中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗凝血酶L99氨基酸位点突变对其功能的影响
目的 研究抗凝血酶(AT)L99氨基酸位点突变导致遗传性AT缺陷症的分子机制.方法 利用果蝇细胞表达系统表达纯化野生型AT以及L99V、L99A、L99I和L99S等突变型AT蛋白;采用肝素结合实验检测重组AT蛋白与低分子量肝素钠的结合能力;采用表面等离子共振(SPR)技术检测重组AT蛋白与凝血酶(FⅡa)及活化凝血因子X(FXa)的结合能力;将野生型及各突变型AT蛋白的浓度调整至正常AT血浆浓度后,采用发色底物法检测重组AT蛋白活性.结果 考马斯亮蓝染色及免疫印迹法显示各突变蛋白与野生型AT蛋白大小一致,未见明显杂带.肝素结合实验显示AT L99V、L99A、L99I和L99S突变蛋白与低分子量肝素钠的结合分别为相同浓度野生型AT蛋白的(44.8±3.6)％、(118.9±14.0)％、(15.2±8.8)％和(23.0±8.2)％.SPR检测显示AT L99V、L99A、L99I和L99S突变蛋白与FⅡa的结合分别为相同浓度野生型AT蛋白的13％、57％、3％和29％;AT L99V、L99A、L99I和L99S突变蛋白与FXa的结合分别为相同浓度野生型AT蛋白的7％、51％、1％和25％.发色底物法显示,野生型AT蛋白及L99V、L99A、L99I、L99S等突变型AT蛋白活性分别为146.5％、21.4％、120.9％、10.8％和39.0％.结论 L99位点突变破坏了AT与肝素、FⅡa及FXa的结合,使AT蛋白活性下降,从而导致遗传性AT缺陷症.
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硼替佐米为基础的化疗方案治疗多发性骨髓瘤患者的疗效及预后因素分析
目的 研究硼替佐米为主的化疗方案治疗多发性骨髓瘤患者的临床疗效及安全性.方法 80例患者采用硼替佐米联合地塞米松或硼替佐米联合地塞米松及阿霉素方案化疗.其中16例患者化疗后联合自体或异基因造血干细胞移植巩固治疗.评价其疗效及不良反应,并进行生存分析.结果 80例患者中位年龄57(25～78)岁,总反应率80％,完全缓解(CR)率46.3％.中位随访25(1～81)个月,患者1年及2年总生存(0S)率分别为81.4％和72.9％,1年及2年无进展生存(PFS)率分别为76.0％和62.5％.其中16例患者化疗后序贯造血干细胞移植治疗,序贯移植组及单纯化疗组患者2年OS率分别为100.0％和66.0％(P=0.029),2年PFS率分别为73.9％和58.7％(P=0.447).单因素分析中,影响OS的因素包括Durie-Salmon分期(肾功能是否异常)(P=0.010)、国际分期系统分期(P=0.009)、用药后是否达CR及非常好的部分缓解(VGPR)(P=0.002)、是否序贯造血干细胞移植(P=0.029);影响PFS的因素包括性别(P=0.026)及是否存在髓外病变(P=o.025).多因素分析中,延长OS的因素为佳疗效达CR及VGPR (P=0.001)、Durie-Salmon分期A组(无肾功能异常)(P=0.006)及序贯造血干细胞移植治疗(P=0.052);延长PFS的因素为男性(P=0.020)及不伴髓外病变(P=0.030).结论 硼替佐米为主的化疗可有效地治疗初治及难治复发的多发性骨髓瘤患者,联合自体或异基因造血干细胞移植可以进一步提高患者OS率.
