听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7299
- 国内刊号： 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以听神经病为首发病伴周围神经病家系的听力学及遗传学特征分析
目的 分析以听神经病为首发病伴周围神经病家系的临床听力学及遗传学特征.方法 对3个以听神经病为首发病伴周围神经病的家系进行病史采集、专科体检、听力学检查及相关的神经系统检查,从患者的临床表型、听力学检测、家系谱图及家系遗传学特征进行分析.结果 3个家系中的患者均以听神经病为首发病,其中,2个家系中的患者伴发Charcot-Marie-Tooth(CMT)综合征、1个家系中的患者伴发运动神经元病.3个家系中患者的表型特点均为青少年期发病的低频下降为主的双侧感音神经性聋,多伴局部感觉及运动障碍.家系谱分析显示两个伴发CMT综合征家系分别具有常染色体隐性及X连锁隐性遗传特征,而伴发运动神经元病家系则表现出常染色体隐性遗传特征.结论 部分听神经病可表现为周围神经病的首发病,青少年期发病,双耳低频下降型感音神经性聋;具有为常染色体隐性或X连锁隐性遗传特征.
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不同年龄段正常婴幼儿听力发育特点探讨
目的 探讨0～3岁正常婴幼儿听力年龄分段方法,并得出其不同年龄段听力正常值及变化规律.方法 正常听力婴幼儿239人共575耳,年龄1～36 月,其中男359耳,女216耳.均行声导抗、耳声发射、听性脑干反应(ABR)和听性稳态反应(ASSR)检查.分析ABR波I、III、V潜伏期及波间期和0.5、1、2、4 kHz ASSR反应阈.以每月龄婴幼儿听力检查结果为基本单位进行聚类分析,聚类类别分别设为2、3、4、5类,聚类分析结果组内各指标进行性别和耳别t检验,组间各指标进行单因素方差分析,根据有无变化规律选定分类.结果聚类分析终选定分为3类,分为1～4月龄(一组),5～24月龄(二组),25～36月龄(三组)3个年龄段.每年龄段内耳别间结果差异无统计学意义,性别间ABR波III、V潜伏期和I-III、I-V波间期差异有统计学意义(P<0.05).一、二、三组ABR反应阈分别为25.62±4.99、22.92±4.52、23.90±4.79 dB nHL;0.5、1、2、4 kHzASSR反应阈一组分别为44.43±11.92、37.53±9.92、30.67±13.38和33.71±15.77 dB nHL;二组分别为44.57±11.68、38.02±10.73、27.65±9.70和29.34±12.45 dB nHL;三组分别为45.56±12.92、39.63±12.53、29.42±10.15和31.11±13.48 dB nHL;ABR反应阈与2、4 kHz ASSR反应阈在一、二组间差异有统计学意义(P<0.05),二、三组间差异无统计学意义.结论 婴幼儿3岁之前听力发育水平可分为1～4月龄、5～24月龄和25～36月龄三个阶段;ABR波III、V潜伏期及I-III和I-V波间期随年龄增加而缩短,波I潜伏期不随年龄增加而缩短,ABR反应阈以及2、4 kHz ASSR反应阈在5～24月龄间开始降低;提示出生时耳蜗神经传导已发育完善,而大脑听觉通路到两岁时高频听敏度发育完善,但是神经传导三岁时仍未发育成熟.
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嗓音训练治疗声带小结的疗效观察
目的 观察嗓音训练治疗声带小结的疗效.方法对19例声带小结患者进行为期8周的嗓音训练,训练内容包括嗓音卫生教育、改善呼吸支持及增强共鸣等,训练前后分别应用嗓音障碍指数量表、长发声时间、嗓音声学分析及频闪喉镜检查进行评估.结果 19例声带小结患者接受嗓音训练后嗓音障碍指数值由56.9±15.7分降至23.8±17.4分,差异有统计学意义(P<0.05);长发声时间由11.3±5.5 s延长至19.1±8.2 s,差异有统计学意义(P<0.05);基频微扰由0.57%±0.04%降至0.33%±0.09%,振幅微扰由1.99%±0.36%下降至1.42%±0.19%,噪谐比由0.175±0.065 dB下降为0.131±0.047 dB,差异均有统计学意义(P均为<0.05).训练结束后频闪喉镜检查示9例患者声带小结消失,7例小结明显变小,3例变化不明显.结论 嗓音训练能够降低嗓音障碍程度并增加发声过程呼吸支持的效率,改善嗓音质量.
