中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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36例体力状况评分≥2分的晚期非小细胞肺癌患者的临床分析
目的 分析体力状况(PS)评分≥2分的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床特点,提高其诊治水平.方法 回顾性分析36例以低氧血症为主要表现的晚期NSCLC患者的临床特点、低氧血症的原因、并发症、呼吸支持情况、抗肿瘤治疗方案、肿瘤进展和二次活检情况.疗效依据实体瘤的疗效评价标准分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)和进展(PD).结果 36例晚期NSCLC患者均有低氧血症,其中31例(86.1%)患者合并其他基础疾病,20例(55.6%)患者应用无创呼吸机辅助呼吸支持.有28例(77.8%)患者应用广谱抗生素治疗,其中22例(78.6%)患者在抗感染治疗后肺部渗出影减轻.有15例患者行床边纤维支气管镜吸痰,其中2例因大气道阻塞而置放气道支架,4例行胸腔引流术,4例行抗凝治疗,1例经溶栓处理.在非肿瘤治疗前后,36例晚期NSCLC患者的PS评分分别为(3.4±0.5)分和(2.5±0.7)分,脉搏血氧饱和度(SPO2)分别为(89.0±5.2)% 和(95.0±3.5)%.在一线抗肿瘤治疗中,口服靶向药9例,采用含培美曲塞+贝伐单抗或卡铂方案13例,采用紫杉醇+卡铂方案8例,采用吉西他滨+卡铂方案4例,采用多西他赛+吉西他滨方案2例.首次评估时,CR 1例,PR 23例,SD 4例,PD 8例,临床获益率为66.7%,疾病控制率为77.8%.在治疗期间,有22例患者出现 PD,其中行二次活检8例,二代测序6例,检测率为63.6%.36例晚期NSCLC患者中,生存10例(27.8%),无进展生存时间(PFS)为(10.0±6.5)个月.结论 对于PS≥2分的NSCLC患者,应在控制原发肿瘤的同时,积极治疗并发症,并在短时间内选择佳的治疗方案,控制病情,改善PS评分,为抗肿瘤治疗提供机会.同时要重视肿瘤的异质性和二次活检.
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早期中危乳腺癌根治术后局部区域复发风险分层和放疗选择的研究
目的 探讨早期中危(pT1~2N1M0期)乳腺癌根治术后局部区域复发风险分层和放疗选择.方法 2413例pT1~2N1M0期乳腺癌患者中,根治术后放疗(PMRT)588例(24.4%),未接受PMRT 1825例(75.6%),应用多因素和倾向评分配比(PSM)分析进行综合比较研究.结果 全组患者中位随访时间为67.0个月,其5年无局部区域复发生存率(LRRFS)、无病生存率和总生存率分别为93.8%、85.7%和93.3%,5年局部区域复发率为6.1%.对未接受PMRT的1825例患者进行局部区域复发风险分层,多因素分析显示,年龄、原发灶部位、分子分型、pT分期和阳性淋巴结数目是影响LRRFS的独立因素(均P<0.05).以年龄、原发灶部位、分子分型、pT分期和阳性淋巴结数目5个高危因素进行分组,低危组(0~1个危险因素)768例,中危组(2个危险因素)690例,高危组(≥3个危险因素)544例,3组患者的5年LRRFS、无病生存率和总生存率差异均有统计学意义(P<0.001).在低危组和中危组中,PMRT组和未接受PMRT组患者的5年LRRFS、无病生存率和总生存率差异均无统计学意义(均P>0.05).在高危组中,PMRT组和未接受 PMRT组患者的5年 LRRFS 分别为93.3%和84.3%(P=0.002),5年无病生存率分别为79.8%和74.4%(P=0.127),5年生存率分别为86.8%和87.1%(P=0.174).经过 PSM 调整,低危组中,PMRT 组和未接受 PMRT 组患者的5年LRRFS、无病生存率和总生存率差异均无统计学意义(均 P>0.05).中危组中,PMRT组和未接受PMRT 组患者的5年LRRFS 分别为95.2% 和91.0%(P=0.037).在高危组中,PMRT组患者的5年LRRFS、无病生存率和总生存率分别为93.3%、79.7%和86.6%,未接受PMRT组分别为78.5%、69.5%和85.7%(P<0.001,P=0.038,P=0.080).结论 pT1~2N1M0期乳腺癌患者根治术后具有不同的局部区域复发风险,基于风险分层的PMRT是可行的,中高危患者可能带来生存获益,但需要扩大样本量证实.