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脐血巨核祖细胞体外诱导扩增的研究
目的 探讨适用于临床的诱导脐血细胞向巨核细胞分化并扩增的方法.方法 将脐血用羟乙基淀粉(HES)沉降红细胞,以Ficoll液密度梯度分离单个核细胞(MNC),并探索不同细胞因子组合以及不同培养基体外诱导其向巨核细胞分化及扩增的效果.结果 HES浓度为15 g/L沉降红细胞效果好,可获得更多的有核细胞.分别采用116t(IL-11、IL-6、TPO)、st36(SCF、TPO、IL-3、IL-6)、pt36[血小板衍生生长因子(PDGF)、TPO、IL-3、IL-6]、pst36四种不同细胞因子组合的国产无血清培养基体外诱导培养脐血MNC7d,其中st36组(50 ng/ml SCF、50 ng/ml TPO、20 ng/ml IL-3、50 ng/mlIL-6)获得的CD41 +CD61+细胞数高,为(6.79±1.97)×104.含st36的进口无血清培养基体外培养7d,细胞存活率为(82.85±0.64)％,优于含相同因子组合的国产无血清培养基[细胞存活率为(60.90±6.93)％],且获得CD41 +CD61+细胞数为(18.60-1.97)×104,高于国产无血清培养基.故以含st36的进口无血清培养基作为培养体系进行后续实验.倒置显微镜观察显示,脐血MNC随培养时间的延长,细胞数增多,细胞体积变大,培养7d细胞增殖明显.体外诱导培养10d的脐血MNC经Wright-Giemsa染色可见原巨核细胞、幼巨核细胞、颗粒型巨核细胞等不同阶段的巨核细胞;诱导培养14 d CD41+CD6+细胞率达到(54.27±6.31)％.巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)实验表明,随着诱导时间延长,CFU-MK数呈增加趋势.体外诱导14 d CFU-MK数为1 236.0±32.9,高于未诱导的脐血MNC,差异有统计学意义(P＜0.01).收集体外诱导培养10d的细胞上清,加入凝血酶,可见聚集的血小板.结论 采用HES浓度15 g/L沉降红细胞,含st36四种因子组合的进口无血清培养基诱导巨核祖细胞可获得佳的细胞数和诱导效率,且诱导的细胞能够产生有功能的血小板.
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高分辨率熔解曲线分析法检测毛细胞白血病BRAF基因突变
目的 探讨高分辨率熔解曲线分析(HRM)法检测毛细胞白血病(HCL)患者BRAFV600E基因突变的可行性及其意义.方法 用HRM法检测4例初治确诊HCL患者BRAF V600E基因突变情况,并回顾性分析患者临床资料.结果 HRM法分析4例HCL患者均发生BRAF V600E突变.测序结果与HRM分析结果一致.结论 用HRM法检测临床样本BRAF V600E基因突变,具有操作简便、结果准确、成本低的优点,可用于临床辅助诊断.
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采用含氟达拉滨的增强预处理异基因造血干细胞移植治疗22例重型再生障碍性贫血患者的临床研究
目的 观察FBCA(氟达拉滨十白消安+环磷酰胺+ATG)预处理方案对接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)患者的供者造血干细胞持续植入的影响.方法 2000年1月至2011年6月,接受allo-HSCT的22例SAA患者纳入研究,男12例、女10例,中位年龄21(5～52)岁.外周血造血干细胞移植9例,外周血与骨髓造血干细胞共移植13例;HLA全相合亲缘供者14例,HLA不全相合亲缘供者8例.预处理方案:氟达拉滨30 mg·m-2·d-1×5 d,白消安3mg/kg×2 d,环磷酰胺60 mg·kg-1·d-1×2 d,兔ATG 2.5 mg·kg-1·d-1×5 d.采用环孢素+短程甲氨蝶呤方案预防移植物抗宿主病(GVHD).于移植后1、3、6、12、24个月通过短串联重复序列(STR)-PCR法观察患者异基因干细胞植入.分析患者长期生存及移植并发症情况.结果 22例SAA患者中性粒细胞植入与血小板植入的中位时间分别为15(11～22)、16(12～27)d.22例患者中2例(9.1％)发生Ⅰ～Ⅲ度急性GVHD,3例(15.8％)发生慢性局限型GVHD.中位随访24(1～141)个月,移植相关死亡3例(巨细胞病毒肺炎、急性GVHD、重症肺感染各1例),19例患者无病生存,中位生存时间为24.0(0.5～140.5)个月.存活的19例患者在allo-HSCT后不同时间点STR-PCR检测结果均为完全供者嵌合体.结论 在SAA患者allo-HSCT中,采用免疫抑制较强的FBCA方案进行预处理可获得供者造血干细胞稳定持续植入.
