听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7299
- 国内刊号： 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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嗓音障碍听感知评估汉语普通话朗读文本的设计
目的：设计一篇可用于嗓音障碍听感知评估的汉语普通话朗读文本。方法自行设计一篇涵盖汉语普通话所有音素朗读文本《生日礼物》，采用Pearson’s相关系数和Spearman相关系数检验其与中国科学院声学研究所统计的汉语声母、韵母和声调构成比的相关性，并采用配对样本 t检验和Wilcoxon符号秩检验来检验两者间声母、韵母和声调构成比的差异性，使用易读性公式来检验该短文的易读性。结果朗读文本《生日礼物》含21个声母，38个韵母，4种声调，其声母、韵母和声调构成比与中国科学院声学研究所提出的声母、韵母及声调构成比高度相关，其中，声母构成比的Pearson’s相关系数和Spearman相关系数分别为0．802、0．808，均为 P＜0．01；韵母构成比的Pearson’s相关系数和Spearman相关系数分别为0．908、0．775，均为 P＜0．01；声调构成比的Pearson’s相关系数 r＝0．967，P＜0．01，Spearman相关系数 r＞0．999，P＜0．01。两者间声母、韵母和声调构成比差异无统计学意义（均为 P＞0．2）。该短文适度年级值为2，易读性良好。结论短文《生日礼物》可作为嗓音听感知评估的汉语普通话朗读文本，其应用价值有待进一步临床验证。
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小儿听神经病患者ASSR检测结果分析
目的：探讨小儿听神经病患者的听性稳态反应（auditory steady -state response ，ASSR）特征及临床应用价值。方法研究对象为30例（60耳）诊断为双侧听神经病的患儿（观察组），其ABR双侧100 dB nHL未引出反应，DPOAE和耳蜗微音电位（CM ）均可引出，中耳功能正常。另选择30例（60耳）诊断为双侧极重度感音神经性聋的患儿为对照组，其ABR双侧100 dB nHL未引出反应，DPOAE和CM 均未引出，中耳功能正常。应用美国智听IHS ASSR系统对两组患儿进行ASSR测试，刺激声为调幅调制声，载波频率分别为500、1000、2000和4000 Hz ，调制频率分别为77～103 Hz ，耳机型号为ER-3A插入式气导耳机。比较两组患儿各频率ASSR反应阈。结果观察组500、1000、2000和4000 Hz ASSR反应阈分别为81．1±12．5、84．6±13．0、74．7±13．2和62．7±8．3 dB nHL ，对照组各频率ASSR反应阈分别为90．8±5．9、104．3±6．4、106．9±4．9和108．2±10．3 dB nHL ，观察组各频率ASSR反应阈均低于对照组，差异有显著统计学意义（P＜0．01）。结论虽然小儿听神经病患者ABR测试不能引出反应，但ASSR仍可引出反应，且其反应阈低于极重度感音神经性聋患儿；ASSR可引出反应的听神经病患儿可能可以排除听神经缺失的病变。
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鼓膜置管术治疗鼓膜膨胀不全的疗效分析
目的：探讨鼓膜切开置管术治疗鼓膜膨胀不全的疗效。方法2011年7月至2013年7月对54例（56耳）鼓膜膨胀不全患者进行鼓膜置管术治疗，其中鼓膜膨胀不全I级11耳，II级25耳，III级20耳。随访1年以上，分析比较各级患者术前及术后一年纯音听阈气骨导差（ABG ）。结果56耳术前平均 ABG为27．07±5．03 dB ，术后一年为15．52±5．73 dB ，I、II、III级患者手术前及术后一年的ABG分别为21．27±2．61、26．20±2．46、31．35±4．71 dB和7．45±2．11、15．12±2．61、20．45±4．54 dB ，术后ABG均较术前均明显降低，差异有统计学意义（均 P＜0．05）；所有患者均无鼓膜内陷、穿孔、化脓性中耳炎及感音神经性聋等并发症发生。结论鼓膜置管术治疗鼓膜膨胀不全安全有效。
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单侧杓状软骨加声带后部低温等离子射频消融术治疗双侧声带麻痹疗效分析
目的：探讨视频支撑喉镜下单侧杓状软骨及声带后部低温等离子射频消融术治疗双侧声带麻痹的疗效。方法2009～2012年解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科对17例双侧声带麻痹患者（不全麻痹8例，完全麻痹9例）在视频支撑喉镜下行单侧杓状软骨及声带后部低温等离子射频消融术，手术前后行电子喉镜检查，评估声门裂大小和呼吸情况，并对患者进行嗓音听感知一致性评估（consensus auditory -perceptual evaluation of voice ， CAPE-V）。结果术前喉镜检查8例不全麻痹者声带内收正常，外展受限，不超过旁正中位，9例完全麻痹者双侧声带固定，不能内收和外展，吸气时声门裂2～3mm，17例中3例已行气管切开。术后喉镜观察声门后部形成近三角形呼吸区，声门裂后端宽达到5～6mm，随访6～44个月，15例拔管（88．24％），其中1例因术后瘢痕挛缩，分别行声带后部和瘢痕切除术及对侧杓状软骨切除术，第3次术后2个月拔管。其余2例均已堵管未拔，其中1例为8岁的先心病患儿，1例为甲状腺癌手术加放疗后颈部瘢痕僵硬。术后仅2例患者声门后部手术区形成肉芽，未经处理自行消失。经CAPE-V评估嗓音质量提高2例，无变化10例，有所下降5例。结论单侧杓状软骨联合声带后部低温等离子射频消融术治疗双侧声带麻痹，疗效可靠，拔管率高，对发声功能影响小。