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普通话双音节词表在听力正常青年中的复测信度分析
目的 分析9张普通话双音节词表应用于听力正常青年人的复测信度,得出其临界差值,以利于对测试结果进行合理分析.方法 选取听力言语正常的18～27岁青年受试者32例,以具有等价性的9张普通话双音节词表对其中5名受试者进行预实验,得出正式测试的给声强度,再对27名受试者进行正式测试,得出受试者的言语识别率.7～28天后,再以同样的测试条件进行复测比较各表两次测试言语识别率得分差值.结果 复测和初测的言语识别率分别为52.40%±13.82%和50.74%±13.51%,各表复测和初测结果的差异无统计学意义(P＞0.05),复测和初测差值的标准差为12.0%,转化成95%置信度下的临界差值(critical difference,CD)为23.6%.结论 普通话双音节词表具有较好的复测信度,可初步应用于临床测试和试验研究.以该表进行言语识别率测试时,两次测试差值超过23.6%方可认为两次结果有差异.
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天门市特殊教育学校聋哑学生耳聋相关基因检测结果分析
目的 对湖北省天门市特殊教育学校聋哑学生进行耳聋分子流行病学调查,了解其耳聋的常见分子遗传学病因.方法 对湖北省天门市特殊教育学校52例5～16岁的聋哑学生进行遗传性聋问卷调查、全面体格检查、耳鼻咽喉专科检查及听力学评估,对每例对象采取外周血,提取DNA,采用多重等位基因特异性PCR通用芯片(allele-specific PCR-based universal array,ASPUA)筛查GJB2、SLC26A4、GJB3和mtDNAl2SrRNA四个耳聋相关基因的9个致聋突变位点;对携带SLC26A4基因突变的对象进行颞骨CT扫描.结果 52例聋哑学生均为非综合征型聋,共检出4种耳聋相关基因突变者25例(48.08%,25/52),其中检出GJB2基因突变者12例(23.08%,12/52),未检出GJB3基因突变者,SLC26A4基因突变者9例(17.30%,9/52),线粒体DNA12SrRNA基因突变者4例(7.69%,4/52).9例携带SLC26A4基因突变者颞骨CT扫描均显示前庭水管扩大.结论 GJB2基因突变是天门市特殊教育学校耳聋群体中遗传性聋的常见致聋基因,其次为SLC26A4和线粒体DNA12SrRNA基因突变,大前庭水管综合征的发病与SLC26A4基因突变有关.
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一个Pendred综合征家系的临床及SLC26A4基因检测分析
目的 探讨Pendred综合征的临床表现及SLC26A4基因检测特点.方法 对一个多人患病的Pendred综合征家系进行详尽的临床表型分析,并对其中4例耳聋患者进行SLC26A4基因全编码序列及侧翼序列的检测.结果 该家系共三代15人,其中6人(40.0%)为耳聋患者,6例均为语前感音神经性聋,2例(Ⅰ-3和Ⅱ-7)表现为言语障碍,5例(Ⅱ-4、Ⅱ-5、Ⅱ-7、Ⅲ-1、Ⅲ-2)伴单纯甲状腺肿大、3例(Ⅱ-5、Ⅲ-1、Ⅲ-2)伴前庭水管扩大.Ⅱ-4、Ⅱ-5、Ⅲ-1和Ⅲ-2这4例耳聋患者中共发现SLC26A4基因四种不同的突变,患病成员中先证者(Ⅲ-1)及其父亲(Ⅱ-4)、母亲(Ⅱ-5)和妹妹(Ⅲ-2)分别具有p.Q514P和p.H723R、p.N392Y和p.H723R、c.1548insC和p.Q514P、p.N392Y和c.1548ins C双等位基因突变.结论 该家系先证者及其父母、妹妹分别由SLC26A4基因不同复合杂合突变导致Pendred综合征;在发现的四种突变中,p.Q514P是既往研究未报道的新发突变.
