中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1426
- 国内刊号: 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普通人群尿白蛋白排泄率与血尿酸的关系
目的 探讨普通人群中尿白蛋白排泄率(UAE)与血尿酸之间的关系.方法 对象来自于北京市平谷区代谢综合征肾损害流行病学调查的受试者,共992例(男463例、女529例).留取8 h过夜尿且行问卷调查、体格检查和实验室检查.结果 (1)微量白蛋白尿患病率为12.9%,临床蛋白尿患病率为1.8%,高尿酸血症患病率为4.3%.高尿酸血症组的UAE异常比例(37.2%)明显高于尿酸正常组(13.7%,P<0.01).(2)根据血尿酸水平的四分位数(25%、50%、75%)将受试者分成4组,男性中UAE异常比例分别为13.2%、13.9%、17.2%、25.4%,女性中UAE异常比例分别为8.4%、6.2%、9.6%、24.8%.(3)多因素logistic回归显示血尿酸为女性对象UAE升高的独立危险因素(OR=2.31,95%CI1.15~4.68;P=0.02),而男性中未见血尿酸的明显作用.除外肾功能下降受试者后,仍可得到类似结果.结论 随着血清尿酸水平的升高,UAE异常的患病率逐渐增加,血尿酸水平是UAE升高的独立危险因素,该危险性在女性人群中更为明显.
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甲状旁腺全切除术治疗10例Sagliker综合征疗效评估
目的 评估甲状旁腺全切除术治疗重症继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)致Sagliker综合征(SS)的疗效.方法 回顾性分析在我院因SHPT接受甲状旁腺切除术的212例患者中随访3年以上的SS病例.甲状旁腺全切除术疗效判定:术后全段甲状旁腺激素(iPTH)<150 ng/L为治愈;150~300 ng/L为显效;301~500 ng/L为有效;>500 ng/L为无效.术后iPTH>150 ng/L定义为持续性SHPT.术后1周内iPTH<100 ng/L,以后随访中逐渐上升>150 ng/L定义为SHPT复发.结果 (1)入选的10例患者中,男4例,女6例,年龄30~54(39.3±10.4)岁.平均透析龄142个月,所有患者都有严重骨关节疼痛,伴进行性面部增大、鸡胸、驼背、髋部骨骼畸形,身高缩短.(2)术前检查:iPTH中位数2000(1800~2863)ng/L;血钙(2.45±0.21)mmol/L,血磷(2.19±0.51)mmol/L,碱性磷酸酶(1189.8±780.0)IU/L.10例患者颈部超声和99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)扫描均证实有增大的甲状旁腺2~4枚.(3)局麻或伞麻下甲状旁腺全切除术.术后结合血钙水平补充钙剂和骨化三醇.(4)术后随访:术后骨痛、肌无力、皮肤瘙痒、失眠、燥热症状明显改善.全部患者术后有低血钙,2例发生一过性声音嘶哑.所有患者术后iPTH显著下降,术后1个月iPTH中位数55.5(10~967)ng/L,较术前显著下降(P<0.001),其中疗效判定为治愈8例,持续性SHPT 2例(显效1例,无效1例),其中1例于术后第4年死于心力衰竭.长期随访骨骼畸形停止发展,营养不良得到改善,第3年iPTH中位数135(28~390)ng/L(P<0.001),血钙、血磷和碱性磷酸酶也在达标范围.2例分别于第2年、第3年SHPT复发.结论 甲状旁腺全切除术可以有效治疗SS,改善患者预后,如骨痛消失、骨骼畸形发展停止、改善营养不良.长期随访部分患者iPTH有再升高可能,应该重视监测.
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慢性心力衰竭患者肾功能恶化的危险因素分析
目的 研究慢性心力衰竭(心衰)患者肾功能恶化的危险因素及其对预后的影响.方法 采用病例对照研究方法,分析与肾功能恶化发生有统计学关联的独立危险因素,同时观察肾功能恶化对预后的影响.结果 住院心衰患者肾功能恶化发生率31%,入院肌酐水平及心功能分级与肾功能恶化的发生独立相关,OR值分别为2.248(95%CI1.088~4.647,P=0.029)和2.485(95%CI1.385~4.459.P=0.002).发生肾功能恶化的患者住院期间病死率明显高于对照组(16.7%比2.1%,P=0.000),调整混杂因素后,肾功能恶化是死亡的独立危险因素,OR值3.824(95%CI2.452~5.137.P<0.015).结论 肾功能恶化在住院心衰患者中发生率较高,与住院期间病死率明显相关.入院肌酐水平偏高及心功能差为发生肾功能恶化的独立危险因素.