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二维斑点追踪超声心动图联合超敏心肌肌钙蛋白T检测早期诊断化疗药物引起的隐匿性心脏毒性
目的 评价二维斑点追踪超声心动图(STE)联合超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)检测早期诊断化疗药引起的隐匿性心脏毒性的价值.方法 75例弥漫大B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者采用CHOP方案化疗,在化疗前、第3个疗程结束后的第2天(化疗中期)和后1个疗程结束后的第2天(化疗后)进行常规超声和二维STE检查,测量左室整体纵向应变(LS)、环周应变(CS)和径向应变(RS).在STE检查的同期,测量左室射血分数(LVEF),并取血测定hs-cTnT.结果 75例NHL患者中,30例患者完成了3个疗程CHOP方案,45例患者完成了6~8个疗程CHOP方案.所有患者化疗前、化疗中期和化疗后的LVEF分别为(63.8±2.6)%、(63.8±2.8)%和(64.0±3.3)%,差异无统计学意义(P=0.91).75例患者化疗前、化疗中期和化疗后的左室整体LS分别为(-18.5±1.7)%、(-16.5±1.9)%和(-16.0±1.6)%,左室整体 CS分别为(-20.9±2.9)%、(-19.3±3.5)%和(-19.2± 3.2)%,左室整体RS分别为(39.2±6.4)%、(35.3±5.2)%和(35.0±6.2)%,hs-cTnT分别为(0.0010± 0.0020)ng/ml、(0.0063±0.0089)ng/ml和(0.0073±0.0038)ng/ml,化疗中期的左室整体LS、CS和RS均较化疗前显著下降,hs-cTnT较化疗前显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.01),而化疗后的左室整体LS、CS、RS和hs-cTnT与化疗中期差异无统计学意义(均P>0.05).化疗前、化疗中期和化疗后的17节段LS达峰时间标准差(TLS-SD)、12节段CS达峰时间标准差(TCS-SD)和12节段RS达峰时间标准差(TRS-SD)差异无统计学意义(均P>0.05).化疗后左室LS降低率与hs-cTnT升高呈正相关(r=0.60,P<0.01).结论 二维STE联合hs-cTnT可有效、准确地评估蒽环类药物化疗过程中的隐匿性心脏毒性.
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18 F-FDG PET-CT显像评价胃肠间质瘤恶性潜能的价值
目的 分析18F-FDG 正电子发射计算机体层摄影(PET-CT)显像评价胃肠间质瘤(GIST)恶性潜能的价值.方法 回顾性分析经手术或活检病理证实的31例GIST患者临床病理特征,采用18F-FDG PET-CT方法对治疗前的GIST恶性潜能进行评估,GIST危险度分级采用2008年美国国立卫生研究院(NIH)修订的GIST危险度分级标准,分析大标准摄取值(SUVmax)与GIST危险度分级、肿瘤直径、Ki-67指数和核分裂数的相关性.根据受试者工作特征曲线(ROC)计算诊断恶性GIST的SUVmax阈值.结果 31例GIST患者中,胃内原发(胃内组)14例,胃外原发(胃外组)17例.31例患者的SUVmax、肿瘤直径、Ki-67指数和核分裂数分别为8.21± 4.68、(7.82± 5.12)cm、(10.03± 11.07)%和(12.29±10.55)个/50 HPF,SUVmax与GIST危险度分级有关(r=0.727,P<0.01),而与肿瘤直径、Ki-67指数和核分裂数无关(r=0.348,r=0.284,r=0.290;P=0.055,P=0.121,P=0.114).胃内组患者的SUVmax、肿瘤直径、Ki-67指数和核分裂数分别为4.36 ± 2.36、(6.08 ± 4.31)cm、(3.43 ± 3.03)%和(5.71±2.20)个/50 HPF,SUVmax与肿瘤直径、GIST危险度分级和Ki-67指数均有关(r=0.682,r=0.868,r=0.732;均P<0.01),而与核分裂数无关(r=0.510,P=0.063).胃内组和胃外组GIST的SUVmax分别为4.36±2.36和10.68±5.50,差异有统计学意义(P=0.001).恶性组(中或高危险度分级)和良性组(低或极低危险度分级)GIST的SUVmax分别为8.90±4.89和2.22±0.86,差异有统计学意义(P<0.01).ROC曲线分析显示,诊断恶性GIST的SUVmax阈值为3.75,曲线下面积为0.969,其诊断恶性GIST的敏感度为84.6%,特异度为100%.结论 SUVmax与GIST危险度分级有关,与胃内原发GIST的肿瘤直径、GIST危险度分级和Ki-67指数有关,可作为预测治疗前GIST恶性潜能的有效指标.