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IL-18基因启动子区单核苷酸多态性在恶性血液病患者HLA匹配同胞供者异基因造血干细胞移植中的临床意义
目的 研究IL-18基因启动子区单核苷酸多态性(SNP)对恶性血液病患者HLA匹配同胞供者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)造血重建、并发症及生存的影响.方法 93例恶性血液病患者纳入研究.采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)法检测供受者IL-18基因SNP-607 C/A和-137 G/C,分析供受者IL-18不同基因型对患者造血重建速度、移植物抗宿主病(GVHD)发生率、感染发生率、移植相关死亡(TRM)和无病生存(DFS)率的影响.结果 供者-137 G/G与G/C+C/C组比较,allo-HSCT后患者中位粒细胞重建时间较短[15(11～23)d对17(11～24)d,P=0.010],中位血小板重建时间差异无统计学意义[20(11～46)d对20(7～38)d,P=0.844],广泛型慢性GVHD(cGVHD)发生率较高(20.6％对3.3％,P=0.029);供者-607 C/C组广泛型cGVHD发生率高于-607 C/A+A/A组(31.6％对10.8％,P=0.024);受者-607 C/C组广泛型cGVHD发生率高于-607 C/A+A/A组(33.3％对10.7％,P=0.016).不同供受者IL-18基因型组间复发率、TRM、DFS率差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 选择IL-18-137 G/G基因型供者有助于恶性血液病患者HLA匹配同胞供者allo-HSCT后粒细胞造血重建,但广泛型cGVHD发生率较高.
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多发性骨髓瘤患者成骨细胞培养及调控
目的 研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓来源成骨细胞的增殖分化和成骨潜能,比较蛋白酶体抑制剂硼替佐米及MM患者血清对成骨细胞的影响.方法 以20例MM患者和10名健康正常人为研究对象,采用骨髓培养法从骨髓中培养并纯化出成骨细胞,进行成骨细胞计数;成骨细胞传代培养4周后,行VonKossa's钙染色,进行成骨细胞钙结节计数;在MM患者组及正常对照组成骨细胞中分别加入硼替佐米及MM患者血清,对比其细胞生物学特性的变化.采用流式细胞术检测MM患者成骨细胞抗体CD34、CD138、CD45的表达,采用ELISA法测定血清IL-7水平,采用RT-PCR法检测各组培养细胞中骨形成蛋白2(BMP2)的表达.结果 ①成骨细胞计数(单位为×104/ml):MM患者组(6.3±1.5)较正常对照组(8.2±2.6)减少(P＜0.05);MM患者组中,加硼替佐米组(8.9±2.1)较不加硼替佐米组(7.8±3.0)明显增多(P＜0.05),但加入MM血清与否差异无统计学意义[(5.9±1.6)对(6.3±1.5),P＞0.05];正常对照组中,加入MM血清组(7.4±1.1)较不加MM血清组(8.2±2.6)有所减少(P＜0.05).②成骨细胞钙结节计数:MM患者组中,加硼替佐米组(8.8±1.9)多于不加硼替佐米组(6.1±1.6)(P＜0.05),但少于正常对照组(15.8±2.2)(P＜0.05).③各组成骨细胞均不表达CD138、CD45、CD34.④MM患者组血清IL-7水平(2.07±0.71)高于正常对照组(1.62±0.15)(P＜0.05).⑤加硼替佐米MM患者组及正常对照组均可表达BMP2 mRNA,不加硼替佐米的MM患者组BMP2 mRNA无明显表达.结论 骨髓培养法可用于体外培养MM患者成骨细胞.与正常对照者比较,MM患者成骨细胞的增殖分化及成骨能力明显减弱.硼替佐米有促进成骨细胞增殖分化及成骨的能力;MM患者血清可抑制成骨细胞的增殖分化.
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伴不典型BCR-ABL融合基因的慢性髓性白血病的临床和实验研究
目的 探讨伴不典型BCR-ABL融合基因亚型el4a3和e19a2型慢性髓性白血病(CML)的临床和实验室特点.方法 对2004至2012年染色体核型分析有t(9;22) (q34;q11),荧光原位杂交(FISH)证实为BCR-ABL融合基因阳性,而常规实时定量PCR(RQ-PCR)检测常见BCR-ABL融合基因(b3a2、b2a2和e1a2)阴性的6例CML患者,重新设计引物进行PCR扩增,并将扩增产物测序,以明确不典型BCR-ABL融合基因类型.对BCR-ABL融合基因扩增产物进行突变检测.对患者的临床资料进行回顾性分析.结果 6例患者PCR扩增产物经测序分析,其中5例为e14a3型,1例为e19a2型.5例e14a3型CML患者中,男4例,女1例,中位年龄48岁,慢性期4例,加速期1例;1例e19a2型患者为女性,40岁,CML慢性期,PLT＞1 000× 109/L.5例e14a3型CML患者中4例在羟基脲或IFN治疗无效后予以伊马替尼(IM)治疗,1例行造血干细胞移植(HSCT).前4例患者中1例因有E255K突变而对IM耐药,改用达沙替尼后获完全细胞遗传学反应(CCyR);1例在IM治疗获CCyR后3个月复发并急变,终死亡;2例IM治疗后获CCyR,目前状态稳定,仍处于CCyR,尽管其中1例伴有I293T突变.行HSCT治疗患者目前处于CCyR.1例e19a2型CML患者羟基脲治疗后获得完全血液学反应,后改用IM治疗,很快获得CCyR.结论 伴不典型BCR-ABL融合基因的CML发病率极低,酪氨酸激酶抑制剂或HSCT都可以取得疗效,常规RQ-PCR可能漏检少见的不典型BCR-ABL融合基因亚型.