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AABR筛查通过的低月龄婴儿耳声发射和1000Hz声导抗检测结果分析
目的 分析自动听性脑干反应(AABR)筛查通过的低月龄婴儿的耳声发射和1 000 Hz声导抗测试的结果,探讨两者联合应用评估低月龄婴儿中耳功能的价值.方法 对68例136耳AABR听力筛查通过的0～6月龄婴儿行TEOAE、DPOAE、1 000 Hz声导抗测试,并对结果进行分析.结果 ①68例136耳中,TEOAE通过89耳(65.44%),DPOAE通过90耳(66.18%),1 000 Hz声导抗检查中鼓室导抗图为A型74耳,D型22耳,As型15耳,B型16耳,C型4耳,其他型5耳;②在A型和D型鼓室导抗图婴儿中,DPOAE和TEOAE通过率无明显差异(P>0.05),鼓室导抗图异常的婴儿中,DPOAE通过率低于TEOAE(P<0.05);③随着月龄的增大,TEOAE通过率有下降趋势,DPOAE通过率与正常鼓室导抗图比例在1～3月龄较低.结论 部分AABR听力筛查通过的婴儿存在中耳功能异常,DPOAE对中耳病变的检出优于TEOAE;1 000Hz声导抗联合DPOAE检测对低月龄婴儿的中耳功能评估有重要的参考价值.
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不同年龄段突发性聋患者听力损失特征及疗效分析
目的 分析不同年龄段突发性聋患者的听力学特征及疗效,为突发性聋的诊治提供参考.方法 回顾性分析1 023例突发性聋患者的临床资料,按发病年龄将患者分为4～岁、15～岁、30～岁、40～岁、50～岁、≥60岁六个组,比较其性别、耳别、听力曲线类型、听力损失程度以及疗效在各年龄段的分布特点.结果 1 023例突聋患者中以15～岁、30～岁和40～岁组年龄段居多(共占68.23%),4～岁组少(占3.91%);15～岁组男性较40～岁、≥60岁组少(P≤0.001);4～岁组与15～岁、30～岁、50～岁组年龄段患者比较,前者双耳发病居多(P<0.001);≥60岁与40～岁相比,前者左耳发病较少,双耳发病居多(P<0.001).4～岁组与其他各年龄组相比较,重度与极重度听力损失比例较高(P<0.003);4～岁与30～岁、40～岁组比较,前者上升型、下降型较后者少,而平坦型、全聋型较后者多(P<0.001).1 023例患者治疗后的总有效率为51.01%,15～岁组高(63.90%),4～岁组总有效率低(28.85%).结论 不同年龄段突发性聋患者听力损失特征及疗效各不相同,儿童患者双耳发病者较多,且听力损失程度重,疗效差,老年患者双耳发病较多;15～30岁患者疗效好.
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噪声环境下自适应方向性与全向性麦克风助听模式对言语分辨率的影响
目的 比较噪声环境下自适应方向性麦克风与全向性麦克风助听模式对听力损失患者言语识别率的影响.方法 20例双耳对称性感音神经性听力损失患者(男9例,女11例)均单耳佩戴助听器(Resound Canta 780-D),佩戴并适应6个月以上,随机分为两组,每组10例,A组先将助听器麦克风模式切换至全向性,适应2周后测试其在噪声环境下的言语识别率,并完成助听器效果评估表(the abbreviated profile of hearing aid benefit,APHAB)及麦克风效果问卷(microphone performance questionnaire,MPQ);再将麦克风模式切换至自适应方向性,适应2周后重复以上测试.B组麦克风模式切换顺序先为自适应方向性,再为全向性,测试方法同A组.结果 声场评估示,噪声环境下,患者使用自适应方向性麦克风助听模式的言语识别率(73.20%±20.69%)高于全向性麦克风模式(64.00%±18.76%),差异有显著统计学意义(P<0.001).APHAB评估结果显示在有背景噪声、回声、厌恶声存在的环境下,受试者使用自适应方向性麦克风助听模式能更好地提高言语交流能力.MPQ问卷表评估结果显示,除第六类场景(信号来源于听者正前方、无噪声、低混响)外,受试者在其余九类交流场景时使用自适应方向性麦克风助听模式的言语识别率均优于全向性模式.结论 噪声环境下自适应方向性麦克风助听模式可显著提高患者的言语识别率.