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急性冠状动脉综合征患者血运重建的预后
目的 入选2003年7月1日至2005年9月30日在我院接受血运重建治疗的6005例患者,1年后对患者进了解接受血运重建治疗的急性冠状动脉综合征患者的近期和长期预后.方法 行电话或门诊随访.比较ST段抬高心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛患者的临床和预后[不良心脑血管事件(MACCE)包括伞因死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中和再次血运重建]情况.结果 共4865例患者,其中STEMI患者955例,NSTEMI患者263例,不稳定性心绞痛患者3647例,3组患者的院内和18个月生存率(分别为96%、98%和98%)差异无统计学意义,不稳定性心绞痛患者18个月MACCE发生率较低(STEMI,NSTEMI和不稳定性心绞痛3组无事件生存率分别为86%、86%和89%).结论 接受血运重建的STEMI、NSTEMI和不稳定性心绞痛患者临床情况有所差异,但是近期和长期病死率相似,不稳定性心绞痛患者的长期MACCE发生率低.
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尿酸与肾脏疾病发生和预后关系的系统评价和荟萃分析
目的 系统评价尿酸与肾脏疾病发生和预后的关系,为防治肾脏疾病提供参考.方法 检索中国生物医学文献数据库(CBM)(1982年1月-2010年3月)、荷兰医学文摘(EMBASE)(1966年1月-2010年3月)以及美国医学索引(Medline)(1950年1月-2010年3月),筛选尿酸与肾脏疾病发生和预后的相关文献,只纳入队列研究.根据Newcastle-Ottawa质量评价量表评价纳入研究的偏倚风险,2名研究人员独立筛选、评价文献和收集数据.采用Stata10.0软件进行统计学分析.结果 共纳入21篇高质量队列研究文章,其中与肾脏疾病发生相关11篇,共276 801例研究对象;与肾脏疾病预后相关10篇,共3004例研究对象.对纳入研究中校正了除尿酸外其他影响肾脏疾病发生和预后因素的数据进行Meta分析,结果显示:(1)尿酸与肾脏疾病发生:尿酸水平升高会增加肾脏疾病的发生风险(RR=1.49,95%CI1.27~1.75).(2)尿酸与肾脏疾病预后:高尿酸可导致肾功能恶化(RR=1.35,95%CI1.12~1.63)和肾脏疾病患者死亡风险增加(RR=1.67,95%CI1.29~2.16).结论 尿酸是肾脏疾病发生和已患肾脏疾病患者预后不佳的独立危险因素.今后需开展高质量、长随访的临床试验,明确降低尿酸是否能降低肾脏疾病的发生风险和改善肾脏疾病患者的预后,为进一步明确尿酸与肾脏疾病的关系和高尿酸患者的防治提供直接依据.