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18F-FDG PET/CT与大范围弥散磁共振成像评价非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的对比研究
目的 比较18F-FDG PET/CT和大范围弥散磁共振成像(DWI)对非霍奇金淋巴瘤(NHL)骨髓浸润的诊断价值.方法 对79例初诊且病理证实NHL患者进行PET/CT、大范围DWI、骨髓病理检查,以骨髓病理检查作为金标准,对比PET/CT与大范围DWI对淋巴瘤骨髓浸润诊断的灵敏度、特异度、准确性、阳性预测率、阴性预测率,并分析各部位、各亚型NHL骨髓浸润的情况.结果 79例NHL患者中,骨髓病理检查共检出骨髓浸润25例(57处骨髓);PET/CT显示22例患者(56处骨髓)PDG代谢增高;大范围DWI显示25例患者(58处骨髓)呈异常高信号灶.PET/CT诊断骨髓浸润的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为80.0％、96.3％、91.1％、90.9％、91.2％,而大范围DWI检查分别为84.0％、92.6％、89.9％、84.0％、92.6％.通过ROC曲线比较,PET/CT的Az值为0.911,大范围DWI的Az值为0.883,两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).PET/CT及大范围DWI检测结果示:侵袭性NHL骨髓浸润率分别为30.4％(21/69)、33.3％(23/69),高于惰性NHL骨髓浸润率[10.0％(1/10)、20.0％(2/10)](P＜0.05).结论 PET/CT、大范围DWI均对NHL骨髓浸润有较高的诊断价值.PET/CT、大范围DWI及骨髓病理检查三种方法联合应用,可提高骨髓浸润的检出率.
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FcγRⅢA-158V/F基因多态性与成人原发免疫性血小板减少症的相关性研究
原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种以血小板减少及出血倾向为主要临床表现的出血性疾病[1].抗体介导的血小板吞噬破坏被认为是主要发病机制[2].Fc受体(FcR)在免疫复合物的清除过程中具有关键性作用,其中FcγRⅢA编码基因的多态性导致FcγRⅢA出现功能的差异.研究表明,FcγRⅢA多态性在自身免疫性疾病中具有重要作用[3].我们采用等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)法对成人ITP患者FcγRⅢA-158V/F基因多态性进行研究,探索其与ITP发病风险及病程进展的关系.
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一个傣族重型β地中海贫血家系基因研究
地中海贫血(地贫)是由α、β珠蛋白生成障碍引起的遗传性溶血性疾病,目前尚无法治愈[1].地贫分布有明显的地域性和民族特异性.20世纪80年代我国流行病学调查结果显示云南地区的异常血红蛋白病基因携带率为全国高[2],赵实诚[3]调查结果显示傣族人群异常血红蛋白病发病率为12.9％.地贫为傣族人群中常见的遗传性疾病.目前相关傣族地贫家系遗传学报道少见,我们就西双版纳地区一个典型重型β地贫傣族家系进行研究,现报道如下.