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病态嗓音主观评价与声学分析的相关性研究
目的 研究嗓音听感知一致性评估(consensus auditory-perceptual evaluation of voice,CAPE-V)与嗓音声学分析结果的相关性.方法 对武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科2010年3月至2010年8月因嗓音异常入院的39名患者(异常嗓音组)行嗓音声学分析和CAPE-V评估,以22名正常嗓音者作为对照组,将两组CAPE-V结果模拟GRBAS分级分为四级,1～4级分别为0～25 mm、26～50 mm、51～75 mm、76～100 mm,1～4级表示声嘶程度逐渐加重,对不同级别间嗓音声学分析结果行独立样本t检验,并对CAPE-V结果和嗓音声学分析结果行相关性分析.结果 异常嗓音组CAPE-V值明显高于对照组(P<0.01);异常嗓音组CAPE-V 1～4级患者的基频微扰(jitt)、振幅微扰(shim)、噪/谐比(NHR)逐渐升高,而基频(F0)逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);CAPE-V各级与jitt、shim、嗓音振动指数(VTI)呈正相关,相关系数分别为0.254、0.235、0.307(P<0.05).结论 CAPE-V结果能间接反映嗓音声学分析指标的变化,两者之间具有一定相关性.
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DPOAE异常ABR反应阈正常的婴儿声导抗结果分析
目的 分析DPOAE异常ABR反应阈正常婴儿声导抗特征.方法 研究对象为34例(52耳)婴儿(研究组),年龄42天～10个月,男20例(33耳),女14例(19耳),均为外院听力筛查未通过,转诊后经听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)、声导抗(226和1 000 Hz探测音)测试,表现为DPOAE全频异常、ABR反应阈正常.选取同期接受检查且DPOAE及ABR反应阈均正常的婴儿26例(52耳)作为对照组,年龄42天～10个月,男16例(32耳),女10例(20耳),对比分析两组对象的声导抗特征.结果 对照组226 Hz鼓室导抗图48耳为单峰,4耳为双峰;1 000 Hz鼓室导抗图50耳为单峰,2耳为双峰.根据ABR检测结果将研究组分为三组:第一组24耳ABR反应阈及各波潜伏期均正常,226 Hz鼓室导抗图21耳为A型,3耳为双峰,1 000 Hz鼓室导抗图18耳为单峰,6耳为双峰,其负尾部补偿导纳(ComY-400)值为0.84±0.36,低于对照组(2.66±0.52)(P<0.05);第二组23耳ABR波I潜伏期延长,波III、V潜伏期延长或不延长,226 Hz鼓室导抗图18耳为A型,2耳为B型,3耳为双峰,1 000 Hz鼓室导抗图15耳为单峰,2耳为双峰,2耳为无峰,4耳为其他型,其ComY-400值为0.54±0.37,低于对照组(2.66±0.52)(P<0.05);第三组5耳仅ABR波V潜伏期延长,226 Hz及1 000 Hz鼓室导抗图均表现为单峰.结论 DPOAE异常而ABR反应阈正常的婴儿可表现为ABR各波潜伏期正常或异常,l 000 Hz探测音鼓室导抗图表现为负尾部补偿导纳值低于正常婴儿,提示其中耳功能异常可能是导致DPOAE异常的主要原因.