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法舒地尔通过Rho/ROCK信号通路对高糖培养人肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响
目的 体外实验研究法舒地尔(fasudil)通过抑制Rho/ROCK信号通路对高糖培养下的人肾小球系膜细胞(HMCs)炎症反应及其纤维化的影响.方法 传代培养的HMCs同步化后分组:(1)正常糖浓度对照组(NG,含葡萄糖5.5 mmol/L);(2)高糖组(HG,含葡萄糖30.0 mmol/L);(3)甘露醇渗透压对照组(Man,含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇);(4)高糖+法舒地尔处理组(HG+F组,法舒地尔浓度分别为25、50、100 μmol/L).培养12、24、36、48、72 h收集上清及细胞,用实时PCR检测细胞中小G蛋白(RhoA)、小G蛋白激酶-Ⅰ(ROCK-Ⅰ)、纤维结缔组织生长因子(CTGF)mRNA浓度的变化,用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白(FN)、CTGF、TNFα的蛋白含量.结果 (1)高糖培养下的HMCs中RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF mRNA的表达较NG组明显升高(P<0.05),并有一定的时间依赖性,Man组与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05).(2)正常培养的HMCs经不同浓度法舒地尔预处理后,高糖继续培养24 h或48 h,HG+F组与HG组对比,RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF mRNA的表达明显下降(P<0.05),并有一定的浓度依赖性.(3)高糖呈时间依赖方式增加HMCs对FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌(P<0.05),而NG组和Man组无此作用(P>0.05).(4)经不同浓度法舒地尔预处理后,高糖继续培养12、24、36、48、72 h后FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌较HG组明显降低(P<0.05).结论 法舒地尔通过抑制高糖激活的HMCs的Rho/ROCK信号转导通路,从而降低下游的炎性因子和细胞因子的分泌,减少HMCs的炎症反应及纤维化,为糖尿病肾病的治疗提供新的依据.
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链霉蛋白酶对胃组织中治疗幽门螺杆菌药物浓度的影响
目的 明确链霉蛋白酶应用对胃组织中阿莫西林和甲硝唑浓度的影响.方法 C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组(每组70只),给予奥美拉唑(138.2 mg/kg)+阿莫西林(28.6 mg/kg)+甲硝唑(22.5 mg/kg),并分别予链霉蛋白酶(110 mg/kg)或等量的无菌PBS,上述药物灌胃1次,给药后15~360 min共10个时间点(每组7只/时间点)取血浆和胃组织,高效液相色谱法检测阿莫西林和甲硝唑浓度,并检测给药后120、360min的胃组织黏膜层胃炎指数(HE法)和黏蛋白5AC的相对表达量(蛋白质印迹法).结果 阿莫西林和甲硝唑的胃组织浓度达峰时间早于在血浆出现的时间(均为15 min比60 min),实验组的胃组织浓度明显高于对照组(P<0.05),主要集中在15~90 min.实验组药物血浆浓度在15和30 min较对照组高(P<0.05).给药后120、360 min,实验组与对照组的胃黏膜层胃炎指数的差异均无统计学意义(0.28±0.18比0.14±0.14,P>0.05;0.43 ±0.20比0.28 ±0.18,P>0.05);黏蛋白5AC的相对表达量实验组较对照组低(0.036 ±0.006比0.197±0.058,P<0.05;0.039±0.008比0.208±0.072,P<0.05).结论 链霉蛋白酶明显增加了抗菌药物从胃腔向胃黏膜方向的弥散量,使局部胃组织和血浆浓度升高,且以局部胃组织浓度升高为主,持续时间更长.
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异基因造血干细胞移植后并发肾病综合征的单中心临床分析
目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者并发肾病综合征(NS)的发病、诊断及治疗情况.方法 分析1996年1月 2009年4月在北京大学人民医院完成的1464例人类白细胞抗原(HLA)配型相合和不合的亲缘间造血干细胞移植,生存期大于100 d的血液病患者1405例,8例(0.6%)发生移植后NS.收集患者的临床资料,并选定同期移植的56例患者作为对照组,采用巢式病例对照研究进行危险因素分析.结果 8例患者发生NS的中位时间为移植后488(54~1185)d,表现为双下肢水肿、大量蛋白尿;2例伴有肾功能异常.6例患者曾有慢性移植物抗宿主病(GVHD).3例患者发生NS时伴有GVHD其他表现.4例患者肾脏病理结果显示,3例为微小病变,1例为膜性肾病.经联合免疫抑制剂治疗均有效.1例患者停药后NS复发.1例患者自行离院,早期死亡;1例患者白血病复发后死亡;其余6例患者目前均无病生存.分析与NS发生的关系发现,慢性GVHD是NS的独立危险因素.结论 allo-HSCT患者出现水肿、蛋白尿,应注意甄别NS,可能与慢性GVHD有关,联合免疫抑制剂治疗反应良好.