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18 F-FDG PET-CT在广泛期小细胞肺癌预后判断中的价值
目的 探讨18F-FDG正电子发射计算机体层摄影(PET-CT)在广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)预后判断中的价值.方法 回顾性分析55例ES-SCLC患者的临床资料和18F-FDG PET-CT检查情况,以及原发灶大标准摄取值(SUVmax)、原发灶肿瘤代谢体积(MTVp)、原发灶糖酵解总量(TLGp)、所有病灶中大SUVmax、所有病灶肿瘤代谢体积之和(MTVsum)及所有病灶糖酵解总量之和(TLGsum)与临床病理特征的关系.结果 55例ES-SCLC患者的原发灶SUVmax、中位MTVp、中位TLGp、大SUVmax、中位MTVsum和中位TLGsum分别为11.34±7.02、29.61 cm3、207.72、13.61±7.10、123.57 cm3和988.48.原发灶SUVmax、MTVp和TLGp与肿瘤类型和大径均有关(均P<0.05), MTVp和TLGp与胸腔积液有关(均P<0.05).MTVsum和TLGsum与病灶数目、胸腔积液、乳酸脱氢酶(LDH)、血红蛋白和美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分均有关(均P<0.05),TLGsum与肿瘤大径有关(P=0.039).全组复发、进展51例,中位无进展生存时间(PFS)为6.9个月.全组死亡50例,中位总生存时间(OS)为11.7个月.单因素分析显示,MTVsum、TLGsum、病灶数目、ECOG评分、肝转移、骨转移、化疗疗程和放疗与患者的PFS和OS有关(均P<0.05),LDH和血红蛋白与患者的PFS有关(均P<0.05).多因素分析显示,LDH、ECOG评分、肝转移、化疗疗程、MTVsum和TLGsum为影响ES-SCLC患者PFS的独立因素(均P<0.05),ECOG评分和TLGsum为影响ES-SCLC患者OS的独立因素(均P<0.05).结论 18 F-FDG PET-CT显像在ES-SCLC患者预后判断中具有一定的参考价值, MTVsum和TLGsum是影响ES-SCLC患者PFS的独立影响因素,TLGsum还是影响ES-SCLC患者OS的独立因素.
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蛋白激酶B1去类泛素化修饰抑制肝癌的增殖和转移
目的 探讨沉默泛素载体蛋白9(Ubc9)基因表达诱导蛋白激酶B1(AKT1)去类泛素化修饰,及其对肝癌细胞增殖和转移的影响.方法 利用RNA干扰技术沉默HepG2肝癌细胞Ubc9基因表达,Western blot法检测Ubc9、小泛素相关修饰蛋白1(SUMO1)和蛋白激酶B1(AKT1)蛋白表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测HepG2细胞增殖活性,细胞划痕实验和Transwell方法检测细胞迁移能力.建立荷瘤鼠模型,测量肿瘤体积并绘制生长曲线,解剖肿瘤组织并称重比较.采用原位细胞凋亡实验检测肿瘤组织细胞凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和 MMP-9的表达情况.结果 siR-Ubc9基因转染可使HepG2细胞中Ubc9、共轭SUMO1、游离SUMO1和AKT1蛋白水平均明显下降(均P<0.05).对照组、siR-neg组和siR-Ubc9组的细胞增殖指数分别为53.19%、54.25%和39.17%,细胞迁移距离分别为(59.47±4.66)μm、(56.56±5.37)μm和(34.57±6.61)μm,发生迁移的细胞数量分别为(89.44±8.36)个/视野、(93.84±8.79)个/视野和(41.67±5.39)个/视野,siR-Ubc9组与对照组和siR-neg组差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组、siR-neg组和siR-Ubc9组的皮下肿瘤重量分别为(3.78±0.69)g、(3.72± 0.72)g和(2.09±0.61)g,细胞凋亡率分别为(7.79±2.21)%、(6.45±2.48)%,和(33.59±5.44)%,siR-Ubc9组与对照组和siR-neg组差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组和siR-neg组肿瘤组织中PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白均高表达,而siR-Ubc9组肿瘤组织中PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达均低表达,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 通过沉默肝癌细胞中Ubc9基因表达能够诱导AKT1去SUMO化修饰,进而抑制肝癌细胞的增殖和转移,为未来肝癌基因治疗提供了新的借鉴方法.
