中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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欧洲癌症研究与治疗组织风险评估表对预测行吡柔比星膀胱灌注化疗的膀胱肿瘤复发率及进展率的有效性分析
目的 分析吡柔比星(THP)膀胱灌注化疗对欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)风险评估表预测结果的影响,探讨EORTC风险评估表临床应用的有效性.方法 回顾性分析2001年至2006年间389例非肌层浸润性膀胱癌行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)后膀胱内灌注THP的临床资料,按EORTC风险评估表分为低危、中危、高危3组,分别统计各风险组的1年、5年复发率和进展率,并与EORTC风险评估表预测值进行对比.结果 低危组、中危组和高危组的1年复发率分别为8.0%、31.0%和52.5%,1年进展率分别为0、2.8%和18.6%,5年复发率分别为16.0%、42.6%和63.9%,5年进展率分别为5.3%、10.7%和41.9%.肿瘤进展率与EORTC风险评估表预测值整体相近,但肿瘤复发率总体略低于EORTC风险评估表预测值.结论 临床应用EORTC风险评估表可以有效预测非肌层浸润性膀胱癌的复发率和进展率,但在预测肿瘤复发风险时,EORTC评估表有高估复发率的倾向.使用THP膀胱灌注可降低肿瘤的复发率,但对肿瘤的进展无明显影响.
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原发性阑尾腺癌的临床病理特征和预后分析
目的 探讨原发性阑尾腺癌的临床病理特征和预后因素.方法 回顾性分析1994年3月至2009年10月收治的、随访资料完整的42例原发性阑尾腺癌患者的临床病理资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,预后因素的单因素分析采用Log rank检验,多因素分析采用Cox回归模型.结果 42例患者中,黏液型腺癌26例(61.9%),结肠型腺癌12例(28.6%),印成细胞癌4例(9.5%).全组中18例患者行根治性切除术,20例患者行减瘤术,4例患者仅行探查活检术.术后30例患者接受以5-氟尿嘧啶为基础的辅助化疗.除术后8d因肺动脉栓塞死亡1例外,另41例患者的1、3、5年生存率分别为80.3%、46.0%和38.3%.单因素分析显示,是否以急性阑尾炎起病、手术方式、病理类型、是否辅助化疗、术前癌胚抗原( CEA)水平、分化程度和临床分期是影响患者预后的因素(P<0.05).多因素分析显示,术前CEA水平、分化程度和临床分期是影响患者预后的独立因素.结论 原发性阑尾腺癌术前CEA水平升高、中低分化和晚期的患者预后差.
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盐酸埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的 观察盐酸埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌( NSCLC)的近期疗效和毒副反应.方法 回顾性分析2009年3月至2012年1月间收治的晚期NSCLC患者59例,均口服盐酸埃克替尼单药治疗,评价其近期疗效和毒副反应.全组有25例患者行表皮生长因子受体(EGFR)基因检测,其中19外显子缺失突变13例,21外显子错义突变9例,20和21外显子双突变1例,EGFR野生型2例.结果 59例NSCLC患者中,部分缓解27例(45.8%),疾病稳定17例(28.8%),疾病进展15例(25.4%),客观有效率为45.8%(27/59),疾病控制率为74.6% (44/59).EGFR突变患者的客观有效率为73.9% (17/23),疾病控制率为95.7% (22/23).59例患者中,有36例(61.0%)患者在治疗后有不同程度的症状缓解,主要缓解的症状为咳嗽、喘憋、疼痛和声嘶等.治疗相关毒副反应主要为皮疹21例(35.6%),其中Ⅰ度18例,Ⅱ度2例,Ⅲ度1例;腹泻9例(15.3%),其中Ⅰ度7例,Ⅱ度2例;其他不良反应为皮肤干燥、恶心和胃部不适等.盐酸埃克替尼治疗的疗效与美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、治疗方式、吸烟史、EGFR突变、皮疹有关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 盐酸埃克替尼单药治疗晚期NSCLC近期疗效肯定,对于EGFR突变患者有效率更高,治疗相关的毒副反应较轻,患者耐受性好,为晚期NSCLC患者治疗的新选择.