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哌拉西林-舒巴坦治疗呼吸和泌尿系统等感染579例临床分析
目的 评价哌拉西林-舒巴坦治疗呼吸和泌尿系统感染的疗效与安全性.方法 多中心、前瞻性、开放的临床研究.研究对象来自北京市15家三级医院、14家二级医院的57个病区的呼吸、泌尿系统感染者,按照适应证选择哌拉西林-舒巴坦针剂(2.5 g),成人每次2.5 g或5 g,每12小时1次;严重或难治性感染,每次2.5 g或5 g,每8小时1次.记录患者一般情况,治疗前后临床情况,感染部位,用药疗程及方案,预后及不良反应等.结果 共收集病例579例,男性388例,女性191例,年龄(66.8 4±17.0)岁.呼吸系统感染500例,其中肺炎362例,慢性支气管炎急性发作102例,其他36例;泌尿系统感染50例,其中单纯型感染31例,复杂型感染19例;呼吸合并泌尿系统感染9例;其他感染20例.500例呼吸系统感染,463例治疗有效,有效率为92.6%,疗程(8.65 4±3.78)d.50例泌尿系统感染,49例治疗有效,有效率为98.0%,疗程(7.45 ±3.46)d.5例(0.86%)出现不良反应,包括恶心、皮疹、瘙痒、ALT升高和寒战高热各1例.结论 哌拉西林-舒巴坦治疗呼吸、泌尿系统感染临床效果好、安全性高.
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血管壁淀粉样蛋白沉积型淀粉样变性肾病六例临床和病理分析
目的 通过报告6例血管壁淀粉样蛋白沉积型淀粉样变性肾病(VADAN)的临床和病理特性,以提高对VADAN的诊治水平.方法 收集6例VADAN患者行免疫病理、光镜及电镜检查,并进行淀粉样蛋白的分型.结果 6例患者均为中老年(52~73岁)患者,男女各3例.其中2例为多发性骨髓瘤.多数病例仅呈轻度的蛋白尿和血尿.1例因合并微小病变型肾病,呈现肾病综合征表现;1例因合并IgA肾病,呈现蛋白尿和血尿;1例因骨髓瘤管型肾病,呈现急性肾衰竭.经肾活检证实,淀粉样蛋白仅沉积于小叶间动脉.6例患者均为原发性系统性淀粉样变性肾病,2例多发性骨髓瘤继发者,为κ型,其余为λ型.结论 VADAN属于少见的淀粉样变性肾病类型,临床表现不同于常见的淀粉样变性肾病,肾活检有助于其鉴别诊断.
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我国克罗恩病不同年代发病率及患病率的比较
目的 收集并分析近年来我国克罗恩病(CD)的发病情况及时代变迁.方法 对2003至2007年"中国生物医学文献数据库"(CBM)和全国性会议交流的所有CD相关描述性流行病学资料进行检索、复习及分析,并与既往50余年(1950至2002年)的系统分析结果进行比较.结果 共收集到2003至2007年相关文献417篇,根据纳入及排除标准终62篇资料入选,包含2149例CD患者[男1288例,女861例;男女比例为1.50∶1,年龄为2.5~86(39.9.4±2.2)岁].本研究中2003至2007年报道的CD患者例数是1950至2002年(1526例)的1.41倍,发病年龄(仍以中青年患者为主)与性别之比(仍男性多于女性)无明显变化.推算2003至2007年我国的CD平均发病率及患病率分别为1.21/10万人年与2.29/10万,均比1950至2002年的相应数据(0.28/10万人年与1.38/10万)增高.结论 我国大陆地区CD患者近年来进一步增多,似呈快速上升趋势,但仍低于西方国家.