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溶栓治疗突发性聋疗效分析
目的 探讨溶栓治疗突发性聋的疗效.方法 128例突发性聋患者随机分为治疗组和对照组,每组64例,两组均给予改善内耳微循环、营养神经、糖皮质激素等常规治疗,治疗组在此基础上加用巴曲酶注射液溶栓治疗,首次给予生理盐水250 ml+巴曲酶10 BU静脉点滴1小时以上,隔日用巴曲酶5 BU,3次为一疗程,共应用2个疗程,2个疗程间隔4天.比较两组疗效.结果 治疗组的总有效率为82.81%(53/64),对照组的总有效率为62.50%(40/64),两组比较差异有统计学意义(χ2=8.286,P＜0.05).结论 在扩管、营养神经、激素等常规治疗的基础上加用巴曲酶溶栓治疗突发性聋能明显提高疗效.
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骨气导ABR联合应用对婴儿分泌性中耳炎的诊断价值
目的 探讨骨、气导ABR检测在婴儿分泌性中耳炎诊断中的应用价值.方法 分别对51例(89耳)分泌性中耳炎婴儿(患儿组)和50例(100耳)听力正常婴儿(对照组)行骨、气导ABR检测,并对两组结果进行比较.结果 ①分泌性中耳炎婴儿气导ABR波I、Ⅲ、Ⅴ潜伏期延长,骨、气导ABR反应阈升高,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01);②分泌性中耳炎组骨导ABR反应阈随着气导ABR反应阈的提高略有提高,骨、气导反应阈值差也随着气导反应阈提高逐渐增大.结论 婴儿气导ABR反应阈升高、波I潜伏期延长且骨气导反应阈差增大时,高度提示中耳功能异常.
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模拟风洞噪声对豚鼠听功能及内耳细胞凋亡的影响
目的 探讨模拟风洞噪声对豚鼠听功能及其内耳毛细胞、螺旋神经节细胞凋亡的影响.方法 24只豚鼠随机分为对照组(6只)及实验组(18只),实验组豚鼠暴露于模拟风洞噪声环境中,分别于模拟风洞噪声暴露前(Pr)、暴露1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、暴露后3天(R3)、7天(R7)检测其双耳听性脑干反应(ABR)阈值,并于噪声暴露3天(E3)、7天(E7)及暴露后7天(R7)取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,免疫组织化学染色观察Caspase-3在内耳毛细胞及螺旋神经节细胞中的表达.结果 实验组动物各时间点ABR阈值:噪声暴露1天(E1)(35.73±8.11 dB SPL)、3天(E3)(43.91±6.32 dB SPL)、7天(E7)(53.18±6.28 dB SPL)的ABR反应阈较噪声暴露前(22.50±5.98 dB SPL)明显增高(P<0.01),且暴露时间越长增高越明显.噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59 dB SPL)ABR反应阈较噪声暴露7天(E7)(53.18±6.28 dB SPL)有降低(P<0.05),噪声暴露后7天(R7)(35.38±11.63 dB SPL)ABR反应阈较噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59 dB SPL)进一步降低(P<0.01).豚鼠内耳免疫组织化学观察凋亡标志物Caspase-3结果显示,模拟风洞噪声暴露引起豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞中Caspase-3表达较正常对照组明显增高,且于噪声暴露7天(E7)达高,暴露后7天(R7)后豚鼠内耳Caspase-3的表达较前明显减少.结论 模拟风洞噪声可致豚鼠听功能的损伤,损伤程度在一段时间内与噪声暴露累积量呈正相关.噪声暴露结束后,听功能可部分恢复.同时,内耳凋亡标志物Caspase-3的表达和听功能呈现相同趋势.
