中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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盖诺加顺铂治疗对蒽环类耐药乳腺癌的临床观察
含蒽环类药物方案(如CAF)已被公认为是治疗晚期乳腺癌的佳方案,但临床仍有20%～30%的患者产生耐药性和心脏毒性,临床上仍需寻找高效、低毒且价格相对适宜的二线化疗方案.
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非小细胞肺癌患者外周血中微转移的诊断研究
我们应用黏蛋白1(MUC1)mRNA为标志物,检测了31例非小细胞肺癌患者外周血微转移情况,并初步探讨了肺癌患者外周血微转移诊断的临床意义,现将结果报告如下.
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恶性肿瘤颅内转移的规律及磁共振成像的特征
目的探讨恶性肿瘤颅内转移的规律及磁共振成像(MRI)的影像学特征.方法对有恶性肿瘤病史且临床可疑颅内转移的1271例患者行MRI检查,采用Philips Gyroscan T5-NT MR机型,扫描序列包括平扫横断位T1加权像、FLAIR图像及增强扫描横断位、矢状位、冠状位T1加权像.对全部患者的临床资料及MRI表现进行记录与分析.结果在547例有脑转移的患者中,393例(71.9%)原发肿瘤为肺癌;约10%的恶性肿瘤患者以脑转移为首发症状而就诊;脑实质内转移526例,单纯脑膜转移21例.526例脑实质转移患者中,单发脑转移164例(31.2%),多发362例(68.8%).注射造影剂后增强扫描,脑实质内转移瘤多表现为均匀或环形强化,硬脑膜-蛛网膜转移为大脑凸面连续的、较粗的弧线状强化,但不延伸至脑沟内,软脑膜-蛛网膜转移表现为脑表面连续的、可延伸至脑沟内的细线状或结节状强化.结论发生颅内转移的原发肿瘤中,以肺癌常见,其次为乳腺癌和消化道来源的肿瘤.应用MRI增强扫描,可以发现颅内早期单发的以及较小的转移病灶.
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肝癌患者血清p16甲基化检测
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC) 是原发性肝癌的主要病理类型,其发病的分子机制尚不清楚.近年来发现,p16基因5′-启动子区CpG岛异常甲基化在许多肿瘤组织及患者血清或血浆循环核酸(circulating nucleic acid,CNA)中有较高检出率[1].我们用甲基化特异性PCR ( methylation-specific PCR,MSP)检测HCC患者血清p16基因启动子区CpG岛甲基化状态,分析p16甲基化与HBV感染、AFP等的关系,并探讨其临床意义.
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肝脏局灶性结节性增生48例临床分析
目的探讨肝脏局灶性结节性增生(FNH)准确诊断和合理治疗的方法.方法对48例FNH患者的临床资料进行总结,分析其临床病理特征.全部患者均行手术切除并经病理证实.结果大多数FNH患者无明显症状,血清学检查正常.25例患者的CT和MRI检查均有一定的特征性表现.29例FNH病灶切面具有典型的星状疤痕.全组患者手术并发症发生率2.1%,无手术死亡.随访4年未见肿瘤复发.结论 FNH发病与服用避孕药关系不大;CT和MRI对FNH具有较高的诊断价值;手术切除是FNH首选的治疗方法,但对诊断明确而瘤体较小、无明显症状的FNH患者,可密切随访及定期观察.
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紫杉醇联合化疗方案治疗晚期胃癌的临床研究
目的评价含紫杉醇(Taxol)化疗方案治疗晚期胃癌的临床疗效和毒性反应.方法用含紫杉醇联合化疗方案治疗晚期胃癌患者29例,包括Taxol+5-Fu 17例,Taxol+DDP 10例,Taxol+E-ADM 2例.结果可评价疗效者26例,无完全缓解(CR)患者,部分缓解(PR)10例,占34.5%,稳定(SD)12例,占41.4%,进展(PD)4例,占13.8%,总有效率(CR+PR)为34.5%.临床受益率为72.4%.中位肿瘤进展期5.8个月,中位生存期9.3个月.主要副反应为白细胞减少26例(89.7%),脱发25例(86.2%),肌肉关节痛23例(79.3%)等,无治疗相关性死亡.结论以紫杉醇为主的联合化疗方案治疗晚期胃癌患者有效,临床缓解率较高,明显减轻患者痛苦,提高生存质量,毒副反应可耐受,可以作为难治或复发的晚期胃癌二线治疗方案.