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经腹预防性放置纵隔引流管在防治高危食管胃食管空肠吻合口瘘中的作用
目的 探讨经腹预防性放置纵隔引流管在防治高危食管胃、食管空肠吻合口瘘中的作用.方法 回顾性分析2007年8月至2011年8月间经胸腹联合行贲门癌根治性切除术、具有吻合口瘘高危因素的79例患者的临床资料.其中41例患者在手术消化道重建后,吻合口经腹预置纵隔引流管(改良组);38例患者在手术消化道重建后,吻合口旁未预置纵隔引流管(对照组).比较两组患者出现吻合口瘘后的临床表现以及预后情况.结果 改良组发生吻合口瘘4例,4例患者的生命体征基本稳定,中位住院时间为29.3d.对照组发生吻合口瘘5例,术后均出现高热、胸闷.对照组发生吻合口瘘的5例患者中,4例患者行二次手术清创引流,其中3例治愈,1例死亡;1例患者在介入引导下,在吻合口旁放置引流管治愈.对照组吻合口瘘患者(除外1例死亡患者)中位住院时间为53.4 d.两组患者中位住院时间比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 虽然经腹预防性放置纵隔引流管不能预防高危食管胃、食管空肠吻合口瘘的发生,但能减轻吻合口瘘所致的全身炎症反应.
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25例乳腺癌肉瘤的临床特征和预后分析
目的 探讨乳腺癌肉瘤的临床特征、诊治要点和预后.方法 回顾性分析1976年1月至2008年1月收治的25例乳腺癌肉瘤患者的临床和病理资料,并对患者年龄、肿瘤大小、腋淋巴结转移情况和治疗方式等因素与预后的关系进行统计学分析.Kaplan-Meicr法计算生存率,Log rank法进行预后单因素分析,Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析.结果 25例乳腺癌肉瘤患者均为女性,中位年龄56岁.肿瘤平均直径为5.1 cm.术前钼靶、超声和空心针吸病理检查误诊率高,主要诊断依据为术后病理组织检查.雌激素受体和孕激素受体、人表皮生长因子受体2的阳性表达率分别为8.3%和7.7%.25例乳腺癌肉瘤中,癌成分以浸润性导管癌为主,占92.3%;肉瘤成分以纤维肉瘤为主,占 46.2%.25例患者的5年生存率为57.9%,中位生存时间为86个月.单因素分析结果显示,肿瘤大小(P=0.012)和治疗方式(P=0.028)是影响预后的因素,而患者年龄和腋淋巴结转移情况与预后无关.多因素分析显示,治疗方式是影响预后的独立因素(P =0.047).结论 乳腺癌肉瘤发病率低,临床特征缺乏特异性,确诊主要依据术后病理.肿瘤大小和治疗方式是影响患者预后的因素,以根治性手术为主的综合治疗是乳腺癌肉瘤的佳治疗方式.乳腺癌肉瘤的ER和PR及HER-2阳性率低,探索新的治疗靶点是今后的研究方向之一.
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支气管内超声引导针吸活检术对肺癌经正电子发射计算机体层摄影检查诊断纵隔阳性淋巴结的评估
目的 评价支气管内超声引导针吸活检术(EBUS-TBNA)对肺癌患者应用正F电子发射计算机体层摄影(PET-CT)诊断纵隔阳性淋巴结的评估.方法 回顾性分析2008年7月至2010年8月间接受PET-CT和EBUS-TBNA检查的126例肺癌患者的临床相关资料和穿刺活检的结果.结果 126例患者成功穿刺185组淋巴结.PET-CT检查结果显示,肺癌并纵隔淋巴结代谢增高,异常浓聚,标准摄取值(SUV) >2.5.EBUS-TBNA检查可见纵隔多组淋巴结,大小约6~23 mm,平均13.6 mm.对PET-CT诊断为纵隔阳性的淋巴结再行EBUS-TBNA,EBUS-TBNA诊断的准确性为95.7%,灵敏度为95.7%,特异度为100%.结论 EBUS-TBNA作为纵隔淋巴结病理诊断的一种检查方法,其创伤性小,准确性高,对肺癌患者经PET-CT检查为纵隔阳性淋巴结诊断的评估是安全、可行和有效的.