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水杨酸盐诱发大鼠听皮层中Egr-1基因表达的改变
目的 通过观察慢性水杨酸盐诱导的大鼠耳鸣模型听皮层早期生长反应基因-1(early growth response gene-1,Egr-1)的表达,了解其是否出现皮层中枢可塑性的变化,探讨耳鸣产生的中枢机制.方法将84只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按水杨酸盐的给药时间随机分为7组,分别为:正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射3天组、慢性注射7天组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组、停药后恢复28天组.在完成急、慢性水杨酸肌肉注射成功建立大鼠耳鸣动物模型后,于上述各时间点将各组大鼠断头处死后迅速分离出听皮层,采用SYBR Green实时荧光定量PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)及Western blot(蛋白质印迹)方法,检测各组大鼠听皮层Egr-1 mRNA及其蛋白的表达,比较各组间的差异.结果慢性注射3天组、慢性注射7天组、慢性注射14天组大鼠听皮层的Egr-1 mRNA 及其蛋白表达水平较正常对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05);急性注射2小时组、停药后恢复14天组、停药后恢复28天组大鼠听皮层Egr-1 mRNA 及其蛋白表达水平与正常对照组无明显差异(P>0.05).结论 长期注射水杨酸盐导致耳鸣的大鼠听皮层中与中枢可塑性密切相关的Egr-1基因表达可逆性下调,表明听皮层神经元发生了可塑性改变,推测听皮层神经元可塑性改变可能参与了耳鸣的形成和发展.
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耳鸣者心理因素的鉴别及精神心理问题的评估
耳鸣是指不依赖于外界声源的听觉感受,亦即与外界真实声音无关的声音感知[1].成人患病率为10.1%～30.3%,5%为中等或严重令人烦恼的耳鸣[2].尽管严重耳鸣者所占的比例相对较低,但是其表现出的心理问题却非常突出,不同程度地影响了患者的生活质量,更有甚者出现自杀倾向.研究发现耳鸣的严重程度和耳鸣的心理问题有关系,听力因素并不是影响耳鸣严重程度的决定因素[3].
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射频电磁污染对内耳的生物效应研究
随着电磁辐射的暴露水平不断增加,电磁污染将成为本世纪主要的物理污染[1].电磁污染的主要频段包括两个,即50～400 Hz 极低频电磁辐射(生活与工业用电)和900～2 500 MHz 射频电磁辐射(通讯频段),这也是目前电磁生物效应的主要研究对象.手机电磁辐射是生活中普通的电磁辐射,在通话过程中耳部与手机的距离只有几厘米,接受手机电磁辐射强,受到的影响也大,因此射频电磁辐射对耳的生物效应受到广泛关注.本文就射频电磁污染对内耳的生物效应进行综述.
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听障儿童听力康复需求家长问卷调查
目的 了解家长对听障儿童听力康复的需求情况.方法 使用自制问卷表<儿童康复需求调查表>对在四川大学华西医院就诊的105名听障儿童的家长进行调查,并分析其结果.结果 听障儿童参与听觉言语康复训练的比例较高,占84.76%(89/105),90.29%(93/103)的家长表示愿意参加儿童听觉言语康复家长培训班,且倾向于选择规模较小的培训班,其中选择一对一康复指导的家长比例高,达61.54%(64/104).家长们想了解的儿童听力康复知识是常用康复训练技巧,占82.86%(87/105),需要迫切解决的问题则贯穿于听觉康复、言语矫治与语言教育三方面.结论 家长在听障儿童听力康复方面有极大的需求,听力康复相关专业人员应针对他们的需求提供合适的帮助.