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突发性聋患者前庭功能分析
目的：分析突发性聋患者的前庭功能。方法436例突发性聋患者分为伴眩晕和不伴眩晕组，伴眩晕组147例中轻-中重度听力损失75例，其中上升型听阈曲线28例，平坦型26例，下降型21例；重度及以上听力损失72例；不伴眩晕组289例中轻-中重度听力损失157例，其中听阈曲线上升型36例，平坦型57例，下降型64例；重度及以上听力损失132例。对两组患者分别通过视频眼震电图检测前庭功能。结果伴眩晕组同侧前庭功能下降123例（83．67％，123／147），其中轻-中重度听力损失51例，重度及以上听力损失72例；不伴眩晕组同侧前庭功能下降165例（57．09％，165／289），其中轻-中重度听力损失45例，重度及以上听力损失120例。35例伴眩晕患者伴发良性阵发性位置性眩晕，其中28例（80％，28／35）前庭功能下降。结论突发性聋伴眩晕者前庭功能明显下降，不伴眩晕者同样可存在前庭功能损伤，且听力损失越严重，前庭功能下降的可能性越大。
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GJB2、SLC26A4基因相关耳聋儿童的听力损失特点分析
目的：探讨明确为GJB2、SLC26A4基因相关耳聋儿童的听力损失特点。方法研究对象为832例0～12岁发病、经基因芯片检测明确诊断为GJB2或SLC26A4基因突变相关耳聋的患儿，其中GJB2基因纯合突变和复合杂合突变553例、SLC26A4基因纯合突变和复合杂合突变279例。按耳聋发病年龄分为婴儿期（＜1岁）、幼儿期（1～3岁）、学龄前期（3～6岁）和学龄期（6～12岁），分析比较GJB2、SLC26A4基因突变耳聋儿童的发病年龄分布及听力损失特点。结果①婴儿期GJB2和SLC26A4基因突变的发病年龄构成比分别为37．97％（210／553）及25．45％（71／279），幼儿期分别为38．34％（212／553）及44．80％（125／279），学龄前期分别为16．27％（90／553）及20．07％（56／279），学龄期分别为7．41％（41／553）及9．67％（27／279），两者发病年龄构成比差异有统计学意义（P＝0．001）。②GJB2基因突变耳聋儿童中，婴儿期、幼儿期、学龄前期、学龄期极重度听力损失构成比分别为66．67％（140／210）、61．32％（130／212）、47．78％（43／90）、41．46％（17／41），随发病年龄增大，极重度听力损失比例逐渐减少（P＝0．004）。③SLC26A4基因突变耳聋儿童中，各发病年龄组听力损失程度构成比的差异无统计学意义（P＝0．083）。结论本组0～12岁发病的GJB2及SLC26A4基因突变相关耳聋儿童发病年龄主要集中在婴儿及幼儿期，均以极重度听力损失为主，且发病年龄越小，极重度听力损失比例越高。
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乳突根治术后不干耳的颞骨解剖因素分析
目的：探讨乳突根治术后不干耳的解剖因素及预防措施。方法以2011年7月～2013年9月因乳突根治术后不干耳就诊的患者36例（36耳）作为研究对象（不干耳组），以干耳患者100例（100耳）为对照组，对两组术前颞骨轴位及冠位CT资料进行对比分析，比较两组脑板、乙状窦、鼓室窦、面神经、颈静脉球等解剖情况。结果不干耳组的颞骨C T显示脑板低位者占36．11％（13／36），鼓室盖骨质不连续者占30．56％（11／36），乙状窦前移者占41．67％（15／36），面神经骨管破坏者占41．67％（15／36），面神经水平段下移者占30．56％（11／36），鼓室窦深位者占25．0％（9／36），均高于对照组（均为 P＜0．05）。不干耳组颈静脉球高位者占11．11％（4／36），与对照组（15．00％）相比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论本组乳突根治术后不干耳患者的主要颞骨解剖异常因素发生率由高到低依次为乙状窦前移、面神经骨管缺损、脑板低位、鼓室盖骨质不连续、面神经水平段低位、鼓室窦深位等。
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听力正常青年人 chirp 声诱发听性脑干反应特点分析
