先天性梅毒的实验室诊断与临床应用
梅毒( Syphilis)是由梅毒螺旋体(treponema pallidum,TP)引起的一种性传播疾病,可通过孕妇胎盘进入胎儿血液循环引起流产、死胎或新生儿全身性感染,即先天性梅毒( congenital syphilis),又称胎传梅毒.目前,世界上超过100万的婴儿出生即患胎传梅毒[1],全球由梅毒致死的胎儿和新生儿保守估计超过50万[2].在我国,据《中国预防与控制梅毒规划(2010 -2020年)》的统计数据显示,1997年报告先天性梅毒109例,报告发病率为0.53/10万活产数;2009年报告病例数为10 757例,报告发病率为64.41/10万活产数,发病率年均增长49.2％[3].其危害性大,已经成为世界各国严重的公共卫生问题.
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速效胰岛素类似物在儿童青少年糖尿病中的应用
在全世界范围内,学龄前儿童1型糖尿病的发病率每年增加5％,而在儿童和青少年中每年增加3％[1].据统计每年约有7万例14岁以下儿童发展成为1型糖尿病.随着饮食习惯和生活方式的改变,儿童和青少年2型糖尿病患者的数量也在明显增加.在美国初次诊断糖尿病的患儿中,有8％ ～43％为2型糖尿病[2].糖尿病患者若血糖控制不佳,可引起多种急慢性并发症,严重威胁患者的健康.目前有一些回顾性研究显示较多糖尿病患儿治疗后糖化血红蛋白( HbAlc)水平不达标[3],高达50％的患儿在病程12年左右出现各种并发症和合并症[1].
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激素耐药型肾病综合征与NPHS1基因
原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)是儿童常见的肾小球疾病.80％～90％ PNS患儿对激素敏感,预后良好;10％～20％的PNS患儿对激素耐药,即激素耐药型肾病综合征(steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS),预后差[1-2].30％ ～ 40％的SRNS患儿10年内进展到终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)[3].根据发病年龄,SRNS分为3种类型:①先天性肾病综合征(congenital nephrotic syndrome,CNS):生后3个月内发病,对激素耐药;②儿童期SRNS(childhood-onset steroid-resistantnephrotic syndrome):生后3个月至18岁发病;③成年期SRNS( adult-onset steroid-resistant nephrotic syndrome):18岁后发病[4-5].早期的研究[6]发现芬兰型先天性肾病综合征(congenital nephrotic syndrome of Finland,CNF)因NPHS1基因突变所致.随后的研究发现在芬兰以外的国家,在CNS患儿中也检测出NPHS1基因突变[7-8].新近研究[4-5]证实NPHS1基因突变除引起CNS以外,还可导致儿童期SRNS和成年期SRNS.
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儿童运动协调能力与生长发育水平的关联性研究
目的 初步探讨儿童运动协调能力与生长发育水平的关联性,为明确两者的因果关系,有效促进儿童的生长发育水平提供线索.方法 在上海市虹口、普陀、浦东3个区整群抽取10所幼儿园进行调查,共1099名儿童纳入分析,采用发育性协调障碍问卷(DCDQ)对儿童的运动协调能力进行评测.采用结构方程模型对运动协调能力与儿童生长发育水平之间的关联性进行分析,采用多组结构方程模型对不同性别、年龄和是否超重儿童的关联模型差别进行分析.结果 1099名研究对象中,男童561人(51％),女童538人(49％),3岁～组354人(32.2％),4岁～组441人(40.1％),5岁～组276人(25.2％),6～7岁组28人(2.5％).结构方程模型分析结果显示在儿童运动协调的功能表现中,精细运动、粗大运动和一般协调性均与生长发育水平呈正相关,具有统计学意义(标准化系数分别为0.36,0.40,0.37,P均＜0.001)；多组结构方程模型分析结果显示不同性别和年龄的结构方程模型未发现明显差异(P均＞0.05),但超重和正常组的结构模型存在差异,其中仅粗大运动与儿童生长发育水平的结构系数存在组间差异(t值=1.697,P＜0.05).结论 儿童运动协调能力与生长发育水平存在一定关联性,并且超重和正常组儿童的粗大运动与生长发育水平的关联程度存在差异,为深入开展儿童生长发育水平影响因素的研究奠定了基础.