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中国乳腺癌手术治疗10年的发展与变迁
目的 研究中国10年乳腺癌手术治疗方式的发展与变迁,比较分析乳腺癌手术治疗方式的选择在中国不同地区之间的差异.方法 从中国女性原发性乳腺癌10年(1999-2008)抽样回顾性调查数据库中提取与乳腺癌手术治疗相关资料.结果 乳腺癌10年抽样(每年抽取1个月的全部收治病例)回顺性调查住院病历4211例,行手术病例4078例,其中乳腺癌改良根术3271例(80.21%),1999年乳腺癌改良根治术率为68.89%,2008年为80.17%,10年上升了11.28个百分点(x2=31.143,P<0.001).保乳手术231例(5.66%),1999年保乳手术率为1.29%,2008年为11.57%,10年上升了 10.28个百分点(x2=102.835,P<0.001).Halsted根治术469例(11.50%),1999年Halsted根治术率为28.28%,2008年为4.96%,10年下降了 23.32个百分点(x2=206.202,P<0.001).乳房切除手术(Halsted根治术+改良根治术+乳房单纯切除术)合计3786例(92.84%),1999年乳房切除手术率为98.46%,2008年为86.36%,10年下降了12.10个白分点(x2=95.744,P<0.001).在中国东、南部经济相对发达地区,1999年乳腺癌改良根治术率为45.64%,2008年为76.13%,10年上升了 30.49个百分点(x2=89.393,P<0.001);在中国中、西部经济欠发达地区,乳腺癌改良根治术率较高,每年均超过80%,10年变化不大(x2=2.113,P=0.146).在中国东、南部经济相对发达地区,1999年保乳手术率为2.68%,2008年为16.87%,10年上升了14.19个百分点(x2=69.544,P<0.001);在中国中、西部经济欠发达地区,1999年保乳手术率为0.42%,2008年为6.22%,10年上升了5.80个百分点(x2=30.003,P<0.001).在中国东、南部经济相对发达地区,1999年乳腺癌Halsted根治术率高达50.34%,2008年为3.29%,10年下降了47.05个百分点(x2=274.830,P<0.001);在中国中、西部经济欠发达地区,1999年Halsted根治术率为14.58%,2008年为6.64%,10年下降了7.94个百分点(x2=8.166,P=0.004).在中国东、南部经济相对发达地区,1999年乳房切除手术率为96.64%,2008年为80.66%,10年下降了 15.98个自分点(x2=53.446,P<0.001);在中国中、西部经济欠发达地区,1999年乳房切除手术率为99.58%,2008年为92.12%,10年下降了7.46个百分点(x2 =36.758,P<0.001).结论 中国1999年-2008年间乳腺癌手术以改良根治术为主,保乳手术比例不高但呈上升趋势,乳腺癌Halsted根治术逐渐被改良根治术和保乳手术所取代.在中国东、南部经济相对发达地区,乳腺癌乳房切除手术率的下降趋势和保乳手术率的上升趋势均较中、西部经济相对欠发达地区明显.保乳手术治疗将成为中国早期乳腺癌的主要治疗模式.