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干扰素联合肝动脉化疗栓塞和门静脉化疗对预防肝癌切除术后复发的价值
目的探讨肝癌患者在肝癌切除术后细胞免疫功能的变化,以及干扰素联合肝动脉化疗栓塞(HACE)和门静脉化疗(PVC)对预防术后复发的价值.方法 75例行根治性切除的原发性肝癌患者,在术后第2周末和第4周末分别给予PVC和HACE,其中33例在术后第2周给予干扰素治疗 1周.72例患者获随访3年以上,比较干扰素联合HACE和PVC与仅应用HACE和PVC预防肝癌切除术后复发的效果.采用单抗标记直接免疫花环法,测定肝癌患者在手术切除前后和应用干扰素前后外周血T细胞亚群的变化.另外选择40例周期因胆囊结石行胆囊切除术的患者作为对照组.结果肝癌患者外周血CD3+、CD4+细胞明显减少,在肝癌切除术后进一步减少,CD4+/CD8+降低,在术后4周恢复到术前水平;应用干扰素可使CD3+、CD4+细胞明显增多,CD4+/CD8+显著升高.在肝癌切除术后,干扰素联合HACE和PVC患者的1,2和3年复发率分别为0、6.2%和15.6%;而仅应用HACE和PVC患者的1,2和3年复发率分别为5.0%、12.5%和27.5%.结论肝癌患者的细胞免疫功能明显低下,而且在肝癌切除术后进一步被抑制;干扰素可提高肝癌患者的细胞免疫功能;干扰素联合HACE和PVC能更有效地预防肝癌切除术后的复发.
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希罗达联合TACE在中晚期肝癌中的临床应用
目的评价希罗达联合肝动脉插管化疗栓塞(TACE)在中晚期肝癌患者中的临床治疗效果.方法肝癌患者按住院的先后顺序随机分为两组,治疗组23例,对照组26例.治疗组采用TACE 7 d后,服用希罗达每日2500 mg/m2,分2次口服,服用14 d,停药7 d为1个疗程,至少服用 2个疗程以上.对照组采用单纯TACE治疗,至少2次,每2个月1次.结果治疗组23例患者中,完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)14例,无变化(SD)5例,恶化(PD)3例,总有效率为65.2%,甲胎蛋白(AFP)下降率为68.8%,肿瘤缩小率为73.9%,中位生存期为11.9个月.对照组26例患者中,CR 0例,PR 7例,SD 12例,PD 7例,总有效率为26.9%,AFP下降率为31.6%,肿瘤缩小率为30.8%,中位生存期为8.3个月.服用希罗达主要不良反应为手足综合征、腹泻.结论希罗达联合TACE在中晚期肝癌患者中的临床应用是一种安全、有效的治疗方法.
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胰腺囊实性肿瘤临床病理分析
胰腺囊实性肿瘤(cystic and solid tumor of the pancreas,CSTP)由Frantz于1959年首先报道,至1999年,国外文献共报道452例,约占胰腺肿瘤的2.5%.Cervantes-Monteil 等[1]报道,90%患者能长期生存,10%患者经外科手术后肿瘤有复发.
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颅眶沟通性肿瘤13例诊治体会
颅眶沟通性肿瘤临床比较少见,手术难度大,全切除率较低.我院自1995年1月至2002年9月共收治13例,现分析其诊断与手术治疗的特点如下.