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流行性病毒感染致危重症儿童急性肾损伤临床分析
目的 分析流行性病毒感染危重症患儿急性肾损伤(AKI)的发生情况,并探讨血肌酐及尿量在AKI诊断中的意义.方法 回顾性分析急诊科住院的甲型H1N1流感病毒感染患儿(H1N1组)及肠道病毒EV71感染患儿(EV71组)临床资料.结果 共28例,H1N1组18例(男6例,女12例),平均年龄5.4岁,EV71组10例(男8例,女2例),平均年龄1.1岁.(1)H1N1组4例发生AKI,平均受累脏器5.3个,2例1期患儿治疗后痊愈；2例3期患儿死亡；14例未发生AKI,平均受累脏器3.0个,死亡4例.(2)EV71组:3例发生AKI(1期)者与3例血肌酐升高45.0％～ 47.6％者平均受累脏器5.7个,均死亡；4例无血肌酐升高者平均受累AKI脏器3.0个,病情好转.结论 流行性病毒感染所致危重症,发生AKI者受累脏器更多；H1N1感染AKI程度轻者早期积极干预预后相对好,程度重者预后差；E V71感染发生AKI则预后极差.诊断儿童AKI血肌酐较尿量的敏感性高.
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低剂量垂体后叶素治疗儿童感染性休克24例报告
目的 探讨低剂量垂体后叶素对儿童感染性休克的临床疗效.方法 选取2008年1月-2010年12月,我院儿科48例按常规策略治疗满6h休克未纠正的感染性休克患儿并随机(完全随机设计)分成两组(对照组24例、治疗组24例).对照组继续常规策略给予抗感染、容量复苏、纠酸、糖皮质激素及脏器(呼吸、心脏)支持等治疗,并用多巴胺1～15 μg/(kg- min)、去甲肾上腺素0.5 ～2 μg/(kg·min)持续静脉泵入,治疗组6h后加用低剂量垂体后叶素(0.01～0.03 U/min)持续静脉泵入,观察两组纠正休克的疗效.结果 统计资料显示总有效率(显效+有效)治疗组为76.2％,对照组为40.0％；死亡率治疗组为33.3％,对照组为60％,差异有统计学意义(P =0.025).结论 儿童感染性休克按常规策略治疗6h未能纠正时加用低剂量垂体后叶素能显著提高纠正休克的效率,缩短治疗时间,降低死亡率.
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CYBA突变所致儿童常染色体隐性遗传性慢性肉芽肿病二例临床特点和突变分析
目的 报道2例由细胞色素b,α亚单位(CYBA)突变所致常染色体隐性遗传性慢性肉芽肿病(A22CGD)患儿的临床表现及基因突变特点.方法 针对经DHR123流式细胞分析和CYBA基因突变分析明确诊断的2例A22CGD患儿,回顾其临床资料,总结与感染及炎症并发症相关的临床特点.结果 例1,女,2岁11个月,以肝脾脓肿入院,既往有新生儿脓疱疹,反复化脓性淋巴结炎病史.有2例同胞兄长生后早期高热夭折病史.DHR123流式细胞分析结果示佛波酯(PMA)刺激后阳性吞噬细胞为84.61％.CYBA基因突变分析为杂合的35T＞C,Q3X及IVS-2A＞G.例2,男,4岁1个月,以败血症(沙门菌D)入院,既往有肺炎,败血症,肛周脓肿和皮肤感染病史.有1例同胞姐姐婴儿早期不明原因夭折病史.DHR123流式细胞分析结果示PMA刺激后阳性吞噬细胞数为96.13％.CYBA基因突变分析为纯合的35T＞C,Q3X,父母均为携带者.2例患儿均有卡介苗接种相关的腋下淋巴结钙化.结论 A22CGD患儿具有反复化脓性感染(肝脾,皮肤,淋巴结,血流,肺,肛周)病史,DHR123流式细胞分析结果显示PMA刺激后阳性吞噬细胞数百分比可减低,CYBA突变分析结果分别显示杂合的外显子1的无义突变同时伴内含子1的致病性拼接区突变及外显子1的纯合突变.
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线粒体呼吸链复合物Ⅲ缺陷五例的临床特点与生化分析
目的 对5例线粒体呼吸链复合物Ⅲ缺陷患儿进行临床特点和生化分析.方法 对5例患儿(男3例,女2例)临床特点进行归纳总结,并抽取患儿静脉血,分取白细胞线粒体蛋白,采用分光光度测定法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅴ活性.结果 (1)5例分别于1个月～15岁时来院就诊.其中3例临床表型符合Leigh综合征,主要表现为智力运动发育落后,运动倒退.l例表现为肝损害,胆汁淤积症.l例表现为进行性肌无力.(2)线粒体呼吸链复合物Ⅰ+Ⅲ活性为3.0～14.2 nmoL/(min·mg线粒体总蛋白),200名正常对照为84.4±28.5 nmol/( min·mg线粒体总蛋白),患儿酶活性降低至正常对照的10.4％～49.3％；复合物Ⅰ+Ⅲ与柠檬酸合酶活性比值为3.5％～22.9％,显著低于正常对照[(66.1±l4.7)％],复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和Ⅴ活性正常,符合单纯线粒体呼吸链复合物Ⅲ缺陷诊断.结论 线粒体呼吸链复合物Ⅲ缺陷病临床表现复杂多样,累及多个系统；复合物Ⅰ+Ⅲ活性以及与柠檬酸合酶活性比值均低于正常对照,而所有患儿复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和Ⅴ活性均未发现异常.