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IgD型骨髓瘤合并肌酸激酶升高和颏麻木综合征一例
患者男,44 岁.2015 年9 月开始出现右肋、前胸、后背阵发性钝痛、下肢乏力酸痛和盗汗,生化检查显示,肌酐(Scr)144 μmol/ L,肌红蛋白(Mb)230 ng/ ml,肌酸激酶(CK)460 U/ L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T 正常.X线检查显示,左12 肋陈旧骨折.心电图显示,胸前导联多发ST-T 改变.心脏彩超显示,左房扩大,二尖瓣及三尖瓣轻度反流,左室充盈异常.诊断:冠心病.给予阿司匹林等治疗,患者症状无改善.
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产甲胎蛋白胃癌和胃肝样腺癌
产甲胎蛋白胃癌(AFPGC)和胃肝样腺癌(HAS)是胃癌中较为特殊的2种类型,它们之间既有联系又有区别.临床上往往将AFPGC定义为血清AFP>20 ng/ml或者免疫组化AFP阳性的胃癌,HAS的诊断主要依靠病理形态学,即具有肝细胞癌分化形态特征的原发性胃癌.AFPGC和HAS的发病率均很低,尤其是HAS,为1%左右,均易发生肝转移和淋巴结转移,预后显著差于普通胃腺癌.随着高通量测序的开展,在胃癌分子分型逐渐明确的同时,人们对AFPGC和HAS的分子背景也有了一定的认识.目前,有效治疗仍是AFPGC和HAS的大挑战,早期诊断和根治性手术切除可以很大程度地改善患者的预后,术后密切监测血清AFP水平和腹部影像学表现,有助于及早发现肝转移,而联合肝动脉介入化疗和射频消融等局部治疗可以改善患者的预后.靶向治疗在AFPGC和HAS治疗中有着广阔的前景.
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2013年中国甲状腺癌发病与死亡情况
目的 估计2013年中国甲状腺癌的发病与死亡情况.方法 利用2016年全国255个肿瘤登记处提供的肿瘤发病、死亡数据,按地区(城乡)、性别、年龄、肿瘤部位分层,分别计算中国甲状腺癌地区别(城市和农村)、性别、年龄别发病率、年龄别死亡率、标化发病率、标化死亡率,年龄标化采用2000年全国人口普查的人口结构和国际Segi 标准人口结构.结合2013年全国人口数据,估计全国甲状腺癌发病和死亡情况.结果 2013年全国甲状腺癌新发病例数估计为14.39万例,死亡病例0.65万例.全国甲状腺癌发病率为10.58/10万(其中男性为5.12/10万,女性为16.32/10万),中标发病率为8.82/10万,世标发病率为7.67/10万,男女发病率之比为1 : 3.2.全国城市和农村地区的甲状腺癌发病率分别为15.03/10万和5.41/10万,城市地区的中标发病率为农村地区的2.57倍.全国甲状腺癌死亡率为0.48/10万(其中男性0.33/10万,女性0.63/10万),中标死亡率为0.33/10万,世标死亡率为0.32/10万.全国城市和农村地区的甲状腺癌死亡率分别为0.57/10万和0.38/10万,城市地区的中标死亡率为农村地区的1.41倍.中国甲状腺癌0~74岁累积发病率和死亡率分别为0.74%和0.03%.255个登记处提供的肿瘤发病数据显示,甲状腺乳头状癌是甲状腺癌主要的病理类型,占89.9 %.结论 中国城市地区甲状腺癌的发病负担高于农村地区,女性发病率高于男性,应进一步探索甲状腺癌高发原因,为制订相关防控策略提供依据.
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肿瘤放化疗相关中性粒细胞减少症规范化管理指南
中性粒细胞减少症是骨髓抑制性放化疗常见的血液学毒性,其减少程度、持续时间与患者感染甚至死亡风险直接相关,对化疗药物相对剂量强度及患者预后产生了不良影响.目前,我国临床医师对中性粒细胞减少症的危害缺乏重视,对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)认识不足,特别是对中性粒细胞减少症的风险评估与防治尚不规范.中国临床肿瘤学会(CSCO)指南工作委员会以循证医学证据为基础,从中性粒细胞减少症的评估、预防、治疗及粒细胞集落刺激因子的使用等多方面制订了肿瘤放化疗相关中性粒细胞减少症规范化管理指南,提出了中性粒细胞减少症的分层管理概念,并建立了预防与治疗的临床路径,旨在为规范化管理中性粒细胞减少症与合理使用粒细胞集落刺激因子提供临床指导.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