目的：探讨听力正常青年人chirp声诱发的ABR的基本特征。方法对15例（30耳）听力正常青年人分别在CE-Chirp棆和click声刺激下进行 ABR检测，对结果进行比较。结果 chirp -ABR的反应阈值低于click-ABR ，平均差值为8．59 dB ；在刺激声强度为90 dB nHL时，chirp -ABR的波 V潜伏期明显短于click -ABR ，chirp-ABR和click-ABR波V振幅无明显差异（P＞0．05），在刺激声强度为60 dB nHL时，chirp-ABR波V振幅明显高于click-ABR（P＜0．05），chirp-ABR在这两种强度下的波V振幅无差异；在刺激声强度为90 dB nHL时，chirp-ABR波I的辨识率（40％）明显低于click-ABR（100％）。结论声刺激强度在一定范围内变化对chirp-ABR波V的振幅影响不明显，chirp-ABR波V潜伏期更短，反应阈值更低。
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鼠神经生长因子治疗突发性聋的临床疗效观察
目的：观察鼠神经生长因子（mouse nerve grouth factor ，mNGF）治疗突发性聋的疗效。方法将60例（60耳）突发性聋患者随机分为mNGF治疗组和常规治疗组，每组30例（30耳）。常规治疗组给予丹参川穹注射液、氢化泼尼松注射液及高压氧治疗；mNGF治疗组在常规治疗的基础上同时给予肌肉注射mNGF 18μg ，每日一次，两组均连续治疗10～12天。两组均于治疗前后行听性脑干反应及纯音听阈测试，比较疗效。结果 mNGF治疗组总有效率为86．67％（26／30），明显优于常规治疗组（63．33％，19／30）（ P＜0．05）。结论鼠神经生长因子mNGF可明显提高突发性聋的临床疗效。
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纤维喉镜下YAG 激光与显微支撑喉镜下切除声带息肉术后嗓音声学分析比较
目的：比较纤维喉镜下YAG激光和支撑喉镜显微镜下切除声带息肉术后嗓音声学分析结果，评价这两种方法治疗声带息肉的疗效。方法83例声带息肉患者随机分为两组，一组（YAG激光组，43例）行纤维喉镜下YAG激光切除声带息肉，另一组（支撑喉镜显微手术组，40例）在支撑喉镜显微镜下手术切除声带息肉，于术前、术后2周、术后4周对所有患者进行嗓音声学分析，比较两组结果。结果术后2周时，YAG激光组jitter、shimmer、NNE值高于支撑喉镜显微手术组，差异有统计学意义（P＜0．05），术后4周时两组各项指标差异无统计学意义（P＞0．05）。结论纤维喉镜下YAG激光手术与支撑喉镜下显微手术切除声带息肉疗效无明显差异，但术后支撑喉镜显微手术组比YAG激光手术组患者嗓音功能恢复快，对于特殊职业者及对嗓音要求高的患者建议在全麻显微支撑喉镜下手术治疗更好。
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甲基强的松龙鼓室注射与全身应用治疗突发性聋的疗效比较
目的：探讨鼓室注射甲基强的松龙联合改善微循环药物综合治疗突发性聋（突聋）的疗效。方法将270例单耳突聋患者分为A、B两组，A组（对照组）167例静脉滴注甲基强的松龙，B组（治疗组）103例鼓室注射甲基强的松龙，两组均静脉给予改善微循环药物联合治疗。每治疗一周后复查纯音听阈及多频声导抗，直到听力完全恢复正常或连续两周纯音听阈无明显变化，并查看鼓膜情况。随访1月～1年，比较两组疗效。结果 A组总有效率56．29％（94／167），B组总有效率61．17％（63／103），两组总有效率差异无统计学意义（ P＞0．05）。A、B两组中，低中频听力下降患者有效率分别为78．12％（25／32）、85．71％（18／21），中高频听力下降患者有效率分别为52．38％（11／21）、69．23％（9／13），全频下降患者有效率分别为53．06％（52／98）、59．32％（35／59），全聋患者有效率分别为37．5％（6／16）、30％（3／10），差异均无统计学意义。随访1月～1年，听力稳定，鼓膜无穿孔及钙化斑。结论甲基强的松龙全身应用与鼓室注射治疗突聋疗效相当。
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噪声暴露人员血压血糖水平与听力损失的关系
目的：探讨噪声暴露作业人员血压、血糖水平与听力损失的关系。方法采用横断面流行病学研究方法，对719例噪声暴露作业人员进行听力测试和血糖、血压检测，分析听力损失组和听力正常组与血压、血糖水平的关系。结果①719例噪声暴露作业人员中高频听力损失罹患率为19．61％（141／719）；男性听力损失罹患率（23．42％，130／555）高于女性（6．70％，11／164）（P＜0．01）；②检出高血压120例（16．70％，120／719），听力损失人群和听力正常者中高血压检出率分别为29．08％（41／141）和13．67％（79／578），前者高于后者（ P＜0．05）；检出高血糖85例（11．82％，85／719），听力损失者和听力正常者中高血糖检出率分别为21．99％（31／141）和9．34％（54／578），前者高于后者（P＜0．01）；③高血压组、高血糖组2000～8000 Hz纯音气导听阈提高（P＜0．05），2000～8000 Hz DPOAE反应幅值下降（P＜0．01），4000～8000 Hz信噪比均降低（P＜0．05）；ABR高刺激速率（51．1次／秒）时两组波Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波间期均延长（P＜0．05）。结论高血压、高血糖可与噪声协同作用，加重听力损害。