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Twist1和基质金属蛋白酶2在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨Twist1和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其相互关系.方法 建立组织微阵列平台,应用免疫组织化学方法检测70例子宫内膜样腺癌组织中Twist1和MMP-2蛋白的表达情况.结果 Twist1蛋白主要定位于肿瘤细胞核,而MMP-2蛋白主要定位于肿瘤细胞质.70例子宫内膜样腺癌组织中,Twist1的高表达率为65.7%,MMP-2的阳性率为67.1%.Twist1表达与临床分期、肿瘤子宫肌层浸润和卵巢转移有关(均P<0.05),MMP-2表达与临床分期、肿瘤分级和肿瘤子宫肌层浸润有关(均P <0.05).相关性分析显示,Twist1表达与MMP-2表达呈显著正相关(r=0.328,P<0.01).Twist1高表达患者的总生存率(80.4%)和无复发生存率(78.3%)均低于Twist1低表达患者(均100.0%,均P<0.05).多因素分析显示,临床分期和淋巴结转移是影响子宫内膜样腺癌患者预后的独立危险因素(均P <0.05),而Twist1和MMP-2表达与子宫内膜样腺癌患者的预后无关(均P>0.05).结论 子宫内膜样腺癌中Twist1和MMP-2的表达与肿瘤侵袭和转移有密切关系;MMP-2表达可能在一定水平上受到Twist1的调控.
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转移相关基因2在胃癌中的表达及其与核转录因子Sp1的相关性
目的 观察转移相关基因2( MTA2)在胃癌组织中的表达特征,明确MTA2表达与核转录因子Sp1表达的相关性.方法 采用免疫组织化学染色技术(IHC)和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测83例手术切除的胃癌原发灶和对应癌旁胃黏膜组织中MTA2的表达情况.采用IHC方法检测上述标本中核转录因子Sp1的表达.结果 MTA2在胃癌组织中的阳性表达率为31.3%,明显高于癌旁胃黏膜组织(12.0%),差异有统计学意义(P<0.01).MTA2阳性与胃癌的浸润深度相关(x2=5.677,P<0.05),但与患者的性别、年龄、分化程度、Lauren分型、淋巴结转移、远处转移和TNM分期无明显相关.MTA2的表达与胃癌组织中核转录因子Sp1的表达有关(r =0.320,P<0.05),MTA2在Sp1阳性表达的胃癌组织中的表达率显著高于Sp1阴性表达者(x2=9.565,P<0.01).RT-PCR检测结果显示,在Sp1高表达的胃癌组织中,MTA2 mRNA表达水平升高.结论 MTA2在胃癌组织中的表达率高于癌旁胃黏膜组织,并与胃癌的浸润深度相关.MTA2在核转录因子Sp1阳性胃癌组织中呈高度表达,可能与Sp1的转录调控有关.
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基质金属蛋白酶抑制因子1和nm-23在人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)和nm-23在人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性乳腺癌中的表达意义.方法 采用免疫组化方法检测165例HER-2阳性乳腺癌组织中TIMP-1和nm-23的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系及在预后中的作用.结果 165例HER-2阳性乳腺癌组织中,TIMP-1阳性表达率为53.3% (88/165),nm-23高表达率为72.7%(120/165).TIMP-1阴性组和阳性组患者的10年无远处转移生存率分别为58.4%和43.2% (P =0.041),10年总生存率分别为68.8%和52.0% (P =0.020).nm-23高表达组和低表达组患者的10年无远处转移生存率分别为54.2%和40.0% (P =0.049),10年总生存率分别为65.7%和44.1% (P =0.015).多因素分析显示,TIMP-1表达、nm-23表达、肿瘤大小和淋巴结转移是影响HER-2阳性乳腺癌患者预后的独立因素.结论 在HER-2阳性乳腺癌中,TIMP-1和nm-23的表达可以进一步区分低危和高危亚组,并作为独立因素判断预后.