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语后聋患者人工耳蜗植入后短期内失匹配负波的表现
目的 了解语后聋人工耳蜗植入者听觉中枢重塑过程中不同时期失匹配负波(mismatch negativity,MMN)的表现,探讨利用MMN评估其听觉中枢重塑的可能性.方法 对6例语后聋人工耳蜗植入(CI)者(CI组)于开机时、开机后1、3及6个月分别行MMN检查,记录其MMN潜伏期及波幅,并与6例正常人(对照组)的MMN潜伏期及波幅相比较.结果 CI组3例(50%)患者在开机时引出MMN,6例(100%)开机后1、3、6个月均引出MMN,对照组6例(100%)正常人均引出MMN.CI组开机时、开机后1、3、6个月MMN的潜伏期分别为230.67±15.50、197±53.72、136.00±31.71、132.17±9.41 ms;波幅分别为-2.53±3.09、-1.60±1.15、-1.83±0.96、-1.31±1.38 mV;对照组MMN的潜伏期为142.0±23.10 ms,波幅为-2.17±1.17 mV.CI组开机时、开机后1个月MMN的潜伏期均较对照组延长,差异有统计学意义(P＝0.001和P＝0.044);开机后3、6个月MMN潜伏期与对照组比较差异无统计学意义(P＝0.716和P＝0.357).CI患者在开机时、开机后1、3个月,MMN潜伏期逐渐缩短,差异有统计学意义(P<0.001),开机后3、6个月MMN潜伏期比较,差异无统计学意义(P=0.778).开机时至开机后6个月,MMN波幅变化无明显规律.结论 语后聋人工耳蜗植入者开机后3个月内其MMN潜伏期逐渐缩短,开机后3个月时其MMN波形分化达正常人水平,但波幅变化无明显规律.
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语后聋人工耳蜗植入患者音乐音调感知能力的评价
目的 探讨语后聋成人人工耳蜗使用者感知音乐音调的能力.方法 使用慕尼黑音乐经验问卷(Munich music questionnaire,MUMU)评估12例听力正常受试者(听力正常组,男5例,女7例)与12例人工耳蜗使用者(人工耳蜗组,男5例,女7例)的年龄与音乐经验的匹配程度.使用Fitzgerald等开发的人工耳蜗音乐评估软件(MuSIC)中的音调辨差阈值测试、旋律辨别与和弦辨别测试评估人工耳蜗使用者的音乐音调感知能力.结果 听力正常组与人工耳蜗组的年龄与音乐经验相匹配.人工耳蜗组F3调的音调辨差阈值平均为16.2个1/4音,C4调的音调辨差阈值平均为6.2个1/4音,均显著高于听力正常组(P<0.05).人工耳蜗组的旋律辨别测试平均正确率为69.8%,和弦辨别测试的平均正确率为72.4%,与听力正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).人工耳蜗组耳蜗植入前助听器使用时间与其植入后聆听音乐的经验均与其音调辨差阈值显著相关(P<0.05).结论 语后聋成人人工耳蜗使用者的音调辨差阈值显著高于听力正常人,但个体差异较大,其音乐音调感知能力与人工耳蜗植入前助听器佩戴时间以及植入后聆听音乐的经验相关.
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耳鸣的心理声学测试方法(1)
耳鸣是在无外界声刺激或其他刺激时产生的一种声音感觉,它是一种自觉症状、主观感觉,迄今尚缺乏一种行之有效的客观检测方法.本文主要介绍目前用于对耳鸣的音调、响度以及掩蔽效应等心理声学测试方法,以达到对耳鸣的基本性质(包括心理声学的特征)、分类及可能原因提供信息,帮助确定需要治疗的患者(尤其是选择适应于耳鸣掩蔽治疗的患者),为耳鸣治疗方案的选择提供指导,为治疗效果的评估和观察(定期监测性评估,以及选择耳鸣掩蔽治疗时,掩蔽参数的选择确定)提供定量的测试手段和依据.