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2008～2011年嘉兴市182 610例新生儿听力筛查结果分析
目的：分析2008～2011年嘉兴市新生儿听力筛查情况。方法应用TEOAE或DPOAE ，高危新生儿采用AABR对2008～2011年嘉兴市出生的新生儿进行听力筛查，满月时复筛，复筛异常者及时转诊进行听力学评估。结果嘉兴市2008～2011年共活产新生儿186240例，接受初筛182610人，初筛率为98．05％（182610／186240）；初筛未通过新生儿20157人，初筛未通过率为11．04％（20157／182610）。实际复筛17323人，复筛率为85．94％（17323／20157），应转诊2541例，实际转诊2113例，转诊率为83．16％（2113／2541），确诊听力损失379人，听力损失检出率为2．08‰（379／182610），其中轻、中、重度听力损失患儿分别为241、62和76人。结论2008～2011年嘉兴市新生儿听力初筛率已达98％以上，复筛率和转诊率较高，但随访和干预情况还较薄弱。
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长期注射水杨酸钠大鼠 ABR 及下丘谷氨酸脱羧酶-67表达的变化
目的：观察长期注射水杨酸钠对大鼠听性脑干反应（ABR）及下丘谷氨酸脱羧酶-67（GAD67）表达的影响。方法将18只成年健康Wistar大鼠随机分为水杨酸钠组、生理盐水组、对照组，每组6只。水杨酸钠组肌肉注射10％水杨酸钠175 mg／kg ，2次／天，连续28天；生理盐水组每天相同时间注射等量生理盐水；对照组不注射任何药物。造模结束后，使用美国TDT系统对三组大鼠进行 ABR反应阈及波Ⅲ潜伏期检测，然后将大鼠断头处死并取脑，剥离下丘。采用蛋白质印迹（Western blot）方法检测下丘GAD67蛋白表达的变化。结果①水杨酸钠组、生理盐水组、对照组ABR反应阈分别为61．67±4．08、33．33±2．58、35．83±2．04 dB SPL ，波Ⅲ潜伏期分别为3．97±0．28、3．51±0．11、3．52±0．09 ms。水杨酸钠组较生理盐水组、对照组ABR反应阈明显升高，波Ⅲ潜伏期明显延长（P＜0．01），而生理盐水组与对照组差异无统计学意义（P＞0．05）；②水杨酸钠组下丘GAD67蛋白表达水平明显高于生理盐水组、对照组（P＜0．01），而生理盐水组与对照组下丘GAD67蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论长期注射水杨酸钠可导致大鼠下丘GAD67蛋白表达水平升高，GAD67蛋白表达的上调可能作为一种负反馈以代偿去抑制所引起的兴奋与抑制的失衡状态，促进抑制性效应的产生，该蛋白表达的改变极有可能作为机体对水杨酸钠耳毒性的抑制性代偿反应和调节机制之一。
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G JB 2基因条件敲除小鼠耳蜗凋亡相关基因表达差异研究
目的：研究GJB2基因条件敲除（cCx26Pax2Cre ）小鼠耳蜗膜迷路细胞中凋亡相关基因的差异性表达情况，探讨GJB2基因突变导致耳聋的机制。方法由Cx26loxp／loxp和Pax2Cre／＋小鼠杂交产生的cCx26Pax2Cre小鼠为实验组，野生型BALB／C小鼠作为正常对照组，两组分别选取 P10和 P18小鼠各3只，提取耳蜗膜迷路总RNA ，反转录成cDNA ，用QRT -PCR Array检测两组与凋亡相关的84个功能基因的表达差异。结果与野生型小鼠相比，cCx26Pax2Cre小鼠在P10时，共有16个基因表达有生物学意义（19．05％，16／84），其中14个基因表达下调（87．5％，14／16），包括9个抑制细胞凋亡和促进细胞增殖的基因下调和5个促进细胞凋亡和炎症反应的基因下调，2个基因表达上调（12．5％，2／16），均为促进细胞凋亡的基因，此期促进细胞凋亡的趋势十分明显；在 P18时，共有4个基因（4．76％，4／84）表达变化有生物学意义，包括3个基因表达下调（75％），全部为抑制细胞凋亡的基因（100％），1个基因表达上调（25％），为促进细胞凋亡的基因，总体趋势仍为促进细胞凋亡的发生。与 P10相比， cCx26Pax2Cre小鼠P18时耳蜗组织中共6个基因表达变化有生物学意义，其中促进细胞凋亡的caspase-8基因和抑制细胞凋亡的No13基因表达上调（33．3％，2／6），4个基因表达下调（66．7％，4／6），包括促进细胞凋亡的 T n-frsf10b、Cideb基因和抑制细胞凋亡的CD40、Bc110基因。结论 GJB2基因敲除后，可能通过上调死亡受体5（death receptor 5，DR5）激活死亡受体途径直接导致细胞凋亡，同时也可能通过caspase-8间接激活线粒体通路使凋亡信号进一步放大，终引起cCx26Pax2Cre小鼠耳蜗细胞的广泛缺失和听力下降。