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异基因造血干细胞移植治疗进展期慢性髓性白血病——非血缘脐血与同胞供者移植的疗效分析
由于酪氨酸激酶抑制剂(TKI)近期疗效较好且毒性低,伊马替尼自问世以来很快成为慢性髓性白血病(CML)一线治疗的选择[1-2].但对于TKI治疗失败和包含T3151突变及进展期的CML患者,造血干细胞移植(HSCT)不失为一种有效的治疗方法[3].近年来随着HSCT技术的日臻完善,移植相关病死率下降,有HLA相合同胞供者的年轻CML患者只需冒越来越小的移植风险,便可获得治愈疾病的远期疗效[4-5].但对于无HLA相合同胞供者的CML患者,非血缘脐血移植(UCBT)被认为是一种可替代的治疗方法6.我们分析在我院接受同胞allo-HSCT和UCBT的33例进展期CML患者移植的安全性及疗效,现报告如下.
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小剂量HA/HAA方案诱导治疗老年急性髓系白血病临床观察
急性白血病的发病率随年龄增长而稳定增高,到80岁接近160/10万,约54％的急性髓系白血病(AML)患者年龄大于65岁,AML中位发病年龄为67岁[1].老年AML患者合并症较多、脏器功能相对低下、对标准剂量的化疗耐受性较差,且不少患者由骨髓增生异常综合征(MDS)转化而来,不良核型发生率高,化疗敏感性差、复发率高[2-4].DA方案[柔红霉素(DR)+阿糖胞苷(Ara-C)]是可耐受化疗患者的首选方案,标准剂量化疗完全缓解率(CR)为40％～60％[5-7],但仍有部分患者因各种原因无法耐受标准剂量化疗,直接影响患者预后[8].自2005年开始,我们应用小剂量HA[高三尖杉酯碱(HHT)+阿糖胞苷]/HAA[HHT+ Ara-C+阿克拉霉素(Acla)]方案诱导治疗老年(≥60岁)AML患者,并与标准方案进行对比观察,现报道如下.
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自体造血干细胞移植联合伊马替尼治疗Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病16例临床观察
费城染色体阳性(Ph+)或BCR-ABL融合基因阳性见于20％～40％的成人和2％～7％的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者,不仅是ALL常见的分子学异常,也是预后差的亚型之一.Ph+ALL患者缓解期短,复发率(RR)高,传统化疗的长期生存率低于20％.过去由于RR偏高,自体造血干细胞移植(auto-HSCT)在Ph+ALL中的治疗地位并未受到重视,异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)被视为首选治疗方案,但临床上只有30％左右的患者可以找到HLA相合的同胞供者.随着伊马替尼的问世,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在慢性髓性白血病和Ph+ALL中的治疗效果已经得到公认.
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白藜芦醇抑制K562细胞增殖过程中WT1基因表达及其甲基化水平的变化
白藜芦醇(resveratrol)可抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导凋亡[1],但确切机制仍不清楚.WT1基因是一种“泛白血病”标志,其表达水平与白血病预后及造血细胞分化程度呈负相关[2].我们观察了白藜芦醇抑制白血病细胞株K562细胞增殖过程中WT1基因表达及甲基化水平的变化,现报道如下.
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前列腺肉瘤骨髓转移一例
患者,男,15岁.入院前10d摔倒后左髋部疼痛,呈锐痛感,左下肢活动轻度受限,就诊于当地医院,查血常规:WBC 11.43×109/L,HGB 167 g/L,PLT 34×109/L.入院查体:体温37.8℃,神清,精神欠佳,皮肤黏膜无出血点及瘀斑,右下颌及颈部可触及多个肿大淋巴结(大者约0.5 cm×0.8cm),胸骨中下段压痛,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性哕音,心率87次/min,律齐,无杂音,腹部平坦,腹肌紧张,右上腹及剑突下压痛,无反跳痛,肝、脾未触及,叩鼓音,移动性浊音阴性,双卜肢无水肿.神经系统查体未见异常.血常规:WBC13.31×109/L,HGB 157 g/L,PLT 28×109/L,中性晚幼粒细胞0.04,中性杆状核粒细胞0.13,中性分叶核粒细胞0.42,淋巴细胞0.30,异形淋巴细胞0.02,单核细胞0.09.有核红细胞1个.
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纯红细胞再生障碍性贫血伴发Richter综合征一例
患者,男,62岁,因“反复头昏、乏力伴颈部淋巴结肿大2年”于2011年1月入院.查体:颈部淋巴结肿大,其他未见明显异常.血常规:HGB 65 g/L,WBC 7.07×109/L,淋巴细胞1.19× 10VL,PLT 346×109/L,红细胞平均体积(MCV) 84.5 fl,网织红细胞(Ret)0.67％.骨髓象:红系占0.005,淋巴细胞占0.140,粒系占0.750;外周血免疫表型:CD5+、CD20+、CD11c+、CD23-、CD22-、FMC-7+.颈部淋巴结活检病理:小淋巴细胞淋巴瘤;免疫组化:CD20+、CD5+、bcl-2+、CD23+、CD10-、Cyclin D1-;染色体核型:46,XY;IgH基因重排阴性.