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突发性聋临床实践指南(American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery发布)
目的 本指南对突发性聋(sudden hearing loss,SHL)的诊断、治疗以及患者的随访提出基于循证医学证据的指导建议,主要针对年满18岁以上、患突发感音神经性聋(suddea sensorineural hearing loss,SSNHL)的成年患者.快速诊断和及时干预可加快SSNHL患者的听力恢复,改善患者的生存质量.本指南适用于从事诊断和治疗突聋患者的医师.宗旨本指南旨在为诊断患突发性聋患者、尤其是从事诊治SSNHL患者的医师提供基于循证医学的指导建议.本指南首先建议,在首诊时必须有效地将SSNHL和其它原因导致的SHL区分开来,必须加强诊断的准确性、确保及时的干预、力争治疗的一致性、减少不必要的检验和影像学检查,改善患者听力和康复效果.结果 本指南强烈建议:①医师应对突聋患者是否患感音神经性聋还是传导性聋加以区分;②医师应对特发性感音神经性突聋(idopathic sudden sensorineural hearing loss,ISSNHL)患者讲解该疾病的自然进程、医疗干预疗效、潜在风险以及现有治疗疗效的局限性;③医师还应向听力恢复不全的患者介绍关于助听器、辅听技术以及其它康复装置可能产生的效果.本指南建议医师应对可能为突发感音神经性聋的患者进行评估,其内容应包括:①是否为双侧SHL,是否为复发SHL以及是否发现神经病学病灶;②听力学检查在三个连续的频率有30 dB的听力损失,并且病史和体检未发现病因的患者可诊断为ISSNHL;③可通过磁共振图像、听性脑干反应或听力学检测的随访,来判断ISSNHL患者是否有蜗后病变;④当ISSNHL的患者在初期治疗后,尚未彻底恢复时,应予鼓室内激素注射;⑤在确诊为ISSNHL后6个月内应复查听力.本指南也给出了另一种治疗方案,即:①可将皮质类固醇类激素作为特发性感音神经性突聋初始治疗方案;②在确诊特发性感音神经性突聋后三个月内进行高压氧气治疗.本指南不建议医师将抗病毒药物、溶栓药物、血管扩张药物、血管活性药物或抗氧化剂作为特发性感音神经性突聋患者的常规处方.本指南不建议用计算机电子断层扫描(CT)对头部和大脑扫描以及常规实验室检查作为对疑诊为特发性感音神经性突聋患者初期评估的方法.
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单只小鼠耳蜗总RNA提取方法
目的 探索一种高效、简便的小体积组织RNA提取方法.方法 取单只野生型BALB/c小鼠或GJB2条件敲除小鼠cCx26 loxp/loxp-Pax2 Cre/+(cCx26ko)P10、P18耳蜗膜迷路组织,采用与EP管底部体积、形状均相似的玻璃研磨棒在裂解液中进行组织破碎,提取RNA后用琼脂糖电泳、紫外分光光度计检测所提取RNA的质量和完整性及浓度.结果 本实验单只小鼠耳蜗中获得的总RNA紫外光吸光值(260/280)均在1.9～2.1之间,电泳结果显示28 S和18 S的条带清晰度高,PCR产物扩增出的目的 基因片断单一,说明其完整、质量高且纯度高.结论 单只小鼠耳蜗总RNA的提取方法操作简便、成本低廉且相对安全和快速,提取效率较高,适合于小体积组织RNA的提取.
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当前中文言语测听的几个误区
中文言语测听材料历经60年的曲折发展,近十年来取得了长足的进步[1],建立起了成人普通话言语测听的完整体系,基本能满足日常临床言语测听的需求.但在全国推广中文言语测听的过程中,笔者发现许多耳科医师、听力师对言语测听的基本概念和临床意义存在着一定的误区.
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痉挛性发声障碍的研究现状
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)是由于喉内肌张力障碍引起的发声困难,表现为发声时喉部一块或多块肌肉不随意运动引起痉挛样发声,影响到言语的产生.其特征为发声时诱发声带痉挛,呼吸时声带运动正常,对于笑、咳嗽及喉其他功能无影响.SD可作为一种独立的疾病存在,也可与身体其他部位的肌张力异常并存.
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痉挛性发声障碍的治疗
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia, SD)属于原发性、局灶性喉肌张力异常,是一种与基底节损害或者异常有关的神经疾病,1871年Traube首次描述此疾病.痉挛性发声障碍严重影响患者言语及社会交流能力,目前此病的确切病因和治疗方法仍是争论的焦点.
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痉挛性发声障碍病因及治疗概述
痉挛性发声障碍 (spasmoid dysphonia,SD) 为喉肌张力障碍致声带运动紊乱引起的发声困难.1871年,Traube首先描述此病;1875年Schnitzler应用了"痉挛性发声困难"这一病名.该病可作为一种独立疾病存在,也可与身体其它部位肌张力障碍并存.
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