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鼓阶微孔注入盐酸椒苯酮胺对豚鼠庆大霉素耳蜗损伤的保护作用
目的：观察盐酸椒苯酮胺（peperphentonamine hydrochloride ，PPTA）对豚鼠庆大霉素（gentamicin ， GM ）耳蜗损伤的保护作用及机制。方法将听力正常的45只健康豚鼠随机分为空白对照组、GM 组和PPT A组，每组15只。空白对照组行鼓阶开窗微孔注入人工外淋巴液10μl／d ，连用3天；GM 组给GM 160 mg · kg -1· d-1肌肉注射，连用3天；PPT A组行鼓阶开窗微孔技术注入PPT A 10μl／d和肌肉注射GM 160 mg · kg -1· d-1注，连用3天。分别于用药前和用药3天后对三组动物行听性脑干反应（auditory brainstem response ，ABR）测试；第二次ABR测试后处死豚鼠，取出耳蜗，检测各组豚鼠耳蜗组织中过氧化物歧化酶（superoxide dismutase ，SOD）、谷胱甘肽（glutathione ，GSH）含量，并以扫描电镜和透射电镜观察耳蜗细胞形态学改变。结果空白对照组、GM 组、PPT A组ABR反应阈实验前比较差异无统计学意义，用药三天后分别为12．75±3．80、47．75±11．08、23．47±9．21 dB SPL ，各组间比较差异有统计学意义（P＜0．001）；空白对照组、GM组、PPTA组SOD值比值分别为50．24±9．08、28．23±4．95、43．09±4．59 U／mgprot ，PPTA组SOD值显著高于GM 组（P＜0．001）；空白对照组、GM 组、PPTA组GSH值分别为3．03±0．33、1．51±0．13、2．50±0．16 Ggsh／L ，PPTA组GSH值显著高于GM 组（P＜0．001）；扫描电镜观察PTTA组耳蜗各回外毛细胞肿胀、倒伏、缺失等较GM组轻，内毛细胞正常，而GM组内毛细胞亦有轻微损伤；透射电镜观察PPT A组耳蜗毛细胞肿胀、线粒体体聚集等改变明显轻于GM 组。结论经鼓阶开窗微孔技术注入PPT A可通过清除GM 产生的过量氧自由基从而发挥耳蜗保护作用。
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鼓膜穿孔对中耳传音功能影响的实验观察
目的：通过观察豚鼠鼓膜不同位点的振动情况及穿孔前后锤骨柄不同位点的振动改变情况，初步探讨鼓膜穿孔对中耳传音机制的影响。方法采用6只新鲜豚鼠颞骨标本，采用直径1．1 mm的静脉留置针穿刺左耳鼓膜前下方和／或右耳鼓膜后下方并旋转一周造孔；于鼓膜造孔前后给予强度为90 dB SPL、0．5～8 kHz共14个频率的声刺激，利用激光多普勒振动仪检测系统测量完整鼓膜不同位点的振动速度及不同位置鼓膜穿孔前后锤骨柄不同位点的振动速度。完整鼓膜上六个测量位点分别为锤骨柄上的脐部、锤骨中部、短突及鼓膜紧张部上锤骨柄内侧、外侧、下部的三个点。结果完整鼓膜所测六个位点中位于脐部下方的位点振动速度大。鼓膜穿孔前后脐部振动的频率响应曲线的形状基本相似，1．5 kHz以下频率范围内振动损失较明显，1．5 kHz以上频率范围内振动损失减轻甚至增加。鼓膜后下方穿孔后0．5 kHz频率处脐部振动损失大，损失值为7 dB。1．5 kHz以下频率范围内鼓膜后下方穿孔引起的脐部振动损失比前下方穿孔大，但差异无统计学意义。在所测频率范围内锤骨短突与鼓膜脐部振动速度之比的均值均为0．5，鼓膜穿孔对这一比值未造成明显影响，不同部位鼓膜穿孔的影响也无统计学差异。结论鼓膜穿孔对鼓膜振动所造成的损失有频率依赖性，频率越低损失越严重。不同位置的鼓膜小穿孔对其传音功能的影响无统计学差异。
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豚鼠畸变产物耳声发射刺激声频率f2／f1比值的优化与验证
目的：通过探寻能引出豚鼠大畸变产物耳声发射幅值的刺激声频率f2／f1比值，比较该优化的比值与传统的固定比值对正常耳蜗与受损耳蜗的检测差异。方法18只健康杂色豚鼠为研究对象，雌雄不限，从中随机选取7只（14耳）进行DPOAE刺激声频率f2／f1比值的优化测试，刺激声强度：L2为25、40和60 dB SPL ，L1＝0．46 L2＋41 dB SPL ；刺激声频率f2为1、2、4、8、16 kHz ，f2／f1在1．1～1．5间变化，记录DPOAE幅值大时f2／f1值作为优化的f2／f1比值，并以此设定DPOAE的检测参数。一周后所有18只豚鼠随机分为A组和B组，每组各9只，每只动物单耳进行相同的内耳手术，A组动物手术前后应用优化的 f2／f1比值检测DPOAE ，B组动物手术前后应用固定的 f2／f1比值（1．2）检测DPOAE ，比较2组动物测得DPOAE的差异。结果当f2从1 kHz上升到2 kHz时，佳f2／f1比值从1．26上升至1．43；而后当f2上升至8 kHz时，佳f2／f1比值逐渐下降到1．18；后，当f2由8 kHz上升至16 kHz时，佳f2／f1比值又缓慢上升至1．23。A组动物在手术前后所检测的 DPOAE幅值较B组动物高，特别是当刺激声频率f2为2、4 kHz时，这一差异有显著统计学意义（P＜0．01）；此外，采用优化的f2／f1比值在较低刺激声频率（f2＝1 kHz）更易引出DPOAE（P＜0．01）。结论在DPOAE检测前对f2／f1比值进行优化可以提高检测的敏感性。