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关于多中心临床研究的思考
近几年临床多中心研究( multicenter study)越来越受到重视,不但研究者有热情、有打算、有行动,而且许多基金的立项支持也明确(或倾向性)支持多中心研究,看上去我国的临床多中心研究有着风起云涌的态势.国际、国内医学专家均注意到在我国众多人口基础上的病源优势,我们开展临床多中心研究似乎已经水到渠成.然而真正应用好多中心研究的方式、方法,获得客观、准确、对临床实践有指导意义的研究结果,确保人力、物力、财力的投入有效,还需要冷静地思考,目前仍任重道远.
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更全面认识蛋白尿,提高诊治水平
早在1820年Bright已指出蛋白尿与肾脏疾病有关,近200年蛋白尿始终是临床及相关基础研究关注的焦点.目前国内外学者对下述观点已达成共识,即蛋白尿是肾损伤的重要标志;持续的蛋白尿会导致肾小球硬化、肾小管间质损伤;是持续进展至终末期肾脏病( ESRD)的独立危险因素;早期减轻蛋白尿程度可延缓病情进展[1].国际肾脏病学会(ISN)举行的前沿研讨会(forefronts symposium)即以蛋白尿为题,值得注意的是其会议口号是“从肾小球的滤过到肾小管的处理(from glomerular filtration to tubular handling)”,这对我们全方位认识蛋白尿无疑是及时、有益的启示.多年来对反映肾实质受损的蛋白尿主要关注肾小球性蛋白尿,而对于在蛋白尿发生、发展中肾小管及间质的作用和意义关注相对较少.结合我国儿科肾脏病临床诊治研究的现况,对如何全面理解蛋白尿进行总结,以期提高诊治水平.
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白血病患儿免疫功能状况及其预防接种
急性白血病( acute leukemia,AL)是儿童期常见的恶性肿瘤,约占儿童期所有恶性肿瘤的30％.AL为造血系恶性肿瘤,加之强烈化疗、放疗等多种因素,导致患儿非特异性屏障功能和特异性免疫功能受损,对多种病原微生物感染的风险显著增高,部分患儿甚至死于严重感染.
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第十五届国际儿科肾脏病大会介绍
由国际儿科肾脏病学会(IPNA)主办的第15届IPNA大会于2010年8月29日至9月2日在美国纽约成功举行.来自89个国家和地区的1300余名代表参加了此次盛会.中国内地代表22人,分别来自北京、上海、广东和福建.北京大学第一医院的丁洁教授在“世界肾脏疾病”专题讨论中做了“三聚氰胺相关儿童泌尿系结石的流行病学研究”的主题发言,上海复旦大学附属儿科医院的徐虹教授主持了“尿酸和高血压”的全体大会新进展演讲,香港玛嘉烈医院的赵孟准教授主持了“慢性透析”的专题讨论.
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三例新生儿马兜铃酸肾病临床特点及长期随访分析
目的 总结新生儿木通中毒所致马兜铃酸肾病的临床特点和转归.方法 回顾性分析3例新生儿因木通所致马兜铃酸肾病的临床表现、治疗和转归情况.结果 3例患儿均在服用含有木通的中药后出现呕吐、腹泻及尿量减少,出现急性肾功能衰竭、肾小球及肾小管损害.实验室检查表现为高血钾、低血钠,肌酐、尿素氮增高及代谢性酸中毒.轻度肾小球损害,表现为蛋白尿及血β2微球蛋白增高.肾小管功能损害表现为碱性尿,尿β2微球蛋白增高,尿糖、尿酮体及尿氨基酸阳性.经过对症治疗后肾功能在3～4周恢复正常,5～8个月尿蛋白转阴,3个月～1年尿氨基酸转阴,9个月～3年尿糖转阴,5.0～5.5年尿pH值降至7.0.5.5 ～6.0年后停止服用枸橼酸合剂.3例患儿随访12年,前11年内3例患儿的血清肌酐均在正常范围内,但近期随访显示2例患儿的血清肌酐升高,例3的血清肌酐正常.3例患儿估算肾小球滤过率(eGFR)均有所降低,其中例1、2的eGFR低于90 ml/(min·1.73 m2),近6年的eGFR每年降低1.1 ml/(min·1.73 m2)及0.6 ml/(min·1.73 m2),1例患儿的eGFR较前无明显降低.3例患儿血气正常,尿常规阴性,但血、尿β2微球蛋白仍较高.尿N-乙酰β葡萄糖苷酶(NAG)降至正常后又有所增高.结论 新生儿马兜铃酸肾病可引起急性肾功能衰竭和肾小管功能损害,经过对症治疗肾功能可在短期内恢复正常,但肾小球滤过率呈缓慢下降趋势且肾小管损害可持续多年,需要长期随访.