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人喉癌细胞层黏连蛋白受体的表达和功能
目的探讨67 000层黏连蛋白受体(LN-R)在喉癌侵袭转移过程中的作用.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测20例喉鳞状细胞癌及其正常组织标本中67 000 LN-R mRNA的表达,分析其水平与临床病理特征间的关系.采用流式细胞术检测人喉癌细胞系AMC-HN-8细胞膜表面67 000 LN-R的表达.应用体外黏附实验和Boyden小室体外侵袭实验,观察67 000 LN-R单克隆抗体(MLuC5)对AMC-HN-8细胞黏附和侵袭能力的影响.结果人喉鳞状细胞癌肿瘤组织中67 000 LN-R mRNA的表达显著高于正常组织(P<0.05);伴颈淋巴结转移的喉鳞癌组织与无颈淋巴结转移的喉鳞癌组织相比,伴颈淋巴结转移的喉鳞癌组织67 000 LN-R mRNA的表达水平更高(P< 0.05);67 000 LN-R mRNA的表达与肿瘤分化程度密切相关,分化差者表达水平更高(P<0.05).流式细胞术显示,AMC-HN-8细胞67 000 LN-R阳性表达率为(80.9±0.9)%.MLuC5抑制了AMC-HN-8细胞对层黏连蛋白(LN)的黏附,MLuC5处理60 min和120 min时,黏附抑制率分别为57.1%和63.2%.MLuC5降低了AMC-HN-8细胞对基膜的侵袭能力.结论 67 000 LN-R高表达的喉鳞癌细胞侵袭性更强,67 000 LN-R单克隆抗体对喉癌转移治疗可能具有应用价值.
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蛋白激酶ARIα亚单位与肺癌临床病理特征的相关性研究
目的探讨蛋白激酶A(PKA)RIα mRNA表达与肺癌临床病理特征的相关性.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测54例肺癌患者癌组织及相应远端正常组织中PKA RIα mRNA的表达水平.结果 (1)PKA RIα mRNA在肺癌组织中的表达(66.7%)明显高于相应远端正常组织(20.4%,P<0.01).(2)PKA RIα mRNA表达与肺癌TNM分期明显相关(P<0.01), 临床分期级别越高,PKA RIα mRNA表达越高.(3)淋巴结转移阳性者的PKA RIα mRNA表达水平,明显高于淋巴结转移阴性者(P<0.01).(4)PKA RIα mRNA表达与肿瘤组织学类型、分化及肿瘤大小无相关性 (P>0.05).结论 PKA RIα mRNA在肺癌组织中过表达,提示PKA RIα mRNA在肺癌的发生、发展、转移和预后中起重要作用.
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缺氧状况下Rho GTPases的表达和活性变化及其与肿瘤血管生成关系的研究
目的探讨Rho GTPases在缺氧状态下的表达和活性变化以及与缺氧诱导的肿瘤血管生成的关系.方法提取胃癌细胞AGS、SGC7901和肝癌细胞HepG2的总RNA,采用半定量RT-PCR检测缺氧状况下Rho GTPases家族分子的mRNA表达水平;应用Rho蛋白活性检测试验进一步检测其活性;Western blot检测肿瘤血管生成相关分子HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、p53和PTEN的表达水平.结果缺氧状况下,多种肿瘤细胞系中Rac1的mRNA表达水平均明显增高;Rac1活性迅速升高,约3 h达到高峰,且其活性与HIF-1α、VEGF呈正相关;而与p53、PTEN呈负相关.结论 Rho家族蛋白分子Rac1在缺氧诱导下被激活,且Rac1可能与缺氧诱导的肿瘤血管生成相关.