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肾气丸和维生素E对D-半乳糖致衰老大鼠内耳线粒体DNA缺失率的影响
目的：研究肾气丸和维生素E对D-半乳糖致衰老大鼠内耳组织线粒体DNA（mtDNA）4834 bp缺失率的影响。方法40只3月龄大鼠分为D-半乳糖组、肾气丸组、维生素E组、对照组，每组10只。D -半乳糖组给予5％ D -半乳糖500 mg · kg -1· d-1颈部皮下注射，连续8周，肾气丸组给予同等剂量5％ D-半乳糖颈部皮下注射6周后同时给予肾气丸混悬液5 g·kg -1·d-1灌胃2周，维生素E组给予同等剂量5％ D -半乳糖颈部皮下注射6周后同时给予维生素E250 mg · kg -1· d-1喂服2周，对照组不注射D-半乳糖，在实验后2周给予等量生理盐水灌胃。各组大鼠于实验前和给药结束后处死前行ABR检测，然后处死取内耳组织PCR扩增检测mtD-NA4834片段缺失率。结果给药结束后，对照组大鼠 ABR反应阈较D -半乳糖组、肾气丸组、维生素E组低（P＜0．05），但三个实验组间差异无统计学意义（P＞0．05）；D -半乳糖组、肾气丸组、维生素E组及对照组内耳组织线粒体DNA 4834 bp缺失突变率分别为88．8％、60．0％、50．0％及0％，前三组缺失率明显高于对照组，但肾气丸组、维生素E组缺失率明显低于D -半乳糖组（P＜0．05）。结论肾气丸和维生素 E均能降低D -半乳糖致老化大鼠内耳组织mtDNA 4834 bp的缺失率。
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正常成年C57小鼠短声诱发听性脑干反应测试方法与波形分析
目的：分析正常C57小鼠短声刺激诱发听性脑干反应（ABR）各波的出现率以及潜伏期、阈值和幅值，为C57小鼠听觉研究提供参考。方法对20只C57小鼠进行短声（click声）诱发的ABR测试，观察高（90 dB SPL ）、中（40 dB SPL ）、低（20 dB SPL ）刺激强度下各波的出现率，以出现率高的波来判断阈值，同时量取该波的潜伏期和幅值。结果①在高、中与低刺激声强下波I、II、III、IV、V的引出率分别为100％、100％、100％、75％、65％，75％、100％、100％、45％、40％，30％、90％、40％、5％、0％；波Ⅱ引出率高，稳定，适合用来判断反应阈，其平均阈值为20 dB SPL ；②刺激声强度从90 dB SPL逐渐降低到20 dB SPL时，波II潜伏期在2．71～3．08 ms之间，幅值在6．20～1．63μV之间。结论 C57小鼠短声诱发 ABR波Ⅱ出现率高，稳定，应以刚刚引出波Ⅱ的刺激声强度作为其反应阈。
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青少年噪声性聋研究进展
噪声性聋（noise-induced hearing loss ，NIHL）是由于长期暴露在损害性噪声环境所引起的进行性感音神经性聋，可分为暂时性阈移（temporary threshold shift ，TTS）和永久性阈移（permanent threshold shift ，PTS ）［1，2］，发病率仅次于老年性聋［3，4］。据估计，全世界多达5亿人有发展为NIHL的风险，自20世纪80年代初以来，职业性NIHL的人数有所减少，但受社会性噪声暴露的青少年人数却增加了近两倍［1］。青少年 NIHL 人数逐年上升，且该年龄段人群多为学生，使得青少年NIHL不仅成为目前国内外亟待解决的健康问题和社会问题，同时也成为耳科学研究的热点。为提高医务人员、青少年及家长对青少年 NIHL 的重视，本文就青少年噪声性聋特点、治疗及预防方面的研究进展综述如下。
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PAX3基因对神经嵴发育的调控及其在W aardenburg 综合征发病中的作用研究
Waardenburg 综合征（ Waardenburg Syn-drome ，WS）是常见的综合征型聋，又称听力-色素综合征，主要遗传方式为单基因致病的染色体显性遗传伴不全外显。其病因主要是由于神经嵴（neural crest ，NC）发育异常而导致其分化的黑素细胞发育障碍所致［1］，PAX3（Pair Box 3，配对盒基因3）是NC生长发育的关键调控基因之一。WS人群发病率为1／42000，占先天性聋的2％～5％，聋哑人群中其发病率为0．9％～2．8％［2］。该综合征主要临床特征为感音神经性聋及虹膜、头发和皮肤的色素分布异常。WS 具有高度的临床和遗传异质性，依据不同的伴随表型将其分为4型（WS1-4）［3］，其中以WS1和WS2多见。已证实有6种基因与WS有关［3］，PAX3是其主要的致病基因之一，其突变可导致 WS1和WS3。本文就 PAX3基因在WS发病机制中的作用研究进展予以综述。
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嗓音疾病的发声矫治