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替代供者造血干细胞移植在成人血液恶性肿瘤治疗中的作用
造血干细胞移植(HSCT)是血液系统恶性肿瘤重要的治疗手段,其中,同胞全相合供者(ISD)为首选造血干细胞来源,但只有约25％的患者能找到ISD,因此,替代供者HSCT成为许多血液恶性肿瘤患者获得疾病根治的重要手段.目前可供选择的替代供者包括非血缘供者、脐血干细胞以及单倍型供者.近年来,替代供者HSCT技术发展迅速,疗效较前有了明显改善.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症的补体抑制治疗——问题与展望
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种少见的溶血性疾病,往往伴有不同程度的骨髓衰竭.PNH起源于造血干细胞PIG-A基因突变,由此导致锚链蛋白(GPI)合成缺陷,细胞膜表面包括补体调节蛋白CD55和CD59等GPI缺失[1-2],使红细胞和血小板发生补体介导的溶解,导致出现溶血性贫血、食管痉挛、乏力及血栓等一系列临床症状[3].PNH以慢性持续性血管内溶血阵发性加重、血栓形成和骨髓衰竭为主要特征[2,4].既往异基因造血干细胞移植是唯一可以治愈PNH的手段5,2007年起美国和欧洲率先采用Eculizumab治疗PNH[4],使PNH的治疗进入了补体抑制剂时代.
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地西他滨治疗骨髓增生异常综合征——规范和探讨在我国的临床应用
2006年5月2日美国FDA正式批准地西他滨用于骨髓增生异常综合征(MDS)患者治疗,适应证为国际预后积分系统(IPSS)积分为中危-1、中危-2和高危MDS患者.治疗方案有二:其一为45mg·m-2·d-1,每日3次(每8h1次)静脉滴注,滴注时间在3h以上,连续治疗3d(总剂量为135 mg/m2);其二为20 mg· m-2·d-1,静脉滴注,滴注时间在3h以上,连续治疗5d(总剂量为100 mg/m2).4周为1个治疗周期,至少治疗4个疗程,一旦有效应继续治疗.
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第55届美国血液学年会研究热点报道——原发免疫性血小板减少症
第55届美国血液学年会上,来自全世界的研究者就原发免疫性血小板减少症(ITP)的基础研究和治疗的新进展进行了深入的交流.一、ITP的基础研究ITP患者出血严重程度不仅依赖于血小板数量,而且与血小板功能相关.FrelingerⅢ等评价了经过校正血小板数量后的34例儿童ITP患者血小板功能和出血程度的相关性,观察到血小板前向角光散射(platelet forward angle light scatter,FSC)、未经刺激的血小板表面P选择素和TRAP刺激后血小板糖蛋白GP1b的高表达与出血严重程度呈正相关,而经TRAP刺激后P-选择素和GPⅡb-Ⅲa阳性的血小板比例升高与出血严重程度呈负相关.
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第55届美国血液学年会研究热点报道——急性白血病
美国血液学年会(ASH)作为血液学研究的风向标,为血液学研究和临床实践提供了很好的指引,我们现就第55届(2013年)ASH有关急性白血病的研究热点报道如下.ASH的科学项目(Scientific program)集中介绍了血液学的基础研究,这些研究将作为未来临床研究的基础.因此,科学项目的研究方向也是未来临床研究的方向.
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第55届美国血液学年会研究热点报道——造血干细胞移植
第55届美国血液病学会(ASH)年会上来自美国纽约的Koen van Besien教授就异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗急性髓系白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)中移植物抗白血病(GVL)与移植物抗宿主病(GVHD)间的平衡以及疾病复发的问题进行了阐述.随机和队列研究一致证实allo-HSCT与单纯化疗相比,明显提高了中高危AML和MDS患者的生存率.其治疗作用很大程度上由GVL效应介导,GVL被复发后供者淋巴细胞输注(DLI)介导的再次缓解所验证.然而,因为同胞全合和非血缘供者的缺乏以及移植相关不良反应,allo-HSCT仅被用于部分AML患者.
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