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肿瘤细胞对TRAIL敏感性与其表面DR5表达水平的相关性研究
目的探讨肿瘤细胞表面DR5表达水平与其对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性之间的关系.方法利用抗DR5特异性单克隆抗体,采用流式细胞仪技术直接检测不同肿瘤细胞系表面DR5的表达水平,并采用TRAIL凋亡检测试剂盒检测肿瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,研究两者之间的关系.结果不同肿瘤细胞表面DR5的表达水平分别为:U937细胞 97.9%、Jurkat细胞 95.1%、SW480细胞 93.8%、HCT116 细胞86.2%、HL-60细胞 64.2%、HeLa细胞 46.6%、K562 细胞13.1%;TRAIL诱导的细胞凋亡率分别为:U937细胞 72.6%、Jurkat细胞 85.2%、SW480细胞 78.6%、HCT116细胞 70.2%、HL-60细胞 60.1%、HeLa细胞 45.4%、K562 细胞12.3%.经统计学分析,两者之间呈现非常明显的正相关(r=0.997, P<0.001).结论肿瘤细胞对TRAIL的敏感性与其表面DR5表达水平有关,表明DR5的表达水平在TRAIL诱导细胞凋亡方面起着十分重要的作用.
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Ca2+信号对肝癌细胞基质金属蛋白酶分泌与活化的影响
目的探讨Ca2+信号调节对肝癌细胞基质金属蛋白酶(MMPs)分泌与活化的影响.方法在体外人SMMC-7721肝癌细胞培养体系中,引入Ca2+及其激动剂和抑制剂.应用SDS-聚丙烯酰胺(SDS-PAGE)蛋白电泳和明胶酶谱电泳分析方法,观察肝癌细胞培养上清中MMPs的分泌与活化水平的变化.结果人SMMC-7721肝癌细胞MMP-2和MMP-9的分泌和活化随着培养体系中Ca2+浓度升高而升高,在0.8 mmol/L Ca2+浓度时,达稳定水平,其中以MMP-2的分泌和活化明显,较0 mmol/L Ca2+组升高(109.71±27.93)%(P<0.001).在无血清培养条件下,肝癌细胞分泌蛋白经电泳鉴定结果提示主要为MMPs.细胞内Ca2+库释放诱导剂毒胡萝卜内酯(Tg, 4 μmol/L)可明显诱导MMP-2和MMP-9的分泌和活化,MMPs的分泌和活化总量较对照组升高(58.63±31.04)%(P<0.05);而抑制剂S-亚硝基-乙酰青霉胺(SNAP,200 μmol/L)则抑制了Tg的诱导作用.结论肝癌细胞内Ca2+信号的调控在MMPs的分泌活化过程中发挥重要的作用.
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靶向性溶瘤腺病毒对肝癌细胞的特异性杀伤研究
目前颇为看好的一类恶性肿瘤基因治疗方案是溶瘤腺病毒介导的癌细胞裂解疗法.针对肝细胞癌(HCC)的特异性溶瘤腺病毒(带甲胎蛋白启动子)多表现出对AFP阳性HCC细胞的选择性裂解.尽管占总数30%～40%的AFP阴性HCC细胞内仍有痕量的AFP启动子活性[1],但这些HCC特异性溶瘤腺病毒对其均无杀伤作用.
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Smad7基因过表达的促增殖作用机制探讨
目的研究Smad7过表达使人支气管上皮细胞系增殖能力增强的机制.方法用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo同携带有报告基因碱性磷酸酶的c-myc顺式增强子元件pMyc-SEAP共转染,检测Smad7基因对增殖信号通路的影响.用RT-PCR方法,检测稳定转染Smad7基因前后永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系BEP2D和BERP35T2细胞内c-myc、p15、p21表达水平的变化,调查Smad7基因对TGF-β介导的抗增殖基因反应的调控.结果报告基因检测结果表明,Smad7基因可使参与增殖信号通路的c-myc顺式增强子元件活性增强.RT-PCR结果表明,在稳定转染Smad7基因的细胞中,c-myc 表达上调,p15表达降低,对TGF-β刺激的应答丧失,p21表达降低.结论Smad7基因可通过调控TGF-β介导的抗增殖基因应答来影响细胞的生长、增殖能力.