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阿奇霉素似有增加激素在原发性肾病综合征患儿复发和(或)反复时疗效的作用
原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)约占小儿时期NS总数的90％,是儿童常见的肾小球疾病.国外报道儿童PNS年发病率约为16/10万[1],我国虽然尚缺乏类似报告,但1982年及1992年国内部分省、市医院住院患儿调研报告统计资料显示,PNS分别约占住院泌尿系疾病患儿的21％及31％,PNS的发病率似有增高趋势[2].
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上海单中心101例儿童狼疮性肾炎的长期随访分析
目的 分析儿童狼疮性肾炎(LN)的预后及其影响因素.方法 对101例LN的患儿进行回顾性分析.分为肾活检组与未肾活检组；病理分型包括A组(Ⅰ+Ⅱ型),B组(Ⅲ+Ⅳ型),C组(V型)3组；诱导期药物环磷酰胺(CTX)组与霉酚酸酯(MMF)组；临床结局缓解组(完全缓解和部分缓解)和无效组(治疗无效和死亡).用药不依从定义为诱导期CTX冲击间期大于45d或疗程不足,或MMF或其他免疫抑制剂自行停止服用1周以上.用SPSS 11.0软件中的Life-Tables分析累积生存率.结果 (1)LN患儿3年和5年的累积生存率为93.59％和87.80％；3年和5年的肾脏累积生存率为100％和91.12％.(2)单因素分析显示诱导期疾病缓解与是否肾活检、不同病理类型、不同药物诱导、治疗是否依从和发病时蛋白尿量5个因素有关；维持期疾病缓解与前4个因素有关.(3)多因素分析显示维持期与疾病缓解相关的主要因素为治疗是否依从(x2=9.818,P =0.002).用药依从性差主要发生在未行肾活检组(x2=9.569,P=0.002).(4)Ⅲ和Ⅳ型LN中,无用药不依从发生,MMF和CTX在此组中疗效无明显差异(P =0.405).结论 LN儿童疾病缓解的主要影响因素为免疫抑制剂的用药依从性.未行肾活检组患儿疾病缓解率低可能与病理类型不确定及用药依从性差有关.在Ⅲ和Ⅳ型LN中,MMF和CTX的诱导缓解疗效无差异.对尿液检查轻度异常的LN患儿应坚持行肾活检病理检查,可指导治疗、改善预后.
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他克莫司联合小剂量激素治疗儿童激素抵抗型肾病综合征21例临床分析
目的 分析评估他克莫司对治疗儿童激素抵抗型肾病综合征的疗效及其安全性.方法 采用回顾性纵向研究分析21例激素抵抗型肾病综合征患儿,他克莫司初始剂量0.10 ～0.15 mg/(kg·d),每12小时1次,定期监测血药浓度、尿常规、血常规及肝肾功能等指标.同时口服小剂量泼尼松0.20 ～0.75 rmg/( kg·d).结果 1～3个月后观察近期疗效,完全缓解者14例,部分缓解者7例,完全缓解率66.7％.16例患儿接受了肾活检,其中6例微小病变型肾病患儿中3例完全缓解,3例部分缓解；4例局灶节段性肾小球硬化患儿中2例完全缓解,2例部分缓解；5例lgM肾病及1例系膜增生性肾小球肾炎患儿均完全缓解.服药期间6例患儿出现一过性不良反应,经对症处理后均缓解.20例患儿获随访,1年内共4例复发,第2年共4例6次出现复发.结论 他克莫司对儿童激素抵抗型肾病综合征有较好的疗效,不良反应较少,大多可耐受,但服药1～2年内复发率较高,因此其长期疗效仍有待于进一步随访观察.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