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高迁移率蛋白B1对食管鳞癌细胞增殖及血管内皮生长因子C表达的影响
目的 探讨高迁移率蛋白B1( HMGB1)对食管鳞癌细胞增殖和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响及其可能的机制.方法 首先构建以重组腺相关病毒(rAAV)介导的、以HMGB1为靶基因的RNA干扰及阴性错配表达载体,即rAAV-siHMGB1-hrGFP和rAAV-miHMGB1-hrGFP.将rAAV-hrGFP、rAAV-miHMGB1- hrGFP和rAAV-siHMGB1 -hrGFP分别转染对数生长的人食管鳞癌KYSE150细胞,即空载体对照组、阴性错配对照组和RNA干扰组,采用实时荧光定量PCR和Western blot法观察各组细胞HMGB1 mRNA和蛋白的表达.将晚期糖基化终产物受体(RAGE)通路阻断剂可溶性RAGE (sRAGE)作用于各组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖和VEGF-C的表达.结果 RNA干扰组细胞培养24h和48 h后,HMGB1 mRNA和蛋白的表达均明显下降,与空载体对照组和阴性错配对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.01).当细胞培养24h后,RNA干扰组VEGF-C表达降至(502.43±13.10) pg/ml,与空载体对照组[( 686.40±10.94)pg/ml]和阴性错配对照组[(682.31 +9.61 )pg/ml]比较,差异有统计学意义(均P<0.05);同时,RNA干扰组细胞的增殖也明显受抑,与空载体对照组和阴性错配对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.01).以0.2 μg,/ml sRAGE作用24h后,各组细胞增殖和VEGF-C表达均明显受抑,但差异无统计学意义(均P>0.05);与未加入sRAGE前相应的各组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 HMGB1可通过RAGE通路促进食管鳞癌细胞增殖和VEGF-C的表达,并且HMGB1-RAGE有可能成为抗食管鳞癌细胞增殖及淋巴结转移的有效靶点.
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瞬时受体电势通道6对胃癌细胞增殖的作用及机制研究
目的 探讨瞬时受体电势通道6(TRPC6)基因对胃癌细胞增殖的作用及其分子机制.方法 采用Western blot法和免疫组化方法检测30例胃癌及癌旁组织中TRPC6蛋白的表达水平.以腺病毒载体介导的TRPC6显性负突变体抑制胃癌AGS细胞内源性TRPC6通道后绘制细胞生长曲线,检测单细胞克隆形成能力和裸鼠移植瘤的皮下成瘤能力;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot 法检测Cdc2磷酸化水平.结果 TRPC6蛋白在胃癌及癌旁组织中的相对表达量分别为(21.60±8.32)%和(7.14±2.24)%,差异有统计学意义(P<0.05).转染24、48、72、96h后,与Ad-GFP转染组相比,Ad-DNC6转染组的细胞增殖率分别下降(36.90+1.13)%、(44.06±2.17)%、(52.12±2.76)%和(50.89±1.97)%.Ad-DNC6转染组和Ad-GFP转染组胃癌AGS细胞的克降形成率分别为(14.70+3.00)%和(43.80±7.00)%.在转染0、24、36、48 h后,Ad-DNC6转染组和Ad-GFP转染组的G2/M期细胞比例分别为(20.34±1.98)%、(24.31±2.37)%、(27.70±2.36)%、(35.10±3.07)%和(18.40+2.01)%、(18.30±1.72)%、(17.50±1.74)%、(16.80±1.71)%.抑制TRPC6通道能明显抑制裸鼠移植瘤的生长(P<0.05).结论 TRPC6通道通过凋节细胞周期G2期的进程来影响胃癌细胞的增殖.
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应用比较蛋白质组学技术筛选肾透明细胞癌细胞差异表达蛋白的初步研究
目的 探讨人肾透明细胞癌细胞株RLC-310和人正常肾近曲小管上皮细胞株HK-2蛋白表达的差异,寻找新的肾癌差异表达蛋白.方法 体外培养RLC-310和HK-2细胞,采用ProteomeLab PF 2D蛋白分离系统分离细胞总蛋白,采用毛细管反相色谱-电喷雾-线性离子阱串联质谱( Capillary LC-ESI-MS/MS)分析和鉴定差异蛋白组分.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法对代表性差异表达蛋白进行mRNA和蛋白质表达水平的验证.结果 RLC-310和HK-2细胞株共鉴定出196个差异蛋白,涉及肾透明细胞癌细胞增殖和抗凋亡、能量代谢、线粒体还原氧化、氧化应激和耐药、细胞信号传导、侵袭和黏附、细胞骨架和运动、肿瘤血管形成等.RT-PCR和Western blot检测显示,Septin-9 mRNA和蛋白在RLC-310细胞中高表达,Septin-9 mRNA在HK-2细胞中不表达,Septin-9蛋白在RLC-310细胞中的表达水平明显高于HK-2细胞(P<0.05).结论 肾透明细胞癌和正常肾细胞在蛋白质组的表达存在显著差异,鉴定出的差异表达蛋白涉及肾透明细胞癌发生、发展的各方面,并有助于深入研究和阐明肾透明细胞癌发生、发展的分子机制.Septin-9作为重要的差异表达蛋白,在肾透明细胞癌肿瘤血管形成中的作用f值得深入研究.