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肺血管通透性指数对急性肺水肿鉴别诊断价值初探
目的 探讨肺血管通透性指数(PVPI)在急性肺水肿鉴别诊断中的价值.方法 选2004年5月至2008年9月收住东南大学附属中大医院重症医学科,留置脉搏指示连续心排血量(PiCCO)导管,氧合指数[PaO2/吸入氧浓度(FiO2)]<300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)且血管外肺水指数(EVLWI)≥7 ml/kg的急性肺水肿患者,分为急性肺损伤(ALI)组和心源性肺水肿组,观察PVPI、胸腔内血容量指数(ITBVI)、肺血容量(PBV)、血管外肺水(EVLW)/胸腔内血容量(ITBV)在2组中的变化与差异.结果 (1)34例患者纳入研究,其中ALI 22例,心源性肺水肿12例;(2)ALI组PVPI为2.7±1.4,心源性肺水肿组为1.9±0.6,2组比较,P<0.05.EVLWI、ITBVI在2组间差异无统计学意义(P>0.05);(3)PVPI与EVLWI呈正相关(r=0.762,P=0.000),与PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.478,P=0.012);(4)纳入患者中肺内原因ARDS 8例,肺外原因ARDS 5例,肺外原因ARDS患者PVPI、EVLW/ITBV和EVLWI显著高于肺内原因ARDS患者.结论 PVPI有助于对重症患者肺水肿类型的鉴别.
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心血管疾病临床诊断与尸检病理分析
目的 探讨心血管疾病死亡或其他疾病并发心脏损害的患者临床尸检结果.方法 对86例死亡原因不确定的患者进行完整尸体解剖,结合临床诊治经过、尸检肉眼所见及镜下观察结果,确定引发死亡的主要病因.结果 86例尸检中有心脏病变69例.比较病理诊断和临床诊断的差异,心源性死亡患者27例,诊断相符率为81.5%;非心脏性疾病但并发或累及心脏并加速患者死亡42例,诊断相符率为78.6%.结论 科学准确地进行尸体解剖,不但可明确死因,而且丰富和发展相关临床学科的内容,对提高诊治水平具有重要意义.
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壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤回肠Toll样受体4表达的影响
Toll样受体(TLRs)是能被某些内源性分子和微生物保守分子所激活的一种模式识别受体,可通过信号转导激发天然免疫,导致组织损伤,其中以Toll样受体4(TLR4)的作用尤为显著[1].研究发现,TLR4与各脏器缺血再灌注(I/R)损伤有关.壳寡糖是壳聚糖的降解产物,具有多种生理功能,如抗肿瘤活性、抗细菌、抑制肠道致病菌等.本研究拟探讨壳寡糖预处理能否在肠L/R损伤过程中通过抑制TLR4的表达而实现对肠组织的保护作用.
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普罗布考对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞细胞因子表达的影响
腹膜透析(腹透)是治疗终末期肾病的有效方法之一,但长期腹透时,高糖腹透液可引起腹膜间皮细胞(PMCs)的严重损伤,其产生的促炎、促纤维化因子在病理过程中发挥重要的作用,终导致腹膜超滤衰竭[1].腹透患者存在氧化应激状态,通过多种途径产生活性氧(ROS),对PMCs造成损害.本研究通过观察普罗布考对高糖作用下大鼠PMCsIL-18、IL-6、结缔组织生长因子(CTGF)及丙二醛(MDA)表达的影响,探讨普罗布考能否抑制上述指标的表达,改善PMCs损伤,延缓腹膜纤维化.
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POEMS综合征致肾损害一例
患者男,58岁.因多关节痛,双下肢麻木、水肿2年余,伴皮肤改变2年入院.患者2年前无诱因出现左肩关节钝痛,伴活动受限,夜间及活动后加重.无关节肿胀、皮温升高、晨僵.外院颈、腰椎MRI及关节X线等检查诊断肩周炎,外用药物无效.2个月后逐渐出现右肩、双膝、双踝疼痛,双踝部及双眼睑水肿,双下肢麻木、放电样疼痛感,周身乏力.
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人类免疫缺陷病毒相关性肾脏病的研究进展
随着联合抗逆转录病毒治疗(combination antiretroviral therapy,cART)的普及和发展,HIV感染者的寿命逐渐延长,使得该人群中肾脏疾病的临床特点发生变化,并逐渐成为导致患者死亡的重要原因之一[1].老龄、高血压、糖尿病、CD4+T淋巴细胞计数偏低、病毒载量偏高均是这一人群中肾脏疾病的重要危险因素.
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慢性肾脏病患者高血压的控制
高血压是慢性肾脏病(CKD)患者的常见病因和并发症.流行病学资料提示,CKD患者高血压的发生率为60%~80%,而终末期肾病(ESRD)的患者中超过95%存在高血压.持续的高血压是造成肾脏疾病加速恶化、心血管事件高发、病死率升高的主要因素之一,有效控制血压对所有肾脏病患者来说都是非常重要的.