嗓音疾病（voice disorders）是指声音在音质、音量、音调及发音持续时间等方面的异常，通常按发病机制可分为器质性、功能性嗓音疾病及心因性发声障碍［1］。其治疗方式有手术治疗及非手术治疗，非手术治疗方式又包括行为干预、嗓音治疗（voice therapy）、药物治疗、中医药治疗等。随着喉显微手术的发展，临床医师对于嗓音疾病的治疗更倾向于手术治疗，而往往忽略了非手术治疗的重要性，但临床仍有较多嗓音疾病患者需要非手术治疗，尤其是因嗓音的滥用及误用而导致的声带良性病变如声带小结、早期声带息肉等，发声矫治则显得尤为重要。本文将国内外对嗓音疾病的发声矫治方法综述如下。
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骨髓基质干细胞及其在内耳移植中的应用
骨髓包括造血系统和基质系统，骨髓基质干细胞（bone marrow stromalstem cells ，BM SC ）是来源于基质系统并且具有多向分化能力的一类细胞。Friendenstein于1968年首先利用贴壁培养法分离获得BM SC ，并对其分化能力进行了研究［1］。BM-SC因来源广，易取材、分离、培养和增殖，能够进行自体移植，避免了移植排斥反应，克服了伦理学问题，并且容易被外源性基因转染，近几年成为现代生物学和医学的研究热点。本文对BM SC及其在内耳移植中的应用进行综述。
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突发性聋的遗传学研究进展
突发性聋（sudden sensorineural hearing loss ， SSN HL ）是指突然发生的，可在数分钟、数小时或3天以内，原因不明的感音神经性听力损失，至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上［1］。患者除了听力损失之外，常伴发耳鸣、眩晕、耳胀满感等症状。有关其病因虽然已有血管因素、病毒感染、自身免疫性疾病、膜迷路积水等多种假说［2］，但至今仍不能明确其病因及病理机制。
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唇读信息对听力损失患者语句识别的影响
目的：通过比较听力障碍患者在单一听觉模式和视听结合模式下的噪声下语句识别率，分析唇读信息对耳聋患者噪声下语句感知能力的影响。方法选择中度感音神经性听力损失患者14名，年龄55．4±9．1岁，均为语后聋。分别在单一听觉模式和视听结合两种模式下，应用中文普通话版嘈杂语噪声下语句识别表对患者进行噪声下语句识别率测试（言语强度30dBSL，信噪比5dB）。结果14例患者在单一听觉模式下语句识别率为73．79％±7．95％，在视听结合模式下语句识别率为86．57％±5．42％，后者高于前者，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论在噪声环境下，唇读信息对听力损失患者的语句识别有明显的提高作用。
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助听器效果自我评估模板的建立
目的：通过对大样本量助听器使用者开展中文版助听器效果国际性问卷（international outcome in-ventory for hearing aids ，IOI-HA）调查，为中文版助听器成效评估建立模板。方法应用IOI-HA对1724例助听器使用者进行助听器效果调查，受试者根据其助听器日常使用情况对该问卷中7个问题进行选答，每个问题5个选项相应1～5分，将受试者分为非助听状态下自我报告听力损失为无、轻度、中度组和中度、重度以上组。分别统计有效问卷题平均得分，对不同主观听力损失程度的助听器使用者建立中文版IO I -H A评估模版。结果1724例受试者中，1247例同意接受调查，应答率72．3％，其中1203份有效问卷计入统计。分析显示中文版IOI-H A总分范围为9～35分，平均为26．30分，各条目平均得分呈偏态分布，分布范围为3．52～4．19分。各条目得分显示：主观听力损失为无、轻度、中度组（756例）日常使用时间、助听器对使用者的帮助、助听后的聆听困难、满意度、助听后听力损失对工作生活的影响、助听后听力损失对他人的干扰以及助听器对生活质量改善等7个问题的各自平均得分分别为4．14、3．67、3．76、3．58、3．56、3．93和3．69分；听力损失为中重度、重度及以上组（447例）上述各问题平均得分分别为4．19、3．63、3．64、3．65、3．52、3．89和3．79分。结论中文版IO I-H A自我效果评估模板的建立，为我国助听器成效研究、临床选配提供了一种简便易行的工具，同时为国际间助听器效果比较提供了有效素材。
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良好的聆听习惯是听障儿童随班就读的前提
自上世纪八十年代我国听障儿童随班就读工作开展以来，随班就读已经成为听障儿童接受教育、融入社会的主要形式之一。目前这项工作虽然取得了较大的成功，但也存在一些问题，突出表现是部分听障儿童不适应普通学校生活，学习成绩跟不上，与班上的正常同学不能很好地沟通甚至被孤立。目前，从康复机构走出的听障儿童中，“回流”现象很严重［1］。本人在长期从事听障儿童的学前康复教育工作的过程中，近五年来就接收了8名“回流”的听障儿童，“回流”的比例达14．5％，这种现象应引起关注。