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左肺恶性黑色素瘤一例
患者女,64岁.刺激性干咳3个月,无痰中带血.因乏力加重伴咳痰,并痰中带暗黑色血块10 d人院.查体:体温36.5℃,脉搏90次/min,呼吸18次/min,血压123/66 mmHg.血常规:血红蛋白119 g/L,白细胞计数10.9×109/L,血小板计数309×109/L,红细胞沉降率129 mm/1 h,C反应蛋白13mg/L.左肺背部叩诊音稍浊,可闻及管状呼吸音,呼吸音低.
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重组人增殖相关蛋白2G4家族成员Ebp1的研究现状和前景
重组人增殖相关蛋白2G4(proliferation-associated 2G4,PA2G4)家族与细胞增殖和分化密切相关,在异种真核生物细胞中的表达具有高度保守性.近年来,Ebp1被确认为PA2G4家族成员之一,其所介导的信号转导主要在细胞分化、发育、增殖和凋亡过程中起重要作用.
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癌症早诊早治的评价
自2006年开展癌症早诊早治项目以来,已筛查1027 140例高危个体,检出6866例患者,早诊率为77.9%,治疗率为80.4%[1].如何评价这一结果,受到广泛关注.按照循证医学的原则,癌症早诊早治评价有明确的标准和方法[2],绩效评价的终点指标是死亡率下降,而卫生经济学评价,则要求详细计算癌症早诊早治的费用,以及相应的健康收益,分别以成本效果、成本效用和成本效益来表述,并与未干预的相应指标进行比较.我国的肿瘤登记和社会信息收集尚在完善之中,基于精确计算、符合循证医学标准的绩效评价和卫生经济学评价颇为困难,同时,由于观察时间较长,也难于满足目前工作的需要.
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子宫颈癌筛查及早诊早治方案的绩效和卫生经济学评价
目的 通过评价多种子宫颈癌筛查方案的生物学和卫生经济学效果,探索适合在我国不同卫生和经济水平地区推广的子宫颈癌筛查方案.方法 使用Markov模型,分别测算农村和城市地区不筛查组和各种筛查方案组的远期效果、效用、效益和费用,进行成本效果、成本效用和成本效益分析.农村地区评价的筛查方法是醋酸染色和碘染色肉眼观察、传统巴氏细胞学和简易人乳头瘤病毒(HPV) DNA检测(careH PV);城市地区评价的筛查方法是传统巴氏细胞学、careHPV、液基细胞学(LBC)、HPV DNA检测(HC2)和LBC联合HPV DNA检测(LBC+ HC2);对以上筛查方案每1年、3年和5年筛查1次的生物学和卫生经济学效果进行评价.结果 各种筛查方案均能有效降低子宫颈癌死亡率和增加生命年,筛查频次越高,效果越好.然而,无论城市还是农村,与careHPV检测每5年筛查1次相比,其他筛查方案每避免1例死亡、每挽救1个生命年和每挽救1个质量调整生命年(QALY)的成本分别是其的1.28~ 13.86倍、1.31~14.14倍和1.27~12.80倍,每投入1个单位成本所获得的效益是其的9.9%~90.2%.结论 careHPV每5年筛查1次是成本效果和效益优的方案,可作为我国城乡地区大范围推广的子宫颈癌筛查方案的佳选择.经济较好地区也可考虑采用careHPV检测每3年筛查1次.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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