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环格列酮抑制人肺癌A549细胞增殖活性的实验研究
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂环格列酮对人肺癌细胞株A549体内外生长的影响,探讨其可能机制.方法培养A549细胞,加入不同浓度的环格列酮,采用MTT方法检测A549细胞生长情况,用流式细胞仪进行细胞周期分析;Western blot 检测环格列酮对PPARγ蛋白表达的影响.建立裸鼠肺癌动物模型,随机将其分为:对照组(A组,10只)和环格列酮注射组(B组,10只).B组隔天注射环格列酮100 μl(100 μmol/L),连续15次,A组注射100 μl生理盐水,1个月后切除瘤灶、并称瘤重,计算其抑瘤率.标本采用免疫组化检测细胞周期素D1(cyclin D1)的表达,同时采用Western blot检测细胞周期素依赖性激酶抑制子p21蛋白的表达.结果 (1)环格列酮体外抑制A549细胞生长,并呈现明显时间和剂量依赖性.(2)经环格列酮处理后的PPARγ蛋白表达增加.(3)经环格列酮治疗后,A组的瘤重为(2.79± 0.33) g,B组的瘤重为(1.51±0.40) g,B组的抑瘤率达47.0%,A组的cyclin D1较B组明显增高,A组的p21蛋白表达水平较B组明显降低.结论环格列酮能抑制肺癌A549细胞的恶性增殖,呈明显的时间及剂量依赖性,并诱导其分化,其机制与PPARγ干预细胞周期的调控有关.
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多原发肿瘤一例
多原发肿瘤是临床较为少见的肿瘤,在恶性肿瘤中发生率为5.2%.如及时确诊,可根据原发癌的分期选择治疗措施.现将我院收治的1例同时患有结肠癌、胃癌、子宫内膜癌的原发肿瘤报告如下.
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肾脏原发性非霍奇金淋巴瘤一例
患者男,78岁.因左腰部胀痛伴消瘦1个月入院.查体:一般情况可,未见全身浅表淋巴结肿大,肝脾未触及.左上腹可触及7 cm×6 cm包块,质中,轻触痛.血常规、肝肾功能及骨髓象均无异常,胸片未见异常.B超提示左肾外形增大不规则,肾内结构紊乱,左肾实质内见一约6.0 cm×5.8 cm的低回声区,边界不清,外形不规则.CT提示左肾中上极 8 cm×6 cm不规则略低密度影,平扫CT值42 HU,增强后CT值54.9 HU;肾实质破坏,明显强化;肝、脾、胰未见异常;腹腔内未见肿大淋巴结.
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以消化道大出血为首发症状的胃平滑肌肉瘤一例
患者男,38岁.因突然感到恶心,上腹部烧灼感,伴头晕、冷汗,随即呕出暗红色血约1000 ml,急诊入院.查体:一般状态尚可,Bp 90/60 mmHg,心率96次/min,轻度贫血貌,心肺正常,上腹正中可触及一儿头大小肿物,质地韧,无活动性.胃镜检查:胃体前壁可见5.0 cm×5.0 cm×5.0 cm肿物,表面可见0.5 cm×0.5 cm 深洞样溃疡,其上有新鲜血痂,瘤体表面色泽同正常胃黏膜.
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卵巢未分类性索间质细胞肿瘤二例
卵巢未分类性索间质细胞肿瘤临床少见,我院收治 2例,现报告如下.
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女性生殖器侵袭性血管黏液瘤一例
患者女,25岁.因腹胀1年半,发现盆腔包块半个月,拟诊为盆腔包块性质待查,于2003年4月27日收住院.患者近1年半来感腹胀,近半年加重,2003年2月9日因停经2个月就诊,B超提示盆腔包块.2月15日阴道流血,少于月经量,持续至住院未净.近月来消瘦明显,体重减轻约 5 kg.既往月经正常,未婚,否认性生活史,平素白带不多,无阴道排液、腹痛、乏力及发热.家族史:母亲健在,父亲因肝癌已病故.
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关于非小细胞肺癌放射治疗靶区的研究
肺癌的发病率和死亡率均呈明显上升趋势,已居癌症死亡的首位.在肺癌的患者中,约75%为非小细胞肺癌(NSCLC),由于难以早期诊断,确诊时仅有15%的患者能够手术治疗,因此放射治疗已成为中晚期NSCLC患者的主要治疗手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