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伴分泌性中耳炎患者的人工耳蜗植入效果及护理
目的：探讨伴分泌性中耳炎的极重度聋患者一期行人工耳蜗植入术的可行性及术后听觉言语康复效果，并总结其护理体会。方法对11例伴分泌性中耳炎的极重度聋儿童一期行人工耳蜗植入，术中彻底清除中耳乳突病变黏膜，建立通畅引流后植入人工耳蜗电极，结合围手术期药物治疗、护理、听觉言语康复训练，术后定期随访，评估人工耳蜗植入后听觉与言语康复效果。结果11例患儿均一期完成单耳人工耳蜗植入，其中右耳8例，左耳3例；植入人工耳蜗型号：Nucleus 24 CA 7例，Clarion AB 90K 1例，Med el Combi 40＋2例，pulsar 1例，术中电极神经遥测均引出神经反应动作电位；术后一月开机，正常调机后均获得满意的主观听性反应，助听下0．25～4 kHz声场听阈为20～45 dB HL ；术后随访13～60个月，11例患儿人工耳蜗工作状态正常，分泌性中耳炎均痊愈；术后听觉言语康复效果满意，11例均进入普通幼儿园或小学学习。结论伴有分泌性中耳炎的极重度聋患者术前做好充分准备后可尽早行人工耳蜗植入，围手术期合理的治疗、护理及术后听觉言语康复有利于获得良好效果。
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单、双耳佩戴助听器对助听效果的影响
目的：探讨单、双耳佩戴助听器对助听效果的影响。方法应用助听器效果国际性调查问卷（the in-ternational outcome inventory for hearing aids ，IOI-HA）和中等声强度（65 dB SPL）下的言语识别率测试，对26例单耳佩戴及21例双耳佩戴助听器的成年重度感音神经性聋患者进行助听效果评估。结果重度感音神经性聋患者佩戴助听器后，单耳佩戴者的单音节词、安静及噪声下语句识别率改善值分别为35．73％、43．15％、43．23％，双耳佩戴者分别为37．90％、51．33％、54．86％，且双耳佩戴者的言语识别率高于单耳佩戴者；单、双耳佩戴者IOI -HA整体得分分别为29．96±3．04和29．52±5．29分，对助听器使用效果满意度均较高，且两者间IOI -HA得分差异无统计学意义（P＞0．05）。结论双耳佩戴助听器的语句识别率高于单耳佩戴者，对双耳听力障碍者建议双耳选配助听器。
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婴幼儿听力损失的早期诊断评估及干预（7）
2婴幼儿听力损失的早期干预及效果评估
越来越多证据显示，早期经历在大脑发育过程中起关键作用；听觉技能都不是遗传的，而是后天习得的，尤其语言是在对声音的感知、语言的聆听和交流过程中发育成熟的。因此，确保所有婴幼儿必须拥有的学习机会、对听力障碍婴幼儿进行强化性早期干预能够明确地改善他们的听觉和言语语言认知和发育状况，这已在听力障碍婴幼儿听觉言语康复实践中得以证实并被大家所公认。 -
人工耳蜗植入者的时域精细结构与音色感知受损
近几年，大多数人工耳蜗植入者能在安静环境下实现良好的言语识别，然而其聆听音乐却非常吃力，尤其是对音乐的感知存在很大的局限性。音乐是一种有别于言语、抽象而复杂的声音形式，由蕴含不同时域形式、频率分布及和声成分的多层次声音组成，音色是音乐重要的表现手段之一，音乐的审美与音色有关。G rey等应用多维标度建立了音色的感知元件，其中重要的就是时域包络和声音谐波频率的频谱分布（精细结构）。Smith研究发现，言语识别主要由声信号中的包络线索决定，而对音色识别却一直存在较大的争议。因此，本研究把乐器演奏的音符信号进行包络和精细结构的提取、嫁接，形成“乐器嵌合体”，让听力正常者和人工耳蜗植入者辩听，分析时域包络和精细结构对乐音音色分辨的影响。
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多媒体视觉强化测听法在人工耳蜗调试中的应用
目的：应用多媒体视觉强化测听法获得低龄人工耳蜗植入患儿的听反应阈值（T 值）。方法对5例植入诺尔康CS-10A型人工耳蜗者（植入时年龄12～18个月，平均15±2．55个月）分别于开机后1、3、6、9个月进行调试（每例4次），应用多媒体视觉强化测听法获得T值，并在开机后3、6、9、12个月通过助听听阈测试及婴幼儿有意义听觉整合问卷量表（IT -MAIS）进行评估。结果20次调试均成功获得了 T值，5例受试者各次评估的助听听阈在30～50 dB HL之间，平均为38．03±4．72 dB HL ；IT -MAIS得分随着时间的推移呈上升趋势，开机后12个月的平均得分为36．2±2．95分（满分为40分）。结论通过多媒体视觉强化测听法能够较准确地获得低龄人工耳蜗植入儿童的听反应阈值并满足日常听声需求，可推广应用至小儿行为听力测试。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 02 03 04 |