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重视心脏多普勒超声在重症医学领域中的应用
早在综合ICU,心脏多普勒超声检查大多由心脏专科医生来进行,主要目的是帮助诊断心血管疾病.对血流动力学的无创评估仅仅是应用二维联合多普勒技术来测量每搏输出量和每分心输出量.直至20世纪80年代中期,ICU医生首先推荐在感染性休克和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用心脏超声,替代右心漂浮导管进行血流动力学评估,并率先由ICU医生进行心脏超声检查,尤其是可以24 h随时进行和重复检查与评估,并指导治疗.
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再解读慢性肾脏病的分期体系
2002年,美国肾脏病基金会(NKF)肾脏病生存质量指导(K/DOQI)工作组组织撰写了肾脏病/透析临床实践指南[1],首次正式提出了慢性肾脏病(CKD)的定义和分期,涵盖了慢性肾脏疾病的临床评估、分级和危险分层等各个方面.2004-2006年,经过提高肾脏病整体预后工作组(KDIGO)的再次修改及确认,CKD成为对各种原因所致慢性肾脏疾病(病程3个月以上)的统称,被普遍应用于各种肾脏病及非肾脏病的国际学术期刊,并被录入国际疾病分类代码(ICD)第9版,成为正式疾病的分类名词.人们对CKD的关注程度因而大幅提高,这一新的概念体系不但大大推动了CKD的流行病学研究,而且对公共卫生政策产生了深远的影响[2].
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肝硬化失代偿期患者腹膜透析治疗中的若干问题
我国慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病(ESRD)的患病率在逐年升高[1],同时我国慢性肝病的患病率也高达9.3%[2],导致临床上ESRD合并慢性肝病的患者越来越多见.来自上海的数据显示,腹膜透析(腹透)患者中HBV和HCV感染率约为12%和5%,而血液透析(血透)患者中HBV和HCV感染率超过和接近150%,远高于其他国家或地区[3].肝硬化进入失代偿期后,大量腹水和低白蛋白血症会导致全身血容量减少甚至低血压,且血透过程对血流动力学的影响可能使有效循环血容量进一步降低,同时机体内环境迅速改变可能增加的肝性脑病的危险[4]和肝硬化患者的出血倾向均使得血透在此类患者中的应用具有一定的局限性[5-6].相比较而言,腹透具有无需体外循环和抗凝剂的优点,还可起到引流和治疗腹水的作用[5-6],既往观察也显示腹透还可以降低肝炎病毒特别是HCV感染的危险[3].
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第406例——腰痛伴发热5个月,腰部红肿15天
病历摘要患者女,21岁.因"腰痛伴发热5个月,腰部红肿15 d"于2010年7月22日入我院治疗.2010年2月患者无明显诱因出现腰痛,几日后出现发热,高达39.0℃,热型无规律,不伴寒战,无尿频、尿急、尿痛,自服扑热息痛、索密痛不见好转,于当地医院化验尿常规白细胞(WBC)8~10个/高倍镜,腹部CT检查回报未见异常,诊断为尿路感染、腰部筋膜炎,应用青霉素及头孢他啶静脉点滴10 d,腰痛和发热均未见缓解.后行PPD试验阴性,肺CT未见异常,疑为结核,于当地结核病院,应用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及乙胺丁醇联合规律抗结核治疗1个月,病情无好转,且出现胸痛及周身肌肉酸痛,继续抗结核治疗.
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肾脏纤维化的进展与挑战
肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病(CKD)进展至终末期肾病(ESRD)的共同病理特征,包括肾小球硬化、肾小管间质纤维化和血管硬化.流行病学调查发现,全球成人CKD患病率高达10%以上,而其中大约1%患者不可避免地发展为ESRD.CKD进展至ESRD后,患者必须依赖肾脏替代治疗(透析或肾移植)维持生命,不仅严重影响生活质量,而且耗费大量医疗资源.因此,阐明肾脏纤维化发生机制对于CKD防治具有十分重要的意义.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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